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Cambios anatómicos y funcionales del tracto urinario superior en el embarazo

Cambios anatómicos y funcionales del tracto urinario superior en el embarazo

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Published by: Betty Castro Maldonado on Sep 11, 2013
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09/13/2014

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Es fundamental conocer las adaptaciones fisiológicasmaternas que se producen en el sistema renal duranteel embarazo para la comprensión y el tratamiento clí-nico adecuado del embarazo normal,de los trastornosrenales en la gestante y de procesos específicos delembarazo,como la preeclampsia. En este artículo,setrata en primer lugar de los cambios anatómicos quese producen en el tracto urinario superior durante elembarazo normal y,luego,de las espectaculares alte-raciones de la hemodinámica renal y de la filtraciónglomerular maternas. También se expone brevementeel control renal durante el embarazo de varias sustan-cias,incluyendo proteínas,ácido úrico y glucosa. Por último,se resume la importancia directa de estos cam-bios para el médico que trata a mujeres gestantes.
Cambios anatómicos del tracto urinariosuperior
El tracto urinario superior sufre diversos cambios ana-tómicos durante el embarazo normal,secundariamen-te a cambios en el volumen vascular total,el volumenvascular renal y el aumento de volumen intersticial.Como resultado,las dimensiones globales de los riño-nes aumentan aproximadamente 1 cm,y el volumenrenal aumenta hasta un 30% [1,2].Además del aumento de volumen,se produce unadilatación del sistema colector,incluyendo cálices,pelvis y uréteres,lo que causa hidronefrosis e hidro-uréter fisiológicos en el 80% de las mujeres a mitaddel embarazo [3]. En la mayoría de las pacientes,seproduce algún grado de dilatación ureteral,más fre-cuente en el lado derecho,y también suele ser mayor en el lado derecho que en el izquierdo [4]. La causa dela dilatación es,más probablemente,secundaria a lacompresión mecánica por un útero y un plexo venosoovárico de tamaño creciente [3]. Raramente hay dila-tación por debajo del reborde pélvico [4]. No estáclaro el efecto de la progesterona y,por tanto,de lacontribución de las hormonas a estos cambios. Mar-chant [5] propuso que la progesterona puede influir sobre la relajación del músculo liso,pero otros investi-gadores no han demostrado ninguna correlación entreel grado de dilatación y las concentraciones de proges-terona o de estradiol [6].
Hemodinámica renal y tasa de filtraciónglomerular durante el embarazo normal
Tanto la
 filtración glomerular 
(FG) como el
 flujo plas-mático renal
(FPR) aumentan notablemente durante elembarazo normal. En una compilación detallada deestudios rigurosamente seleccionados,la FG y el FPRaumentaron del 40 al 65%,y del 50 al 85%,respectiva-mente,en la primera mitad del embarazo (fig. 1) [7].Estos estudios son particularmente destacables porque:1) FG y FPR fueron medidos utilizando el «patrón dereferencia» (aclaramientos renales de inulina y de para-aminohipurato); 2) se compararon FG y FPR en la pri-mera mitad del embarazo con valores previos al mismoo durante el puerperio,y 3) se minimizó el espaciomuerto del tracto urinario [7]. Como se ha observa-do antes,el FPR aumenta en mayor grado que la FG,lo
Urol Clin N Am 34 (2007) 1 – 6
Cambios anatómicos y funcionalesdel tracto urinario superior durante el embarazo
Arundhathi Jeyabalan,MD
a,*
,y Kristine Y. Lain,MD
b
a
 Division of Maternal-Fetal Medicine,Department of Obstetrics,Gynecology,and Reproductive Sciences,University of Pittsburgh School of Medicine,Magee-Womens Hospital,Room 2225,300 Halket Street,Pittsburgh,PA 15206,USA
b
 Division of Maternal-Fetal Medicine,Department of Obstetrics and Gynecology,University of Kentucky College of Medicine,University of Kentucky Chandler Medical Center,800 Rose Street,Room C-365,Lexington,KY 40536-0293,USA
*Autora para la correspondencia.
 Dirección electrónica
:ajeyabalan@mail.magee.edu(A. Jeyabalan).
SAUNDERS
1
CLÍNICASUROLÓGICAS
de Norteamérica
 
cual produce una reducción de la fracción de filtración(fracción de filtración = FG/FPR). Hacia el final delembarazo,disminuye el FPR,mientras que se mantie-ne la FG.El
aclaramiento de creatinina
,determinado enorina de 24 horas,se usa clínicamente para evaluar lafunción renal y calcular la FG. Aunque la creatininaendógena es filtrada por el glomérulo y tambiénsecretada por el túbulo proximal del riñón,el aclara-miento de creatinina es una medida fiable de la FGdurante el embarazo [7,8]. La excepción se produceen situaciones como nefropatías en las que la FG estámarcadamente reducida,y el aclaramiento de creati-nina puede sobrestimar la FG real. El aclaramientode creatinina aumenta moderadamente durante elembarazo y oscila entre 100 y 150 ml por minuto(tabla 1). Se ha usado la técnica de recogida de orinade 24 horas para determinar el aclaramiento de crea-tinina y calcular la FG para demostrar que los cam-bios de la FG se producen bastante pronto en elembarazo. Davison y Noble [9] demostraron que laFG aumenta un 25% en la cuarta semana del embara-zo (desde el último período menstrual) y un 45% alas 9 semanas de gestación. De hecho,estas altera-ciones hemodinámicas renales se hallan entre lasmás precoces y más espectaculares adaptacionesmaternas al embarazo.La
creatinina sérica
y la
urea
son marcadores de lafunción renal usados con frecuencia que se reducenambos durante el embarazo como resultado de la ele-vación de la FG. Los valores medios de creatinina yurea séricas son 0,5 y 9 mg/dl,respectivamente,encomparación con los valores no gestantes de 0,8 y13 mg/dl [7]. Los valores circulantes de creatininaestán determinados fundamentalmente por la pro-ducción del músculo esquelético y la excreción uri-naria,con filtración relativamente libre de creatininaa través de la barrera glomerular. En el embarazo,laproducción de creatinina por el músculo esqueléticopermanece relativamente constante,mientras que laFG está sensiblemente aumentada,lo que tienecomo resultado una reducción de los niveles circu-lantes de creatinina. La urea también se filtra libre-mente en el glomérulo. El control renal de la ureadurante el embarazo es complejo,y se expone conmás detalle posteriormente (v. «Control renal delácido úrico en el embarazo»).
Mecanismos de las alteracioneshemodinámicas renales en el embarazo
Los mecanismos exactos que están detrás de las alte-raciones hemodinámicas renales durante el embarazosiguen siendo comprendidos de manera incompleta.En última instancia,la reducción de la resistenciavascular renal es responsable del aumento de flujosanguíneo renal y,por tanto,del aumento de la FG.Estas alteraciones tempranas se producen en previ-sión de las necesidades futuras de la unidad fetopla-centaria,e incluso pueden preceder a los precoces
 Arundhathi Jeyabalan y Kristine Y. Lain / Urol Clin N Am 34 (2007) 1-6 
2
9080706050403020100Semanas de gestación
   P  o  r  c  e  n   t  a   j   e   d  e  a  u  m  e  n   t  o
No gestante162636
EFPRFPR
Fig. 1.
FG y flujo plasmático renal eficaz (EFPR) durante elembarazo. El flujo plasmático renal aumenta de forma másespectacular en el primer trimestre, luego alcanza nivelesmáximos del 50-80% por encima de los valores basales nogestantes al principio del tercer trimestre, con un posteriordescenso al final del embarazo o cerca del término. La FG,que está determinada en gran parte por el FPR, sigue unpatrón de aumento similar, de alrededor del 50%, con más deuna meseta a término. (
De
Conrad, KP, Lindheimer MD. Renaland cardiovascular alterations. En: Lindheimer MD, RobertsJM, Cunningham FG, editores. Chesley’s hypertensive disor-ders in pregnancy. 2.
a
ed. Stamford (CT): Appleton andLange; 1999, p. 263-326.)
Tabla 1Variables de laboratorio normales en el embarazoValor normalVariable en el embarazoCreatinina 0,5 mg/dlNitrógeno ureico (BUN) 9,0 mg/dlFiltración glomerular 
~ 40-65% sobre la líneade baseAclaramiento de creatinina
~ 25% sobre la líneade baseÁcido úrico 2,0-3,0 mg/dlExcreción urinaria < 300 mg/24 hde proteínasExcreción urinaria < 20 mg/24 hde albúminaRetención de sodio 900-950 mmoldurante el embarazoOsmolalidad plasmática
~ 10 mOsm/kgH
2
OP
CO
2
~ 10 mmHg por debajode la línea de baseBicarbonato sérico 18-20 mEq/lExcreción urinaria Variablede glucosa
 
cambios gestacionales del volumen plasmático y delgasto cardíaco [10,11].Los modelos animales han servido para estudiar lasadaptaciones renales al embarazo. Se ha usado elmodelo de rata gestante porque presenta cambiosrenales,cardiovasculares y endocrinos comparables alos del embarazo humano. Baylis et al [12,13] hanaplicado la técnica de micropunción en ratas Munich-Wistar a mitad del embarazo,cuando los cambioshemodinámicos renales son máximos. Estos investiga-dores demostraron que el aumento de la FG en lanefrona individual es debido a un aumento del flujoplasmático,sin un aumento asociado de la presiónhidrostática glomerular. Las reducciones concomitan-tes de las resistencias arteriolares preglomerulares yposglomerulares en la rata gestante producen esasadaptaciones renales. Aunque no es factible realizar estos estudios en mujeres gestantes,la evidencia indi-recta con el uso de modelos de membrana para estu-diar la barrera de filtración en el embarazo parece con-firmar los hallazgos en animales [14,15]. Conrad et al[8,10,16] también estudiaron extensamente las alte-raciones hemodinámicas renales producidas por elembarazo y sus mecanismos subyacentes usandoel modelo de rata gestante consciente instrumentadacrónicamente.Se ha implicado a las hormonas en estas alteracio-nes hemodinámicas renales tempranas. Es interesantedestacar que FG y FPR aumentan durante la fase lúteadel ciclo menstrual,incluso antes de conseguirse elembarazo. La FG aumenta un 20% en la segundamitad del ciclo menstrual [9],con un aumento poste-rior del 40 al 65% por encima de los valores de base,en la primera parte del embarazo. Estos hallazgosfavorecen la hipótesis de que las hormonas ováricasmaternas o las hormonas del embarazo producidaspor la unidad fetoplacentaria pueden ser importan-tes para producir estas alteraciones gestacionales delsistema renal.Durante el embarazo se producen numerosos cam-bios hormonales,muchos de los cuales han sido estu-diados en el contexto de alteraciones renales y cardio-vasculares. Se ha estudiado el papel de las hormonasesteroides sexuales:estrógenos y progesterona [7].Los estrógenos no parecen influir sobre el FPR nisobre la FG,aunque es cierto que desempeñan unpapel aumentando el flujo sanguíneo a otros órganosreproductivos y no reproductivos [17,18]. En contras-te,la administración de progesterona en estudios enanimales y en seres humanos produjo un aumento deFG y FPR,pero en mucho menor grado que el que seobserva en el embarazo [19,20]. Se necesitan másestudios para determinar el papel preciso de la pro-gesterona y de sus metabolitos en los cambios hemo-dinámicos producidos por el embarazo. A este respec-to,también se han estudiado las hormonas peptídicasde origen materno y placentario. El papel de la pro-lactina sigue estando controvertido [21],y no se haninvestigado los lactógenos placentarios. La relaxina,que se produce en el cuerpo lúteo del ovario en ratas yen mujeres,ha sido extensamente estudiada usando elmodelo de la rata [8]. Conrad et al [22] han demostra-do que se observan cambios de la FG y del FPR efi-caz comparables a los que se producen a mitad delembarazo cuando se administra relaxina humanarecombinante o relaxina porcina a ratas hembras nogestantes instrumentadas crónicamente. También seobservaron esos cambios en ratas hembra ovariecto-mizadas [23] e incluso en ratas macho a las que se lesadministró relaxina [24]. Además,la administraciónde anticuerpos neutralizadores de la relaxina a ratasgestantes a mitad del embarazo suprime el aumentode FG y FPR [23].Importantes trabajos han demostrado que la vaso-dilatación y la hiperfiltración renales producidas por el embarazo y por la relaxina se producen medianteun receptor endotelial de la endotelina-B y la vía delóxido nítrico [24-26]. Se ha demostrado recientementeque una gelatinasa o varias gelatinasas vasculares,específicamente la metaloproteinasa-2 de la matriz,era un componente necesario de esta vía vasodilata-dora renal [27]. Aunque los estudios en seres huma-nos son limitados,hay algunos datos de que la relaxinapuede desempeñar un importante papel en los cam-bios hemodinámicos renales del embarazo. En muje-res que carecen de función ovárica,con niveles inde-tectables de relaxina,y que quedan embarazadas por donación de ovocitos,el aumento de la FG es menor que el observado en mujeres que tienen una funciónovárica normal [28]. Cuando se administró relaxinahumana recombinante durante un corto período detiempo a voluntarias sanas,se produjo un aumento delFPR del 60%,sin aumento de la FG [29]. La adminis-tración prolongada de relaxina en el contexto de unensayo de tratamiento de la esclerodermia tambiénprodujo un aumento del aclaramiento de creatininadel 15 al 20% por encima de los valores previstos[30]. Aunque no son definitivos,estos hallazgos enestudios con seres humanos y con animales sugierenun importante papel de la relaxina en las tempranas yespectaculares adaptaciones renales que se producenen el embarazo.
Control renal de sustratosen el embarazo normal
 Ácido úrico
Las concentraciones de ácido úrico en suero se redu-cen del 25 al 35% en el embarazo normal,con unnadir de 2 a 3 mg/dl a las 24 semanas de gestación,yconcentraciones que aumentan hacia valores no ges-tantes en el tercer trimestre [7,31]. Las fuentes prima-
 Arundhathi Jeyabalan y Kristine Y. Lain / Urol Clin N Am 34 (2007) 1-6 
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