Glándulas

Suprarrenales
 Anatomía
 Forma piramidal
 Posición medial-superior de
riñones
 Peso:4gr c/u
 Médula:10% del peso
 Consta de 3 tejidos diferentes:
 Corteza externa
 Corteza interna
 Médula
 Corteza Suprarrenal

 Glomerulosa:
 15% de la corteza
adulta
 Enzimas:
 Desmolasa: cataliza
la 1era reacción
para la formación de
esteroides.
 Sintetasa de
aldosterona.
 Corteza Suprarrenal

 Fasciculada
 75% de la corteza
 Poco delimitada
 Enzimas:
 Desmolasa

 11-β-hidroxilasa

 Cortisol
 Corticosterona
 Corteza Suprarrenal
 Reticular:
 Bien diferenciada
 Células forman
cordones
irregulares
 DHEA, es
sulfatada en esta
zona
 Fisiología
 Eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal
 Hipotálamo: CRH,
arginina, vasopresina,
 Hipófisis: ACTH
 Suprarrenales: cortisol,
esteroides
 Retroalimentación
negativa
 ACTH

 Precursor de 241aa: proopiomelanocortina

 Secuencias para lipotropinas, h est de melanocitos
(α,β y γ) y β-endorfinas
 ACTH: 39aa
 Secreción pulsátil
 Ritmo circadiano
 Secreción inducida por estrés
 Retroalimentación negativa
ACTH
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

 Aldosterona: incrementa reabsorción de Na,

Cl; eleva excreción de K, H en nefrona distal
 Liberación: Angiotensina II, hiperpotasemia
 Aumenta por efecto de ACTH, hiponatremia
 Suprimida por péptido natriurético auricular
Biosíntesis de hormonas Esteroideas

 Sustrato: colesterol
 Lipoproteinas :LDL, HDL.
 Síntesis de novo a partir de acetato
 ACTH estimula el num de receptores de
LDL y recep SR-B1 para HDL
 Incrementa la act de esterasa de colesterol
 Recep LDL causa disminución de la 3-
hidroximetilglutaril-CoA reductasa
Biosíntesis de Cortisol

 4 enzimas del citocromo 450

 Sustratos: átomos de carbono de los 4
anillos estructurales del colesterol.
 Desmolasa, 11β hidroxilasa, 17α
hidroxilasa, 21-hidroxilasa
 3 βhidroxiesteroide-desidrogenasa II:
cataliza la conversión de pregnenolona a
progesterona
 Biosíntesis de Cortisol

 ACTH → StaR (steroidogenic acute

regulatory protein) → entrada de colesterol
citoplásmico a mitocondria
 Pregnenolona: colesterol menos la cadena
lateral de la posición C20
 Progesterona: es producida en el citosol por
acción de la 3β-HSD
 Suprarrenales, gónadas
Biosíntesis de Cortisol

 17αhidroxilasa: cataliza la hidroxilación

de progesterona y pregnenolona
 Diferentes vías metabólicas
 Sustratos de actividad de 17αhidroxilasa
con cadena lateral intacta:
glucocorticoides
 Esteroides C19 modificados por actividad
de 17αhidroxilasa y de 17,20 liasa
producen andrógenos y estrógenos
Biosíntesis de Cortisol

 Progesterona y la 17α-OH-progesterona:
enzima 21-hidroxilasa
 Forman: 11-desoxicorticosterona, 11-
desoxicortisol
 Cortisol: 11-β-hidroxilasa sobre el 11-
desoxocortisol
Biosíntesis de aldosterona

 Zona glomerulosa
 Desmolasa: progesterona se convierte en
desoxicorticosterona
 3 pasos finales: 11-α-hidroxilación, 18-
hidroxilación y 18-metiloxidación
 Regulados por enzima mitocondrial
aldosterona sintetasa
 Liberación: angiotensina II, incremento K
sérico
 Biosíntesis de Andrógenos
Suprarrenales
 Esteroides C19
 DHEA, DHEAS
 Zona reticular
 A partir de 17α-OH-pregnenolona por actividad
de 17,20 liasa
 Androstenediona: remoción de la cadena
lateral de 17α-OH-progesterona por acción de
la 17α-hidroxilasa
 Testosterona: 17-cetoesteroide-reductasa en
tejidos periféricos
Biosíntesis de Andrógenos
Suprarrenales

 Producción de DHEA influenciada por

linfocitos T
 Defectos congénitos: hiperplasia
suprarrenal congénita:
 Cortisol ⇓, ACTH ⇑ compensatoria
 Aldosterona ⇓, algunos casos
 ACTH ⇑, ⇑ precursores esteroides
 Virilización

 hipertensión
 Efectos Metabólicos
 Homeostasis
 Respuesta pertinente al estrés
 Induce la diferenciación hacia osteoblastos
maduros
 Reducción de la formación ósea
 Disminución de la proliferación de osteoblastos
 Inhibición del crecimiento óseo
 Disminución de calcio a nivel intestinal
 Aumento de la excreción renal de calcio
 Catabolia muscular
 Adelgazamiento del tejido celular subcutáneo, retardo
cicatrización
Efectos Metabólicos
 Metabolismo CH´s, lípidos, proteínas:
 cortisol ⇑ producción hepática glucosa
 Estimula la movilización de aa
gluconeogénicos de músculo
 Inhibe la captación y utilización de glucosa
en tej periféricos
 Disminuye la síntesis de transportadores
de glucosa en adipocitos
 Inhibe transporte de glucosa mediado por
insulina en músculo-esquelético
Efectos Metabólicos

 Desarrollo Fetal:
 Sulfato de pregnenolona y sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS)
 25sdg
Efectos Metabólicos

 Función Inmunitaria
 Incrementan polimorfonucleares
 Reducen linfocitos, monocitos, eosinófilos
circulantes
 Efecto antiinflamatorio: inducen menor
migración de PMN, monocitos, linfocitos
hacia sitios de lesión
 Inhiben producción de IL-I y fosfolipasa
A2: síntesis de PG´s
Efectos Metabólicos

 Sistema cardiovascular
 Incrementan gasto cardiaco
 Incrementan tono vascular
 Facilita acción de vasoconstrictores
 Exceso: hipertensión
Efectos Metabólicos

 Función renal
 Efectos mineralocorticoides
 Retención sodio, hipopotasemia, hipertensión
 Efectos glucocorticoides
 Aumentan filtración glomerular
Efectos Metabólicos

 SNC:
 Exceso: euforia, irritabilidad, labilidad
emocional, depresión, trast memoria y
concentración
 Deficiencia: apatía, depresión
 Efectos oculares:
 Incrementen PI ocular: glaucoma ángulo
abierto
 Formación cataratas
Efectos sobre otras hormonas

 Exceso: ⇓ TSH, aunque poco común el

hipotiroidismo
 Disminuyen la secreción de
gonadotropinas
 Inhiben ovulación, amenorrea