Toxic neuropati optik adalah penyakit, kompleks multifaktorial berpotensi mempengaruhi individu dari semua, ras usia, tempat,

dan strata ekonomi. Etiologi mencakup gizi, lingkungan, toxicologic, dan faktor genetik. Sebagian besar kasus gizi amblyopia ditemui di negara-negara yang kurang beruntung. Namun, amblyopia beracun yang terkait dengan terapi obat atau penyalahgunaan alkohol juga ditemui di dunia Barat. Biasanya, neuropati optik toksik dan nutrisi yang progresif, dengan kerugian visual simetris bilateral tanpa rasa sakit menyebabkan scotoma pusat atau cecocentral. Tidak ada pengobatan khusus untuk gangguan ini. Namun demikian, deteksi dini dan manajemen prompt bisa memperbaiki dan bahkan mencegah defisit visual parah. Pendahuluan Toksisitas dan malnutrisi bertindak secara independen atau bersama-sama ca luka n menyebabkan jalur visual anterior mengakibatkan kerusakan bundel papillomacular, scotoma pusat maupun cecocentral dan pengurangan warna visual. Beracun dan amblyopias gizi umumnya diasumsikan neuropati optik. Karena neuropati optik toksik adalah kompleks sering manifestasi multifaktorial, individu-individu dari segala usia, ras, tempat dan strata ekonomi secara potensial dapat terpengaruh. kelompok tertentu berisiko lebih tinggi. Pengembangan obat baru dan bahan kimia dapat mengakibatkan kasus baru dari neuropati optik toksik. Sebagian besar kasus gizi amblyopia ditemui di Amerika Serikat dan Kanada telah sporadis, terjadi paling sering pada pengguna alkohol yang tidak mencari perawatan medis sampai akhir dalam perjalanan penyakit. Karakteristik Klinis Racun dan neuropati optik gizi klinis mirip satu sama lain dan menyerupai neuropati optik lain yang hadir secara bersamaan dan bilateral. Biasanya gizi beracun dan neuropati optik progresif dengan kehilangan penglihatan simetris bilateral tanpa rasa sakit menyebabkan scotoma pusat atau cecocentral. Awalnya, hanya satu mata mungkin terlibat. Pasien secara bertahap mengalami progresif kabur yang terjadi di pusat penglihatan mereka. Akhirnya, mengaburkan akan muncul di kedua mata menyebabkan penurunan kedua mata menyebabkan penurunan visi yang mungkin baik akut atau kronis. ketajaman Visual mungkin berbeda dari pengurangan minimal tidak ada persepsi cahaya, dengan sebagian besar pasien menyajikan visi 20/200 atau lebih baik. Dyschromatopsia hadir dini dan mungkin merupakan gejala awal. Beberapa pasien melihat bahwa warna-warna tertentu tidak lagi cerah dan tajam seperti sebelumnya. Ketika siswa dinilai mereka lamban terhadap cahaya. Pada tahap awal, disk optik mungkin normal atau sedikit hyperemic. perdarahan disk kecil mungkin ada. Selanjutnya, tergantung pada toksin yang bersangkutan, disc pucat temporal diikuti dengan atrofi optik terjadi. Lebih khusus, serat bundel papillomacular terpengaruh. bidang Visual cacat biasanya hadir dan muncul sebagai scotoma pusat atau cecocentral. Evaluasi Dalam kasus neuropati optik, sejarah panjang mungkin cara terbaik untuk mengungkap keadaan dan situasi yang melibatkan etiologi beracun atau gizi. Bila memabukkan tertentu diduga bimbingan toxicologist adalah berharga. Pemeriksaan mata lengkap dengan penekanan pada pengujian coliur dan bidang visual adalah wajib, di samping untuk menyelesaikan pemeriksaan fisik dan penelitian

laboratorium khusus. Magnetic Resonance Imaging sebelum dan sesudah injeksi intravena gadolinium dengan perhatian khusus pada saraf optik dan Chiasm optik, mungkin menunjukkan tanda-tanda peradangan dan / atau demyelinization. Advanced metodologi resonansi magnetik, seperti difusi tensor imaging (DTI) dapat ditambahkan untuk evaluasi lebih spesifik integritas materi putih. Manajemen Agen yang melanggar harus segera dihapus. Hal ini mungkin bause beberapa pembalikan proses. Terapi medis termasuk suplemen vitamin dengan 100 mg / d tiamin, 1mg / d asam folat dan 1000 mg / d vitamin B12 bulanan untuk atleast 6 bulan. Etiologi Banyak agen telah terlibat sebagai kemungkinan penyebab neuropati optik toksik. Obat yang paling umum dan agen tercantum dalam tabel 1. Neuropati optik toksik khusus Methanol Methanol merupakan penyebab yang paling dikenal dari neuropati optik toksik. Ini adalah kesehatan masyarakat yang penting dan kepedulian lingkungan karena tindakan selektif metabolit neurotoksik nya, asam format pada retina, saraf optik dan sistem saraf pusat. Hal ini diduga bahwa formate bertindak sebagai racun mitokondria di retina nd saraf optik. Methanol merupakan zat yang sangat beracun yang digunakan sebagai pelarut industri dan di antibeku otomotif. asam formiat, metabolit alkohol metil, merupakan racun bagi sistem saraf pusat. Gejala keracunan metanol biasanya ditunda selama 12 sampai 18 jam. Periode laten sesuai dengan waktu yang dibutuhkan untuk metanol akan dioksidasi menjadi formate lebih beracun. Mengantuk, sakit kepala, mual, muntah, sakit perut, dan mengaburkan visi adalah gejala penyajian yang biasa dan dapat diikuti oleh kebutaan, koma dan serangan jantung jika dalam jumlah besar telah dikonsumsi. kehilangan penglihatan ireversibel dapat terjadi dalam beberapa jam ke hari setelah konsumsi. rejimen Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan keseimbangan asam basa, penghapusan agen beracun oleh hemodialisis atau penggunaan larutan etanol sebagai obat kompetitif. Jika pengobatan tertunda luar beberapa jam pertama setelah konsumsi, kerusakan permanen pada jalur optik dapat terjadi. Rotestreich et al. dilaporkan pada perlakuan berhasil kebutaan metanol diinduksi dengan steroid dan vitamin B12. Efek terapi yang potensial dari steroid mungkin menyebabkan penurunan edema selubung saraf yang disebabkan oleh anoksia histotoksik, asalkan interval antara konsumsi metanol dan dimulainya pengobatan pendek. Etilena glikol Ini bahan aktif dalam antibeku mobil dapat dikonsumsi sengaja atau saat bunuh diri. metabolit beracun Its mirip dengan keracunan metanol. Meskipun kesamaan metabolit untuk keracunan metanol, frekuensi kehilangan visual tampaknya jauh lebih rendah pada pasien keracunan etilen glikol. Namun

demikian, kehilangan visual yang mendalam dapat terjadi. kristal Oxalate sering ditemukan dalam urin. Pengobatan sama seperti pada keracunan metanol. Tembakau-alkohol amblyopia Merokok tembakau itu diidentifikasi pada awal abad ke 19 sebagai penyebab neuropati optik bilateral. Penting untuk dicatat bahwa penyakit ini telah menjadi langka, meskipun peningkatan populasi perokok, masih ada kontroversi mengenai apakah konsumsi alkohol memberikan kontribusi untuk pengembangannya. Penyakit ini mempengaruhi pria berusia terutama tengah dan ditandai oleh gangguan scotomas bilateral simetris visual jauh biasanya cecocentral dalam posisi, sebuah gangguan yang diperoleh sebesar penglihatan warna, dan morfologi fundal yang mungkin normal atau ditandai dengan tortosity kapal retina kecil di dalam lapisan serat saraf . Biasanya ketajaman visual sangat terpengaruh. Patogenesis amblyopia tembakau alkohol (TAA) benar-benar mungkin merupakan efek sekunder kekurangan gizi. Para prevelance penurunan gizi buruk di dunia Barat berkorelasi dengan kejadian penurunan TAA. Gangguan dalam metabolisme vitamin homeostasis vitamin B kompleks dan teratur B12 mungkin penting dalam patogenesis TAA. Selain itu, merokok diketahui dapat merusak penyerapan vitamin B12 pada pasien dengan TAA. Meskipun nikotin tampaknya tidak menjadi faktor, ada bukti bahwa ada sianida dalam asap rokok, yang tidak benar dimetabolisme pada pasien dengan TAA, mungkin memainkan peran dalam patogenesis pasien dengan TAA. Kadar sianida dalam darah yang ditemukan meningkat pada pasien yang menderita TAA. Sianida biasanya didetoksifikasi melalui jalur metabolisme, belerang melibatkan paling penting. Costagliola et al. menunjukkan bahwa tingkat penurunan eritrosit glutathione dapat berfungsi sebagai penanda merokok akibat neuropati optik. Diet / studi kekurangan asam folat Beberapa menyarankan bahwa kekurangan asam folat dapat menyebabkan neuropati optik gizi. Banyak dari pasien ini juga menunjukkan bukti penggunaan alkohol berat. Baru-baru ini menggambarkan seorang pasien dengan neuropati optik bilateral dengan tingkat B12 serum normal dan tingkat folat rendah. fungsi visual Para pasien kembali normal apabila diobati dengan asam folat dan modifikasi diet. Tidak ada perubahan dalam kebiasaan minum atau merokok. Hal ini dapat mendukung peran independen kekurangan asam folat sebagai penyebab neuropati optik. Informasi tentang fitur neuropathologic dari amblyopia gizi langka. Dalam mempertimbangkan etiologi gangguan nutrisi, beberapa faktor harus diakui. Mengidentifikasi defisiensi tidak selalu berarti bahwa hal ini menyebabkan gangguan tersebut, bahkan jika pasien sembuh terbukti menyebabkan neuropati optik pada manusia atau hewan vitamin B12. Gangguan ini jarang hasil dari diet kekurangan. kekurangan Proein merupakan alternatif hipotesis kekurangan vitamin. Kekurangan Protein merupakan alternatif hipotesis kekurangan vitamin. Individu malnutrisi berat tidak mungkin asam amino esensial tertentu, yang kemudian dapat mempengaruhi neurotransmitter. Epidemi neuropati optik dan perifer Dari Januari 1991 sampai Januari 1994, pelayanan kesehatan masyarakat Cuba teridentifikasi 50.862 kasus epidemi neuropati optik dan perifer. Pria dan wanita hampir sama-sama terkena dampak, formulir didominasi optik lebih umum pada laki-laki dan bentuk perifer lebih umum pada perempuan. Gambaran

klinis yang menonjol adalah hilangnya subakut ketajaman visual dengan penglihatan warna berkurang, pucat saraf optik, cacat bidang, dan penurunan kepekaan terhadap getaran dan suhu di bawah kaki. Jumlah kasus baru menurun setelah inisiasi suplemen vitamin dalam populasi. Penggunaan tembakau, khususnya merokok cerutu, dikaitkan dengan peningkatan risiko neuropati optik. Risiko dikurangi antara subyek dengan intake makanan yang lebih tinggi metionin, vitamin B12, riboflavin dan niasin amd konsentrasi serum karotenoid lebih tinggi antioksidan. Risiko juga berkurang antara subyek yang mengangkat ayam di rumah atau memiliki kerabat yang tinggal di luar negeri, faktor yang mungkin tindakan langsung ketersediaan makanan meningkat. Sadun menemukan bahwa fitur klinis kebutaan dari neuropati optik epidemi yang mirip dengan kedua amblyopia alkohol tembakau dan neuropati optik Leber's turun-temurun. Identifikasi faktor risiko termasuk kekurangan vitamin serta paparan metanol dan sianida. Di ketiga sindrom, ada bukti bahwa menghina tunggal atau dikombinasikan untuk fosforilasi oksidatif mitokondria yang berhubungan dengan karakteristik klinis neuropati optik. Pasien Cuba dengan bukti klinis kehilangan selektif bundel papillomacular itu jauh lebih baik sekali status gizi mereka dikoreksi dan paparan racun berhenti.

mekanisme secara pasti bagaimana zat toksik dapat memberi efek kepada saraf optik masih belum jelas. Walaupun etiologi penyakit ini lebih sering multifaktoral, beberapa klinisi setuju bahwa pasien dengan penyalahgunaan alkohol dan tembakau serta gangguan nutrisi merupakan prinsip utama terjadinya ambliopia (berkurangnya tajam penglihatan). Masih belum jelas bagaimana mekanisme alkohol atau tembakau berefek langsung pada saraf optik. Mengapa beberapa agen bersifat toksik pada saraf optic terutama bagian yang terdiri dari berkas papillomakular, masih belum dapat dijelaskan. Apakah gangguan pengaliran darah ke saraf optic hingga akumulasi agen toksik tersebut, masih dipertanyakan.
Mekanisme kerja etanol yaitu menghambat kerja enzim pengurai methanol ( yang dinamakan competitive inhibition ) sehingga methanol tidak sempat terurai dan akan dikeluarkan melalui ginjal dalam bentuk utuhnya. Yah, penangkalnya adalah ethanol berkadar 5 -10 % yang bisa diberikan dalam cairan infus dextrose 5 % atau bisa juga diminumkan kepada pasien berupa whisky, vodka, atau gin. (jika keracunan metanol) enzym yang akan mengurai ethylene glycol akan terhambat (terblokir) sehingga mengurangi keracunan yang terjadi. (jika keracunan etilen glikol)

Gejala Neuropati optik toksik mirip satu sama lain dalam hal presentasi klinis d a n s e b a g i a n b e s a r neuropati optik yang muncul secara simultan dan bersifat bilateral. Ketika seorang pasien didugam e m i l i k i n e u r o p a t i o p t i k , a n a m n e s i s m e n ye l u r u h s a n g a t p e n t i n g d a n h a r u s m e n c a k u p p o l a makan (misalnya, berapa banyak dan apa yang pasien makan); obat / paparan racun (misalnya,l o g a m b e r a t , a s a p , p e l a r u t ) ; social ekonomi ( misalnya, pendapatan), termasuk penggunaantembakau dan alkohol, dan latar belakang pekerjaan, dengan rincian apakah t e r d a p a t k a s u s serupa di antara rekan kerja. Pengobatan penyakit kronis juga harus selalu ditanyakan. Riwayat keluarga juga perlu ditanyakan. Orang dengan alkoholisme tidak selalu mengatakankebiasaan minum mereka, sehingga untuk memperoleh rincian tersebut, bersama dengan rinciandietnya, perlu ditanyakan kepada teman atau kerabat. Peninjauan

sistem lebih lanjut mencakup p e r t a n ya a n t e n t a n g g e j a l a s e n s o r i k d i k a k i d a n g a n g g u a n b e r j a l a n k a r e n a h a l i n i m u n g k i n mencerminkan suatu neuropati perifer zat toksik pada serebelum. Pandangan buram adalah gejala yang sering dikeluhkan. Pasien berangsur -angsur menyadari penglihatan kaburnya saat sedang membaca. Biasanya pasien terlambat mendeteksi penyakitnya,s e h i n g g a p e n g o b a t a n t e r t u n d a . A w a l n y a , h a n y a s a t u m a t a yang mungkin terlibat, tetapi pandangan berkabut akhirnya akan muncul pada kedua mata, menyebabkan pandangan semakinmenurun. Jika hilangnya penglihatan bersifat unilateral atau perbedaan tajam penglihatan yangsignifikan antara 2 mata, diagnosis lain haruslah dipertimbangkan. Beberapa pasi en mungkinmelihat beberapa warna tertentu terlihat memudar, atau mengalami kehilangan warna persepsi secara umum. Diskromatopsia (buta warna) dapat menjadi gejala awal neuropati optik toksik. Untuk neuropati optik toksik, hilangnya visual dapat bersifat ak ut maupun kronis, tergantung pada jenis zatnya. Dipastikan apakah gejala -gejala visual timbul selama atau segera setelah paparan terhadap toksin tertentu. Pastikan apakah penyakit serupa terdapat pada rekan kerja atauorang lain yang terkena obat kimia yang sama juga.