3.

Ulkus Peptikum
1. Definisi Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic. 2. Etiologi Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo- maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus. Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung. Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat. Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun angka kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID. Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap kemajuan terapi penyakit. Fenomena kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter Pylori. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan terhadap proses terjadinya ulkus peptic. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori, keduanya harus saling bersamaaan, tak bias berdiri sendiri. Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion hydrogen di lumen lambung. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan hyperplasia sel parietal.

Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung. Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi. Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Para peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori. Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan tukak lambung. Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi dari stres kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan. 3. Patofisiologis

Patofisiologi Ulkus Peptikum

o

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria

Faktor Kontribusi Geografis Herediter Obat-obatan Pembentukan dan sekresi mukus Aliran darah mukosa kegenerasi epitel FAKTOR AGRESIF

Jenis kelamin Psikosomatik Merokok Sekresi bikarbonat Infeksi bakteria Lain-lain

Asam dan Pepsin

Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar. Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum. Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.

MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)

Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya ulkus peptikum. Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat

anti inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus peptikum. Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa (defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.
o

Pembentukan dan Sekresi Mukus

Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan terhadap organisme patogen.

Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel.

Aliran Darah Mukosa

Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik.

Regenerasi Epitel

Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi edema Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.

PERANAN PROSTAGLANDIN

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan aliran darah mukosa. Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin

Sitoprotektif :

Sekresi mukus. Sekresi bikarbonat. Aliran darah lambung.

Inhibisi sekresi asam.

Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2 (prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol. Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol. Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI

Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya. Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik. Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi. Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 23 kali dari keluarganya yang mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O didapatkan 3040% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di duodenum.

Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif. Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi nonsteroid juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin. Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter (Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum.

4. Manifestasi

Presentasi klinis (tanda dan gejala) penyakit ulkus peptikum bervariasi tergantung pada tingkat keparahan nyeri abdominal dan ada tidaknya komplikasi yang menyertainya. Namun secara umum, ulkus peptikum akan ditandai dengan adanya rasa nyeri epigastrik. Gejala: 1. Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar, kembung, perasaan perut penuh 2. Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam hingga 3 pagi 3. Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien, dan mungkin bersifat musiman terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. Episode nyeri dapat berlangsung dalam beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeri dalam kurun waktu mingguan hingga tahunan. 4. Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi 5. Mulas, bersendawa, dan kembung yang sering disertai rasa nyeri 6. Mual, muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding ulkus duodenum Tanda: 1. Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual, muntah dan anoreksia 2. Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan, perforasi, penetrasi dan obstruksi Dalam penentuan diagnosa ulkus peptikum, maka perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan, diantaranya: 1. Data pengujian asam lambung 2. Pengujian konsentrasi gastrin lambung puasa, bila pasien tidak responsif terhadap terapi yang telah diberikan, atau pada pasien yang diduga mengalami hipersekresi gastrin 3. Pasien ulkus peptikum akan menunjukan hasil pengujian hematokrit dan hemoglobin yang rendah bila disertai dengan pendarahan, dan hasil tes hemmocult terhadap tinja positif 4. Uji Helicobacter pylori 5. Serat optik diatas endoskopi (eshophagogastroduodenoscopy), pemeriksaan ini dapat mendeteksi lebih dari 90% pasien ulkus peptikum dan memungkinkan untuk inspeksi, biopsi, visualisasi erosi superfisial, situs pendarahan aktif secara langsung. 6. Radiografi dengan kontras barium tunggal rutin dapat mendeteksi 30% ulkus peptikum dan dengan kontras ganda dapat mendeteksi 60-80% ulkus peptikum 5. Dx dan DD DIAGNOSIS 1.Faktor risiko : umur. Penggunaan obat-obatan aspirin atau OAlNS. kuman Helicobacter pylori 2.Anamnesis : terdapat nyeri epigastrium. dispepsia, nausea, vomitus. anoreksia dan kcmbung.

DIAGNOSIS BANDING Ulkus gasier. ulkus duodenum, dispepsia non ulkus 6. Pemeriksaan Penunjang Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. 1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi: lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan roentgen lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori. 7. Komplikasi Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan. a) Penetrasi. Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan. b) Perforasi. Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam

menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena. c). Perdarahan. Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan. d) Penyumbatan. Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan. 8. Penatalaksanaan Terapi Hasil yang Diharapkan dalam Terapi Ulkus Peptikum Perawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap individu tergantung pada etiologinya, apakah disebabkan infeksi HP atau sebagai induksi AINS atau mungkin karena adanya faktor lain. Disamping harus juga memperhitungkan komplikasi penyertanya. Secara umum terapi ulkus peptikum bertujuan utuk: 1. Menghilangkan/mengurangi rasa sakit 2. Menyembuhkan ulkus 3. Mencegah kekambuhan 4. Mencegah/mengurangi timbulnya komplikasi Sedangkan pada pasien dengan ulkus peptikum aktif yang positif terinfeksi HP, tujuan terapinya adalah: 1. Membasmi kuman HP 2. Menyembuhkan ulkus Dan pada pasien ulkus peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus peptikum harus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2, atau harus diberi terapi pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus dan komplikasinya.

Pendekatan Umum Terapi Ulkus Peptikum Terapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan membasmi pertumbuhan HP dan mengurangi resiko ulkus akibat AINS. Obat-obatan yang berupa antibiotika (klaritromisin, metronidazole, amoksisilin dan garam-garam bismut) dan antisekretori seperti pompa proton inhibitor (PPIs) dan H2 Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan untuk meringankan dan menyembuhkan ulkus serta membasmi bakteri HP. PPIs dan H2RAs serta sukralfat digunakan untuk terapi ulkus akibat induksi AINS dan terbukti negatif infeksi HP, namun pasien dengan terapi ini beresiko tinggi mengalami kekambuhan ulkus jika penggunaan AINS terus berlanjut. Terapi pendukung untuk profilaksis ulkus pada pasien pengguna AINS dapat berupa PPIs atau misoprostol. Mengganti jenis AINS nonselektif dengan AINS yang selektif COX-2 juga terbukti efektif dalam mengurangi dan mencegah ulkus akibat induksi AINS. Modifikasi diet bagi orang-orang yang kurang mampu mentoleransi makanan tertentu juga perlu dilakukan disamping perlunya melakukan modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres, mengurangi/menghilangkan kebiasaan merokok. Terapi Nonfarmakologi 1. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis, kebiasaan merokok dan penggunaan AINS 2. Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas, kafein dan alkohol 3. Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi (misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri 4. Dalam kondisi tertentu, ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan Terapi Farmakologi Terapi ulkus peptikum positif terinfeksi HP Terapi ini harus diberikan pada kondisi pasien berikut: 1. Ulkus lambung dan duodenum (aktif ataupun tak aktif), termasuk pada kondisi ulkus yang parah dan berkomplikasi, dan sebagai tindak lanjut dari tindakan operasi ulkus peptikum 2. Lymphoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa (MALT) 3. Perubahan mukosa atrofik lambung (gastritis atrofik) 4. Pasca reseksi kanker lambung 5. Pasien terinfeksi atau beresiko terinfeksi HP 6. Pengguna AINS 7. Dispepsia nonulkus 8. Pasien dengan penyakit refluks gastroeshophageal yang menerima terapi PPIs jangka panjang Terapi untuk membasmi HP dapat dilihat dalam tabel ini. Terapi untuk Menyembuhkan/menjaga Penyembuhan Ulkus

1. PPIs dapat dipilih diantara alternatif berikut Omeprazole 20-40 mg/hari, atau lanzoprazole 1530 mg/hari, atau pantoprazole 40 mg/hari, atau esomeprazole 20-40 mg/hari. 2. Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari atau 800 mg/hari sebelum tidur, dosis maintenance 800 mg sebelum tidur. Atau Ranitidin 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 150-300 mg sebelum tidur. Atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 20-40 mg sebelum tidur. 3. Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari. 9. Pencegahan Batasi asupan kafein anda

Berhenti merokok Hindari penggunaan Obat Anti Peradangan Hindari terpapar sebagai perokok pasif Jauhkan diri dari alkohol Menjaga diet tinggi serat