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El cerebro es el órgano más débil de la

economía, por lo que está encerrado
en la estructura ósea más potente, el
cráneo.

Para adecuar ambas estructuras, el

cerebro ocupa casi todo el volumen
craneal, encontrándose rodeado e
inmerso en LCR, que lo protege al funcionar como un sistema hidrostático
en el que “flota” y que transmite presiones homogéneamente.
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El cráneo en un adulto se comporta como una caja cerrada, de

paredes no distensibles, que contiene tres elementos:
 tejido cerebral (1400ml)80% del volumen intracraneal.
 volumen sanguíneo que representa el 10%.
 el líquido cefalorraquídeo que equivale al 10% restante.

El volumen de estos tres elementos ejerce una presión sobre

las paredes de la cavidad, es lo que se denomina presión
intracraneal.

La Presión Intracraneal (PIC) normal en el adulto se encuentra

por debajo de 15 mmHg (20 cm de agua), aunque se
pueden tolerar presiones transitorias de 30 a 45 mmHg con
la tos o espiración a glotis cerrada (Valsalva).
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Cualquier aumento del volumen de

estos tres elementos puede dar
lugar a un aumento de presión
intracraneal y como consecuencia
alteraciones en la función cerebral.

El aumento de la presión intracraneal

es una manifestación compleja que
se produce por multitud de
enfermedades neurológicas, con
frecuencia aparece de forma aguda y
requiere intervención quirúrgica.

El síndrome que define el aumento de la presión dentro del cráneo se

llama Hipertensión Endocraneal (HTE).
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Siempre Presentes: Usualmente Presentes:

1. Deterioro del nivel de 1. Cefalea.
conciencia 2. Vómito.
(somnolencia, estupor, 3. Papiledema.
coma).
4. Parálisis del sexto par
2. Hipertensión con o sin cráneal uni o bilateral.
bradicardia.
5. Visión borrosa.
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Causas Intracraneales:
1. Traumatismos
craneoencefálicos (TEC)
2. Tumores Cerebrales
3. Hidrocefalia
4. Ictus Isquémico o
Hemorrágico
5. Edema cerebral
6. Abscesos
7. Quistes
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Causas Extracraneales: 6. Fiebre.

7. Convulsiones.
1. Encefalopatía 8. Drogas y metabolitos.
hipertensiva 9. Insuficiencia hepática.
2. Infecciones 10.Edema de las alturas.
3. Hipoxia o Hipercapnea
4. Hipertensión (tos, Pos-operatorias:
dolor) o hipotensión 1. Hematomas.
(hipovolemia,
sedación). 2. Edema post-op.
5. Postura (rotación de la 3. Vasodilatación.
cabeza). 4. Alteraciones del LCR.
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1. Reducir el edema cerebral.

2. Evitar la hipoxia cerebral,
manteniendo las vías
respiratorias limpias.
3. Suprimir actividades que
aumentan la P.I.
4. Controlar el aporte y eliminación
de líquidos.
5. Confortar al paciente y a la familia dando las
oportunas explicaciones.
6. Obtener la cooperación del paciente con el
tratamiento tanto como sea posible.
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Evaluación de la Mantener vía aérea

Monitoreo de las
función neurológica permeable
constantes vitales

Administración del Manejo de la hipoglucemia

Tratamiento farmacológico e hiperglucemia

Monitoreo de la P.I. Fluidoterapia

Vigilancia de la presencia Otros cuidados

Posición del paciente
de vomito o hipo
generales
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Valor Normal: 5 – 15 mmHg.

El método más utilizado de

la monitorización de la PIC
es la conexión de un
transductor a un monitor
previa colocación de un
catéter intraventricular.

El catéter debe colocarse en el hemisferio

lesionado, que además de servir para la lectura de la
PIC sirve para drenar líquido cefalorraquídeo.
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Escala del coma de Glasgow

Para valorar el estado de
conciencia.
 Para obtener una respuesta (no
se debe pellizcar la piel) se
realiza una presión con los
pulgares sobre el puente óseo,
situado debajo de las cejas,
teniendo la precaución de no
lastimar los ojos. El mínimo
estímulo necesario se hace
presionando en el lecho ungueal
de los dedos de la mano con el
borde de uno de los dedos del
examinador.
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Nivel de conciencia
1. Confusión: Desorientación,
incapacidad para obedecer
órdenes sencillas

2. Estupor: Responde a órdenes

verbales con quejidos
3. Semicomatoso: Reacciona solamente al dolor, la
respuesta puede ir desde intencionada a
decorticada y hasta descerebrada

4. Coma: Pérdida de las funciones cerebrales, no

responde a estímulos externos.
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Respuesta ocular
Cuando aumenta la presión intracraneal, ambas
pupilas reaccionan lentamente a la luz. Las pupilas
dilatadas constituyen signo de herniación.

Pupilas Tamaño

Mióticas <2mm
Midriáticas >5mm
Isocóricas iguales
Anisocoria desiguales
Discorias forma irregular
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↑ P. SISTOLICA DISRRITMIA ↑TEMPERATURA

↓ F.C. RESPIRATORIA • El fallo de los
• La H.T.E da lugar a • posible causa de centros
isquemia del centro mecanismos termorreguladores
vasomotor, autonómicos por por compresión, es
produciendo inhibición de la un signo tardío de
estimulación de las supresión H.E.C., dando lugar
fibras a un aumento de la
supramedular
vasoconstrictoras y temperatura de
estimulación de las
forma incontrolada
fibras parasimpáticas.
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Presión de Perfusión Cerebral (PPC)

Se define como la diferencia entre la presión arterial
media (PAM) menos la P.I.

PPC=PAM-PIC

Indica la función
cerebral y el aporte metabó-
lico. Debe mantenerse como
mínimo a 70mmhg, una PPC
baja puede comprometer
regiones cerebrales con isque-
mia.
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Los vómitos explosivos pueden

aparecer en la HTE.

El hipo aparece en la herniación

del tronco cerebral pues esta
produce compresión del vago
(X par craneal), dando lugar
a la contracción espasmódica
del diafragma, apareciendo el
hipo.
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 Cabecera de la cama de 15 a 30º

 Mantener el cuello en posición
intermedia, favorece el drenaje
del L.C.R. y por tanto ↓PIC
 Mantener la cabeza alineada con
el resto del cuerpo.
 Utilizar medidas de seguridad
para evitar caídas (barandas).
 Tomar las precauciones
necesarias frente a la aparición
de convulsiones.
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 Se administrará oxigenoterapia
con mascarilla o con cánula
para mejorar la oxigenación
cerebral.

 Puede estar indicada la

ventilación mecánica, logrando
hacer descender la PCO2 y
forzado un pH ligeramente
alcalino.

Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del pH,

disminuirán la vasodilatación y con ello la presión
intracraneal.
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Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos

en la hipertensión craneal, actualmente se ha
demostrado la utilidad de las soluciones expansoras
del plasma siempre que se utilicen junto con
medidas para disminuir la PIC.

Los compuestos más utilizados son:

Solución isotónica de ClNa 0.9%

Solución salina hipertónica al 7.5%
Lactato de Ringer a razón de 40ml/Kg
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Control periódico de la
glucemia

 La hipoglucemia puede dar

lugar a acidosis metabólica y
por tanto a muerte cerebral

 La hiperglucemia daría lugar

a una disminución del pH, y
por tanto disminución de la
perfusión celular.
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Manitol (Diuréticos osmóticos)

 Disminuye la resistencia vascular, la
resistencia del parénquima cerebral y
la viscosidad sanguínea.
 Aumenta el volumen intravascular
circulante y en consecuencia la presión
arterial media, el gasto cerebral y la
presión de perfusión cerebral.

Furosemida (Diuréticos de la ASA)

 Su administración es a los 15 minutos
después del osmótico y en dosis única.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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Dexametasona
(Cortocoesteroides)
 para la disminución del edema en
tumores craneales.

Indometacina (capsulas)
 Aumenta la perfusión cerebral
global, uso discutido por sus
efectos secundarios.
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Analgésicos:
Opiáceos en TCE graves.
Adolonta, tramadol, dipirógena magnésica
en TCE moderados o leves, para poder
valorar la función neurológica.

Anticonvulsivantes:
Fenitoína sódica
Carbamazepina
 OTROS CUIDADOS GENERALES
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1. Gasometría.
2. Evaluación de los resultados de laboratorio.
3. Reposo y relajación.
4. Evitar la tos, los ambientes cargados y el polvo.
5. Evitar aspiraciones innecesarias.
6. Cuidados y control del drenaje, curas cada 24h.
7. De principio diuresis horaria (BHE).
8. Registro de enfermería
9. Anotar Todas las técnicas y procedimientos realizados.
Control de invasivos.
10.Reconfortar al paciente y a la familia en la medida que
sea posible
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Varón de 45 años, nacido en Apurímac, residente en

S.J.L. desde hace 30 años, en compañía de su
esposa y sus dos hijos. De oficio taxista.

Ingresa al servicio de emergencia del I.N.C.N., el

27 de Enero del 2009, en silla de ruedas, traído
por sus familiares. Acude por cefalea intensa,
visión borrosa, nauseas acompañada de vómitos y
fatiga generalizada.

ANTECEDENTES:
 Cefalea crónica desde hace 5 meses.
 Se automedica.
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PA= 138/72 FC= 58 FR= 24 Sat O2= 98% T= 37.2 ºC

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Se le ubica en su unidad con monitoreo hemo-

dinámico no invasivo, se instala una vía EV
periférica con un catéter Nº 18 mas una infusión
de ClNa 0.9% 1000cc a 15 gts/min.

Presenta vomito no explosivo de características

biliosas de aprox. 200cc. Es evaluado por el
médico de turno quien deja indicaciones y orden
de hospitalización. El médico informa a los
familiares sobre el estado de su familiar, quienes
de creencias católicas deciden hacer todo el
esfuerzo posible por ayudarlo.
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DATOS GENERALES:
Nombre: E.B.A.
Domicilio: Av. Los Sauces 3457 – S.J.L.
Sexo: M
Edad: 45
F.I.: 27-1-2009
Contacto: A.U.M. (esposa) - Telf.: 4117761
Procedencia: Apurímac

Modo de llegada: Silla de ruedas.

Motivo de ingreso: Acude por malestar general,
nauseas, vómitos, cefalea intensa y visión borrosa.
 VALORACION
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Antecedentes personales: cefalea crónica hace 7 meses.

Alergias: Niega
Ingresos hospitalarios anteriores: No
Exámenes Auxiliares:
 TEM Cerebral: Proceso expansivo
 RX Tórax: normal
 Fondo de Ojo: Leve papiledema
Exámenes de Laboratorio:
 Hemograma: normal
 Ex. Orina: normal
 G-U-C: normal
 VS-TC-TS: normal
Dx. Medico actual: Hipertensión Endocraneal (HTE) más
Proceso expansivo.
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D D

D D
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!Gracias¡
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1. Perfusión tisular inefectiva: cerebral r/c disminución

del flujo arterial y venoso intracraneal.
2. Capacidad adaptativa intracraneal disminuida r/c
lesión cerebral, aumento de la presión intracraneal
y descenso de la perfusión cerebral.
3. Dolor agudo:cefalea r/c por agentes lesivos(físicos).
4. Nauseas r/c aumento de la presión intracraneal.
5. Ansiedad y/o temor r/c amenaza de cambio en el
estado de la salud, amenaza de cambio en el estado
de su rol.
6. Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c
vómitos, incremento de metabolismo y terapia anti
edema.
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PERFUSIÓN TISULAR INEFECTIVA: CEREBRAL R/C DISMINUCIÓN

DEL FLUJO ARTERIAL Y VENOSO INTRACRANEAL
(00024)
NOC (0406) NIC

1. C.F.V.
Función neurológica: no 2. Monitoreo neurológico
comprometida. 3. Monitoreo de la P.I.C.
P.I.C. < 15 mmHg. 4. Manejo de líquidos y electrolitos.
Ausencia de cefalea. 5. Mejorar la perfusión cerebral.
Ausencia de vómitos. 6. Oxigenoterapia.
Ausencia de hipo. 7. Análisis de laboratorio al pie de
Ausencia de ansiedad. la cama.
Sat O2 > 95% 8. Interpretación de resultados de
laboratorio.
9. Precaución contra las
convulsiones.
10.Administrar medicación indicada.
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CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEAL DISMINUIDA R/C
LESIÓN CEREBRAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y
DESCENSO DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL
(0049)
NOC NIC
1. C.F.V.
B.H. ligeramente negativo, no 2. Monitoreo neurológico.
mayor de 500cc/día. 3. Administración de medicamentos
Escala de Glagow = 15 pts. prescritos.
Niega cefalea. 4. Cabecera en 30º
P.I.C. < 15 mmHg. 5. Cuello en posición neutra.
6. Evaluar resultados de
laboratorio.
7. B.H.E.
8. Manejo del edema cerebral.
9. Monitoreo de la P.I.C.
10.Cuidados del C.D.V.E. (si lo
tuviese)
11.Protección de vías aéreas.
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DOLOR AGUDO:CEFALEA R/C POR AGENTES LESIVOS(FÍSICOS)

(00132)
NOC NIC

Nivel de comodidad aceptable. 1. Administración de analgésicos.

Nivel de dolor < 3/10 2. Disminución de la ansiedad.
No se observa facies de dolor. 3. Manejo ambiental: confort.
Paciente controla el dolor. 4. Cambios posturales.
5. Distracción.
6. Manejo del dolor.
7. Fomentar el sueño.
8. Buen Humor
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NAUSEAS R/C AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

(00134)
NOC NIC

Hidratación adecuada. 1. Administrar antiemético.

Nivel de comodidad aceptable. 2. Distracción.
B.H. ligeramente negativo. 3. B.H.E.
4. Manejo del dolor.
5. Manejo del vomito.
6. Precauciones para evitar la
aspiración.
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ANSIEDAD Y/O TEMOR R/C AMENAZA DE CAMBIO EN EL ESTADO

DE LA SALUD, AMENAZA DE CAMBIO EN EL ESTADO DE SU ROL
(00146)
NOC (1404) NIC

Plante estrategias para superar 1. C.F.V.

sus miedos.
Refiere disminución de la
sensación de ansiedad.
Continua siendo productivo.
2. Ayudar a aumentar el
afrontamiento.
3. Informar sobre su estado de
salud.
4. Distracción
5. Facilitar las visitas.
6. Buen Humor.
7. Administración de ansiolíticos.
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RIESGO DE DÉFICIT DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS R/C VÓMITOS,

INCREMENTO DE METABOLISMO Y TERAPIA ANTI EDEMA
(00028)
NOC NIC

Adecuada eliminación urinaria. 1. C.F.V.

Adecuada eliminación intestinal. 2. B.H.E.
Hemodinamicamente estable. 3. Monitoreo neurológico.
No presenta signos de 4. Monitoreo de electrolitos venoso
deshidratación. 5. Administración de dieta.
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El objetivo primario de la gestión de enfermería en el

cuidado del paciente con Hipertensión endocraneal,
es de suma importancia , ya que una atención
basada en teoría y experiencia, evitará que nuestro
paciente se complique y tenga que llegar a un
procedimiento quirúrgico, el cual ocasiona un gasto
tanto para el paciente como para la institución.
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