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Correlação Anatomo-Clinica ICC

Correlação Anatomo-Clinica ICC

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Arq Bras Cardiol2001; 76: 329-32.Correlação anatomoclínica
329329329329329
Editor:
Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)
Editores Associados:
Desidério Favarato (dclfavarato@incor.usp.br) VeraDemarchi Aiello (anpvera@incor.usp.br)
Editora Convidada:
Maria Aparecida Barone Teixeira (caiacida@uol.com.br)Correspondência: Alfredo José Mansur – InCor – Av. Dr. Enéas C. Aguiar, 44 –05403-000 – São Paulo, SP
Caso 2/2001- PCaso 2/2001- PCaso 2/2001- PCaso 2/2001- PCaso 2/2001- Paciente de 18 anos de idade com dispnéia e hiperaciente de 18 anos de idade com dispnéia e hiperaciente de 18 anos de idade com dispnéia e hiperaciente de 18 anos de idade com dispnéia e hiperaciente de 18 anos de idade com dispnéia e hipertensão artensão artensão artensão artensão arterial pulmonarterial pulmonarterial pulmonarterial pulmonarterial pulmonar(Hospital e Mater(Hospital e Mater(Hospital e Mater(Hospital e Mater(Hospital e Maternidade Celso Piernidade Celso Piernidade Celso Piernidade Celso Piernidade Celso Pierro/Grro/Grro/Grro/Grro/Grupo de Estudo em Corupo de Estudo em Corupo de Estudo em Corupo de Estudo em Corupo de Estudo em Correlação Anatomoclínicarelação Anatomoclínicarelação Anatomoclínicarelação Anatomoclínicarelação Anatomoclínica(GECAC ) - Pontifícia Universidade Católica – Campinas, SP)(GECAC ) - Pontifícia Universidade Católica – Campinas, SP)(GECAC ) - Pontifícia Universidade Católica – Campinas, SP)(GECAC ) - Pontifícia Universidade Católica – Campinas, SP)(GECAC ) - Pontifícia Universidade Católica – Campinas, SP)
Correlação Anatomoclínica
 
Correlação Anatomoclínica
Homem de 18 anos de idade, branco, com queixa deepisódios esporádicos de dispnéia, há uma semana apre-sentou edema de membros inferiores, que progressivamen-te se estendeu para abdome e membros superiores. Há umdia apresentou dispnéia, procurou atendimento médico e foihospitalizado. Negou antecedente mórbido, assim como eti-lismo, tabagismo ou dependencia a drogas.O exame físico revelou cianose ++/4+, freqüência respi-ratória de 27 movimentos por minuto. A freqüência cardíacafoi 98bpm e a pressão arterial foi 110/60mmHg. A pressãovenosa central permaneceu entre 27 a 29cm de água. A se-miologia pulmonar foi considerada normal. Ao exame do co-ração observou-se ritmo cardíaco regular, hiperfonese desegunda bulha em área pulmonar, e sopro sistólico de inten-sidade +/4+ na área tricúspide. O exame do abdome de-monstrou hepatomegalia discreta e indolor. Havia edema emmembros inferiores, superiores e parede abdominal.A radiografia de tórax em posição ântero-posteriormostrou aumento moderado da área cardíaca às custas deátrio direito e abaulamento do arco médio esquerdo (fig. 1).O eletrocardiograma evidenciou ritmo sinusal, fre-qüência cardíaca de 100bpm, SÂQRS + 120
o
, morfologia debloqueio de ramo direito em V
1
com duração do QRS de0,08s e onda S profunda em V
5
e V
6
, sugerindo sobrecargade ventrículo direito (fig. 2 A e B).O estudo hemodinâmico por meio da cateterização da ar-téria pulmonar por via venosa revelou pressão da artéria pul-monar de 48mmHg (normal - 25mmHg) e resistência vascularpulmonar de 724 dines/s/cm
-5
(normal: 225-315 dines/s/cm
-5
).A pressão capilar pulmonar manteve-se normal.O hemograma, avaliação da função renal, o coagulo-grama, e o exame de urina tipo I, foram normais.Algumas horas após a internação, o paciente subitamen-te apresentou respiração superficial, bradicardia, bloqueioatrioventricular total, evoluiu com dissociação eletromecânica,não respondeu às manobras de reanimação e faleceu.
Hipóteses diagnósticas:
1) Insuficiência cardíaca porvalvopatia reumática - estenose mitral; 2) hipertensãopulmonar primária.
(Acadêmico Marcos Bianchini Cardoso)
Discussão
Aspectos clínicos -
A hipertensão pulmonar é defini-da como pressão no sistema arterial pulmonar superior a25mmHg em repouso e 30mmHg no exercício
1
.A hipertensão pulmonar primária é uma condição rara quese define clinicamente após a exclusão de todas as doençascardíacas e pulmonares que possam causar elevação da pres-são na artéria pulmonar e da resistência vascular. Tem comosintomas dispnéia, dor torácica, síncope e, ao exame, sinais de
cor pulmonale
em diferentes graus. Dentre as causas de hiper-tensão pulmonar secundária, destacamos doenças pulmona-res (doença pulmonar obstrutiva crônica, anomalias congêni-tas), cardiopatias (congênitas, insuficiência cardíaca esquer-da), doenças tromboembólicas, substâncias exógenas (cocaí-na, anorexígenos), hipertensão portal, infecção pelo HIV
1
.De acordo com os dados da observação clínica pode-mos descartar o caso como um quadro de hipertensão pul-monar secundária à estenose mitral, devido à pressão capi-lar normal, o que permite sugerir o diagnóstico de hiperten-são pulmonar primária, já que os dados do eletrocardiogra-
Maria Aparecida Barne Teixeira, Sandrigo Mangini, Vera Demarchi Aiello
Campinas, SP
 Arq Bras Cardiol, volume 76 (nº 4), 329-32, 2001
 
330330330330330
Correlação anatomoclínicaArq Bras Cardiol2001; 76: 329-32.
ma e a imagem radiológica não as diferenciariam. O sopro deinsuficiência tricúspide pode estar justificado pelo provávelaumento do ventrículo direito.
(Dra. Maria Aparecida Barone Teixeira(Acadêmico Sandrigo Mangini)
 Necropsia
O coração pesou 600g e encontrava-se aumentadodevido ao espessamento difuso das paredes. A via de saídado ventrículo direito apresentava grande dilatação (fig. 3).Os ventrículos tinham cavidades pouco aumentadas e osátrios estavam moderadamente dilatados (fig. 4). Não haviavalvopatia reumática e a valva tricúspide estava suficientequando fizemos o teste de refluxo. O estudo microscópicodo miocárdio revelou hipertrofia das fibras.
AAAAABBBBB
Fig. 2A e 2B –
 
Eletrocardiogramas.Fig. 4 - Corte do coração (do tipo 4 câmaras) exibindo dilatação e hipertrofiaventricular direita (VD). Ao- aorta.Fig. 3 - Visão externa da face anterior do coração, mostrando abaulamento acentuadoda via de saída do ventrículo direito.Fig. 1 -
 
Radiografia de tórax em projeção ântero-posterior.
 
Arq Bras Cardiol2001; 76: 329-32.Correlação anatomoclínica
331331331331331
Fig. 5 -
 
Fotomicrografia do parênquima pulmonar onde se observam vasos pré-acinares com hipertrofia da túnica média (setas). Hematoxilina-eosina, aumento ori-ginal de 40 vezes.Fig. 6 -
 
Fotomicrografia de ramos arteriais pulmonares intra-acinares, apresentan-do hipertrofia isolada da túnica média. Coloração de Müller, aumento original de400 vezes.
Os pulmões estavam pouco congestos e os ramosprincipais e periféricos da artéria pulmonar não apresenta-vam trombose, embolia ou mesmo lipoidose (fig. 5). O fígadotinha o aspecto de congestão passiva, o que foi confirmadopela histologia. O exame histopatológico dos pulmões de-monstrou, pela coloração de hematoxilina-eosina, parênqui-ma pulmonar normal e artérias sem lesões oclusivas da ínti-ma. Foi realizada a coloração de Müller para evidenciar fi-bras elásticas, sendo feita a medida da porcentagem de es-pessura da túnica média das arteríolas com diâmetros exter-nos de 0 a 50mm, de 51 a 100mm e de 101 a 200mm. Essasmedidas evidenciaram, respectivamente, um aumento de 4,2 e 3 vezes a espessura normal, confirmando a arteriopatiacaracterizada por hipertrofia isolada da média. As medidasforam realizadas com auxílio do sistema Quantimet-500Leica de análise de imagens.
(Dra. Maria Aparecida Barone Teixeira)(Dra. Vera Demarchi Aiello)
Comentários
O confronto anátomo-radiográfico está concordante,pois a peça reflete bem a silhueta do coração à radiografia detórax, principalmente a proeminência da via de saída doventrículo direito, isto é, da artéria pulmonar. A hipertrofia doventrículo direito, tanto macro como microscopicamente, éo substrato anatômico fiel das alterações eletrocardiográfi-cas, ou seja, eixo de QRS para direita, e morfologia de blo-queio de ramo direito. O eletrocardiograma não mostrouhipertrofia das câmaras esquerdas, não refletindo, portanto,os achados necroscópicos.Com relação à histopatologia, não existe no presentecaso arteriopatia pulmonar plexogênica.Embora na hipertensão pulmonar primária não existauma lesão histológica considerada patognomônica, namaioria dos casos relatados há lesões proliferativas da ínti-ma e lesões dilatadas, como as plexiformes e as angiomatói-des
2-4
; apenas uma minoria
 
mostra hipertrofia isolada damédia, como o nosso paciente.Os sintomas apresentados pelo paciente, como disp-néia, cianose e edema, são os equivalentes clínicos do de-senvolvimento da arteriopatia e conseqüente
cor pulmo-nale
, entretanto, chama atenção a falta de correlação entre agravidade/intensidade das lesões histológicas (somente hi-pertrofia da média, sem lesões intimais oclusivas) e os sinto-mas do paciente
1,2
. Apesar de se observar uma maior resis-tência pulmonar nos pacientes com lesões plexiformes, exis-te muita heterogeneidade entre as medidas hemodinâmicose o padrão histológico
2
. Não podemos em nosso caso, cor-relacionar o grau de arteriopatia (hipertrofia da média), comos níveis pressóricos da artéria pulmonar, fato que tambémnão foi relatado na literatura pesquisada. Pietra e cols.
2
, em58 casos de portadores de hipertensão pulmonar primária,demonstraram que os pacientes com arteriopatia plexiformeapresentam maiores níveis pressóricos da artéria pulmonar,quando comparados com arteriopatia trombótica ou doençaveno-oclusiva; em seu único caso com apenas hipertrofia
Tabela I - Porcentagem de espessura da camada média em relação ao diâmetro externo das artérias pulmonares periféricas
Diâmetro externoDiâmetro externo% de espessura da túnica% de espessura da túnica(µm)médio (µm)média- valores normais*média- valores encontrados0-50*27,259,635,251-100**77,847,413,5101-200***135,357,219,3* Vinte arteríolas medidas; ** dez arteríolas medidas; *** oito arteríolas medidas; * valores normais de acordo com Haworth e Hislop
5
.

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