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New York, anno 2095.È l'alba di una campagna elettorale avente un unico candidato. Il potere politico è gestitoda una multinazionale farmaceutica che rapisce le persone per sottoporle ad esperimentigenetici in cerca di una via neo-eugenetica all'immortalità.Jill, una ragazza dai capelli blu e la pelle albina, non ricorda nulla del proprio passato.Miracolosamente riesce a fuggire prima di essere trasformata in un essere sintetico.Nel frattempo, sopra i grattacieli di Manhattan compare una piramide egiziana. Al suointerno si è risvegliato il dio Horus che ha solo sette giorni di tempo per riuscire aconservare la propria immortalità: per farlo dovrà accoppiarsi con una donna “umana” ecreare una nuova razza mutante. Toccherà a Nikopol, prigioniero politico ibernato trentaanni prima, accogliere il corpo del dio egizio mentre la donna scelta per essere fecondatasarà Jill.“Immortal Ad Vitam”, porta sullo schermo lo storie originali a fumetti dell'artista franco-bosniaco Enki Bilal, “La Foire aux Immortels” e “La Femme Piège”, disegnate negli anniOttanta e pubblicate da Humanoides Associés, realizzando un connubio strabiliante tra ilcinema d'autore, il fumetto e la computer grafica digitale.
Scienziati britannici, guidati dalla prof.ssa Linda Partridge dell'Institute of Healthy Ageing presso la University College di Londra, hanno individuato geni che controllano il processodi invecchiamento: la scoperta potrebbe portare a nuovi farmaci per prevenire le malattiedel cuore e la malattia di Alzheimer.La mutazione di un singolo gene che riguarda l'insulina (un ormone prodotto dal pancreasrelativo alla quantità di glucosio assorbita dal fegato), sembra estendere la durata di vitanon solo di animali da laboratorio, come vermi, mosche della frutta e topi, ma anchedell’uomo.La prof.ssa Linda Partridge, tra i principali biologi evolutivi al mondo specializzati nellaricerca sull'invecchiamento, sostiene che la ricerca potrebbe contribuire a curare oritardare molte malattie simultaneamente con i farmaci.Partridge, che ha presentato una conferenza pubblica allaRoyal Societya Londra, diceche affrontare le cause di invecchiamento piuttosto che curarne i sintomi offre le miglioriprospettive per trattare con le malattie che derivano da essa. Ritiene inoltre che questiprogressi scientifici stanno offrendo la speranza di migliorare lo stato di salute durantel'invecchiamento negli esseri umani e stanno ispirando un nuovo approccio nella ricercasull'invecchiamento.La prof.ssa Partridge ha dichiarato: "
La ricerca sulle malattie associate conl'invecchiamento è generalmente svolta da comunità separate di ricercatori che hannoletto riviste differenti, partecipato a conferenze differenti e generalmente non comunicandogli uni con gli altri. Ma con un approccio diretto alle cause di invecchiamento stesso si 
 
 potrebbero trattare, o almeno ritardare, un ampio spettro di condizioncontemporaneamente. È probabile che nel prossimo decennio la natura dei principali meccanismi biochimici e cellulari che determinano la longevità e l'invecchiamento sarannoidentificati 
".Farmaci che inibiscono le vie nutrienti negli esseri umani potrebbero riprodurre gli effetti diuna dieta sana e agire non solo per aumentare la durata di vita, ma per prendere di mirauna vasta gamma di malattie legate all'invecchiamento, quali le malattie cardiovascolari,tumori, diabete e morbo di Alzheimer.Ha poi aggiunto: "
Il principale fardello relativo ai problemi di salute si trova nella parte più anziana della popolazione. Le nuove scoperte sull'invecchiamento hanno aperto la prospettiva di aumentare il numero di anni che le persone godono in buona salute, con unampio spettro di farmaci che prevengano le malattie dell'invecchiamento
".
Secondo una ricerca condotta presso ilMassachusetts General Hospital, i cui risultatisono stati pubblicati su Nature, alcune delle mutazioni genetiche note per allungare la vitadel verme
C. elegans
possono trasformare le normali cellule somatiche "mortali"inducendole ad esprimere i geni che caratterizzano le cellule “immortali” delle lineagerminale."
I mutanti di C. elegans dotati di una longeviestrema raggiungono questo risultato in parte adottando i programmi genetici che normalmente sono riservati alla linea germinale",dice Sean Curran, che ha condotto la ricerca, "le cellule della linea germinale sono molto più stabili di quelle somatiche: vivono più a lungo e sono più resistenti agli stress chedanneggiano le altre cellule. La comprensione delle vie molecolari coinvolte in questastabilità potrebbe permetterci di sviluppare terapie contro il declino cellulare correlatoall'invecchiamento
".Tempo fa, Gary Ruvkun, che dirige il laboratorio in cui lavora Curran, aveva scoperto chealcune semplici mutazioni genetiche nel corso dell'evoluzione potevano raddoppiare otriplicare la durata della vita di
C. elegans
, e che analoghe mutazioni potevano allungare lavita anche nei mammiferi.I ricercatori hanno ora dimostrato che le mutazioni associate alla longevità portano nellecellule somatiche ad un potenziamento dei meccanismi di difesa, in particolare ad unaumento del controllo dell'espressione dei geni attraverso l'interferenza a RNA (RNAi), acui si deve la notevole resistenza della linea germinale ai patogeni e ad altri stress. hannoquindi esaminato se la riattivazione dei programmi della linea germinale fosse coinvoltanell'allungamento della vita dei mutanti di
C. elegans
.Gli esperimenti condotti sui vermi mutanti hanno mostrato nelle cellule somatichel'espressione di geni solitamente attivi solo nelle cellule della linea germinale a cui si devela maggiore protezione da stress che nei vermi non mutanti solitamente danneggiano ilDNA."
L'idea che le cellule somatiche possano riacquistare vie genetiche usualmente ristrettealle cellule germinali è affascinante: dato che i meccanismi di protezione della linea
 
germinale sono diffusi in tutte le specie, l'attività di questi geni può avere un ruolo nel controllo della durata della vita anche nei mammiferi 
", ha concluso Ruvkun.
 "
Vedo una vecchia signora coi capelli ritinti, tutti unti non si sa di quale orribile manteca, e poi tutta goffamente imbellettata e parata d'abiti giovanili. Mi metto a ridere
" (Pirandello,"L'Umorismo").Le sirtuine hanno sempre ricevuto particolare attenzione da parte dei “longevisti”.La proteina “Sirt1” ha un doppio compito: controlla "l'impacchettamento" del Dna nellacromatina mantenendolo giovane e corre a ripararlo in caso di danno. Quando le anomaliesono troppe, la molecola non riesce a ripararle tutte e si presentano gli effettidell'invecchiamento.La soluzione sarebbe in farmaci che aumentano la produzione della sirtuina Sirt1. Questoil risultato di un esperimento su alcuni topolini la cui aspettativa di vita è aumentata dal 24al 46% "semplicemente" innalzando i livelli di sirt1.
La "Dhea", o meglio, deidroepiandrosterone, la pillola della giovinezza, ultima versionedell'antico Gerovital, potrà essere liberamente venduta in tutte le farmacie francesi, doposette anni di commercializzazione negli Stati Uniti.Cinquanta milligrammi al giorno, dai 60 anni in poi, rallentano le rughe, idratano la pelle,frenano il degradamento osseo e, addirittura, fomentano la libido. Non sono ancora benchiari gli studi sulle controindicazioni. Ma l'acne e la peluria sopra il labbro superiore,riscontrate nelle donne, sono un piccolo prezzo da pagare per chi rimpiange l'adolescenzaperduta. Prepariamoci ad un mondo abitato da eterni Ganimedi.È nel 1931 che il dottor Adolfo Buternandt, uno studioso tedesco, isola il Dhea in formalibera nell'urina umana. Alcuni anni più tardi, nel 1939, ottiene il premio Nobel per lachimica. Nel 1944 viene isolata la forma solfonata ("Dhea-S") del Dhea. Ma è soltanto 20anni più tardi, nel 1954, che due ricercatori, Migeon e Plager, isolano il Dhea nel sangueumano: esami istologici accurati (Symington, 1956) rivelano che è prodotto dalla parteinterna della corteccia surrenale.
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