Ira Atencion Primaria

NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 5.
2001
CONTENIDO ESPECIAL
Gua clnica de la insuficiencia renal en atencin primaria

Listado de participantes
COMISIN MIXTA SEMERGEN-SEMFYC-SEN POR SEMERGEN: Francisco Brenes Bermdez Gloria Elola Gmez Jos Manuel Lpez Abun POR SEMFYC: lvaro Bonet Pl Aurelio Duque Valencia Domingo Orozco Beltrn POR SEN: Jos M Alczar de la Osa Julio Hernndez Jara Jess Olivares Martn Luis Orte Martnez Manuel Praga Terente COORDINADORES PARA LA GUA DE NEFROLOGA PARA ATENCIN PRIMARIA D. JOS MANUEL LPEZ ABUN. Coordinador SEMERGEN D. AURELIO DUQUE VALENCIA. Coordinador SEMFYC D. JESS OLIVARES MARTN. Coordinador SEN D. ANTONIO LUNA MORALES. Secretario AUTORES PEDRO ALJAMA GARCA. Servicio de Nefrologa. Hospital Reina Sofa. Crdoba. PERE BEATO FERNNDEZ. ABS. Llefi. Badalona. Barcelona. LVARO BONET PL. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. JOSEP BONET SOLER. Hospital Germans, Tras i Pujol. Barcelona. FRANCISCO BRENES BERMDEZ. ABS. Llefi. Badalona. Barcelona. 14 FERNANDO CAMACHO GENOVS. Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). AURELIO DUQUE VALENCIA. Centro de Salud de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). GLORIA ELOLA GMEZ. Centro de Salud Reyes Mayos. Alcal de Henares (Madrid). RAMN FERRER TOMS. Centro de Salud Onteniente 3. Onteniente - Valencia. JUAN RAMN GARCA CEPEDA. PAC. Boiro. A Corua. EMILIO GARCA CRIADO. C.S. El Carpio. Z.B.S. Bujalance-Crdoba. HECTOR GARCA PREZ. Servicio de Nefrologa. Hospital General de Castelln. Castelln. RAFAEL GARCA RAMN. Servicio de Nefrologa. Hospital Clnico de Valencia. MONTSERRAT GARCA SIXTO. Centro Forum. Santiago de Compostela. A Corua. JULIO HERNNDEZ JARA. Servicio de Nefrologa. Hospital General. Castelln. J. ALFONSO DE MIGUEL CARRASCO. Servicio de Nefrologa. Hospital Clnico. Valencia. FUENSANTA MORENO BARRIO. Servicio de Nefrologa. Hospital Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid. JESS MONTENEGRO MARTNEZ. Servicio de Nefrologa. Hospital Galdacao. Galdacao (Vizcaya). JORGE NAVARRO PREZ. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. DOMINGO OROZCO BELTRN. Unidad Docente MF y C. Centro de Salud Los ngeles. Alicante. LUIS ORTIZ DE SARACHO Y SUEIRO. Centro Mdico ADESLAS. Alicante. OLGA PEALVER GINER. Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). LUIS M. PALLARD MATEU. Servicio de Nefrologa. Hospital Dr. Pesset. Valencia.
GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA
MIGUEL PREZ FONTN. Servicio de Nefrologa. Complejo Hospit. Juan Canalejo. A Corua. ALFONSO PREZ GARCA. Servicio de Nefrologa. Hospital General de Valencia. MIGUEL PERDIGUERO GIL. Servicio de Nefrologa. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante).
MANUEL PRAGA TERENTE. Servicio de Nefrologa. Hospital 12 de Octubre. Madrid. TERESA RAMA MARTNEZ. ABS. Llefi. Badalona. Barcelona. CARLOS DE SANTIAGO GUERVOS. Servicio de Nefrologa. Hospital General y Universitario. Alicante.
Insuficiencia renal aguda. Algoritmo diagnstico

A. Bonet Pl*, J. Navarro Prez* y A. de Miguel Carrasco**
*Mdicos de Familia. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. SEMFYC. **Nefrlogo. Hospital Clnico de Valencia. SEN.
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) supone un deterioro brusco de la funcin renal excretora con apa-
ricin de uremia, oliguria, anuria o diuresis normal (30%). Presenta una alta morbi-mortalidad.
ETIOLOGA
IRA segn causa
IRA prerrenal
IRA renal
IRA posrenal
1. Bajo Gasto cardaco IAM, ICC, Arritmia 2. Hipovolemia Hemorragia, diarrea, sudoracin, poliuria 3. Vasodilatacin perifrica (sepsis...) 4. Alteraciones de la dinmica arteriolar glomerular. Aumento resistencias vasculares lecho renal Bloqueadores adrenrgicos, Iecas, Inhibidores prostaglandinas Otros Ciruga y/o anestesia. Ciclosporina, sndrome hepatorrenal.
1. Necrosis Tubular Aguda (NTA) Mayor porcentaje de las IRA Ciruga-Traumatologa Enfermedades mdicas Tocoginecolgicas Por isquemia renal. Txicos tubulares. 2. Enf. tubulointersticial Infecciosas, inmunolgicas, frmacos, neoplsicas, idiopticas. 3. Alteracin vascular Trombosis, embolia, HTA, enfermedades tejido conectivo, vasculitis. 4. Glomerulopatas Glomerulonefritis agudas (GNA). Enfermedades del tejido conectivo, vasculitis. 5. Necrosis cortical Aborto sptico, coagulacin intravascular diseminada.
Afectacin obstructiva del trayecto urinario. Litiasis, cogulos, tumores, fibrosis retroperitoneal HBP, neo prstata Traumatismos.
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J. M. LPEZ ABUN y cols.
Necrosis tubular Aguda
Isquemia
Nefrotxicos
IRA renal mantenida Lesiones vasculares Lesiones glomerulares Lesiones intersticiales
Exgenos Metales: Pb, Hg, Cd Contrastes Radiolgicos Anestsicos AINEs Tetracloruro carbono Antibiticos
Endgenos Bilirrubina Hemoglobina Mioglobina Hiperuricemia
Aminoglucsidos, Cotrimoxazol, Anfotericina B, Sulfamidas, Pentamidina, Otros. Ms frecuentes Aminoglucsidos 5-10% pacientes tratados. Aparicin irregular tras la administracin del antibitico. Factores predisponentes: edad avanzada, uso concomitante de otros nefrotxicos, depleccin volumen, duracin del tratamiento, insuficiencia renal crnica previa.
NEFRITIS TBULO-INTERSTICIALES 1-3% de las IRA. Afectacin por infeccin o hipersensibilidad. Grmenes asociados: salmonellas, neumococo, legionella, toxoplasma. Frmacos: penicilinas, cefalosporinas, aines, tiazidas, furosemida, alopurinol, iecas. Sntomas: artralgias, fiebre, rash, eosinofilia, eosinofiluria.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR IRA POR AINES E IECAS Sndrome nefrtico. Hipovolemia. Insuficiencia cardaca congestiva. Cirrosis heptica. Insuficiencia renal previa (aines). Nefroangioesclerosis (iecas). Uso concomitante de IECAS. Enfermedad sistmica: Lupus Eritematoso Sistmico. Otros.
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ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA IRA
Signos y sntomas sugestivos Uremia
Nuseas, lengua seca, olor urmico Vmitos sanguinolentos Torpor, letargo, coma Hematomas, Hemorragias
( urea y creatinina)
Cambios en la diuresis
Diuresis normal
creatinina 0,5 mg/da filtrado glomerular s
Anuria (< 100ml/da) s Obstruccin Urinaria
Intermitente Edema pulmonar Oliguria (< 400ml/da) Sobrecarga lquidos Hiperpotasemia HTA Acidosis si T picudas PR largo P planas QRS ancho Anemia Hipocalcemia Hiperfosforemia K < 7mEq no
K > 7mEq Obstruccin urinaria GN progresivas Vasculitis NTA muy graves
Insuficiencia renal aguda

Hipovolemia NO Toxinas Frmacos Infeccin Remitir Hospital NO Obstruccin S IRA POSRENAL IRA PRERRENAL S Frmacos o infeccin eosinofilia + rash IRA RENAL S hipoperfusin, txicos sepsis. afectacin sistmica Hta, proteinuria INTERSTICIAL
TUBULAR
GLOMERULAR
PARMETROS PARA EL DIAGNSTICO DE IRA EN ATENCIN PRIMARIA Parmetro Densidad Osmolaridad Na orina mEq/l EFNa % (*) Proteinuria Sedimento Prerrenal > 1.020 > 400 > 20 < 1 Variable Anodino
Na u Crp Nap Cr u
NTA < 1.010 < 350 > 40 > 2 Variable Cilindros granulosos hialinos
= = = = Sodio en orina Creatinina en plasma Sodio en plasma Creatinina en orina
Obstruccin < 1.020 Variable > 40 Variable Variable Variable
GNA < 1.020 < 400 < 20 1 > 3 g/24 h Cilindros hemticos
Intersticial < 1.020 < 400 < 20 < 1 > 2 1-2 g/24 h Cilind. leucocitarios Eosinofiluria
(*) Excrecin fraccional de sodio EFNa = [(Na u x Crp)] x 100 [(Na p x Cru)]
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BIBLIOGRAFA
Snchez Sicilia L: Insuficiencia Renal Aguda. En: Farreras Rozman Medicina Interna Dcimotercera Edicin. Madrid MosbyDoyma, 1995. Brady H, Brenner B: Insuficiencia Renal Aguda. Harrison Principios de Medicina Interna 13 ed. Madrid McGraw-Hill Interamericana de Espaa, 1994. Muoz B, Villa LF: Manual de Medicina clnica 2 Edicin. Madrid Ed Daz de Santos, 1993. Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Snchez MD, Satu JA (ed).: Manual de Diagnstico y teraputica Mdica 3 edicin. Madrid, 1994.
Insuficiencia renal crnica I: definicin, estadios evolutivos, mecanismos de progresin, etiologa y criterios diagnsticos
R. Ferrer* y J. Hernndez Jara**
*Mdico de Familia. C. S. Onteniente 3. Onteniente. Valencia. SEMERGEN. **Nefrlogo. Servicio de Nefrologa. Hospital General Castelln. SEN.
DEFINICIN La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es la prdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtrado glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso aos y que puede ser asintomtica hasta que el filtrado glomerular se haya reducido al 25% de lo normal. Tambin podemos definirla como la reduccin lenta, progresiva e irreversible del nmero de nefronas funcionantes que lleva a una incapacidad renal para realizar las siguientes funciones: Depurativa y excretora de residuos nitrogenados txicos. Reguladora del equilibrio hidro-electroltico. Reguladora del equilibrio cido-base. Endocrino-metablica (tabla I).
ESTADIOS EVOLUTIVOS La IRC es una enfermedad progresiva, con unos estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clnicas. La progresin de la IRC sigue un patrn constante, que depende de la etiologa de la enfermedad renal y del propio paciente. No obstante esta evolucin constante puede experimentar aceleraciones (nefrotoxicidad, deshidratacin, etc.) o enlentecimientos (segn las medidas teraputicas implantadas). En cualquier caso, la enfermedad progresar a travs de los siguientes estadios:
Diminucin de Reserva Funcin renal
CCr 120-60 ml/min
Asintomtico
Tabla I. Reduccin lenta, progresiva e irreversible del nmero de nefronas

Reduccin de la funcin depurativa de residuos nitrogenados Uremia y otros productos. Reduccin de la funcin reguladora hidro - electroltica Edema agudo de pulmn, HTA, HiperK, HipoCa, hiperfosforemia. Reduccin de la funcin reguladora del equilibrio cido base Acidosis. Alteracin de la funcin endocrino-metablica Anemia (EPO), dficit Vit. D. Aumento de la vida media de la insulina, otras hormonas.
Insuficiencia Renal
CCr 59-30 ml/min
Poliuria Nicturia Anemia leve Hiperparatiroidismo leve Sintomatologa urmica Acidosis Osteodistrofia Anemia severa Sintomatologa urmica grave Precisa terapia depurativa
Insuficiencia Renal Manifiesta
CCr 29-10 ml/min
Uremia
CCr < 10 ml/min
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MECANISMOS DE PROGRESIN DE LA IRC Una vez que la causa primaria ha ocasionado una destruccin irreversible de un nmero determinado de nefronas se pondrn en marcha unos mecanismos que tratan de reemplazar la funcin de estas nefronas destruidas. Se producir una hiperfiltracin e hipertrofia glomerular. Estos mecanismos perpetuarn el dao irreversible en las nefronas restantes. ETIOLOGA DE LA IRC Hasta los 4-5 aos Las malformaciones urolgicas son la causa ms frecuente, otras: Hipoplasias. Enfermedades vasculares. Necrosis cortical. Sndrome hemoltico urmico. Glomerulopatas. Tumor de Wilms y otros. Segn el sexo En el varn predominan las glomerulonefritis y las nefropatas vasculares. En la mujer predominan las pielonefritis y las nefropatas por frmacos y qusticas. A partir de los 15-18 aos Glomerulonefritis. Enfermedad vasculorrenal (incluye la hipertensin arterial). Enfermedades metablicas (Diabetes, Cistinosis, Oxalosis, Gota, Hipercalcemia, Enfermedad de Fabry).
Nefropatas tbulo-intersticiales.Pielonefritis Nefropatas por frmacos o txicos. Enfermedades qusticas (Poliquistosis tipo adulto, Poliquistosis tipo infantil, Nefronoptisis, Enfermedad qustica medular). Displasia o hipoplasia renal. Nefropatas hereditarias. Enfermedades sistmicas (Vasculitis, Lupus eritematoso sistmico, Esclerodermia, Enfermedad de Schnlein-Henoch., Sndrome Hemoltico-urmico, Sndrome y Enfermedad de Goodpasture). Mieloma mltiple y amiloidosis. Necrosis tubular y cortical. Tuberculosis renal. Tumor renal. Traumatismos o exresis quirrgica. Nefropatas asociadas a VIH. No filiadas. CRITERIOS DIAGNSTICOS 1. Demostracin del descenso del filtrado glomerular Aumento de la creatinina srica: marcador sencillo, barato y que en la prctica cotidiana resulta el habitual. Descenso del aclaramiento de creatinina: mediante recogida de orina de 24 horas y determinacin de la creatinina en plasma y orina: Cru x Volumen urinario CCr (ml/min): Crpl CCr = Aclaramiento de creatinina expresado en ml por min. Cru = Concentracin de creatinina en orina en mg/dl. Volumen urinario en ml/min. Si la recogida de orina es de 24 horas, se divide la cantidad total por 1.440. Crp = Concentracin de creatinina en plasma en mg/dl.
Reduccin masa nefronal Vasodilatacin Renal Proliferacin de matriz y cel. mesangiales
Hipertensin intraglomerular
Cambios en la selectividad glomerular
Proteinuria
Deterioro de la funcin renal
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Mediante medicin indirecta (frmula de Cockroft Gault). 140 edad (aos) x peso (kg) Aclaramiento estimado = 72 x Crp (mg/dl) En mujeres debe multiplicarse el resultado por 0,85 (Ver pg. 21).
la etiologa de la enfermedad es una de las variables que influyen en la rapidez de la progresin de la insuficiencia renal y en un eventual tratamiento. Se investigar la presencia de diabetes, y otras enfermedades sistmicas, enfermedades hereditarias, arterioesclerosis generalizada, infecciones urinaria y litiasis previas etc. 4. Valoracin de factores potencialmente reversibles
2. Valoracin de la cronicidad de la insuficiencia renal Si se dispone de exploraciones analticas previas es importante constatar la estabilidad de la funcin renal durante ms de 2 semanas. Existen algunos sntomas, signos y datos analticos que sugieren la cronicidad del deterioro de la funcin renal. Entre ellos destacan los reflejados en la tabla II. 3. Estudio etiolgico Siempre que sea posible se tratar de buscar la causa que ha originado la insuficiencia renal, ya que
Depleccin de volumen (prdidas extrarrenales o restriccin de sal, terapia diurtica excesiva). HTA severa. Obstruccin va urinaria (litiasis renal, hipertrofia prosttica...). Infecciones. Nefrotoxicidad (Aminoglucsidos, tetraciclinas, inhibidores de las prostaglandinas, contrastes yodados...). Deficiencias endocrinas (hipoadrenalismo, hipotiroidismo). BIBLIOGRAFA
Harrison: Compendio Principios de Medicina Interna. 14 Edicin. Editorial Interamericana, pp. 790-793, 796-797, 800-804, 1998. Martn Zurro A, Cano Prez JF: Compendio de Atencin Primaria. Editorial Harcout. p. 449-474, 1999. Rozman C. Compendio de Medicina Interna. Editorial Harcout. p. 284-287, 1998. Snchez Hernndez R, Medina Iglesias P: Otros. Manual De Diagnstico y Teraputica Mdica 12 de Octubre, 3 Edicin, Cap. Insuficiencia Renal Crnica. Editado por M.S.D. p. 553-561, 1994. Stein J: Medicina Interna, tomo 2. Editorial Salvat. p. 804-806, 1991.
Tabla II.
Sntomas: poliuria, polidipsia, nicturia. Signos: HTA, edemas, palidez. Presencia de hematuria y proteinuria. Anemia normoctica y normocrmica. Hipocalcemia e Hiperfosfatemia. Acidosis metablica. Ecografa: riones < 9 cm.
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Insuficiencia renal crnica II: anamnesis y exploracin fsica

A. Bonet*, J. Navarro*, R. Garca Ramn** y A. de Miguel**
*Mdicos de Familia. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. SEMFYC. **Nefrlogos. Hospital Clnico de Valencia. SEN.
ANAMNESIS
Recoger sntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRC Situar cronolgicamente los sntomas - Establecer cronicidad Determinar causas de IRC - Revisar las causas ms frecuentes Detectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes EXPLORACIN FSICA Piel Palidez (anemia). Equimosis y hematomas (alt. de la coagulacin). Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismodepsitos de calcio). Piel arrugada (deshidratacin) Piel crea (depsito de urea evaporada por el sudor). Color amarillento (acmulo de urocromos y anemia). En dilisis puede aparecer: Color bronceado (depsitos de hemosiderina) Nervioso y locomotor Insomnio, asterixis, somnolencia (uremia elevada inicial) Piernas inquietas, Dolores paroxsticos (neuropata perifrica) Prdida reflejos, debilidad, pie cado, parlisis. (neuropata progresiva) Prdida de masa muscular (balance nitrogenado negativo) Cefaleas En dilisis puede aparecer: Alteraciones del comportamiento, mioclonias, dispraxia, demencia (demencia de dilisis), sndrome de desequilibrio por descenso brusco de Urea en sangre. Digestivo Anorexia, hipo, nuseas y vmitos (uremia elevada) Fetor urmico y mal sabor de boca (disociacin de la urea a amonaco en la saliva). Hemorragias digestivas (secundario a alteraciones de la coagulacin) Ardor, pirosis (aparicin de enfermedad lcera pptica en el 25% de los pacientes) Hepatopata (incidencia de hepatitis vrica aumentada) Ascitis (idioptica) Dolor abdominal en FII (mayor incidencia de diverticulosis) Estreimiento Diarrea Cardiorrespiratorio Disnea, edemas maleolares, tos (insuficiencia cardaca por retencin de lquidos) Hipertensin arterial (por sobrecarga de lquidos o aumento de actividad de la renina) Dolor precordial, signos de insuficiencia cardaca bruscos, roce pericrdico (pericarditis urmica) Prdida de faneras, palidez y cianosis de partes distales de los miembros inferiores (arteriosclerosis acelerada) Aparicin de signos de AVC o CI (arteriosclerosis acelerada) Osteoarticular Dolores seos, fracturas fciles (osteodistrofia) Calcificaciones anormales ojos, tejido subcutneo (hiperparatiroidismo) Alteracin del crecimiento Endocrino Amenorrea, Esterilidad, abortos precoces (bajos niveles de estrgenos) Impotencia (bajos niveles de testosterona) Alteracin en la maduracin sexual Intolerancia a la glucosa y episodios de hipoglucemia en pacientes diabticos (menor metabolizacin renal de insulina)
BIBLIOGRAFA Garca M: Insuficiencia Renal Crnica. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. Dcimo Tercera Edicin. Madrid Mosby-Doyma, 1995. Brenner B, Lazarus JM: Insuficiencia Renal Crnica. Harrison Principios de Medicina Interna 13 ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana de Espaa 1994. Taylor RB: Medicina de Familia. Principios y prctica. Barcelona. Springer-Verlag Ibrica 1995. Buitrago F, Turabin JL: Problemas nefrourolgicos. En: Martn Zurro A, Cano FJ Atencin Primaria. 4 edicin Madrid: Harcourt Brace 1999.
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Insuficiencia renal crnica III: evaluacin del paciente. Pruebas de funcin renal. Exploraciones complementarias. Laboratorio. Ecografa. Otras tcnicas de imagen. Biopsia renal
G. Elola*, L. Ortiz de Saracho y Sueiro** y F. Moreno***
*Mdico de Familia. C. Salud Reyes Magos. Alcal de Henares. Madrid. **M. Interna. C. Mdico Adeslas. Alicante. SEMERGEN. ***Nefrloga. Servicio de Nefrologa. Hospital Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid. SEN.
PRUEBAS DE FUNCIN RENAL Urea plasmtica Metabolito de las protenas. Constituye el 50% de los solutos de la orina, y se trata del producto final ms abundante del metabolismo proteico. Sus valores de referencia son de 10-40 mg/dl. En ocasiones se expresa por el nitrgeno ureico en sangre (BUN) cuyos valores normales son de 5-20 mg/dl. Aproximadamente la mitad de la molcula de urea es nitrgeno, por lo que la conversin se efecta dividiendo por dos la cifra de urea. Los niveles de urea se ven influidos por lo reflejado en la (tabla I). La determinacin de urea es muy accesible y barata para cualquier Laboratorio. La Urea/BUN es muy influenciable por numerosos factores por lo que no es un parmetro idneo como medida de filtrado glomerular (FG). No obstante son tiles para valorar estados de hipercatebolismo o de aumento o disminucin de la ingesta proteica y de destruccin tisular. El dao renal dificulta la excrecin de urea. El BUN vara directamente con la ingesta de protenas. La elevacin aislada de urea con cifras de creatinina normal indica una causa no renal de la uremia (generalmente prerrenal). Tabla I.
La urea se ve influida por: Aporte de protenas en dieta. Deshidratacin. Tratamiento con diurticos. Tratamiento con corticoides. Hemorragia digestiva. La urea se encuentra elevada en: Insuficiencia renal de cualquier etiologa. Estados hipercatablicos, y de destruccin celular. Deshidratacin. Uso de diurticos y corticoides. Hemorragia digestiva. Insuficiencia adrenal. Vejez.
Junto con otras sustancias ms difciles de determinar en Laboratorio, se les considera causantes del sndrome urmico. Creatinina y Aclaramiento de creatinina Producto del metabolismo muscular. Sus niveles dependen de la masa muscular, se mantiene en niveles estables con una variabilidad menor al 10% diario. Sus valores de referencia son menores de 1,2 mg/dl. Se precisa de una reduccin del 20-30% del (FG) para que se traduzca en un aumento de la creatinina srica (tabla II). El aclaramiento de creatinina se considera como el mejor detector precoz, tanto de un fallo renal progresivo lento, como de una alteracin glomerular en un individuo sano, siempre que est bien recogida la orina. Medida del filtrado glomerular Aclaramiento de creatinina: la creatinina se elimina en un 90% mediante filtrado glomerular y en un 10% por secrecin tubular. La secrecin tubular aumenta cuando se reduce el filtrado glomerular, pudiendo llegar a suponer hasta un 20% de la eliminacin de creatinina en insuficiencias renales avanzadas. Valores normales: 110-120 ml/ml, referencindose los resultados a una superficie corporal de 1,73 m2. Tipos de medicin Aclaramiento de creatinina endgena. Para las pruebas es aconsejable la recogida de orina de 24 horas (tabla III).
Tabla II.
La creatinina se encuentra elevada en: Insuficiencia renal de cualquier etiologa. Destruccin muscular. Ingesta de carnes o sobredosis de Vit. C. Toxinas. Vejez.
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Tabla III.
En la prctica diaria corriente, el FG se mide por el Aclaramiento de la Creatinina Endgena siguiendo la frmula que se cita a continuacin: Ucr (mg/dl) x Vol (ml/min) CCr (ml/min) = PCr (mg/dl) UCr = Creatinina en orina. Vol = Volumen minuto urinario. = Volumen orina 24 horas dividido por 1.440. PCr = Concentracin de creatina en plasma. La recogida de orina deber ser de 24 horas.
Tabla IV.
Cuando solamente se dispone de los valores de creatinina plasmtica, se puede utilizar la siguiente frmula para calcular el FG (Frmula de Cockroft Gault): (140 edad en aos) x peso en Kg x F* FG = = ml/ min 72 x Crp F* 0,85 en caso de mujer. 1 en caso de hombre.
Medicin indirecta: Frmula de CocKroft-gault, utilizando como nico parmetro de laboratorio la cifra de creatinina plasmtica (tabla IV). Aclaramiento de Creatinina Clasificacin de la IRC segn el aclaramiento:
Hematologa y metabolismo Anemia Normocrmica, normoctica. Producida por dficit de eritropoyetina. A veces puede existir un dficit de Fe y entonces la anemia puede ser hipocroma y microctica. Hay hematocritos bajos. Tiempo de hemorragia alargado debido a la accin de unas toxinas urmicas que afecta la adhesividad y agregacin plaquetaria. Lpidos de TG y LDL y de HDL. Debida a alteracin del catabolismo posiblemente por toxinas. Hidratos de carbono Intolerancia a la glucosa con glucemia normal. Productos del metabolismo proteico Creatinina: Normal 0,5-1,2. Relacin directa con masa muscular. Aumenta cuando la funcin renal ha disminuido de forma considerable. Urea. Normal 10-40 mg/dl Aumenta cuando disminuye la funcin renal de forma importante. Se valora como BUN (Blood Ureic Nitrogen) que es el 50% de la urea existente. Normal 5-20 mg/dl. Relacionada con dieta, diuresis y metabolismo proteico. cido rico Normal 6 mg/dl Aumenta con el deterioro de la funcin renal. Puede reflejar una alteracin exclusivamente del metabolismo de las purinas.
Leve: Cc 60-120 ml/min. Moderado: Cc 30-59 ml/min. Avanzado: Cc 10-29 ml/min. Terminal: Cc menor de 10 ml/min. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. LABORATORIO, ECOGRAFA, OTRAS TCNICAS DE IMAGEN Laboratorio
Iones Potasio (3,5-4,5 mEq/l) Se mantiene normal hasta que la funcin renal est muy alterada. Luego est elevado. Aumenta su secrecin intestinal. Accin de la acidosis. Sodio (135-145 mEq/l) Mantenimiento cifras normales hasta fases avanzadas. En algunos pacientes hay de Na con disminucin del volumen circulante, en otros de Na con sobrecarga hdrica. Calcio total 8,9-10,3 mg/dl Hay del contenido total de Ca aunque es bien tolerado. Hipocalcemia resistente a PTH. Hipercalcemia en pocos pacientes. Fsforo (3-4,5 mg/dl) de P que aparece con funcin renal moderada. Hay de absorcin intestinal. Se produce depsito de fosfato clcico favorecido por el hiperparatiroidismo. Magnesio (1,5-2,1 mg/dl) ligero de Mg. Acidosis metablica Retencin de hidrgeno por incapacidad de excrecin renal. Disminucin del bicarbonato (normal 25 mEq/l) cuando la funcin renal disminuye del 75%. Anlisis de orina Poliuria oliguria Segn etiologas y fases. Isostenuria: Densidad baja (1010) Modificable por varios factores, como infeccin urinaria. Proteinuria variable. Sedimento variable.
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Anemia De las alteraciones hematolgicas, la anemia normocroma y normoctica es la ms caracterstica de la insuficiencia renal, estando demostrado que aumenta de forma progresiva conforme desciende el aclaramiento de creatinina, aun cuando hay que tener en cuenta la coexistencia de factores que pueden condicionarla tales como los relacionados en la (tabla V). En los estadios muy avanzados de la enfermedad la anemia puede ser tan marcada que puede provocar sintomatologa del tipo del cansancio, aparicin de disnea y de intolerancia al ejercicio. Protenas y aminocidos Las protenas sricas y la albmina sanguneas se encuentran dentro de valores normales hasta que se establece el ltimo estadio o sndrome urmico. Referente a los aminocidos, sus alteraciones aparecen con aclaramientos de creatinina inferiores a 25 ml/min, observando aumento de algunos aminocidos no esenciales y un descenso de la valina y de aminocidos esenciales. Aparecen a partir del tercer estadio y se manifiestan de forma variable una vez que se inicia la dilisis. Lpidos Las alteraciones en la IR vienen marcadas por lo reflejado en la (tabla VI). De todas estas alteraciones son los valores elevados de Triglicridos los ms marcados advirtindose una prevalencia de Hipertrigliceridemia de un 30-
70% apareciendo con aclaramientos de creatinina de alrededor de 50 ml/min. Estas alteraciones lipdicas constituyen de hecho un factor de riesgo cardiovascular muy importante en estos pacientes. cido rico Se trata de un producto del metabolismo de las purinas de eliminacin renal, cuyos valores aumentan de manera progresiva con la gravedad de la IRC. Se ha comprobado que la excrecin del cido rico por la nefrona aumenta conforme se deteriora la funcin renal, sobre todo en los estadios III y IV. Como contraste encontramos valores de cido rico muy altos en plasma y sin embargo no se traducen en episodios de gota. Potasio Valores normales 3,5-5. Si no hay situaciones precipitantes (dieta rica en K, diurticos ahorradores de K, acidosis) las cifras de K se mantienen hasta filtrados glomerulares de < 10 ml/min. Hay que distinguir entre pseudohiperkaliemia: elevacin del K en la muestra de sangre extrada, por hemlisis traumtica durante la puncin venosa e hiperkaliemia por redistribucin debida a aquellas causas que producen salida de K de la clula: acidosis metablica (intercambio por H), dficit de insulina, destruccin celular, intoxicacin digitlica, tratamiento con Beta-bloqueantes, IECAs, ARA, etc. En cuanto a la hipokaliemia las causas ms frecuentes son vmitos, uso de diurticos y diarrea; si el volumen extracelular est bien expandido habr que descartar hiperaldosteronismo. En ste sentido el hallazgo de HTA puede ser clave para el diagnstico (tabla VII) Sodio Valores normales: 135-145 mEq/l. Su equilibrio se afecta poco hasta estadios muy avanzados de IRC si
Tabla V. Factores que pueden condicionarla

Factores que pueden condicionarla: Acmulo de toxinas urmicas que inhiben la eritropoyesis. Prdidas sanguneas ocultas. Problemas de hemlisis. Dficit de cido Flico y de Hierro. Dficit de eritropoyetina fundamentalmente.
Tabla VII. Potasio Tabla VI. Lpidos

Elevaciones de los TG y de VLDL. Disminucin de HDL-C. Elevacin del CT y de las LDL-C. Elevacin de las ApoCIII y ApoB. Valores normales o descendidos de la ApoA-I y ApoA-II. Causas de aumento: pseudohiperkaliemia por hemlisis traumtica, acidosis metablica, dficit de insulina, destruccin celular, intoxicacin digitlica, Iecas, Beta-bloqueantes. Causas de disminucin: vmitos, uso de diurticos, diarrea, hiperaldosteronismo.
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Hiponatremia
VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado
Na orina > 20 mEq/l
Na orina < 10 mEq/l
Dficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, SIADH Frmacos
Na orina < 20 mEq/l
Na orina > 20 mEq/l
Prdidas Renales
Prdidas extrarrenales
Cirrosis ICC Sdme. nefrtico
IRC, IRA Ingesta excesiva de lquidos
Diurticos Addison Nefropata pierde sal Diuresis osmtica
GI (nuseas vmitos) Tercer espacio Quemaduras
Hipernatremia
VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado
Prdidas de fluidos hipotnicos Prdidas renales Prdidas extrarrenales
Prdidas de agua
Exceso de sodio
Prdidas renales
Prdidas extrarrenales
Hipoaldosteronismo yatrognico Ahogamiento en agua salada
Diuresis osmtica FRA no oligrico
Diarrea, vmitos sudacin
Diabetes Inspida
Cutneas respiratorias
VEC = Volumen extracelular. GI = Gastrointenales. IRC = Insuficiencia Renal Crnica. IRA = Insuficiencia Renal Aguda. ICC = Insuficiencia Cardaca Congestiva. Trastornos del metabolismo del Calcio-Fsforo: Fsforo Valores normales entre 3 y 45 mg/dl. Calcio Valores normales de 89 a 10-3 mg/dl.
no hay sobrecargas, incluso con valores de creatinina srica < 10 mg, lo que nos indica que el rin conserva su capacidad para mantener el equilibrio entre la ingesta y las prdidas de agua y de sal. Este equilibrio se consigue mediante un aumento progresivo de la natriuresis por nefrona. Sin embargo el Na total corporal est elevado (retencin hdrica, edemas, HTA). Los sndromes hipoosmolares constituyen la alteracin hidroelectroltica ms frecuente. La concentracin de Na es representativa de la osmolaridad corporal total. Hiponatremia es sinnimo de hipoosmolaridad, excepto ante la presencia en plasma
de otros osmoles eficaces (glucosa, manitol, cetonas, etctera). Las causas de hipoosmolaridad -hiponatremia ms frecuentes son las secundarias a diurticos (especialmente las tiazidas). Cuando los niveles del filtrado glomerular descienden por debajo de 20-25 ml/min el rin no es capaz de excretar todo el fsforo de la dieta, siendo sta retencin fundamental en la aparicin de hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario. Conforme se acenta la gravedad de la IR aumenta el fsforo, que se vera incrementado al coexistir la acidosis metablica. 25
La hipocalcemia se produce por mayor depsito de seo y extraseo y tambin por una menor absorcin intestinal del calcio secundaria a una hipoproduccin de 1,25 OH D3 a nivel renal. La sobreproduccin de PTH, la alteracin del metabolismo de la Vit. D, la acidosis metablica y las prdidas fecales contribuyen a la aparicin de la osteodistrofia renal. En el seguimiento del paciente, los niveles de calcio plasmtico suelen descender en el inicio de la IR, pero se mantienen dentro de unos niveles normales, incluso en aquellas situaciones en la que nos encontramos una IR avanzada. Equilibrio cido-base Cuando el filtrado glomerular se sita alrededor de 20 ml/min se produce una retencin de cidos y una disminucin de reabsorcin de bicarbonato con la consiguiente acidosis metablica mixta. A medida que se desarrolla la insuficiencia renal, se va produciendo un descenso progresivo del CO2 total que es mayor durante las fases tempranas. Valores normales de CO2 total entre 25 y 31 mEq/l. El rin pierde su capacidad para mantener la homeostasis del equilibrio cido base fundamentalmente por la excrecin reducida del amonio y por el manejo intrarrenal inadecuado del bicarbonato. Analtica de orina En la IRC puede existir segn etiologa y grado de dao renal: Poliuria-oliguria. Isostenuria. Proteinuria variable. Sedimento variable.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Y TCNICAS DE IMAGEN Ecografa Mtodo inocuo, rpido, de bajo costo y alta rentabilidad en el estudio del rin, y es ampliamente utilizada en nefrologa, dada la importante informacin que aporta y su inocuidad. La ecografa permite visualizar el tamao, la posicin y asimetras de ambos riones, valorar la ecogenicidad del tejido renal, el estado del sistema pielocalicial y la diferenciacin crtico-medular. La hiperecogenicidad cortical es sugestiva de nefropata parenquimatosa renal, aunque para el diagnstico etiolgico se requiere la biopsia renal. Tambin se pueden valorar las arterias y venas renales a nivel del hilio renal o valorar el flujo sanguneo en arterias o venas renales mediante el eco doppler ante la sospecha de trombosis de vena renal o estenosis de arteria renal. La ecografa es una tcnica diagnstica de primera eleccin ante la sospecha de quistes renales, litiasis y uropata obstructiva. Permite adems, hacer un seguimiento evolutivo de la enfermedad renal. La visualizacin de riones disminuidos de tamao ecogrficamente, en un paciente con fracaso renal, apoyara el curso crnico del proceso. Cundo debe pedir una ecografa renal el mdico de atencin primaria? Hoy en da la ecografa se ha convertido en una prueba casi rutinaria en el medio hospitalario llegando a ser tan demandada como la radiografa de trax en algunos servicios. De ah la dificultad de establecer limitaciones rigurosas en la indicacin de la misma para la medicina extrahospitalaria, debiendo primar el buen criterio del mdico en su indicacin. Dicho esto, aquellos casos donde la realizacin de una ecografa renal es obligada en atencin primaria se refleja en el cuadro adjunto. Indicaciones de ecografa para el mdico de familia Hipertensin de difcil control, sobre todo con repercusin visceral. Sospecha de hipertensin secundaria. Clicos nefrticos. Hematuria sin infeccin urinaria. Sospecha de uropata obstructiva. Infecciones urinarias de repeticin.
Valores normales: Sedimento Hasta 4-5 hemates por campo. Hasta 5 leucocitos por campo. Menos de 3 cilindros hialinos por campo y ausencia de otro tipo de cilindros. Densidad entre 1.003-1.030. Osmolaridad urinaria 50-1.000 mOsm/Kl, dependiendo ambas de la ingesta de lquido. Proteinuria negativa. 26
Dolor lumbar de etiologa no aclarada y persistente. Alteracin del sedimento urinario o proteinuria persistentes. Siempre que exista deterioro de la funcin renal (es obligado remitir el paciente al nefrlogo). OTRAS PRUEBAS DE IMAGEN Radiografa simple de abdomen Visualizacin del tamao renal aproximado, calcificaciones y alteraciones groseras del contorno renal. Urografa intravenosa Se efecta mediante inyeccin IV de contraste iodado que es concentrado y eliminado por los riones. Utilidad: Evaluacin de tamao, situacin y forma de los riones y de la va excretora. Da una idea de la funcin renal. Existe riesgo para la funcin renal con el contraste. Tomografa axial computerizada Su utilidad principal es la visualizacin de imgenes retroperitoneales, as como el diagnstico de tumores renales y su extensin y para valorar la presencia de quistes complicados. Resonancia Magntica Nuclear. Angio RNM Evaluacin de alteraciones vasculares (gran resolucin).
Arteriografa renal selectiva Su principal indicacin es el estudio del paciente con sospecha elevada de estenosis de la arteria renal o infarto renal. Supone igualmente un riesgo para el rin por el contraste, el embolismo de colesterol... Eventualmente puede servir de mtodo teraputico sobre el rbol vascular (dilataciones, stent...). BIOPSIA RENAL Puede ser una exploracin til siempre que se realice antes de que el paciente se encuentre en IRC terminal en la cual la histologa no es significativa. Solo est justificado realizarla cuando se estime que el diagnstico puede influir en el tratamiento a realizar. Sospecha de enfermedades en las que est justificada la biopsia renal: Nefritis, LES y otras sistmicas, HTA, por frmacos, masas renales, insuficiencia renal aguda de causa dudosa, mieloma, GN progresivas. Hoy da debe realizarse bajo control ecogrfico. BIBLIOGRAFA
Harrison TR: Principios de Medicina Interna (14 ed). Madrid. Interamericana de Espaa, 1998. Martn Zurro A, Cano Prez JF: Manual de Atencin Primaria (4 ed). Barcelona: Harcourt Brace de Espaa, S.A., 1998. Callum G Fraser: El anlisis de orina: utilidad actual y modo de mejorarla. Br Med. J 1: 86-88, 1986. Crdoba S, Lou S: Mtodos Diagnsticos en la consulta del mdico de familia. Madrid: Harcourt Brace de Espaa, S.A., 1998. Ario Galve I, Canellas Anoz M y cols.: Manual de indicaciones en diagnstico por imagen. Madrid-Barcelona: Editora Rosa Feijoo. Agesta, 1998. Rodrguez Prez JC, Orte Martnez LM y cols.: Normas de Actuacin Clnica en Nefrologa. Madrid: Harcourt Brace de Espaa S.A., 1999.
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Insuficiencia renal crnica IV: algoritmo diagnstico. Criterios de derivacin

A. Bonet*, J. Navarro* y A. Prez Garca**
* Mdicos de Familia. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. SEMFYC. **Nefrlogo. Hospital General de Valencia. SEN.
ANTECEDENTES CLNICOS
Glomerulonefritis Infecciones orina Clicos Nefrticos HTA- Nefroesclerosis Diabetes Enf. Sistmicas Poliquistosis Trastornos Hereditarios
CLNICA
Sntomas: Polidipsia, Poliuria Nicturia Astenia, Anorexia, Malestar General Nuseas, Vmitos Prdida Libido, Amenorrea Prurito, Piernas Inquietas Edemas, Disnea Cefalea, Hipo, Parestesias distales. Somnolencia, Insomnio Signos: Palidez Aumento Pigmentacin Cutnea Color Ocre-Pajizo. Prdida de masa muscular Equimosis. Alteraciones ungueales. Hipertensin Arterial. Halitosis Amoniacal. Agitacin. Alteraciones en el crecimiento (nios).
ALTERACIONES ANALTICAS
Anemia, Normoctica, Normocrmica. Uremia > 40 mg/dl. Creatinina > 1,2 mg/dl Hiperuricemia Acidosis Metablica HiperFosfatemia HipoCalcemia Hiperlipidemia - Ms Frecuente aumento Triglicridos (Tipo IV) Hiperpotasemia Microhematuria Cilindruria
Insuficiencia renal crnica
Momento de Aparicin, con Aclaramiento de Creatinina
Aclaramiento de Creatinina Estimado (Frmula Cockroft-Gault) (140-EDAD EN AOS) . Peso en Kg . f ml/min. Filtrado Glomerular= 72 . Creatinina en Plasma mg/dl f = 0,85 en mujer f = 1 en hombre
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Resultado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/min Confirmar con Diuresis de 24 horas. Aprovechar para conocer Proteinuria/24 horas
Confirmado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/min Proteinuria importante o microhematuria u otros Sntomas, Signos o Alteraciones Analticas en sangre y/u orina, sospechosos de afectacin renal
Remitir a Nefrologa Estudio, informe clnico Revisiones Peridicas en Nefrologa Controles Frecuentes conjuntamente con Asistencia Primaria, Centros de Salud y de Especialidades del rea.
Insuficiencia renal crnica
Leve: Aclaramiento Creatina 120-60 ml/min Valoracin por Servicio Nefrologa Control en Centro de Salud Frecuencia cada 6 meses
Moderado: Aclaramiento Creatinina entre 59-30 ml/min Control Centro de Salud, cada 4 meses Servicio Nefrologa cada 6-8 meses Avanzado: Aclaramiento Creatinina de 29-10 ml/min Control Servicio de Nefrologa Con prontitud excepto pacientes con expectativas de vida muy restringida.
En IRC: Ajustar Dosis de frmacos en Funcin de su Aclaramiento Creatinina. Evitar Frmacos Nefrotxicos Ajustar dosis Insulina, con la IRC se precisan menos unidades de Insulina.
Terminal Aclaramiento Creatinina menos de 10 ml/min Precisa mtodos sustitutivos
BIBLIOGRAFA
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Insuficiencia renal crnica V: seguimiento del paciente

L. Ortiz de Saracho* y C. Santiago**
*M. Interna. Centro Mdico ADESLAS. Alicante. SEMERGEN. **Nefrlogo. Servicio de Nefrologa. Hospital General Universitario. SEN.
La aparicin y la magnitud de las manifestaciones clnicas y del laboratorio de la IRC, varan mucho de un paciente a otro, dependiendo de dos factores o circunstancias fundamentales: Cantidad de masa renal funcionante. Velocidad con que se pierde la funcin renal. Consecuentemente en funcin del Filtrado Glomerular (FG) que persista, aparecen distintas alteraciones clnicas que tendrn su expresin en los datos de laboratorio. Hay que tener en cuenta de que ademas de la insuficiencia renal primaria existen una serie de factores que influyen en la progresin de la IR como son los indicados en la (tabla I). Independientemente de que el clnico tenga bajo control los factores citados, est demostrado que a partir de un cierto grado de afectacin de la lesin renal, la insuficiencia renal progresa de manera natural debido a la respuesta hemodinmica glomerular de las nefronas todava funcionantes. Por ello y dado que lo que le interesa fundamentalmente al clnico es conocer la progresin por la sintomatologa y los datos de laboratorio haremos el seguimiento de la IRC atendiendo al filtrado glomerular y segn el grado de afectacin haremos cuatro apartados.
bien la funcin excretora basal, la de biosntesis y otras funciones reguladoras del rin.
ESTADIO 2 Al progresar la IR, con reduccin de los valores de aclaramiento de creatinina entre 59 y 30 ml/min. Se producen una serie de fenmenos que se traducen por: Aumento de la urea y creatinina en sangre. Aparicin de alteraciones clnicas y de laboratorio tales como: HTA. Anemia. Aumento de los lpidos. Hiperuricemia. Intolerancia a los hidratos de carbono. Disminucin de la capacidad de concentracin urinaria que se traduce por la presencia de poliuria y nicturia. Ya comienzan a aparecer signos clnicos, pero si por cualquier circunstancia aparece un cuadro infeccioso, obstruccin de las vas urinarias, administracin mantenida de frmacos nefrotxicos o deshidratacin, se produce un deterioro marcado de la funcin renal pasando a una situacin de IR avanzada.
ESTADIO 1 Temprano de la IRC con aclaramiento de creatinina entre 120 y 60 ml/min. Aqu la funcin renal global es suficiente para mantener al paciente asintomtico, debido a la adaptacin de las nefronas que quedan. En este estadio de disminucin de la funcin renal, se mantienen ESTADIO 3 El proceso continua y nos encontramos con un aclaramiento de creatinina entre 29 y 10 ml/min, la situacin del paciente se agrava presentado una situacin de IR franca en la que destacan sntomas clnicos y de laboratorio muy llamativos. Aparecen: Anemia intensa refractaria por dficit de eritropoyetina. Acentuacin de la hipertensin. Acidosis metablica. Sobrecarga de volumen. Trastornos digestivos. Trastornos circulatorios. Trastornos neurolgicos. Alteraciones calcio/fsforo. Prurito. En esta fase se conserva la capacidad excretora del potasio.
Tabla I. Factores que influyen en la progresin

Infecciones urinarias. HTA no controlada. Obstrucciones de las vas urinarias. Abuso en la ingesta de analgsicos. Administracin de agentes nefrotxicos. Deshidratacin. Depsitos intrarrenales de sales de calcio y uratos. Situaciones de Hiperfosfatemia.
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ESTADIO 4 Aclaramiento de creatinina inferiores a 10 ml/min. Lo constituye el sndrome urmico, que corresponde con la fase en la que se encuentran la mayora de los signos clnicos y las alteraciones ms marcadas de los datos de laboratorio. A todas las alteraciones citadas para el tercer estadio se aaden: Osteodistrofia renal. Trastornos endocrinos. Trastornos dermatolgicos. Es la situacin final de la IR que nos conduce a la dilisis, peritoneal o hemodilisis, o al trasplante renal. Los enfermos con IRC presentan bsicamente dos tipos de alteraciones de los parmetros bioqumicos: a) Alteraciones en relacin con la enfermedad que ha producido la I. RENAL. b) Alteraciones debidas al deterioro de la funcin renal. En el cuadro que se expone a continuacin se resume la evolucin natural de la insuficiencia renal crnica, teniendo en cuenta los cuatro estadios citados.
ESTADIO I Asintomtico. ESTADIO II Aumento de la urea y creatinina en sangre. HTA. Anemia. Aumento de los lpidos. Hiperuricemia. Intolerancia a los hidratos de carbono. Disminucin de la capacidad de concentracin urinaria (poliuria y nicturia). ESTADIO III Anemia por dficit de eritropoyetina. Acentuacin de la hipertensin. Acidosis metablica. Sobrecarga de volumen. Trastornos digestivos, circulatorios y neurolgicos. Alteraciones calcio/fsforo. ESTADIO IV Alteraciones del estadio III, y adems: Osteodistrofia renal. Trastornos endocrinos. Trastornos dermatolgicos.
Funcin renal: CCr

120-60 < reserva funcional renal Al disminuir el nmero de nefronas funcionales y aumento el filtrado de cada nefrona residual; Se mantiene el balance externo del sodio, agua y la excrecin neta de cido.
59-30 Deterioro renal Disminuye el filtrado del glomrulo La concentracin de fsforo srico (Pp) se mantiene al aumentar la concentracin de hormona PTH. Disminuye de 1,25 (OH)D3. Anemia leve.
29- 10 Insuficiencia renal Aumenta de los valores de (Pp). Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia. Acidosis. Uremia, anemia, hipocalcemia (no siempre). Falta de concentracin y dilucin de la orina. Hiponatremia en caso de sobrecarga de H2O. Comienza la astenia y los ingresos hospitalarios.
< 10 Uremia Homeostasis del K y del H2O totalmente dependientes del volumen de diuresis: Irritabilidad. Neuropata perifrica. Letargia. Anorexia y vmitos. Lent. intelectual. Gastritis, colitis Hemorrag. Anemia. Osteodistrofia: fracturas. Coagulopata. Disminucin crecimiento en nios. Inmunosupresin. Impotencia y esterilidad. HTA. Disnea y edema agudo de pulmn.
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BIBLIOGRAFA
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Insuficiencia renal crnica VI: prevencin de su progresin

J. R. Garca Cepeda*, M. Garca Sixto** y M. Prez Fontn***
*PAC de Boiro. A Corua. **Centro Forum. Santiago. SEMERGEN. ***Nefrlogo. Servicio de Nefrologa. Hospital Juan Canalejo. A Corua. SEN.
PREVENIR LA CAUSAS DESENCADENANTES DE IR Diagnstico precoz As como en el tratamiento y control especfico de las mismas por el nefrlogo y mdico de cabecera conjuntamente. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL MEDIANTE EL CONTROL Tensin arterial, para prevenir complicaciones cardiovasculares y progresin de la insuficiencia renal. Nutricin y dficits vitamnicos, especialmente en pacientes mantenidos largo tiempo en dietas de restriccin proteica. Osteodistrofia renal Tratamiento precoz de la anemia. Vigilancia de depsitos de hierro (ferropenia frecuente). Inicio puntual de eritropoyetina. Trastornos lipdicos asociados a la insuficiencia renal. Complicaciones metablicas, hidroelectrolticas y cido-base (hiperuricemia, hiperkaliemia, hiponatremia, acidosis metablica). Ingestin hdrica, la mayor posible en funcin de la diuresis pero manteniendo la concentracin de Na en suero entre 135-145 mEq/litro Vigilancia global. Los pacientes con insuficiencia renal presentan una incidencia aumentada de comorbilidad (cardiovascular, neoplsica, etctera). 32
Control
Tensin Arterial. Nutricin y dficits vitamnicos. Osteodistrofia Renal. Anemia. Trastornos lipdicos. Complicaciones metablicas, hidroelectrolticas y cido-base. Ingestin hdrica. Comorbilidad (vigilancia global).
Aplicacin de las medidas siguientes Tratamiento eficaz de la enfermedad de base. Uso juicioso de esteroides e inmunosupresores en fases muy avanzadas de la insuficiencia renal (balance riesgo-beneficio). Prevencin de la hiperfiltracin con IECAs y antagonistas de AII a dosis bajas, independientemente de tensin arterial. Indicacin bien asentada en nefropata diabtica, pero potencialmente recomendables en todos los casos. Control estricto de hipertensin arterial. Uso preferente de hipotensores con efecto positivo sobre hiperfiltracin (IECAs, antagonistas de AII) o, al menos, sin efectos renales adversos. Restriccin proteica (ver dieta). Control estricto de glucemia (diabticos). Control de metabolismo calcio-fsforo e hiperparatiroidismo secundario. Suplementos de calcio.
Medidas a aplicar
IECAs, ARA II (*). Restriccin Proteica. Glucemia. Calcio, Quelantes fsforo, Calcitriol. Hipolipemiantes?. Nefrotoxicidad medicamentosa. Ferropenia, eritropoyetina?.
es variable segn autores y caractersticas del paciente. Restricciones ms severas deben ser suplementadas con aminocidos esenciales o cetocidos. La restriccin debe ser menos intensa en fases ms precoces (aclaramiento superior a 50 ml/minuto), si se prevee duracin prolongada de la dieta (nefropatas de progresin muy lenta), en pacientes malnutridos y en caso de proteinuria marcada, para prevenir malnutricin proteica. Dentro de las carnes, se recomiendan las magras (pollo, ternera, conejo de granja). Evitar cerdo y caza. Dentro de los pescados, cualquiera menos los muy grasos (salmn). Huevos: 2-3/semana. Restriccin de fosfato. Va muy asociada a la restriccin proteica. Insistir en moderar el consumo de lcteos. Consumo de carbohidratos libre en no diabticos (de hecho, son la base de la dieta), evitando obesidad. Control de la hiperlipemia (evitar dietas hipercalricas y consumo alto de grasas saturadas, usar hipolipemiantes con control de sus efectos secundarios). Dieta hiposdica, salvo excepciones especficas. Restriccin de alimentos ricos en potasio (sobre todo en fases avanzadas): Frutos secos (incluyendo chocolates, turrones y similares). Algunas frutas (pltano, meln, frutas de hueso). Eliminacin del potasio en verduras y legumbres mediante doble coccin (descartando la primera agua de coccin). Suplementos de vitaminas hidrosolubles si la restriccin proteica se prolonga. (Ver dieta orientativa).
* IECAs: Inhibidores de la encima de conversin. * ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina.
Quelantes del fsforo, a ser posible sin aluminio (carbonato y acetato clcico, semelamer hydrochloride). Introducir calcitriol si PTH intacta supera 100150 pg/ml. Reduccin de la proteinuria. Tratamiento del problema de base (glomerulopatas primarias). IECAs. Hipolipemiantes en presencia de hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, teniendo en cuenta su toxicidad. Prevencin y manejo precoz de agresiones externas. Instruccin precisa al paciente sobre riesgos de medicaciones nefrotxicas. Referencias especficas a los riesgos de los AINEs, la automedicacin y drogas que, sin ser nefrotxicas, son peligrosas en la insuficiencia renal (ej. espironolactona, antidiabticos orales, digitlicos, psicotropos). Anemia: Mantener saturacin de transferrina por encima del 20% en insuficiencia renal avanzada. Inicio de eritropoyetina si la hemoglobina es menor de 9 g/dl en ausencia de ferropenia o estados inflamatorios. Control por nefrlogo: Todo paciente con insuficiencia renal crnica debe ser controlado por un nefrlogo. Esta medida es general, pero esencial si el aclaramiento de creatinina es inferior a 60 ml/minuto. Elementos bsicos de la dieta en la insuficiencia renal Restriccin proteica. La ingesta diaria debe incluir 0,6-0,8 g/kg/da de protenas de alto valor biolgico. Este dato

Objetivos
Frenar la progresin de la insuficiencia renal. Prevenir la malnutricin. Evitar/corregir la obesidad. Controlar la hipertensin arterial. Controlar la glucemia (diabetes). Prevenir complicaciones hidroelectrolticas, especialmente la hiperpotasemia.
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Paciente con Insuficiencia Renal
Prevencin y tratamiento precoz Hipovolemia Insuficiencia cardaca. Infecciones Uropata obstructiva Trastornos lipdicos Embarazo
Dieta Control aporte calrico Limitacin proteica Control peso Suplemento vit. Hidrosolubles Restriccin de Na, K, P
Control Enfermedad de base Tensin Arterial Alt. Metablicas Ca y P Nefrotxicos Anemia
Nefrlogo con mdico de atencin primaria
Modelo de dieta de restriccin proteica pobre en sal Aporte medio por da: 2.250 kcal.; 46 g de protenas; 102 g de lpidos, 266 g de carbohidratos, 582 mg de Na y 1,646 mg de k Desayuno y merienda: Caf descafeinado con 150 cc de leche entera con 10 g de azcar. Pan de molde (dos rebanadas). Margarina (12 g). Mermelada (30 g). Lunes Comida: Patatas guisadas con arroz (100 g de patatas, 10 g de arroz). Filete de ternera con ensalada (75 g de carne, 50 g de lechuga). Fruta (pera o manzana, dos piezas). Aceite de oliva (20 cc). Cena: Sopa de tapioca (30 g de tapioca). Merluza rebozada con berenjena (75 g de merluza, 100 g de berenjena). Compota de fruta (100 g de fruta, 20 g de azcar). Aceite de oliva (30 cc). Martes Comida: Arroz blanco con jamn york picado (40 g de arroz, 25 g de jamn sin sal). Huevo frito con patatas fritas (un huevo, 50 g de patatas). Manzana asada con azcar (una). Aceite de oliva (25 cc). Cena: Pimiento relleno con arroz (un pimiento, 30 g de arroz). Pescado rebozado (75 g de pescado blanco). Melocotn en almbar (100 g) con nata (20 g). Mircoles Comida: Patatas en salsa verde (150 g). Pollo frito (75 g). Compota con nata (100 g de compota, 20 g de nata). Aceite de oliva (30 cc). Cena: Sopa de tapioca (30 g de tapioca). Chuleta de cerdo con ensalada (75 g de cerdo, 50 g de lechuga). Dulce de membrillo (50 g). Aceite de oliva (20 cc). Jueves Comida: Paella (50 g de arroz, 10 g de guisantes, 50 g de carne de cerdo, 1 pimiento, 20 ml de aceite). Melocotn en almbar (100 g) con nata (20 g). Cena: Pasta (100 g de pasta cocida, 15 g de mantequilla, 50 g de tomate frito). Filete de ternera con ensalada (75 g de carne, 50 g de lechuga). Manzanas asadas con azcar (dos). Aceite de oliva (20 cc). Viernes Comida: Patatas guisadas con carne (100 g de patatas, 100 g de zanahoria, 10 g de arroz, 50 g de magro de cerdo, 20 ml de aceite de oliva). Fresas con azcar (75 g de fresas, 10 g de azcar). Cena: Arroz con pescado (50 g de arroz, 50 g de pescado azul, cebolla, ajo). Melocotn en almbar (100 g) con nata (20 g). Aceite de oliva (20 cc). Sbado Comida: Sopa de pollo con fideo (30 g de pasta). Tortilla de jamn (un huevo, 20 g de jamn sin sal). Manzanas asadas con azcar (dos). Aceite de oliva (20 ml). Cena: Judas verdes rehogadas (200 g). Chuleta de cerdo empanada (75 g de cerdo, 50 g de lechuga). Aceite de oliva (20 ml). Domingo Comida: Arroz blanco con tomate (40 g de arroz, 50 g de tomate frito). Pescado rebozado con patata cocida (75 g de pescado, 75 g de patata). Yogur con azcar (10 g). Aceite de oliva (30 g). Cena: Sopa de tapioca (20 g de tapioca). Croquetas de jamn york (bechamel, jamn york 25 g). Compota con azcar (100 g).
En todas las comidas y cenas se aaden 30 g de pan sin sal Las costumbres dietticas de la localidad, los datos antropomtricos del paciente y su gasto energtico... son datos a considerar en toda dieta estndar para lograr adhesin a ella y un aporte correcto.
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BIBLIOGRAFA
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Coordinador: lvarez Grandes Expertos: lvarez-Ude F, Marcn R, Martn de Francisco AL: Tratamiento de la insuficiencia renal crnica. Normas de Actuacin Clnica en Nefrologa. Editadas por la Sociedad Espaola de Nefrologa. Madrid: Harcourt Espaa, 1-14, 1999. Martnez Maldonado M: Prevencin en la Insuficiencia renal crnica. En: Insuficiencia renal crnica. Ed. por Llach F y Valderrbano F. Madrid: Ed. Norma, 741-756, 1997. Lpez Gmez JM, Jofr R: Manejo predilisis del paciente con insuficiencia renal crnica. En: Insuficiencia renal crnica. Ed. por Llach F y Valderrbano F. Madrid: Ed. Norma, 757-788, 1997.
Insuficiencia renal crnica VII: algoritmo teraputico. Problemas que pueden surgir y su solucin
O. Pealver*, F. Camacho* y L. M. Pallard**
*Mdicos de Familia. Centro de Salud Puerto de Sagunto. Valencia. SEMFYC. **Nefrlogo. Hospital Dr. Peset. Valencia. SEN.
El tratamiento del paciente afecto de IRC deber contemplar los siguientes apartados: 1. Detectar la presencia de posibles factores de agudizacin y descartar las causas de IRC susceptibles de tratamientos especficos (tabla I). 2. Prevenir o enlentecer la progresin de la IRC (tabla II). 3. Tratamiento de las complicaciones ms comunes de la IRC (tabla III). 4. Tratamiento sustitutivo renal: Hemodilisis, dilisis peritoneal y trasplante renal (ver pgs. 46 y 48).
Tabla I. Factores de agudizacin y causas tratables de IRC

Factores de agudizacin Insuficiencia cardaca. Vmitos o diarrea. Exceso de diurticos. Abuso de AINEs o IECAs. Agentes nefrotxicos (aminoglucsidos, contraste yodado,...). Causas tratables de IRC Hipertensin arterial no controlada. Hipertensin arterial maligna. Estenosis de la arteria renal. Nefritis activa (vasculitis, LES, Glomerulonefritis primaria...)
Tabla II. Prevencin de la progresin de la IRC

1. Control de la hipertensin: Constituye la medida ms eficaz para enlentecer la progresin de la IRC. El objetivo ser mantener la TA diastlica en 80 mmHg o, si la proteinuria es superior a 2 g/da, en 75 mmHg. Objetivo aadido del tratamiento antihipertensivo ser disminuir la proteinuria, factor reconocido de progresin de la IR. La primera medida, aunque generalmente insuficiente, consistir en reducir el contenido de sal en la dieta, moderar o eliminar el consumo de alcohol y controlar el sobrepeso. Los IECAs, y probablemente los ARAII, constituyen los frmacos antihipertensivos de eleccin ya que existe evidencia creciente de que enlentecen la progresin de la IR. Su efecto es mximo cuando ms precozmente se utiliza. En pacientes con IRC avanzada, FG < 20 ml/min o con diabetes mellitus pueden provocar deterioro de funcin renal o hiperpotasemia. Los antagonistas del calcio, betabloqueantes o alfabloqueantes pueden aadirse a los IECAs si el control de TA no es adecuado. Los diurticos se administrarn si existe hiperhidratacin, debiendo ser de asa* con FG < 30 ml/min. Los diurticos ahorradores de potasio estn contraindicados en la IRC por el riesgo de provocar hiperpotasemia. 2. Modificacin de la dieta: Aunque la eficacia de las modificaciones de la dieta, particularmente en lo referente al contenido proteico, est menos probada en la clnica que en los estudios experimentales en animales, estar justificado el seguimiento de las siguientes medidas dietticas:
(*) Furo,semida, Torasemida, Bumetanida,...
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Tabla II. Prevencin de la progresin de la IRC (continuacin)

Restriccin proteica moderada (0,6-0,8 g/kg/da de protenas de alto valor biolgico), en particular en pacientes con FG < 20 ml/min. Caloras: La dieta debe contener 35-40 kcal/kg/da, de ellas el 50-60% deben ser aportadas con hidratos de carbono y el resto con lpidos; si existe intolerancia a hidratos de carbono stos se pueden reducir hasta el 45% de las caloras y en caso de hipertrigliceridemia reducirlos hasta el 40%. 3. Control de la hiperlipemia: Si bien no est demostrada la relacin etiopatognica entre la hiperlipidemia hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia y la IR, se ha sealado que el control de la hipercolesterolemia podra tener un efecto beneficioso en la progresin de la misma. El potencial beneficio desde el punto de vista del riesgo vascular en el paciente con IRC justifica, por otra parte, el tratamiento de la hiperlipidemia. Las medidas dietticas, reduciendo los hidratos de carbono y aumentando la toma de grasas poli-insaturadas, en general resultan insuficientes para el control de la hiperlipidemia, requiriendo la administracin de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa a los pacientes con hipercolesterolemia y fibratos, tales como gemfibrocilo, a los pacientes con hipertrigliceridemia. Ambos grupos de frmacos requieren en los pacientes con IRC vigilar posibles efectos secundarios, especialmente rabdomilisis. 4. Control del metabolismo calcio-fsforo: Las alteraciones del metabolismo de los iones divalentes, con hiperfosfatemia e hipocalcemia estimulan la secrecin de PTH. Un producto calcio-fsforo aumentado favorece la calcificacin vascular y de tejidos blandos, pudiendo, a travs de su depsito a nivel tbulo-intersticial, agravar la progresin de la insuficiencia renal, al. El objetivo ser mantener el producto calcio-fsforo por debajo de 70. A tal fin, las alteraciones del metabolismo calcio-fsforo se tratarn precozmente mediante: Restriccin de la ingesta de fsforo disminuyendo el contenido proteico de la dieta; no obstante, esta medida es poco eficaz para el control de la hiperfosfatemia. Suplementos de calcio, en forma de carbonato o acetato clcico (2 a 6 g) cuando el filtrado glomerular sea inferior a 40 ml/min, incrementan la calcemia al tiempo que corrigen la hiperfosfatemia, actuando como quelantes a nivel intestinal. Metabolitos de la vitamina D, incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg al da, si persiste la hipocalcemia o en caso de hiperparatiroidismo secundario. Esta medida requiere controles clnicos y determinaciones peridicas de la calcemia y la fosfatemia. Debe evitarse la administracin del hidrxido de aluminio como quelante del fsforo para evitar la intoxicacin por este ltimo. 5. Control de la hiperglucemia: En los pacientes con nefropata diabtica. (Ver pg. 37)
Tabla III. Tratamiento de las complicaciones de la Insuficiencia Renal Crnica

Trastornos del metabolismo del agua y sodio La HTA est presente en la mayora de pacientes con IRC por lo que se recomienda una dieta hiposdica. En los pacientes con Insuficiencia Cardaca el paciente suele precisar, adems, la adicin de diurticos. Los diurticos de asa son de eleccin, pudiendo resultar necesaria la adicin de tiacidas con precaucin para el control de los edemas refractarios. Los diurticos ahorradores de potasio estn contraindicados por el riesgo de desarrollar hiperpotasemia. En general la capacidad excretora de potasio se mantiene hasta los estadios finales de la IRC. Algunas situaciones, no obstante, se siguen de un riesgo incrementado de hiperkalemia, a saber: pacientes con diabetes mellitus (hipoaldosteronismo hiporreninmico), administracin de IECAs o diurticos ahorradores de potasio, incremento de la generacin endgena (hemorragias, destruccin muscular,...) o del aporte exgeno (ingesta abundante de frutas, verduras, frutos secos,...). Su control precisa restringir los alimentos ricos en potasio, corregir la acidosis, presente en la IRC avanzada, y en los casos necesarios aadir resinas de intercambio inico, en dosis de 5 a 10 g orales con las comidas; su principal efecto secundario es el estreimiento, que puede requerir el uso de laxantes. Presente en la prctica totalidad de los pacientes con IRC, su consecuencia fundamental es que incrementa el catabolismo proteico, induciendo un balance nitrogenado negativo, y favorece la desmineralizacin sea. Debe tratarse con suplementos de bicarbonato sdico en las dosis necesarias para mantener unos niveles de bicarbonato en plasma superiores a 22 mEq/l.
Hiperpotasemia
Acidosis metablica
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Tabla III. Tratamiento de las complicaciones de la Insuficiencia Renal Crnica (continuacin)

Insuficiencia cardaca Con frecuencia se relaciona con la afectacin miocrdica debida a la HTA y agravada por la presencia de hiperhidratacin. El control de la TA, la administracin de diurticos, la correccin de anemia grave (Hb < 10 g/dl) y de posibles arritmias (v.g. fibrilacin auricular) contribuyen a su prevencin y tratamiento. La presencia de pericarditis, en general, traduce un manejo inadecuado del paciente afecto de IRC y constituye indicacin de inicio de dilisis. Descartar prdidas de sangre, dficit de Fe o vitaminas. Si es sintomtica o el hematocrito es inferior al 30% tratar con eritropoyetina (EPO humana recombinante) en dosis de 25-100 U/kg 3 veces a la semana por va subcutnea, hasta alcanzar unos niveles de hematocrito de 31-36%. Si existe dficit de hierro y ocasionalmente de cido flico, se deben dar suplementos de los mismos. La disfuncin plaquetar que caracteriza la uremia se traduce en un incremento del tiempo de hemorragia y consiguiente riesgo de sangrado. Deber realizarse profilaxis ante ciruga o biopsias mediante la infusin de desmopresina (0,3 mcg/kg ev) o estrgenos (0,6 mg/kg/da durante 5 das). Mejora con el tratamiento de la anemia y con la dilisis. Con frecuencia se relaciona con un producto calcio-fsforo elevado, por lo que las medidas se dirigirn a normalizar los niveles de calcemia y fosfatemia. En las formas graves pueden beneficiarse de la paratiroidectoma. Tratamiento sintomtico: antihistamnicos, cremas hidratantes. Se evitar el uso de anticidos y de otros frmacos que lo contengan. Las manifestaciones digestivas de inapetencia, sabor metlico, nuseas, vmitos y/o diarreas, salvo que obedezcan a proceso intercurrente, constituyen manifestaciones de uremia avanzada y constituyen indicacin para iniciar la dilisis. Si cido rico > 10 mg/dl o existe clnica de gota administrar Alopurinol 100-300 mg/da. Parestesias, calambres, mioclonas, piernas inquietas e insomnio son manifestaciones de uremia terminal y pueden constituir una de las indicaciones de dilisis.
Pericarditis Anemia
Alteraciones de la hemostasia (trombopata urmica)
Prurito
Hipermagnesemia Sntomas gastrointestinales
Hiperuricemia Sntomas neuromusculares
BIBLIOGRAFA
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Insuficiencia renal crnica VIII. Comorbilidad en insuficiencia renal (IR)

A. Duque* y H. Garca Prez**
*Mdico de Familia. C.S. Puerto de Sagunto. Valencia. SEMFYC. **Nefrlogo. Hospital General de Castelln. SEN.
Este captulo presenta el manejo de tres situaciones con las que frecuentemente se asocia la insuficiencia renal, como son: 1. La cardiopata isqumica (CI) y la insuficiencia cardaca. 2. La hepatopata crnica. 3. La arteriopata perifrica. CARDIOPATA ISQUMICA E IR Prevenir y tratar los factores de riesgo cardiovascular. Tratar los factores agravantes de la IR. Tratar la fase estable de la CI: Nitratos. B-bloqueantes. Antagonistas del Calcio. IECA. Antiagregantes (si precisa). Tcnicas de Revascularizacin miocrdica (segn casos). En Insuficiencia Cardaca: a) Disfuncin distolica e Hipertrofia ventricular izquierda: De eleccin: IECA, Antagonistas del Calcio y B-Bloqueantes. Contraindicados: Digitlicos y Vasodilatadores. b) Disfuncin sistlica e Hipertrofia ventricular izquierda: De eleccin: IECA y Digoxina. Contraindicados: diurticos ahorradores de potasio. c) Arritmia completa por fibrilacin auricular (AC x FA):
De eleccin: Digoxina y amiodarona. AC x FA crnica: valorar anticoagular. HEPATOPATA CRNICA E IR Dieta Hiposdica. Dieta restriccin proteica adaptada e individualizada a gustos y hbitos. Diurticos de asa (s retencin salina). Evitar frmacos: Antiinflamatorios no esteroideos. Aminoglucsidos. B-bloqueantes. Nitratos. Diurticos distales. Evitar situaciones de hipo/hiperpotasemia. ARTERIOPATA PERIFRICA E IR Ejercicio fsico diario e higiene cuidadosa de los pies. Control y tratamiento de diabetes, dislipemia e hipertensin. Dejar de fumar. Evitar vasodilatadores (no hay evidencias cientficas). Pentoxifilina: aumenta la flexibilidad de los hemates. Terapia antiagregante. BIBLIOGRAFA
Taylor Robert B: Medicina de Familia. Principios y Prctica. 3. Edicin. Barcelona 700-702, 1991. Hernando Avendao L y cols.: Editores. Nefrologa Clnica. Madrid Ed. Panamericana, 477-480, 1997.
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Nefropata diabtica: algoritmos de evaluacin y seguimiento. Criterios de derivacin. Protocolo teraputico

D. Orozco* y M. Perdiguero**
*Unidad Docente MF y C. Centro de Salud Los ngeles. Alicante. SEMFYC. **Nefrlogo. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa. Alicante. SEN.
INTRODUCCIN La diabetes mellitus (DM) es actualmente la primera causa de Insuficiencia Renal Crnica en los pases occidentales, lo cual es debido por un lado al aumento de la prevalencia de la Diabetes mellitus tipo 2 (DM2), al aumento de la supervivencia de los pacientes con diabetes y a que actualmente los pacientes con DM son aceptados en los programas de tratamiento sustitutivo de la funcin renal. Globalmente se puede considerar que entre el 20 y 30% de los pacientes con DM desarrollan Nefropata Diabtica (ND), pero en la DM2 es menor el nmero de pacientes que alcanzan la Insuficiencia Renal Crnica Terminal (IRCT). En estudios observacionales realizados en Centros de Salud de nuestro pas, se ha descrito una prevalencia de ND registrada en torno al 6%. En estudios realizados en hospitales espaoles sobre DM1 se obtuvo una prevalencia en torno al 25%. Varios estudios publicados en la ltima dcada han demostrado que tanto el inicio como el curso de la nefropata diabtica pueden ser modificados mediante diversas intervenciones, las cuales, para que tengan realmente impacto, deben ser realizadas en las fases previas e iniciales al desarrollo de la nefropata. EVALUACIN DE LA NEFROPATA DIABTICA La Historia Natural de ND se encuentra perfectamente establecida en el caso de la DM1, no en el caso de la DM2. El deterioro de la funcin renal en el diabtico es un proceso progresivo en el tiempo y que se manifiesta clnicamente en varios estadios (tabla I). Diagnstico precoz La primera evidencia clnica del desarrollo de nefropata es la aparicin de microalbuminuria (MAL). La prevalencia de MAL oscila alrededor del 15% en la DM1 y del 25% en la DM2. Se define microal-
Tabla I. Historia natural de la nefropata diabtica. Estadios

Estadio I y II: Aumento del filtrado glomerular e hipertrofia renal. Aumento de grosor de la membrana basal glomerular. Sin alteracin en la excrecin proteica (puede haber microalbuminuria intermitente en respuesta al ejercicio o en fases de mal control glucmico). Estadio III o ND incipiente: Aparicin de microalbuminuria (30-300 mg/da o 20-200 mg/min) en ausencia de infeccin urinaria. Suele iniciarse la elevacin de la tensin arterial. Estadio IV o ND establecida: Glomeruloesclerosis. Proteinuria (protenas en orina > 500 mg/24 h o albuminuria > 300 mg/da). El 75% presentan Hipertensin Arterial y existe un mayor o menor grado de retinopata. Estadio V o Insuficiencia Renal (Tras 7-10 aos de proteinuria persistente): Creatinina plasmtica > 2 mg/dl. Elevacin de la tensin arterial, la retinopata siempre est presente y es muy frecuente la afectacin cardiovascular.
buminuria como la excrecin urinaria de albmina por encima del lmite normal (30 mg/da), pero por debajo del nivel de nefropata diabtica establecida (300 mg/da) en al menos dos de tres determinaciones, recogidas en un perodo inferior a seis meses. El diagnstico de MAL se define por cualquiera de los siguientes parmetros, en funcin del mtodo de medida, aunque son los 3 primeros los ms aceptados, como mtodo de confirmacin (tabla II): 30-300 mg en orina de 24 horas. 20-200 mg/min en muestra de orina nocturna. Relacin albmina/creatinina (A/C) entre 30300 mg/g (2,5-5 mg/mmol) en primera orina de la maana. 20-200 mg/l en primera orina de la maana. Positividad a las tiras reactivas (sensibilidad 95% y especificidad 93%), pero deben ser confirmados por los tests anteriores. 39
Tabla II. Rango de valores de excrecin de albuminia en orina

Excrecin de Albmina en orina Diagnstico 24 h. Minutada (Ej. Nocturna de 12 h.) < 20 microg/min Relacin albmina/creatinina 1 Orina de la maana
Normo-albuminuria
< 30 mg/lda
< 30 mg/g (< 2,5mg/mmol) 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol) > 300 mg/g (> 5 mg/mmol)
Micro-albuminuria
30-300 mg/l
20-200 microg/min
Macro-albuminuria
> 300 mg/l
> 200 microg/min
La excrecin de albmina por la orina presenta unas fluctuaciones naturales, da a da, de hasta un 40% y que se ve influida por la postura (aumenta en bipedestacin), el ejercicio y la dieta. Previamente hay que descartar: infeccin de orina, fiebre, HTA no controlada, insuficiencia cardaca congestiva y embarazo. Si no se realiza ninguna intervencin especfica, el 80% de los DM1 presentan aumento progresivo de la excrecin de albmina con un incremento anual medio del 10-20% hasta desarrollar macroalbuminuria (> 300 mg/da o 200 g/min) en un perodo de 10 a 15 aos. El 20-40% de las pacientes con MAL desarrollan nefropata, pero solo el 20% de ellos progresan hasta IRCT tras 20 aos de evolucin. La MAL es adems un marcador de riesgo cardiovascular importante, y su deteccin debe servir como indicador para iniciar tanto en DM1 como en DM2, actuaciones enrgicas para el correcto control de todos los factores de riesgo cardiovascular (descenso del colesterol, tratamiento antihipertensivo, abandono del hbito tabquico, ejercicio, disminucin del peso, etc.). Seguimiento Actualmente se recomienda la determinacin sistemtica de MAL en todos los diabticos. Las determinaciones se realizarn anualmente, en pacientes con DM1 a partir de los 5 aos del diagnstico y hasta los 70 aos de edad, y desde el momento del diagnstico en la DM2 (Algoritmo 1). En los pacientes que ya presentan microalbuminuria y en los que se han instaurado medidas teraputicas, el seguimiento ser inicialmente semestral, 40
o de forma ms frecuente en funcin de las medidas teraputicas adoptadas, aconsejando realizarlo mediante la tasa de excrecin de albmina en orina nocturna o mediante la relacin A/C. En estos pacientes se debe monitorizar la funcin renal mediante la creatinina plasmtica o mejor an, mediante el aclaramiento de creatinina. Su periodicidad ser anual si la funcin renal es normal o semestral si est alterada. Los pacientes con MAL deben ser estudiados con mayor frecuencia en busca de neuropata, retinopata, enfermedad cardiovascular y dislipemia, as como, un seguimiento estrecho de la tensin arterial y abandono del hbito tabquico. La MAL es adems un marcador de riesgo cardiovascular importante y su presencia debe hacer incidir en el control de los factores de riesgo cardiovascular: colesterol, tabaco, hipertensin, obesidad Criterios de Derivacin La prevencin de la aparicin de la Nefropata Diabtica es un objetivo comn de la Medicina Familiar y Comunitaria, y de la Nefrologa, por ello es fundamental establecer canales adecuados de comunicacin y protocolos de actuacin conjuntos en cada rea Sanitaria. En general se pueden considerar como criterios de derivacin al Nefrlogo los siguientes puntos. Aparicin de Insuficiencia Renal: Cr srica igual o mayor a 1,2 mg/dl. Ms idneo es la determinacin del Aclaramiento de Creatinina. Aumento o persistencia de la microalbuminuria en DM1, a pesar del tratamiento adecuado instaurado.
Algoritmo 1 Determinacin de microalbuminuria

Al diagnstico en DM2 / A los 5 aos del diagnstico y en la pubertad, en DM1
MACROALBUMINURIA Deteccin de macroalbuminuria por tira reactiva o analtica
no
Existen circunstancias que lo invaliden?
MICROALBUMINURIA
no Medicin
no
Negativo positivo Repetir la prueba cuantificacin
Existen circunstancias que lo invaliden?
s Repetir la prueba
no ND. INICIAR TRATAMIENTO
negativa
positiva
REPETIR LA DETERMINACIN 2 VECES MS ANTES DE 6 MESES
negativa o slo 1 positiva
positivo en 2 de 3 determinaciones
DETERMINACIN ANUAL
MICROALBUMINURIA INICIAR TRATAMIENTO (*)
(*) En diabticos tipo 2 normotensos iniciar tratamiento si aparece macroalbuminuria.
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Algoritmo 2 Tratamiento de la nefropata diabtica
Bases
Objetivos
Medios
Control de la glucemia
HbA1-C < 7%
Dieta Ejercicio Antidiabticos orales (no usar si IR) Insulina
Restriccin Proteica de la Dieta
Enlentecer progresin IRC
Dieta 0,6-0,8 g/kg/da DM1 con MAL 0,6-0,8 g/kg/da DM2 con Proteinuria 0,6-0,8 g/kg/da
Dislipemia
Colt. Tot < 220 mg/dl LDL < 130 mg/dl
Dieta Peso Estatinas
MAL 20-200 g/min
MAL < 20 g/min
DM1 con o sin HTA: IECAs DM2 con HTA: IECAs
HTA
TAS < 130 TAD < 80
1 IECAS/ARAII 2 Ca antagonistas. No dihidropiridnicos. 3 Diurticos Asa Tiazdicos 4 Alfa bloqueantes 5 Beta bloqueantes
MACROALBUM > 200 g/min
Enlentecer la progresin a IRC
Intensificar tto. IECAs DM1 + Macroalb DM2 + Macroalb + IRC: Remitir a Nefrlogo
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Presencia de macroalbuminuria en DM1 o presencia de macroalbuminuria e IRC en DM2. HTA no controlada mayor a 130/80, a pesar de tratamiento. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento se encaminan por un lado a la prevencin de la aparicin de la nefropata diabtica como demuestran los estudios que enfatizan en el control estricto de la glucemia, la deteccin en fases precoces (microalbuminuria) que permitir evitar la aparicin de la nefropata diabtica, y en caso de que esta se encuentre establecida retrasar su progresin hacia la insuficiencia renal (Algoritmo 2). Control de la Glucemia Diversos estudios multicntricos, Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), el Stockholm Intervention Study, y el estudio Kumamoto han mostrado definitivamente que el control intensivo de la glucemia puede reducir de forma significativa el riesgo de aparicin de microalbuminuria y nefropata asociada en pacientes con diabetes. En la fase de insuficiencia renal est contraindicado el uso de antidiabticos orales del tipo sulfonilureas y biguanidas, por el elevado riesgo de producir hipoglucemias severas as como acidosis lctica, debindose iniciar tratamiento con pauta de Insulina. Control de la Tensin Arterial En los pacientes con DM1 la HTA habitualmente est causada por la propia nefropata diabtica y tpicamente se pone de manifiesto al mismo tiempo que la microalbuminuria. En los pacientes con DM2 la HTA se encuentra presente en el momento del diagnstico de diabetes en un tercio de los mismos. La HTA en este caso puede tratarse de un fenmeno asociado a la propia nefropata, ser debida a HTA esencial asociada, o debida a otras causas secundarias como HTA vasculorrenal. Tanto la TA sistlica como diastlica acelera de forma marcada la progresin hacia la insuficiencia renal y se requiere un tratamiento agresivo de las mismas para detener o enlentecer la cada del filtrado glomerular precisando muchas veces combinaciones de varios antihipertensivos. El adecuado control de la TA puede incrementar de forma signi-
ficativa la expectativa de vida en los pacientes con DM1 con una reduccin de la mortalidad del 94 al 45% y una reduccin de la necesidad de dilisis y trasplante del 73 al 31%, tras 15 aos del desarrollo de nefropata diabtica. Los ms recientes documentos de consenso recomiendan en pacientes diabticos mayores de 18 aos mantener cifras de TA sistlica < 130 mmHg y TA diastlica < 80 mmHg, disminuyendo las anteriores recomendaciones en TAD de 85 a 80 mm. En pacientes con TA sistlica aislada > 180 mmHg, el objetivo inicial es reducir las cifras hasta 160 mmHg y descensos de 20 mmHg en aquellos con cifras de TA entre 179 y 160 mmHg. Una vez conseguidos estos objetivos y si son bien tolerados, se puede intentar mayores descenso de la TA. Los aspectos ms importantes del tratamiento en las fases iniciales consisten en los cambios en el estilo de vida, tales como la prdida de peso, reduccin en la ingesta de sal y alcohol y la realizacin de ejercicio. Uso de antihipertensivos Se contemplan dos situaciones: El tratamiento de la HTA en pacientes con normoalbuminuria o MAL y el tratamiento especfico de la MAL en pacientes normotensos. En los pacientes hipertensos con DM1 o DM2 el principal factor en el control de la microalbuminuria y la progresin de la Insuficiencia Renal, es el correcto control de la TA, ms all del tipo de frmaco que se utilice para su control. Por otro lado estos pacientes suelen requerir de la asociacin de ms de un frmaco para conseguir los objetivos de TA. Muchos estudios han puesto de manifiesto el papel importante de los Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECAs) en los pacientes hipertensos con DM1; en este tipo de pacientes han demostrado ser capaces de reducir tanto la albuminuria, como reducir la progresin hacia IRC, por encima de otros frmacos antihipertensivos, a similares niveles de control antihipertensivo. Por otro lado los IECAs han mostrado su eficacia en la normalizacin de la microalbuminuria, y disminucin en la tasa de progresin hacia IRC en aquellos pacientes normotensos con DM1 o DM2. En DM1, la progresin de la MAL a ND es muy probable, por lo que los pacientes con DM1 y MAL deben ser tratados con IECAs sean o no hipertensos. Los pacientes con DM2 tienen mayor variabilidad en la progresin de MAL a ND por tanto se recomienda la prescripcin de IECAs en DM2 slo si aparece HTA o macroalbuminuria. Hay que tener presente que el uso de IECAs puede exacerbar la hiperpotasemia en pacientes con IRC 43
avanzada y con hipoaldosteronismo hiporreninmico asociado a su DM. En pacientes mayores con enfermedad ateromatosa asociada y estenosis funcional de ambas arterias renales el uso de estos frmacos puede inducir rpido deterioro de la funcin renal. La tos puede ser un efecto secundario frecuente. En este ltimo caso la sustitucin por Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II podra encontrarse indicada (ARA II). Cuando no se consiga el objetivo de TA, aparezca algn efecto secundario o existe indicacin especfica de otro frmaco se pueden asociar o cambiar a otros hipotensores: Asociacin IECAs-Calciantagonistas, especialmente los no dihidropiridnicos (diltiazem y verapamil) en sus formulaciones retardadas. Alfabloqueantes del tipo Doxazosina, en su formulacin de liberacin retardada para minimizar el riesgo de hipotensin ortosttica en estos pacientes. Incluso la asociacin de diurticos de asa, as como tiazdicos a dosis bajas pueden ser de gran ayuda para el correcto control de la TA, a excepcin de los diurticos ahorradores de potasio que estaran contraindicados. Actualmente los Beta-bloqueantes no se consideran frmacos contraindicados en la DM ya que el riesgo de enmascarar crisis hipoglucmicas y empeorar la vasculopata perifrica es bajo, y en cualquier caso la elevada asociacin de patologa cardiolgica hacen de este grupo teraputico un arma fundamental en el control de estos pacientes. Final-mente, sealar que los alfa/beta bloqueantes (carvedilol) pueden ser una alternativa vlida.
BIBLIOGRAFA
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Nefropata hipertensiva
P. Beato*, T. Rama* y J. Bonet**
*Mdicos de Familia. ABS LLefi. Badalona. Barcelona. SEMERGEN. **Nefrlogo. Jefe Servicio Nefrologa. H. Germans Trias i Pujol. Badalona. SEN.
Este captulo se presenta en tres apartados claramente diferenciados: 1. La enfermedad vasculorrenal como posible etiologa de la hipertensin. 2. La nefroangiosclerosis y sus repercusiones en la hipertensin arterial (HTA). 3. La microalbuminuria (MAL) como resultante de la HTA y factor de riesgo cardiovascular. ENFERMEDAD VASCULORRENAL Se considera hipertensin vasculorrenal a la elevacin sostenida de la presin arterial causada por 44
estenosis, constriccin o lesiones de la vascularizacin de uno o ambos riones, que conduce a la hipoperfusin renal y a la hiperactivacin del sistema renina-angiotensina. La forma ms grave es la enfermedad isqumica renal. Etiologa Arteriosclerosis (es la ms frecuente). Lesiones displsicas. Otras: Aneurismas, embolias, post trasplante renal, etc.
Exploracin fsica Soplos abdominales u otros: femorales, carotdeos... Retinopata III-IV. Pruebas complementarias Analtica: Hipopotasemia, Proteinuria. Ecografa: Asimetra en el tamao de las siluetas renales igual o superior a 1 cm. Criterios de derivacin Diagnstico Arteriografa: Es la prueba con mayor poder predictivo, aunque puede no ser adecuada su utilizacin en ancianos con arteriosclerosis o insuficiencia renal. La angiorresonancia magntica puede ser una prueba alternativa en las situaciones en las que la arteriografa est contraindicada. Tratamiento El tratamiento de eleccin es la revascularizacin renal mediante angioplastia o ciruga. Se efectuar tratamiento farmacolgico en casos de estenosis inferior al 60%, que no progresen y con presiones arteriales controladas as como cuando la ciruga o la angioplastia estn contraindicadas o se hayan mostrado ineficaces. Los frmacos de eleccin son los IECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARAII), excepto en el caso de lesin en ambas arterias renales o en el caso de estenosis en monorrenos (riesgo de insuficiencia renal). En este caso o si no se diera respuesta al tratamiento, se pueden utilizar antagonistas del calcio, betabloqueantes, alfaadrenrgicos o vasodilatadores. En cualquier caso el control de la HTA corresponde a la Atencin Primaria, en colaboracin con Nefrologa, segn los casos. NEFROANGIOSCLEROSIS La nefroangiosclerosis, nefrosclerosis o Nefropata hipertensiva es la enfermedad vascular renal que aparece como complicacin de la HTA esencial y que afecta sobre todo la microvasculatura preglomerular que sufre una vasoconstriccin que provoca una disminucin del flujo plasmtico renal y posteriormente una disminucin de masa renal por isquemia que difcilmente llega a insuficiencia renal. Etiologa HTA (raza negra, predisposicin gentica, oligonefronia congnita...). Exploracin fsica Los datos de la exploracin fsica pueden ser anodinos si no se llega a la insuficiencia renal establecida. Pruebas complementarias Analtica: Microalbuminuria o proteinuria, dislipemia, hiperuricemia. Ecografa: Riones de tamao algo disminuido, simtricos. Diagnstico Aunque el diagnstico de certeza se realiza por biopsio renal, se suele efectuar en la mayora de casos por exclusin clnica, y ello sobredimensiona la prevalencia. Tratamiento La teraputica antihipertensiva no se ha demostrado efectiva en la prevencin de la aparicin de la nefroangiosclerosis. 45
Criterios de sospecha:
HTA de inicio brusco, acelerada, severa y/o resistente. Edad de comienzo inferior a los 35 aos en mujeres o superior a los 60 aos en varones, sobre todo en ausencia de antecedentes familiares de HTA. Sntomas de enfermedad arteriosclertica en otra localizacin: enfermedad vascular perifrica, cardiopata isqumica, etc. Tabaquismo. Diabetes. HTA e insuficiencia renal. Deterioro de la funcin renal con Inhibidores de la Enzima de Conversin de la angiotensina II (IECA). Edema pulmonar recurrente.
Ante la sospecha de HTA vasculorrenal es necesario la derivacin al nefrlogo para que confirme el diagnstico y decida el tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son:

Proteger la funcin renal. Controlar la presin arterial. Controlar el resto de factores de riesgo cardiovascular.
El objetivo del tratamiento es disminuir las cifras de PA por debajo de 130/85 mmHg e incluso por debajo de 120/75 mmHg en el caso de proteinuria > 1 g/24 horas.
No es especfica de este proceso, pero se debe pensar en nefroangiosclerosis en condiciones de: HTA esencial de larga evolucin. Varones. Mayores de 50 aos. Evolucin lenta del deterioro de la funcin renal. Dislipemia. Riones simtricos, con discreta disminucin del tamao. Proteinuria menor a 1,5 g/24 horas sin microhematuria. Hipertrofia ventricular izquierda. Retinopata hipertensiva. Otros posibles marcadores: Hiperfiltracin glomerular. Hiperuricemia. Microalbuminuria. Bajo peso al nacer.
2. Antagonista del calcio. Es el frmaco de eleccin para asociar dada su metabolizacin heptica. Parece que verapamilo y diltiazem disminuyen ms eficazmente la proteinuria que el resto de frmacos de este grupo. 3. Diurtico de asa (furosemida, bumetadina, o torasemida) con cifras de creatinina en sangre superior a 1,5-2 mg/dl. La dosis necesaria est en relacin inversa al filtrado glomerular. En caso de coexistencia de cardiopata isqumica es adecuado utilizar betabloqueantes cardioselectivos (atenolol, bisoprolol) ajustando dosis debido a su eliminacin renal. MICROALBUMINURIA (MAL) E HIPERTENSIN ARTERIAL La MAL se define como la excrecin urinaria de albmina entre 30 y 300 mg/24 h, o entre 20 y 200 mg/min. Valores superiores corresponderan a proteinuria o macroalbuminuria. Hay que diferenciar la MAL ocasional o transitoria (fiebre, infeccin urinaria, ejercicio fsico, etc.) de la MAL persistente o estable. Es un marcador precoz de desarrollo de nefropata y de riesgo cardiovascular en la diabetes y slo de riesgo cardiovascular en HTA. Etiologa Principalmente HTA y diabetes mellitus. Cribado Se ha de valorar la posibilidad de MAL en el momento del diagnstico de la HTA. En caso de que dicha determinacin sea negativa, se podr repetir opcionalmente en el seguimiento del proceso. Para ello es suficiente saber el valor de albmina en orina de la maana comprobando que las cifras no igualen o superen los 20 mg/l (sospecha de MAL). Tambin es til la obtencin del cociente albmina/creatinina. Diagnstico Se confirma la MAL cuando se dan las cifras de su definicin en al menos dos de tres analticas de orina de 24 horas realizadas de uno a seis meses.
Criterios de derivacin:
Cuando se sospeche nefroangiosclerosis maligna: elevacin importante de la presin arterial (HTA malignizada y/o resistente), signos de retinopata hipertensiva severa y reduccin del filtrado glomerular. Cuando la HTA sea refractaria al tratamiento. Si se deteriora la funcin renal con cifras de creatinina en sangre superiores a 2 mg/dl. En caso de hematuria. Con proteinuria superior a 0,5 g/da.
Consiste en: Cambios higinico/dietticos: Dieta pobre en protenas (0,6-0,8 g/kg. de peso/da), hiposdica (4-5 g sal/da), con restriccin de potasio y de fsforo si el aclaramiento de creatinina es menor a 20-30 ml/min. Control de la dislipemia: dieta, frmacos. Frmacos antihipertensivos: 1. IECA. De primera eleccin, comenzando con dosis bajas en pacientes ancianos con arteriosclerosis generalizada. Es necesario controlar durante las primeras semanas las cifras de potasio y creatinina en sangre. La experiencia con ARA II es todava escasa. 46
HTA sistlica. Diabetes mellitus. Varones. Mayores de 50 aos. Hipertrigliceridemia. Creatinina srica elevada. Raza negra.
Seguimiento Una vez confirmado el diagnstico, incluir la determinacin de MAL en los protocolos habituales de seguimiento de la HTA. La frecuencia de la determinacin de MAL puede aumentarse cuando exista afectacin importante de rganos diana o si el perfil de riesgo cardiovascular es elevado. Criterios de derivacin y tratamiento (Ver algoritmos)
El objetivo es:
Evitar la progresin de la MAL. Salvaguardar la funcin renal. Disminuir el riesgo cardiovascular. Principalmente se consigue controlando la HTA.
No es necesaria la derivacin al especialista si no se da alteraciones urinarias o datos de insuficiencia renal, historia familiar...
Consiste en: Medidas higinico-dietticas: restriccin de protenas de la dieta, reduccin del sobrepeso, control estricto de la glucemia, disminuir ingesta de sodio y controlar la dislipemia. Frmacos antihipertensivos: Cualquier frmaco antihipertensivo eficaz puede disminuir la MAL, aunque los que han demostrado un efecto ms favorable son los IECA. ALGORITMOS DE ACTUACIN ANTE HIPERTENSIN ARTERIAL Y CRITERIOS DE DERIVACIN A NEFROLOGA
Hipertensin arterial
Criterios de sospecha y/o exploracin sugestiva enf. vasculorrenal
No
Hipertensin arterial
ECO Renal Analtica que incluya ionograma sedimiento de orina
ECO: Asimetra o Hipopotasemia o Proteinuria S No
Presencia de alguno de estos datos clnicos: HTA malignizada y/o resistente + retinopata severa + reduccin del filtrado glomerular. Insuficiencia renal en fase II (CCr < 59 ml/min). Hematuria. Proteinuria > 0,5 g/da.a.
S Derivacin a nefrlogo
No
Control y seguimiento en Atencin Primaria
Derivacin a nefrlogo
Control, tratamiento y seguimiento en Atencin Primaria
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AGRADECIMIENTOS A Joan-S Vila Tcnico de Salud de la DAP Badalona/Sant Adri por su colaboracin en la revisin y preparacin del captulo. BIBLIOGRAFA
Kaplan N: Hipertensin Clnica (3 ed.). Buenos Aires: Waverly Hispnica S.A, 1999. Sociedad Espaola ade Nefrologa: Nefrologa Clnica. Madrid: Harcourt Brace de Espaa, 1999.
Nally JS: Enfermedad Renovascular: Evaluacin. En: Joseph L Jr MD y Henry R Black MD, editores. Primer de Hipertensin (Ed. Espaola): Barcelona. American Heart Association 316-318, 1996. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure: The Sixt Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 157: 24132446, 1997. Ruilope LM, Campo C: Nefroangiosclerosis hipertensiva. En: Enfermedad vascular e hipertensin arterial. 1 ed. Madrid; Harcourt Brace de Espaa 205-214, 1997. Mogensen CE, Keane WF, Bennett PH, Jerums G, Parving HH, Passa P y cols.: Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria. Lancet 346: 1080-1084, 1995.
El paciente en dilisis: tipos, indicaciones, protocolo de seguimiento, problemas que pueden surgir en atencin primaria y su manejo
J. Montenegro* y F. Brenes**
*Nefrlogo. Servicio de Nefrologa. H. Galdakao. Vizcaya. SEN. **Mdico de Familia. ABS. Llefi. Badalona. Barcelona. SEMERGEN.
La dilisis es un tratamiento sustitutivo renal que cumple con las labores depurativas del rin sin alcanzar las funciones metablica-endocrinas, corregidas por otros medios. TIPOS DE DILISIS 1. Dilisis peritoneal. 2. Hemodilisis. 1. Dilisis peritoneal Depuracin mediante la membrana peritoneal natural. Tipos de dilisis peritoneal. DPCA, Dilisis peritoneal continua ambulatoria. DPA, Dilisis peritoneal automatizada.
DPCA: tcnica dialtica manual, que utiliza bolsas generalmente de 2 litros como solucin dialtica. Este bao dialtico se infunde en cavidad peritoneal y este, una vez saturado de toxinas urmicas, se drena saturado cada 6-8 horas diariamente. DPA: tcnica dialtica automtica que emplea una mquina, cicladora, para la infusin del bao dialtico y posterior drenaje durante la noche, mientras el enfermo duerme, haciendo ciclos normalmente horarios. Ambas tcnicas dialticas son tratamientos domiciliarios realizados por el enfermo. 2. Hemodilisis Mtodo depurativo conseguido con la llegada de sangre desde un acceso vascular (fstula, catter) por un circuito extracorpreo a una membrana artificial (dializador), donde se produce la dilisis y bombeo
Dilisis peritoneal. Requisitos:

Catter peritoneal de silicona, implantado a travs de la pared abdominal. Conectologa con sistemas cerrados. Bolsas de soluciones dialticas. Cicladora (s DPA).
Hemodilisis. Requisitos:
Acceso vascular (fstula o catter). Rin artificial. Tratamiento del agua corriente por smosis inversa. Centro de dilisis.
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Indicaciones de hemodilisis:
Deseo expreso del paciente. Tabicamiento de la cavidad peritoneal. Hernias abdominales, no corregidas. Imposibilidad fsica de hacer dilisis peritoneal. Fallos de la membrana peritoneal. No querer un tratamiento domiciliario.
Indicaciones de dilisis peritoneal:

Inicio del tratamiento dialtico. Imposibilidad de acceso vascular. Largas distancias al Centro de Hemodilisis. Cardiopata con inestabilidad hemodinmica. Trasplante renal a corto plazo. Deseo de independencia. Nios.
posterior de la sangre dializada al enfermo a travs de un acceso vascular. Todo este proceso es realizado por un monitor, rin artificial, que controla flujo sanguneo, presiones, prdidas de lquido del paciente (ultrafiltrado) y mezcla y calentamiento del bao de dilisis. Indicaciones de dilisis Pacientes afectos de Insuficiencia renal con la nica excepcin de aquellos pacientes con patolo-
ga acompaante donde la esperanza de vida sea muy corta. La indicacin de Dilisis Peritoneal o Hemodilisis va a depender de las ventajas que aporte la tcnica dialtica a un paciente determinado, respetando la eleccin del paciente.
Protocolos de seguimiento Los enfermos de dilisis estn muy vinculados con la Unidad de Dilisis, donde el nefrlogo hace tanto
CUIDADOS GENERALES DE LOS PACIENTES EN DILISIS
VIGILANCIA DEL ACCESO VASCULAR Y PERITONEAL
PREVENCIN DE LAS INFECCIONES
CONTROL DE LA DIETA
PROBLEMA
CUIDADOS
PROBLEMA
CUIDADOS
DOSIFICACIN ADECUADA DE MEDICAMENTOS
Sangrado
Compresin Persiste: Centro hospitalario Masaje Analgesia si dolor persiste: U. Dilisis Cultivos Antibioterapia amplio espectro
Orificio del catter (peritoneal o vascular) Peritonitis (dilisis peritoneal)
Cultivo Limpieza Antibioterapia
En la mayora hay que: disminuir la dosis, o separar los intervalos de la dosificacin.
Trombosis
Lquido turbio Analgesia, si dolor: Centro hospitalario
Infeccin
Restriccin del lquido (orales) y parenterales (anuria) No frutos secos, escasa fruta: alimentos con alto contenido en K (Hiperpotasemia) No alimentos ricos en P (Hiperfosforemia) Seguir dietas recomendadas
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la asistencia clnica general como la especfica derivada de la propia tcnica dialtica, uremia y patologa espontnea.
en el paciente dializado pueden manifestarse sin la presencia de un sndrome febril. Las infecciones, junto con la patologa cardaca son las causas ms frecuentes de mortalidad en el paciente dializado. BIBLIOGRAFA
La Dilisis Peritoneal, editores Jess Montenegro y Jess Olivares. Madrid: editorial Atrio, 1999. Tratado de Hemodilisis, editor Fernando Valderrbano. Barcelona: editorial Jims, 1999. Normas de actuacin clnica en Nefrologa: Tratamiento sustitutivo de la insuficiencia renal crnica; Ediciones Harcourt Espaa 1999. Distribuye SEN y Janssen-Cilag. Montenegro J: Prevencin y tratamiento de la infeccin del orificio de salida del catter peritoneal. Nefrologa Vol XIX; 16: 502-507, 1999.
Actitud del mdico de familia con el paciente dializado El control del paciente con tratamiento renal sustitutivo (dilisis) fundamentalmente se realizar desde el Servicio de Nefrologa, y ms concretamente la unidad de Dilisis. El mdico de Atencin Primaria prestar una especial atencin al: Control de los factores de riesgo cardiovascular. Valorar la deteccin precoz de infecciones, que
El paciente trasplantado
M. Praga*, O. Pealver** y F. Camacho**
*Nefrlogo. Hospital 12 de Octubre. Madrid. SEN. **Mdicos de Familia. Centro de Salud Puerto de Sagunto. Valencia. SEMFYC.
TRASPLANTE RENAL EN ATENCIN PRIMARIA El nmero de trasplantes renales en la mayora de pases desarrollados en los ltimos aos se ha incrementado de manera progresiva. Los nuevos frmacos inmunosupresores han prolongado la supervivencia media de los injertos renales y los lmites de edad se han reducido, siendo hoy en da prctica habitual la realizacin de trasplantes en pacientes de ms de 60 aos. Por todos estos hechos, la presencia de pacientes trasplantados renales con problemas mdicos en Atencin Primaria es cada vez ms frecuente. El manejo de muchos de estos problemas no difiere de las pautas habituales en pacientes no trasplantados, pero es preciso considerar siempre el tratamiento inmunosupresor que reciben, sus efectos secundarios y las patologas especficas ms frecuentes en estos enfermos. INDICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL Todo paciente en dilisis crnica por insuficiencia renal terminal es en principio candidato a trasplante renal con las siguientes excepciones: 50
Patologas extrarrenales graves, crnicas y no susceptibles de mejora con el trasplante renal: arterioesclerosis generalizada, hepatopata avanzada no susceptible de trasplante heptico, demencias o trastornos psiquitricos... Procesos infecciosos activos. Los pacientes con virus de la hepatitis B y C pueden en principio transplantarse, no as los infectados por el VIH. Neoplasias activas. En los pacientes con antecedentes de neoplasias tratadas, se debe establecer un perodo de seguridad entre la resolucin del tumor y la realizacin del trasplante. La duracin de este intervalo depende del tipo de tumor. Riesgo de recurrencia bajo: Linfomas, carcinomas testiculares, renales, tiroideos y de cuello uterino. Riesgo de recurrencia intermedio: Cncer de colon, mama, prstata, cuerpo uterino y tumor de Wilms. Riesgo de recurrencia alto: Cncer de vejiga, sarcomas, melanomas, mielomas y cnceres renales sintomticos. La edad avanzada (> 70 aos), los antecedentes de patologa cardiovascular o las anomalas de la va urinaria no constituyen contraindicaciones absolutas, pero obligan a un estudio detallado de cada caso.
FRMACOS INMUNOSUPRESORES, MECANISMOS DE ACCIN Y EFECTOS SECUNDARIOS El nmero de medicamentos inmunosupresores eficaces para prevenir el rechazo se ha incrementado en los ltimos aos. Desde el punto de vista de
Atencin Primaria interesan particularmente los efectos secundarios y las interacciones medicamentosas de aquellos utilizados de forma crnica: esteroides, azatioprina, ciclosporina, tacrlimus y micofenolato mofetil. Se utilizan en dosis y combinaciones diversas: monoterapia (ciclosporina o tacrlimus), doble
Frmaco Esteroides Reduccin gradual hasta dosis de Mantenimiento (prednisona 5-10 mg/da) Suspensin total en casos seleccionados (riesgo de rechazo Agudo) Azatioprina
Mecanismo de accin Inhibicin de IL-1 y de diversas citoquinas proinflamatorias
Principales efectos secundarios
Metablicos: Diabetes mellitus, Obesidad, Hiperlipidemia, retraso del crecimiento en nios. Msculo-Esquelticos: Necrosis asptica (cabeza femoral, rodillas...) Osteoporosis, Miopata. Psiquitricos: Cuadros psicticos. insomnio, euforia-depresin, (con dosis altas). Digestivos: Pancreatitis, lceras ppticas. Cutneos-Estticos: Hbito cushingoide, Acn, Atrofia cutnea. Otros: Hipertensin arterial, Cataratas. Mielodepresin (leucopenia, anemia, trombopenia). Recciones de hipersensibilidad. Complicaciones hepticas: Colestasis, Enfermedad venooclusiva, Hiperplasia nodular regenerativa. Mielodepresin (leucopenia, anemia, trombopenia). Alteraciones gastrointestinales, sobre todo diarrea. Renales: Nefrotoxicidad aguda y crnica, hiperpotasemia. Cardiovasculares: Hipertensin arterial, Microangiopata trombtica. Metablicos: Hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia. Neurolgicos: Temblor, convulsiones. Digestivos: Pancreatitis, Colelitiasis, colestasis. Otros: Hirsutismo, hiperplasia gingival. Renales: Nefrotoxicidad aguda y crnica, hiperpotasemia Cardiovasculares: Hipertensin arterial, Microangiopata trombotica. Metablicos: Hiperglucemia. Neurolgicos: Temblor, convulsiones.
Inhibicin sntesis de cidos nucleidos Inhibicin sntesis de cidos nucleicos Inhibicin activa de la calcineuria, con inhibicin proliferacin de clulas T y de sntesis de citoquinas Similar a la ciclosporina
Micofenolato mofeil Ciclosporina Ajuste de dosis Segn niveles
Tacrlimus Ajuste de dosis Segn niveles
Principales interacciones medicamentosas de los frmacos inmunosupresores Ciclosporina y tacrlimus Se metabolizan en el hgado por el sistema citocromo P450. Son por tanto muy susceptibles a las interacciones medicamentosas Frmacos que pueden causar Aumento de niveles de Ciclosporina y Tacrlimus Diltiazam KETOCONAZOL Verapamilo FLUCONAZOL Nicardipino ITROCONAZOL ERITROMICINA Metoclopramida Claritromicina Anticonceptivos Doxicilina Esteroides (dosis altas) Frmacos que pueden causar Disminucin de nieles de Ciclosporina y Tacrlimus RIFAMPICINA ISONIAZIDA Sulfametoxazol FENOBARBITAL FENITONA - Carbamacepina Frmacos que pueden potenciar nefrotoxicidad de Ciclosporina y Tacrlimus - Aminoglucsidos - Antiinflamatorios no esteroides
* En Maysculas, interacciones ms importantes clnicamente. AZATIOPRINA Contraindicada la administracin simultnea de allopurinol, por hiperuricemia o gota. Al inhibir la xantino-oxidada, potencia el efecto mioledepresor de la azatioprina.
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terapia (esteroides ms ciclosporina, tacrlimus o micofenolato) o triple terapia (esteroides ms ciclosporina/tacrlimus ms azatioprina/micofenolato). El tipo de combinacin inmunosupresora y sus dosis se prescribe y ajusta de manera estrecha en las unidades especializadas de trasplante, en funcin de las caractersticas del receptor (edad, capacidad de res-
puesta inmunologa, grado de compartibilidad con el donante...), tiempo transcurrido (mayor intensidad de inmunosupresin en los primeros meses postrasplante), complicaciones surgidas (infecciones, rechazos, nefrotoxicidad...) y niveles plasmticos de algunos frmacos (ciclosporina, tacrlimus).
Complicaciones ms frecuentes del paciente trasplantado en atencin primaria Complicaciones Cardiovasculares - Cardiopata isqumica (angor, IAM) - Accidentes cerebrovasculares - Isquemia crnica de MMII Factores predisponentes - Hipertensin arterial - Edad avanzada - Obesidad - Tabaquismo - Diabetes mellitus - Alteraciones del perfil lipdico: Aumento de LDL-colesterol, triglicridos, Lp(a). homocistena - Influencia nociva de frmacos (esteroides, ciclosporina, traclimus) sobre lpidos, diabetognesis Manejo
Constituyen la primera causa de mortalidad en pacientes trasplantados
Especialmente importante en Atencin Primaria, la erradicacin de factores predisponentes: obesidad, tabaco, sedentarismo, aspectos dietticos... Medidas diagnsticas y teraputicas similares a las de pacientes no trasplantados
Diabetes mellitus Trasplante renal en Diabticos o desarrollo de Diabetes postrasplante
Etiloga Efectos diabetognico de esteroides, tacrlimus, ciclosporina.
Manejo Combatir obesidad, sedentarismo. Manejo similar al del diabtico no trasplantado: dieta, antidiabticos orales (si no hay contraindicaciones), insulina. Si no contrain dicado, reduccin/suspensin esteroides. Manejo - Remitir a su unidad de trasplante para exploraciones diagnsticas: ecografa, Eco-Doppler de arteria renal, angiografa... - Tratamiento con pautas habituales de hipotensores. Si se usan IECA o ARA II, mediciones repetidas de creatinina por el riesgo de fracaso renal agudo - Especial atencin a factores predisponentes: obesidad, tabaco... Manejo Atencin Primaria: Enfoque diagnstico inicial mediante Anamnesis y exploracin fsica completa. Derivacin urgente a centro hospitalario si existen datos de compromiso respiratorio. neurolgico o afectacin grave del estado general.
Hipertensin arterial Presente en un 60-80% de los pacientes trasplantados
Etiloga - Rechazo agudo y crnico del injerto - Recidiva de la enfermedad de base en el injerto - Estenosis de arteria renal - Produccin de renina por los riones nativos - Efecto secundario de los inmunosupresores (esteroides, ciclosporina, tracrlimus...)
Infecciones A mayor potencia de tratamiento inmunosupresor, mayor riesgo de infecciones
Etiloga. Guarda relacin con el periodo postrasplante. 1e MES: BACTERIAS ((neumonas, infecciones de herida, catteres i.v, infecciones urinarias. A partir del 2 MES: VIRUS como Citomegalovirus (infeccin muy frecuente, con fiebre, leucopenia, hepatitis, trastornos intestinales, neumonitis), Epstein-Barr, Varicela. INFECCIONES URINARIAS, muy frecuentes (a descartar problemas de va urinaria subyacentes). NEUMONAS (por Bacterias, Pneumocystis Carinii, Nocardia, Aspergillus, tubrculosis). INFECCIONES DEL SNC (por listeria, Criptococo, tuberculosis).
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Complicaciones ms frecuentes del paciente trasplantado en atencin primaria (continuacin) Complicaciones digestivas Frecuentes y potencialmente muy peligrosas ESTOMATITIS/ESOFAGITIS por cndida. ULCUS pptico HEPATOPATAS virales (virus B, C, CMV, EB, varicela, herpes) o por frmacos. PANCREATITIS (frmacos, virus). AFECTACIN DE COLON por virus (CMV), isquemia, diverticulitis. HEMORRAGIA DIGESTIVA, de mltiples etiologas y localizaciones. Causas ms frecuentes Obstruccin de va urinaria (fstulas, linfoceles, estenosis) Rechazo agudo. Nefrotoxicidad de frmacos (ciclosporina, tacrlimus...) Manejo Similar al del paciente no trasplantado, pero en estrecho contacto con Unidades de trasplante y digestlogos.
Alteraciones de la funcin renal Adems de sntomas tpicos de Infeccin urinaria (disuria, polaquiuria, hematuria, fiebre) son frecuentes deterioros agudos de funcin renal, con o sin oligoanuria. Complicaciones seas - Hiperparatiroidismo e hipercalcemia - Osteoporosis
Manejo Anamnesis y exploracin fsica iniciales. Remisin a unidad de trasplante para exploraciones diagnsticas (ecografa renal, niveles de frmacos...)
Patogenia - Estmulo persistente de paratitiroides durante predilisis/dilisis. - Disminucin de actividad osteoblstica por Esteroides, disminucin absorcin calcio. - Esteroides
Manejo - Indicacin de paratiroidectoma si calcio > 12 mg/dl tras 1 ao postrasplante - Combatir factores coadyuvantes (tabaco, alcohol, sedentarismo). Suplementos de Calcio oral. Reduccin/suspensin de esteroides si no contraindicado. - Ciruga (recambio articular) Manejo Importancia de deteccin precoz. Reduccin/suspensin de inmunosupresin. Quimioterapia/Ciruga especficas.
- Necrosis avascular Tumores Los pacientes trasplantados presentan una mayor incidencia de tumores, que guarda relacin con la inmunosupresin recibida y el papel oncognico de determinados virus.
Tipos ms frecuentes Carcinomas de piel y labios, linfomas no Hogking (extranodales en su mayora), sarcoma de Kaposi, carcinoma de cerviz, perin, y vulva y carcinomas hepticos.
BIBLIOGRAFA
Cruzado JM, Grinyo JM: Terapia inmunosupresora. En: Nefrologa Clnica. Hernando Avendao L, ed. Madrid: Editorial Panamericana. p 702-710, 1997. Morales JM, Andrs A: Trasplante renal. En: Introduccin al trasplante de rganos y tejidos (2 Ed), Cuervas-Mons V, Castillo Olivares JL, ed. Madrid: ELA, 1999. Pallard LM: Complicaciones del trasplante renal. En: Nefrologa Clnica. Hernando Avendao L, ed. Madrid: Editorial Panamericana. p. 711-722, 1997. Fishman JA, Rubin RH: Infection in Organ-Transplant recipients. N Eng J Med 338: 1741-1751, 1998.
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Utilizacin de frmacos en insuficiencia renal. Frmacos contraindicados (contraindicacin absoluta y relativa)

E. Garca Criado* y P. Aljama**
*Mdico de Familia. CS. El Carpio. ZBS. Bujalance. Crdoba. SEMERGEN. **Jefe del Servicio de Nefrologa. Hosp. Univ. Reina Sofa. Crdoba. SEN.
Los pacientes que padecen IR presentan una alteracin de la farmacocintica normal de los medicamentos, por lo que deberemos ajustar la posologa de un gran nmero de frmacos a fin de lograr el efecto teraputico deseado y evitar su nefrotoxicidad, ya que en el caso contrario se agravara la enfermedad de base y la funcin renal, llegando a provocar un crculo vicioso. Existen dos mtodos para ajustar la dosis de frmacos en la IR: a) Aumentando el intervalo entre las dosis, manteniendo la dosis habitual. b) Adaptando la dosis, mantenido el intervalo normal. Es importante aumentar las precauciones al utilizar frmacos en IR en las edades extremas de la vida y en situaciones de hipoalbuminemia y anemia; de igual modo debemos evitar administrar frmacos de accin prolongada, asociaciones de frmacos y aquellos que tengan un margen teraputico estrecho. Los efectos adversos que se producen en pacientes con IR son dos o tres veces mayor que en otros pacientes con una funcin renal normal. Las causas de que esto suceda son mltiples, debindose, a veces, al error en la posologa (tabla I) o a factores farmacocinticos (tabla II). Por ello debemos utilizar solo los frmacos imprescindibles y realizar un estrecho seguimiento para valorar los efectos
Tabla II. Factores farmacocinticos a tener en cuenta en la IR

1. Pauta prescrita (valorar dosis, intervalo y va de administracin). Errores mdicos y/o de enfermera. Grado de seguimiento del tratamiento. 2. Dosis administrada. Absorcin (biodisponibilidad). Distribucin Unin a protenas plasmticas y o tejidos. Metabolizacin. Eliminacin y excrecin. 3. Concentracin de la forma activa en un lugar de accin. Interacciones con el receptor del frmaco. Estado funcional. Ritmos biolgicos. Factores genticos. Desarrollo de la tolerancia. Interaccin con otros frmacos. 4. Intensidad obtenida frente al efecto deseado. Valorar el efecto placebo. Valorar patologas asociadas. Edad del paciente. 5. Valoracin de los efectos indeseables.
Tabla I. Errores ms frecuentes cometidos en la prescipcin de medicamentos en insuficiencia renal

Estimacin equivocada a la hora de calcular del filtrado glomerular. Ignorancia de las vas de metabolizacin y eliminacin de los medicamentos utilizados. Desconocimiento de la fisiologa de la funcin renal. Falta de control en la teraputica y en sus efectos secundarios adversos. Induccin de un mayor deterioro de la funcin renal por un mal ajuste del medicamento, con el consiguiente incremento de sus niveles y por ello de una mayor toxicidad renal.
buscados y los indeseables provocados por su administracin. Entre los factores mencionados como fuente de errores en la prescripcin de medicamentos se encuentra la incorrecta estimacin del filtrado glomerular. No basta con conocer la concentracin de creatinina en suero o plasma, si no que precisamos tener una relacin con su produccin diaria. Para ello debemos tener en cuenta el tamao corporal, el sexo y la edad. La frmula de Cockcroft y Gault nos ayuda a este fin. La (tabla III) muestra el ajuste de dosis de los frmacos ms utilizados en Atencin Primaria en la Insuficiencia Renal (contraindicaciones absolutas y relativas). Por ltimo, indicamos las reglas prcticas ante la prescripcin de medicamentos en la IR, en la (tabla IV).
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Tabla III. Frmacos ms utilizados en Atencin Primaria. Ajuste de dosis en la Insuficiencia Renal (Contraindicaciones Absolutas y Relativas)
Frmacos Va de Eliminacin Ajuste de dosis segn FG ml/min Intervalo en h/% dosis > 50 10-50 N 4 N 4 N 50 4-6 N 6 N
> 10 10-25 E 50 8 50
Analgsicos, Antiinflamatorios y Antiinflamatorios no Esteroideos - Alopurinol - cido Acetilsaliclico - Colchicina (oral) - Paracetamol - Sulindac - Ibuprofeno, Indometacina, Naproxeno: no precisan Analgsidos Opiceos - Codena, meperidina, morfina: - Propoxifeno Ansiolticos y sedantes - Clordiacepxido - Diazepan - Fluracepan y Loracepan: no precisan Antidepresivos - Amitriptilina, Doxepina, Imipramina: no precisan Anticonvulsivantes - Carbamacepina*, Etosuxinida - Fenobarbital* - Fenitona* - Primidona* Antiarrtmicos - Digoxina* - Procainamida* - Verapamilo - Lidocana* , Amiodarona: no precisan Antianginosos - Diltiacem, Nifedipina, Nitratos: no precisan Antibiticos Antifngicos - Anfotericina B - Fluconazol - Ketoconazol, Miconazol: no precisan Antituberculosos - Etambutol - Isoniacida - Pirametamina, Rifampicina: no precisan Antivricos - Aciclovir (i.v.) - Amantadina Aminoglucsidos - Amicacina* - Gentamicina*, Tobramicina* - Netilmicina* Cefalosporinas - Cefamandol - Cefazolina - Cefalexina - Cefotaxima - Cefoxitina - Cefuroxima Macrlidos - Eritromicina: no precisa
R H,R R,H H H,R
H H H H
N N N N
75 50 N N
50 25 50 N-50
H,R H,R H H,R R R,H H
N N N 8 24 4 N
N N N 8-12 36 6-12 N
75 12-16 N 12-24 48 12-24 50-75
H H
N N
24 50
24-36 25
R H,R
24 N
24-36 N
48 75
R R R R R R R R R,H R R
8 12-24 12 8-12 8-12 6 8 6 6-8 8 N
24 24-72 12-18 12-24 12 6-9 12 6-8 8-12 8-12 12
48 72-168 > 24 24-48 > 24 9 24-48 12 24 24-48 24
M M M 55
Tabla III. Frmacos ms utilizados en Atencin Primaria. Ajuste de dosis en la Insuficiencia Renal (Contraindicaciones Absolutas y Relativas) (continuacin)
Frmacos Va de Eliminacin Ajuste de dosis segn FG ml/min Intervalo en h/% dosis > 50 10-50 8 N 6 N N N 12 12 N N N N 12 75 9 75 14-24 12-24 18 12-18 N 50-75 N E
> 10 16 75 12 25-50 24 E 24 18-24 E 25 50 E
Penicilinas Amoxicilina cido Clavulnico Ampicilina Penicilina G Quinolonas - Ciprofoloxacino - Norfloxacino Sulfamidas -Trimet/Sulfametoxazol Tetraciclina - Doxiciclina, Tetraciclina Otros Antibiticos y antispticos - cido Nalidxico - Aztreonam - Metronidazol - Nitrofurantona - Clindamicina, Cloramfenicol, Minociclina: no precisan Anticoagulantes - Warfarina: no precisa Antihipertensivos Antagonistas adrenrgicos - Captopril - Enalapril - Hidralacina (oral) - Metildopa - Clonidina, Minoxidil, Prazosina: no precisan Bloqueadores beta adrenrgicos - Atenolol, Nalodol - Labetolol, Metoprolol, Pindolol, Propanolol, Timolol: no precisan Diurticos - Acetazolamida - Espironolactona - Tiacidas - Furosemida: no precisa Antihistamnicos - Difenhidramina - Astemizol, Clorfeniramina: no precisan Antilipmicos - Genfibrozil - Lovastatina - Pravastina Otros Psicofrmacos - Litio* - Clorpomacina, Haloperidol: no precisan Otros Frmacos - Cimetidina - Famotidina - Metoclopramida - Ranitidina - Terbutalina - Corticoides, Dipiramidol, Teofilina: no precisan -
R,H R,H R,H R,H R R R,H R,H R R H,R R
R,H H H R,H
N N 8 8
N N 8 8-12
50 50 8-16 12-24
50
25
R R R
6 6-12 N
12 12-24 N
E E E
12
12-18
H H H H
N N N N
50 75 75 50-75
25 50 50-75 25-50
R R,H R,H R H,R
6 N N N N
8 N 75 18-24 50
12 50 50 24 E
* Deber medirse los niveles sricos para poder determinar el recorrido exacto de la dosis. FG = Filtrado Glomerular; R = Renal; H = Heptica; N = Ninguna; % Porcentaje de dosis normal (sin cambio en el intervalo entre dosis); E = debe evitarse su utilizacin.
56
Tabla IV. Reglas generales prcticas ante la prescripcin de medicamentos en la insuficiencia renal
Determinar la necesidad de modificar la dosis de un medicamento. Metabolizacin extrarrenal o disminucin de filtrado glomerular. Si no es muy grande (> 50 ml/min) no es necesaria. Excepciones a las reglas: Frmacos muy txicos (aminoglucsidos) y con metabolizacin renal pura. Descartar la utilizacin de frmacos que no puedan tener acceso al lugar de accin (Antispticos urinarios), y que actan consiguiendo concentraciones efectivas en orina, por no ser esto factible en la insuficiencia renal. Conocer la accin que la insuficiencia renal va a tener sobre el efecto del frmaco a utilizar. Por ejemplo, los diurticos osmticos y tiazdicos son poco efectivos en la insuficiencia renal por ello no se debe utilizar. Conocer si el medicamento ser efectivo, ya que puede depender de otra transformacin metablica alterada en la insuficiencia renal y por ello, que condicione su accin (hidroxilacin 1 alfa del colecalciferol). Valorar de modo correcto las concentraciones de frmaco a utilizar en el plasma. Diferenciacin entre la respuesta del paciente al frmaco administrado y los posibles efectos adversos atribuibles a la uremia. Vigilar la aparicin de efectos adverso de difcil etiquetado o lejanos que puedan conllevar a patologas coadyuvantes en la insuficiencia renal (la interferencia de quelantes de fsforo que puedan crear una desnutricin en el paciente con insuficiencia renal). Vigilar las interacciones entre medicamentos, bien por potenciacin o disminucin de sus efectos teraputicos e indeseables (eritromicinas, ciclosporinas, etc.). Toxicidad o sobrecarga por algn componente del medicamento o excipiente (Na de la penicilina). Potenciacin de efectos adversos por la insuficiencia renal con el consiguiente riesgo (hiperpotasemia con diurticos distales, en pacientes con creatinina plasmtica superior a 2 mg/dl).
Tomada de Prez-Garca R. Manejo de medicamentos en los enfermos renales. 1998 y modificada por los autores.
BIBLIOGRAFA
Prez-Garca R: Manejo de medicamentos en los enfermos renales. En: Hernando Avendao L, Aljama Garca P, Arias Rodrguez M, Caramelo Daz C, Eguido de los Ros J, Lamas Pelez S. Ed. Nefrologa Clnica (1 ed.). Madrid: Editorial Mdica Panamericana S.A., 593-602, 1998. Buitrago Ramrez F, Turabin Fernndez JL: Problemas nefrolgicos. En: Martn Zurro A, Cano Prez JF. (4 ed). Madrid: Harcourt- Brace de Espaa 1087-9, 1999. Rovin BH: Ajuste posolgicos de frmacos en la insuficiencia renal En: Claiborne Dunugan W, Ridner ML. Manual de Teraputica Mdica (7 ed.), Madrid: Ediciones Cientfica y Tcnica S.A., Masson, Salvat Ed. Apndice D; 629-31, 1992. Shuler CG, Golper TA, Bennet WM: Prescribing drugs in renal disease. En: Brenner BM. The Kidney (5 ed) Philadelphia: WB Sannders, 2653-95, 1996.
57

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NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 5.

Gua clnica de la insuficiencia renal en atencin primaria

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

Insuficiencia renal aguda. Algoritmo diagnstico

IRA segn causa

J. M. LPEZ ABUN y cols.

Necrosis tubular Aguda

IRA renal mantenida Lesiones vasculares Lesiones glomerulares Lesiones intersticiales

Endgenos Bilirrubina Hemoglobina Mioglobina Hiperuricemia

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA IRA

Signos y sntomas sugestivos Uremia

creatinina 0,5 mg/da filtrado glomerular s

Anuria (< 100ml/da) s Obstruccin Urinaria

K > 7mEq Obstruccin urinaria GN progresivas Vasculitis NTA muy graves

Insuficiencia renal aguda

Obstruccin < 1.020 Variable > 40 Variable Variable Variable

J. M. LPEZ ABUN y cols.

Diminucin de Reserva Funcin renal

CCr 120-60 ml/min

Tabla I. Reduccin lenta, progresiva e irreversible del nmero de nefronas

CCr 59-30 ml/min

Insuficiencia Renal Manifiesta

CCr 29-10 ml/min

CCr < 10 ml/min

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

Reduccin masa nefronal Vasodilatacin Renal Proliferacin de matriz y cel. mesangiales

Cambios en la selectividad glomerular

Deterioro de la funcin renal

J. M. LPEZ ABUN y cols.

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

Insuficiencia renal crnica II: anamnesis y exploracin fsica

J. M. LPEZ ABUN y cols.

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

J. M. LPEZ ABUN y cols.

Tabla V. Factores que pueden condicionarla

Tabla VII. Potasio Tabla VI. Lpidos

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

Na orina > 20 mEq/l

Na orina < 10 mEq/l

Dficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, SIADH Frmacos

Na orina < 20 mEq/l

Na orina > 20 mEq/l

Cirrosis ICC Sdme. nefrtico

IRC, IRA Ingesta excesiva de lquidos

Diurticos Addison Nefropata pierde sal Diuresis osmtica

GI (nuseas vmitos) Tercer espacio Quemaduras

Prdidas de fluidos hipotnicos Prdidas renales Prdidas extrarrenales

Hipoaldosteronismo yatrognico Ahogamiento en agua salada

Diuresis osmtica FRA no oligrico

Diarrea, vmitos sudacin

J. M. LPEZ ABUN y cols.

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

J. M. LPEZ ABUN y cols.

Insuficiencia renal crnica IV: algoritmo diagnstico. Criterios de derivacin

Insuficiencia renal crnica

Momento de Aparicin, con Aclaramiento de Creatinina

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA

Insuficiencia renal crnica

Terminal Aclaramiento Creatinina menos de 10 ml/min Precisa mtodos sustitutivos

J. M. LPEZ ABUN y cols.

Insuficiencia renal crnica V: seguimiento del paciente

Tabla I. Factores que influyen en la progresin

GUA CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN ATENCIN PRIMARIA