PENDAHULUAN Perdarahan intracerebral nontraumatik adalah perdarahan ke dalam parenkim otak yang mungkin dapat meluas ke dalam ventrikel

dan pada kasus yang jarang dapat juga pada ruang subarachnoid. Setiap tahun kira-kira 35.000 hingga 52.400 orang di United States mengalami perdarahan intracerebral. Tingkat ini diperkirakan meningkat dua kali lipat dalam 50 tahun kedepan dikarenakan bertambahnya usia penduduk dan perubahan dalam demografi ras. Perdarahan intracerebral merupakan 10 sampai 15 % dari seluruh kasus stroke dan dihubungkan dengan meningkatnya tingkat kematian, dengan hanya 38 % pasien yg dapat bertahan dalam satu tahun pertama. Tergantung pada penyebab pendarahan, perdarahan intracerebral diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder. Perdarahan intracerebral primer terdiri dari 78 sampai 88 % kasus, berasal dari ruptur spontan dari pembuluh darah kecil yang rusak akibat hipertensi kronik dan angiopathy amiloid. Perdarahan intracerebral sekunder terjadi pada sebagian kecil pasien, dan dihubungkan dengan pembuluh darah yang abnormal (seperti malformasi arterivena dan aneurisma), tumor, atau gangguan koagulasi. Meskipun perdarahan intracerebral hipertensi merupakan bentuk yang paling umum dari perdarahan intracerebral, kelainan vascular harus selalu dipertimbangkan dalam setiap keadaan karena beresiko tinggi perdarahan berulang. 1

TINJAUAN PUSTAKA

Defenisi Perdarahan intracerebral adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan olek karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. 2 Epidemiologi Di seluruh dunia insiden perdarahan intracerebral berkisar 10 sampai 20 kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intracerebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang. Selama periode 20 tahun studi the National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic menunjukkan insiden perdarahan intracerebral antara orang kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan resiko terkait dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden perdarahan intracerebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit hitam. Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alcohol pada populasi Jepang dikaitkan dengan insiden. Rendahnya observasi kadar kolesterol serum pada populasi ini juga dapat meningkatkan resiko perdarahan intracerebral. 1 Etiologi Beberapa etiologi yang bisa menyebabkan terjadinya Perdarahan Intracerebral. 1
Kausa Hipertensi Penentu utama diagnosis Riwayat klinis* Karakteristik Ruptur arteriola kaliber kecil akibat perubahan degeneratif yang dipicu oleh hipertensi yang tidak dikendalikan; risiko tahunan perdarahan ulangan sebesar 2% dapat diturunkan melalui terapi terhadap

hipertensi. Angiopati amiloid (CAA) Riwayat klinis* Ruptur arteri kaliber kecil dan sedang, disertai gambaran deposisi amyloid protein; dalam pencitraan tampak sebagai lobar hemorrhage pada penderita dengan usia lebih dari 70 tahun; risiko tahunan perdarahan ulangan sebesar 10,5%. Ruptur pembuluh darah abnormal berukuran kecil yang menghubungkan arteri dan vena; risiko tahunan perdarahan ulangan sebesar 18% dapat diturunkan melalui tindakan eksisi pembedahan (surgical excisions), embolisasi, dan radiourgy. Ruptur arteri berkaliber sedang yang mengalami dilatasi sakular (saccular dilatation) yang umumnya menimbulkan perdarahan subarakhnoid (PSA/SAH); risiko perdarahan ulangan sebesar 50% dalam kurun 6 bulan pertama, yang menurun menjadi 3% per tahun; tindakan surgical clipping atau pemasangan endvascular coils dapat signifikan menurunkan risiko perdarahan ulangan. Ruptur struktur abnormal berupa capillary-like vessels yang bercampur dengan jaringan ikat; risiko tahunan perdarahan ulangan sebesar 4,5% dapat diturunkan melalui tindakan eksisi pembedahan atau radiosurgry. Ruptur venulae yang mengalami dilatasi abnormal; risiko tahunan perdarahan ulangan sangat rendah (0,15%). Akibat dari infeksi vena hemoragik (hemorrhagic venous infection); pemberian antikoagulan, dan pada keadaan yang jarang, transvenous thrombolytic agent dapat memperbaiki outcme; risiko thrombosis venosa duralis

Arteriovenous malformation (AVM)

Pencitraan otak: MRI dan angiografi konvensional

Aneurisma intrakranial

Pencitraan otak: MRA dan angiografi konvensional

Angioma kavernosa (cavernous angioma)

Pencitraan otak: MRI

Angioma venosa (venous angioma)

Pencitraan otak: MRI dan angiografi konvensional

Thrombosis sinus venosa duralis (dural venous sinus thrombosis)

Pencitraan otak: MRV (magnetic resonance venography) dan angiografi konvensional

ulangan sebesar 10% dalam kurun 12 bulan pertama dan sebesar kurang dari 1% per tahun selanjutnya. Neoplasma intrakranial Pencitraan otak: MRI Akibat dari nekrosis dan perdarahan didalam neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh jenis neoplasma. Paling sering ditimbulkan oleh pemakaian antikoagulan atau thrombolitik; diperlukan koreksi segera terhadap abnormalitas yang melatarbelakangi untuk menghindari perdarahan kontinyu. Ruptur arteri berkaliber kecil atau sedang disertai gambaran inflamasi dan degenerasi; pemberian immunosupresan mungkin diperlukan. Dapat dijumpai abnormalitas vaskular yang melatarbelakangi. Perdarahan didalam regio infark serebral akibat dari kerusakan iskemik yang mengenai blood-brain barrier.

Koagulopati

Riwayat klinis*

Vaskulitis

Pemeriksaan penanda serologis dan LCS; biopsi otak Riwayat klinis* Pencitraan otak: MRI dan angiografi konvensional

Kokain atau alkohol Hemorrhagic ischemic stroke

Faktor resiko Hipertensi merupakan faktor resiko terpenting untuk perdarahan intracerebral spontan. Hipertensi meningkatkan risiko perdarahan intracerebral, terutama pada orang yang tidak mendapatkan obat-obatan antihipertensi yang sesuai, usia 55 tahun atau lebih muda, atau perokok. Peningkatan kontrol terhadap hipertensi mengurangi insiden dari perdarahan intracerebral. Dalam deteksi hipertensi dan tindak lanjut program, orang-orang dengan hipertensi (didefinisikan sebagai tekanan darah diastolik minimal 95 mm Hg) berusia 30 sampai 69 tahun dan yang menerima terapi antihipertensi standar mempunyai risiko stroke (termasuk pendarahan intracerebral) dari 1,9%, dibandingkan dengan risiko 2,9 % orang pada mereka yang tidak mendapatkan terapi. Pendekatan ini dikaitkan dengan pengurangan risiko absolut dari 46 % pada orang berusia 65 tahun atau lebih. Hipertensi sistolik pada Lansia, merupakan penyebab dari semua stroke, termasuk perdarahan intracerebral pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun yang

memiliki tekanan darah sistolik minimal 160 mm Hg. 5,2% dengan terapi antihipertensi dan 8,2% diobati dengan plasebo. 3 Konsumsi alcohol yang berlebihan juga meningkatkan resiko perdarahan intracerebral dengan mempengaruhi koagulasi dan secara langsung mempengaruhi integritas pembuluh darah otak. Faktor resiko lain yaitu kadar kolesterol serum kurang dari 160 mg perdesiliter (4,1 mmol per liter) khususnya pada pasien dengan hipertensi dan faktor genetic seperti mutasi pada gen encoding subunit factor XIII (yang terlibat dalam pembentukan fibrin cross-linked). 1,3 Angiopathy Cerebral amyloid, yang dicirikan oleh pengendapan protein b-amyloid di pembuluh darah korteks serebral dan leptomeninges, merupakan faktor risiko untuk perdarahan intracerebral, terutama pada orang lanjut usia. 3 Gejala klinis 1. Status neurologis Pasien dengan hematoma luas biasanya memiliki penurunan kesadaran dikarenakan tekanan intracranial yang meningkat dan kompresi langsung atau distorsi dari thalamus dan batang otak. Penurunan pusat reseptor benzodiazepine pada neuron kortikal juga dapat mempengaruhi kesadaran. Pasien dengan pendarahan intracerebral supratentorial yang melibatkan putamen, dan caudatus memiliki defisit motorik dan sensorik kontralateral dengan tingkat keparahan yang berbeda karena keterlibatan kapsul interna. Kelainan yang menunjukkan disfungsi korteks yang lebih tinggi, termasuk aphasia, penyempitan lapangan pandang, dan hemianopia, dapat terjadi sebagai akibat dari terganggunya serat-serat penghubung di subkorteks, dan adanya supresi pada korteks yang dikenal sebagai diaschisis. 1 Pada pasien dengan perdarahan intracerebral infratentorial, terdapat tanda-tanda disfungsi batang otak termasuk gangguan penglihatan, gangguan nervus cranialis, dan defisit motorik kontralateral. Ataksia, nistagmus, dan dismetria, tampak jelas jika perdarahan intracerebral mengenai cerebellum. Gejala umum spesifik seperti sakit kepala, muntah biasanya dikarenakan tekanan intracranial yang meningkat dan meningismus disebabkan darah yang berada di ventrikel.

2. Kerusakan sekunder Pasien dengan perdarahan intracerebral yang awalnya sadar, penurunan tingkat kesadaran terjadi dalam 24 jam pertama setelah onset perdarahan. Adanya hematom yang besar dan darah di ventrikel meningkatkan resiko kerusakan lebih lanjut dan kematian. Perluasan hematoma adalah penyebab paling umum dari gangguan neurologis yang mendasar dalam tiga jam pertama setelah onset perdarahan. Memburuknya edema serebral juga berpengaruh terhadap kerusakan neurologis yang terjadi dalam 24 hingga 48 jam setelah onset perdarahan. Deteorisasi juga dihubungkan dengan perkembangan dari edema selama minggu kedua dan ketiga setelah onset. 1

Daftar pustaka

1. Adnan I. Qureshi, M.D, Stanley Tuhrim, M.D., Joseph P. Broderick, M.D., H. Hunt., Batjer, M.D., Hideki Hondo, M.D., and Daniel F. Hnley, M.D. Intracerebral Hemorrhage. NEJM, Volume 344:1450-1460 Mei 10, 2001, Nomer 19.
2. Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

3. M. Arfan Ikram,.

Renske G. Wieberdink., and Peter J. Koudstaal., International

Epidemiology of Intracerebral Hemorrhage. Published online 2012 April 27. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388250/#!po=69.6429 [acessed 16th August 2013]