Sindromul de Neuron Motor Central (Sindromul Piramidal)

Sindromul de NMC reprezint consecina lezrii cii motorii principale-calea piramidal. Calea piramidal reprezint , n cadrul sistemului motor , mecanismul de comand al micrilor voluntare. Elementul esenial al Sindromului NMC este deficitul motor.

Anatomie
Peste 60% din neuronii cii piramidale au originea n ariile motorii ale scoarei cerebrale: 1. aria motorie principal 2. aria premotorie 3. aria motorie suplimentar 40% sunt arii senzitive: principale (3, 1, 2)-S1 secundare- 5, 7, Brodmann

Clinic
1. deficit motor Acesta este de ntindere mare i este : n funcie de intensitate TOTAL- plegie PARIAL- plegie n funcie de ntindere 1 membrumonoparez/plegie 2 membre de aceeai partehemiparez/plegie 2MIparaparez/plegie 2MSdiparez/plegie 3 membretriparez/plegie 4 membretetraplegie/parez 1 MS de aceeai parte cu leziunea + MI controlateralhemiparez crucial Deficitul motor predomin pe extensorii MS + flexorii MI, i este pus n eviden de probele de parez : pt MS- proba minilor ntinse, iar pentru MI Vasilescu, Mingazzini, Barre. 2. hipertonia Se mai numete i spasmicitate i se evideniaz prin efectuarea de micri pasive i are urmtoarele caracteristici: cedeaz brusc, lam de briceag elastic se acc la micrile voluntare predomin la ext. MI + flex. MS postura hemiparetic + mersul cosit ceea ce este patognomonic, Sindromului Piramidal. 3. ROT Sunt difuze Apare mrirea zonei reflexogene Sunt polikinetice-o singur percuie antreneaz mai multe micri Pot fi clonoide Clonusul serii de contracii musculare involuntare , ritmice ce se succed cu o frecven de 5-75Hz, ca rspuns la un stimul brusc. 1

4. abolirea RCAbd-de aceeai parte cu paralizia 5. apariia reflexelor patologice MS-Hoffmann, Rossolimo, ale minii MI-flexie-Rossolimo, Mendel-Bechterew, extensie Babinski, Chadock, Oppenheim, Gordon, Schaffer Reflexele de linie median ce apar n cazul lezrii bilaterale a cilor corticobilaterale: Marinescu-Radovici, Toulouse, nazo-palpebral 6. sincineziile- sunt micri involuntare ce apar de partea paralizat , concomitent cu micri efectuate de partea opus. Sunt de 3 feluri: globale-ce nsoesc orice efort imitaie- o micare de partea sntoas este nsoit de micri similare de partea paralizat coordonare- apar la trecerea de la plegie la parez n faza acut a unei leziuni ce se instaleaz brusc(AVC) hemiplegia poate fi nsoit de hipotonie muscular + ROT abolite. Dup 3-5 sptmni , trece n faza spastic cu ROT vii. Dak leziunea se instaleaz lent progresiv , hemiplegia este de la nceput spastic.

Diagnosticul TOPOGRAFIC al hemiplegiilor

Cele mai frecvente manifestri ale sindromului piramidal sunt reprezentate de : hemiplegia sau hemipareza. Topografia leziunii piramidale se stabilete prin prezena unor semne clinice cardinale ce acompaniaz deficitul motor. LEZIUNI CORTICALE o deficitul este inegal repartizat predominant facio-brahial-teritoriu irigat de artera cerebral medie predominant crural- teritoriu irigat de artera cerebral anterioar o se nsoete de prezena unor semne clinice crize focale Jacksoniene afazie apraxie-nu poate executa o micare agnozie-nu recunoate obiecte tulburri de sensibilitate de tip cortical LEZIUNI CAPSULARE deficitul este egal att la MI ct i la MS se poate nsoi de spasticitate care este mai intens dect leziunile corticale LEZIUNI DE TRUNCHI CEREBRAL apariia sindroamelor alterne cu hemiplegia contralateral leziunii, + paralizia unui nerv cranian ipsilateral , legiunii HEMIPLEGIA CRUCIAL leziune la nivelul decusaiei fibrelor piramidale apare de partea leziunii deficit brahial, de opus deficit crural LEZIUNE MEDULAR apare prin leziune deasupra C5, constituind , sindromul de hemiseciune medular Brown- Sequird: 1. lezional- de partea leziunii -Sindrom de Neuron Motor Periferic 2. sublezional- de partea leziunii- Sindrom Piramidal, afectarea sensibilitii propioceptice 3. sublezional- de partea opus-afectarea sensibilitii termice + dureroase

Diagnosticul topografic al Paraplegiilor

Paraplegia prin leziune bilateral de NMC , cel mai frecvent este de cauz spinal i leziunea poate fi pontin sau cortical. Paraplegia cortical este urmarea leziunilor bilaterale ale lobului paracentral(4a bilateral). Paraplegia pontin apare prin leziuni bilaterale la nivelul piciorului punii. Este totdeauna spastic i se nsoete de afectare de nervi cranieni. Paraplegia spinal este cea mi frecvent , este dat de leziunile de orice natur ale MS, sub T12. Paraplegia poate fi: flasc- ROT abolite, hipotenie Spastic- ROT vii, hipertonie(flexie, extensie)

Diagnosticul topografic al tetraplegiilor

Tetraplegiile apar prin leziuni bilaterale la nivelul MS, Cx, deasupra lui C5, sau la nivel pontin. Tetraplegia prin leziune la nivelul medular deaupra lui C5: -sindrom de seciune medular total. Tetraplegia de la nivelul punii: -com.

Proba Romberg- bolnavul n poziie vertical cu picioarele apropiate , vrfurile + clciele lipite, este rugat s nchid ochii. n caz de leziuni vestibulare sau ale sensibilitii profunde(tabes, polinevrite), bolnavul nu i poate menine echilibrulproba Romberg + . La cerebeloi , proba Romberg este negativ. PROBA ROMBERG + DE TIP CEREBELOS Leziuni de Vermis Anterior- tendin de cdere nainte Leziuni de Vermis Posterior- tendin de cdere anpoi Leziuni de Emisfer Cerebelos- tendin de cdere de aceei parte cu emisferul lezat PROBA ROMBERG + DE TIP TABETIC Oscilaii n toate direciile cu tendina de cdere nesistematizat Inchiderea ochilor, accentuaz mult tendina de cdere PROBA ROMBERG + DE TIP VESTIBULAR Tendin de cdere de partea vestibulului lezat , direcia fiind influena de poziia capului Inchiderea ochilor accentueaz tendina la cdere Reflexul Hoffmann- ciupirea brusc a vrfului mediusului bolnavului , astfel nct k degetul bolnavului s scape din degetul examintorului-flexia ultimei phalange a policelui. Reflexul Rossolimo- percuia interliniei articulare digito-plantare flexia plantar a ultimelor degete. Reflexul Mendel- Bechterew-percuia cuboidului- flexia plantar a ultimelor 4 degete.

Reflexul Babinski-reprezint extensia lent a Halucelui asociat cu extensia celorlalte degete(semnul envantaiului) , provocat de o excitaie mecanic a marginei externe a plantei. Este patologic dup 18 luni, cnd arat o leziune a fascicolului piramidal.
Semnul Oppenhein- apsarea cu deplasarea cranio-caudal a feei anterioare a Tibiei. Reflexul Chadock- stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.

Reflexul Gordon- apsarea musculaturii gambiere

Reflexul Schaffer- ciupirea Tendonului lui Achile Reflexul Palmo-Mentonier(Marinescu Radovici)- stimularea tegumentelor eminenei tenare , determin contracia musculaturii mentoniere. Prezena lui indic leziune bilateral a fasciculelor geniculate. PROBE DE PAREZ MEMBRE SUPERIOARE Proba braelor ntinse- pacientul ntidne braele , cade mai repede membrul de partea afectat Proba Fisher- cade mai repede membrul de partea afectat , iar antebraul ia poziie de uoar pronaie MEMBRE INFERIOARE Proba Mingazzini- bolnavul flecteaz coapsele n unghi uor optuz pe abdomen, iar gambele flectate pe coapse asemenea, a.. gambele s fie paralele cu planul patului. In cazul unei paralizii , va cdea mai nti MI de partea paralizat.

 Proba Barre- bolnavul n decubit ventral , se plaseaz gambele a.. s formeze un unghi optuz cu coapsele , care , acestea rmn pe planul patului. Gamba de partea paralizat va cdea prima Proba Vasilescu- bolnavul n decubit dorsal , face flexia + extensia repetat a gambelor pe coapse i a coapselor pe bazin, trnd clciele pe cearceaf. La existena unei paralizii, membrul paralizat rmne n urm. CLASIFICAREA PARALIZIILOR 1. dup intensitate TOTALE(plegii)- toate micrile sunt abolite PARIALE(pareze)-micrile sunt posibile , dar au Fora, Amplitudinea, i Viteza, mai mult sau mai puin diminuat. 2. dup teritriul afectat o mono pareze/plegii- paralizia unui singur membru fie S, fie I o para pareze/plegii- paralizia a 2 membre simetrice , de obicei mai frecvent sunt cele inferioare o hemi parez/plegie- paraliza unei jumti a corpului la care nu este oligatoriu i interesarea hemifeei respective. o Tri pareza/ plegia- paralizia a 3 membre o Tetra pareza/ plagia- paralizia tuturor membrelor PROBE DE DISMETRIE + HIPERMETRIE DISMETRIE = imposibilitatea de a msura i a ghida micrile. = lips de msur n amplitudinea micrilor. = incapacitatea de a opri o micare muscular la punctul dorit. HIPERMETRIE = amplitudinea + dimensiunea de micare exagerat a unei articulaii. o Proba Indice Nas- se cere pacientului s duc vrful indexului la nas, dar el rateaz inta, degetul depind obrazul sau fruntea. o Proba Indice Indice- se cere bolnavului s apropie cei 2 indici, dar el i trece unul pe lng cellalt, ratnd inta. o Proba Clci-Genunghi se cere bolnavului s ating cu clciul unui membru, genunchiul membrului lateral, dar el rateaz inta i atinge coapsa. PROBE DE ADIADOCO-KINEZIA ADIADOCOKINEZIA= imposibilitatea executrii micrilor rapide , succesive, i de sens contrar. o Proba Marionetelor- efectuarea rapid alternativ a micrilor de pronaie + supinaie o Proba nchiderii + deschiderii pumnului o Proba Moritii- micri de nainte napoi cu policele i degetele mpreunate PROBE DE ASINERGIE ASINERGIE= perturbarea conlucrrii armonioase a diferitelor grupe musculare n timpl executrii actelor motorii.

o Proba Contraciei Tonice Mecanice- se cere pacientului s ridice braele pn ce acestea s fie n poziie orizontal , cnd trebuie s le opreasc brusc. De partea leziunii , antagonitii au ntrziere ce duce la ntrzierea ridicrii membrului afectat, fa de cel normal. o Proba Holmes- Steward- pacientul cu braele ntinse la orizontal, examinatorul opune rezisten pe antebra. n momentul n care se elibereaz brusc antebraul pacientului, are loc o flexie n care mna lovete umrul. Membrul de partea afectat va izbi brusc umrul datorit ntrzierii de intervenie al antagonitilor. ATAXII CEREBELOASE + TABETICE 1. cerebeloase o dismetrie + hipermetrie o asinergie o adiadoco-kinezie o tremor cerebelos o modificri de tonus muscular o tulburri de scris + vorbit o mers caracteristic 2. tabetice echilibrul static este instabil, meninut numai cu ochii deschii mersul este talonat asinergie adiadocokinezie probele IN, CG- se accentueaz la nchiderea ochilor tremor cerebelos la nchiderea ochilor ROT abolite CLASIFICAREA AMIOTROFIILOR Primitive (miogene)- apar n afara leziunilor nervoase, i predomin proximal Neurogene- apar prin lezarea pericarionului neuronului motor periferic , ct i prin lezarea axonului su. Simetrice- cele din polinevrite, poliradiculonevrite Asimetrice- mononevrite, multinevrite

MERSUL PATOLOGIC

1. MERS COSIT(hemiplegia spastic)- mersul se efectueaz cu greutate, datorit deficitului motor. MS se gsete n semiflexie, iar MI homolateral n extensie + rotaie extern. 2. MERS NCET, GREOI, EAPN(paraplegia spastic)- membrele inferioare sunt n extensie + adducie, paii fiind mici + tri. 3. MERS FORFECAT(boala Little)- copilul merge cu genunchii izbindu-se unul de cellalt n timpul mersului. 4. MERS STEPAT(paralizia de sciatic popliteu extern)- piciorul este czut n flexie plantar, iar flexia dorsal a piciorului este diminuat, sau abolit. 5. MERSUL CU PAI MICI, NU SE POPATE OPRI BRUSC(boala Parkinson) 6. MERS DEVIAT DE PARTEA LEZIUNII(Sindrom Vestibular Periferic) 7. MERS CU BAZA MARE DE SUSINERE(Sindrom Cerebelos) 8. MERS TALONAT(Tabes)

9. MERS OPIT, DANSANT(coree) 10. MERSUL LEGANAT, DE RA(miopatii) SEMNE DE IRITAIE MENINGEAL Cefalee Rahialgii Hiperestezie cutanat Contractur muscular Generalizat- musculatura toracelui + abdomenului + M determin atitudine de coco de puc Localizat muchii cefei + anurile paravertebrale Manevre : Redoarea de ceaf Kerning Brudzinski- pacientul n decubit dorsal, flexia brusc a cefei produce flexia involuntar a coapselor + genunchilor.

TONUS MUSCULAR-IMPLICAII PATOLOGICE HIPOTONIA MUSCULAR Apare n leziunea arcului reflex i este caracterizat prin pierderea reliefului muscular , muchiul fiind moale la palpare , uor depresibil, crete amplitudinea micrilor. HIPERTONIA MUSCULAR Apare prin leziuni de NMC sau palido-nigric, i se caracterizeaz prin faptul c muchii sunt contractai, sunt fermi la palpare, apare rezisten marcat la mobilizarea pasiv a segmentelor. Hipertonia piramidal- predomin pe flexori la MS i pe extensori la MI , determinnd o atitudine caracteristic hemiplegiei spastice, caracter elastic, cedeaz n lam de briceag, crete cu ocazia micrilor voluntare, este nsoit de creterea ROT. Hipertonia extrapiramidal- este generalizat , predomin pe flexori, are caracter plastic. Apare n starea de veghe i cedeaz la somn , dispare n timpul micrilor voluntare. MODIFICRI DE REFLEXE CANTITATIVE 1. diminuare / abolire leziuni ale nervilor leziuni ale rdcinilor anterioare leziuni medulare boli musculare leziuni ale NMC instalate brusc 2. exagerare- numai n leziunile piramidale exagerate foarte exagerate polikinetice- contracii musculare multiple , determinate de o singur percuie

clonoide- micri involuntare , regulate ale unor segmente , prin mecanism de reflex continuu

CALITATIVE a) pendularitatea- apar oscilaii pendulare care ncet ajung la starea de repaus b) inversiunea excitaia aplicat pe tendonul unui muchi produce contracie pe muchii vecini sau antagoniti. TULBURRI DE SCRIS scderea n cantitate suprimarea complet a scrisului paragrafii- deformarea sau nlocuirea cuvintelor scrise agramatism- nerecunoaterea scrierii PARAPLEGIA SPASTIC + FLASC 1. Paraplegia flasca este produsa fie de lezarea neuronului motor central (forma central), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferic). Semnele comune sunt deficitul motor (paraplegie), dispariia reflexelor i diminuarea tonusului muscular. 2. Paraplegia spastica este datorat, ntotdeauna, lezrii neuronului motor central. Semnele clinice sunt: diminuarea forei musculare la nivelul membrelor inferioare, hipotonie, reflexe osteo-tendinoase exagerate, semnul Babinski prezent, tulburri sfincteriene. FACIESUL NEUROLOGIC 1. Boala Parkinson- dispariia mimicii , trsturile feei fiind fixate, imobile, nu se mai reflect strile emoionale ale pacientului. 2. Paralizia Facial Periferic Paralizia muchilor de o parte a feei la toate nivelurile Pliurile / reliefurile feei sunt terse, hemifaa apare aplatizat + inexpresiv Ochiul este permanent deschis-ochi de epure Nu poate zmbi, nu poate fluiera. 3. Paralizia Facil de tip Central- paralizia muchilor din jumtatea inferioar a feei de partea opus leziunii corticale. 4. Oftalmoplegie extern Facies Hutchinson- ochii sunt parial nchii, pacientul pare adormit, globii oculari sunt imobili. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL N S.N.MC. & S.N.P Semne tipice pentru Sindromul de Neuron Motor Central 1. existena unui deficit motor care cuprinde o mare ntindere corporal (hemi, para, tetra, PLEGIE/ PAREZ) 2. HIPOtonie muscular 3. hiperreflectivitate OsteoTendinoas(ROT vii) 4. Babinski + , i echivalentele acestuia 5. prezena clonusului rotulian + achilean 6. ABSENA atrofiilor musculare + a fasciculaiilor ---SEMNE NEGATIVE Semne tipice pentru Sindromul de Neuron Periferic

1. existena unui deficit motor care cuprinde o mic ntindere corporal(grup muscular, sau chiar un muchi) 2. HIPOtonie muscular 3. HIPO pn la areflexie OT 4. atrofii musculare 5. prezena de fasciculaii 6. Babinski + echivalentele acestuia + clonus ABSENTE 7. prezena reaciei de degenerescen electric

Substana reticulat
Reprezint totalitatea celulelor nervoase , dispuse n reele dense n lungimea Trunchiului Cerebral(de la Bulbul Rahidian pn la Hipotalamus), n interiorul Encefalului. SR Ascendent- care pune cortexul cerebral n stare de veghe sau de alert (este un sistem activator) SR Descendent- cu o parte inhibitoare i una activatoare a motricitii involuntare-legat de tonului muscular

CONEXIUNILE corticale , subcorticale, aferente, eferente

Aferente- senzoriale, cerebeloase, diencefalice, neocorticale Eferente- neocorticale, spinale, cerebeloase TIPURI DE NEURONI - se clasific n: catecolaminergici - situai n poriunile laterale ale trunchiului cerebral, cu rol activator serotoninergici - situai n partea median a mezencefalului i bulbului, cu rol inhibitor

Funciile Formaiunii Reticulate

1. controlul motricitii somatice- este mediat de cile reticulo-spinale , parte component a eferenelor sistemului extrapiramidal. Se descriu 2 SISTEME : SR descendent FACILITATOR- rol n ntrirea reflectivitii medulare SR descendnet INHIBITOR 2. controlul funciilor vegetative- respiraia, salivaia, voma, deglutiia, termoreglarea, miciunea 3. reglarea strii vigile + comportamentului- are 2 faze : trezire i ntrire a ateniei mmmeninere a strii de veghe

Implicaii neurologice
tulburri ale ritmului de veghe-somn tulburri ale strii de contien-com tulburri ale tonusului muscular tulburri de respiraie, TA, puls generalizarea crizelor epileptice

Nervul Spinal
Nervii spinali aparin Sistemului Nervos Somatic Periferic. Nervii spinali sunt micti i sunt n numr de 31 de perechi: 8 cervicali

 12 toracali 5 lombari 5 sacrai 1 coccigian Ei sunt dispui simetric de o parte i de alta a MS i metametric. Nervul spinal este format din: 2 RADCINI, TRUNCHI, RAMURI. Rdcina Posterioar- senzitiv Rdcina Anterioar- motorie Trunchiul Nervului Spinal- este format din unirea celor 2 rdcini , nainte de a prsi Canalul Vertebra. Conine fibre senzitive, motorii(somatice + vegetative)- este mixt. Dup ieirea din canalul vertebral se divide n : Ramura ventral Ramura dorsal Ramura comunicant alb Ramura meningian

Sindromul NEVRITIC
Sindromul nevritic este asociat cu modificari distructive ale structurii fibrei nervoase, iar clinic este caracterizat prin tulburri de sensibilitate subiective i obiective, tulburri trofice (atrofia pielii, atrofii musculare, etc.) i tulburri vegetative (cianoza, edem, hiposudoraie sau hipersudoratie, etc.) n teritoriul de distribuie a neuronului motor si / sau protoneuronului senzitiv. K etiologie: 1. eseniale(idiopatice) 2. secundare- traumatisme, compresiuni de vecintate, tumori, factori fizici, infecioi, toxici

10

Sindromul de Neuron Motor Periferic

Sindromul de Neuron Motor Periferic, este consecina lezrii pericarionului neuronului motor periferic (situat in coarnele anterioare ale mduvei spinrii, respectiv nucleii nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII). Iar Axonul acestuia , pe traiectul (rdcin anterioara, plex , nerv periferic) pn la nivelul jonciunii neuro-musculare (plcii motorii).

Manifestri clinice
A. Tulburri de Motilitate ACTIV Apar deficite motorii(Pareze/ Paralizii)- limitate la teritoriul inervat de un nerv , rdcin, plex, sau inervate de nervii cranieni interesai. PASIV- hipotonie / atonie , prin ntreruperea arcului reflex tonigen INVOLUNTAR- contracii mici ale unor fascicule din musculatura afectat, fr deplasarea segmentului. B. Tulburri de Reflexe- ROT abolite/ diminuate C. Tulburri Trofice- atrofie muscular

Patogenia Leziunilor SNP

Mecanismul patogenic este de EXCITAIE sau de INHIBIIE(deficit). Excitarea neuronului senzitiv- parestezii / nevralgii Lezarea neuronului senzitiv- hipo/ anestezii Leziunile iritative ale NMP- fasciculaii Leziunile distructive ale NMP- pareze / paralizii

Plexul Cervical
Anatomie
Se formeaz din anstomozarea rdcinilor anterioare cervicale C1-C4 Teritoriul motor- muchii profunzi ai regiunii cervicale Teritoriul senzitiv- tegumentele regiunii anterolaterale ale gtului, mastoidian, auricular regiunea

Paralizia de plex cervical

Limitarea micrilor de flexie, rotaie + nclinare a capului. n leziunile bilaterale, capul devine balant Apariia cu timpul a Amiotrofiei + tergerea reliefului muchilor posteriori (ai cefei)

Nervul frenic
Motor- diafragmul Senzitiv- pericard, pleura costal + mediastinal Paralizia unilateral determin paralizia diafragmului homolateral Paralizia bilateral determin tulburri grave n respiraie, dispnee marcat, respiraie paradoxal

11

 Nevralgia frenic- este dat de un proces tumoral mediastinal- durere subclavicular, n regiunea profund a cefei, accentuat de micrile respiraorii.

Plexul Brahial
Anatomie
Este format din ultimele rdcini cervicale (C5-C8) + rdcina D1. Din aceste rdcini iau natere trunchiurile primare: 1) Superior- C5-C6 2) Mijlociu- C7 3) Inferior-C8-D1 Fiecare din acest trunchi primar se mparte ntr-o ramur anterioar + una posterioar , care anastomozeaz i rezult trunchiurile secundare. Din trunchiurile secundare se desprind ramurile terminale: circumflex(axilar), musculocutanat, radial, median, ulnar(cubital).

Etiopatogenia leziunilor de Plex Brahial

Traumatisme- plgi, fracturi, luxaii, portul de crje Infecii Intoxicaii Tumori Compresiuni Manopere obstetricale

Manifestri Clinice
PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL PLEX BRAHIAL DE TIP SUPERIOR DUCHENNE-ERB-C5-C6 Braul atrn inert de-a lungul corpului n rotaie intern + pronaie Abolirea micrilor din articulaia umrului datorit paraliziei muchilor centurii scapulare Imposibilitatea flexiei antebraului-paralizia bicepsului brahial Abolirea ROT bicipital + stiloradial Hipo /anestezie de tegumente Atrofia muchilor umr n epolet PLEX BRAHIAL DE TIP MIJLOCIU- REMAK-C7 o Mn + antebra n flexie o Imposibilitatea extensiei antebraului (p. triceps) + extensia minii + degetelor o Abolirea ROT- tricipital o Hipo/ anestezie o Atrofia muscular PLEX BRAHIAL DE TIP INFERIOR- DEJERINE-KLUMPKE-C8-D1 Mn n ghear sau grif mdio-cubital Degetele II-V prezint hiperextensia primei falange + flexia ultimelor 2 Imposibilitatea flexiei minii

12

 Imposibilitatea add, abd, flexiei, opoziie policelui-paralizie muchii eminee tenare Imposibilitatea add , abd degetelor, flexiei primelor falange Abolirea ROT cubitopronator Atrofie muscular PARALIZIA TOTAL DE PLEX BRAHIAL- toate situaiile de mai sus.

Nervul Radial
Anatomie

Origine C5-T1 Este nervul extensiei + supinaiei (triceps, loja posterioar + lateral a antebraului)

Etiologia leziunilor de N. Radial

Traumatisme- fracturi Compresiuni la nivel axilar, humeral Intoxicaii cu Pb, infecii

Clinic
Mn n gt de lebd Imposibilitatea extensiei antebraului Imposibilitatea extensiei minii + primele falange Abolirea ROT- tricipital + stiloradial Anestezie n tabachera anatomic Edem + cianoza

Nervul Median
Anatomie
Origine C6-T1 Este nervul opoziiei policelui Inerveaz muchii regiunii anterioare a antebraului , muchii eminenei tenare , primii 2 muchi lombricali Aciune motorie- muchii antebraului , mn , falange 2, 3, police Senzitiv- mana-faa plantar + palmar

Etiologia leziunilor de N. Median

Traumatisme Pierderea de esut cicatricial Anevrisme ale arterei humerale Microtraumatisme profesionale Compresiune n somn ntre planul patului + capul partenerului-paralizia de week-end sau a ndrgostiilor

Clinic

Diminuarea flexiei minii + degetelor

13

Imposibilitatea flexiei, abducie + opoziiei policelui-paralizia muchilor eminenei tenare Imposibilitatea flexiei falangelor 2 + 3 Abolirea ROT- mediopalmar Hipo/ anestezie Atrofia muscular

Probele utilizate n vederea diagnosticului leziunii de nerv median. 1. PROBA DE GRATAJ- cu mna aezat pe mas , degetele ntinse, pacientul nu poate face micarea de grataj. 2. PROBA FLECTRII DEGETELOR N PUMN- pacientul fcnd doar micarea de Benediciune papal, aa zisa Mna Simian. 3. PROBA PENSEI 4. PROBA ABDUCIEI POLICELUI

Sindromul de Tunel Carpian

Se datoreaz compresiunii nervului median la nivelul tunelului format de Retinaculul flexorilor n partea de sus i tendoanele flexorilor , pe oasele carpului. Din punct de vedere clinic: Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsur sau furnicturi , care se accentueaz nocturn Hipoestezie n teritoriul de inervaie senzitiv al nervului median Proba pensei de face cu dificultate Atrofii ale eminenei tenare

Nervul ulnar(cubital)
Anatomie
Origine C8-T1 Este nervul prehensiunii Inerveaz flexorulul ulnar al carpului , muchii eminenei hipotenare, adductorul policelui Ajut la flexie + adducie Senzitiv mna

Etiologia leziunilor de N. Ulnar

Traumatismele epifizei distale ale humerusului, traumatismele ulnei Afeciuni ale articulaiei cotului Microtraumatisme profesionale Anevrisme ale arterei brahiale sau axilare Compresiuni

Clinic
Mn n ghear extensia primei falange + flexia ultimelor 2 falange ale degetelor 2-4, mai exprimate la degetele 4 i 5. Imposibilitatea flexiei primelor falange i extensiei ultimelor 2 Imposibilitatea add + abd degetelor 14

 Imposibilitatea add police Perturbarea prehensiunii Hipo/ anestezie, atrofie muscular Probele utilizate n vederea examinrii sunt: 1. Proba Formet al policelui- pacientul prinde o coal de hrtie cu ambele mini ntre police i index, i trage lateral. De partea lezat , coala cade. 2. Semnul evantaiului- pacientul nu poate deprta degetele n forma unui evantai. 3. Semnul pensei(police- deget) este NEGATIV.

Nervul Crural
Anatomie
Origine L3-L4 Motor- inerveaz psoasul + cvadricepsul , asigurnd flexia coapsei + extensia gambei Senzitiv inerveaz faa infero-intern a coapsei + antero-intern a gambei

Etiologia leziunilor de N. Crural

Traumatisme Intervenii chirurgicale pe micul bazin Compresiuni date de tumori Hematom al psoasului DZ Nevrite

Clinic
Limitarea extensiei gambei + flexiei coapsei Abolirea reflexului rotulian Durere, parestezii, hipo/ anestezie pe teritoriul senzitiv cutanat

Nervul Sciatic
Anatomie
Ia natere din rdcinile L1, S1, S2, laolalt cu anastomozele din L4 i S3 Are 2 ramuri: sciatic popliteu extern + sciatic popliteu intern Motor- muchii regiunii posterioare a coapsei + majoritatea muchilor gambei + piciorului

Etiopatogenia leziunilor de N. Sciatic

Traumatisme- fracturi de col femural, luxaii Abcese + hematoame ale fesei Injectri i.m. incorecte

Clinic
Piciorul balant prin paralizia de muchi ai picorului Imposibilitatea ridicrii pe vrfuri Abolirea ROT- achilean, medioplantar Dureri, hipoestezie Amiotrofie muchilor gambei

15

PARALIZIA SCIATICULUI POPLITEU EXTERN Motor- muchii lojii anteroexterne a gamei-asigur flexia dorsal + statica piciorului 1/3 inferioar a feei anteroexterne a gambei, faa dorsal a piciorului, haluce o o o o CLINIC picior n pictur abolirea flexiei dorsale a piciorului mers stepat imposibilitatea mersului pe clcie imposibilitatea abd + rotaiei externe a piciorului hipoestezie atrofie muscular PARALIZIA SCIATICULUI POPLITEU INTERN

fracturi compresiuni chiste mucoide injecii greite

motor- muchii regiuni posterioare a gambei + muchii plantei senzitiv- planta, clciul marginea lateral a piciorului ----degetul mic o traumatisme o tumori o sindrom de tunel tarsian

CLINIC degete n ciocan + picior valg abolirea flexiei plantare a piciorului imposibilitatea mersului pe vrf diminuarea add + abd a piciorului reflexul achilean lipsete anestezie + plantar , amiotrofie cu dureri

Sindromul de Coad de Cal

Anatomie
este format din rdcinile lombosacrate L2-S5 motor- musculatura membrelor inferioare + sfincterul extern striat al anusului + VU senzitiv- perineu, organe genitale externe vegetativ- VU, Rect, organe genitale

Etiologia leziunilor de Coad de Cal

afeciuni ale coloanei vertebrale lombo-sacrate-traumatisme, hernii de disc, spina bifid, spondilite, tumori afeciuni intrarahidiene-tumori, supuraii

16

 procese paravertebrale- supuraii, adenopatii, anevrisme de Ao.

Clinic
SINDROM DE COAD DE CAL TOTAL paraplegie flasc cu amiotrofii accentuate ROT rotulian + achilean negative Tulburri de sensibilitate de la L2 n jos Tulburri sfincteriene + trofice la MI

SINDROM DE COAD DE CAL SUPERIOR- afectare de L2-L4 Deficit motor la cvadriceps Limitarea flexiei coapsei + extensiei gambei Hipotonia + amiotrofia cvadriceps ROT rotulian negativ Fr tulburri trofice + sfincteriene SINDROM DE COAD DE CAL MIJLOCIU- afectare de L5-S2 Deficit motor la nivelul musculaturii piciorului + degetelor Hipotonie + amiotrofie pe musculatura gambei ROT- achilean + medioplantar negative Hipoestezie n teritoriul L5-S2 SINDROM DE COAD DE CAL INFERIOR- afectarea S2-S5 Deficit motor la muchii perineali + fesieri interni Hipotonie + anestezie n a Tulburri sfincteriene + sexuale

Nevralgia sciatic comun

Etiopatogenie
Apare un conflict Disco-Radicular , cu compresiunea DISCULUI ASUPRA RDCINII RESPECTIVE. Intereseaz fie discul L4-L5 + rdcina L5, fie discul L5-S1 i rdcina S1.

Tabloul clinic
1. durere debut brusc este precedat de lombalgie L5- fesa, faa posterioar a coapsei, faa extern a gambei, dosul piciorului, haluce S1- fesa, faa posterioar a coapsei, faa posterioar a gambei, moletul, planta + degetul V Se intensific la tuse, defecaie, saula micri brute Este asociat cu paresezii 2. scolioza coloanei lombare 3. contractur pe musculatura paravertebral

17

semnul clopoelului pozitiv-sensibilitate la presarea sau percuia apofizei spinoase probe de elongaie + ---LASEGUE, BONNET +/- deficit motor, +/- abolirea reflexului achilean tulburri de sensibilitate La lezarea L5-faa antero-extern a gambei, dosul piciorului, faa dorsal a halucelui La lezarea S1-faa posterioar a gambei, plant, deget V. 8. RX Pensarea spaiului intervertebral Rectitudinea coloanei-dispariia lordozei fiziologice Scolioz

4. 5. 6. 7.

Nevralgia Cervico-Brahial
N-CB este definit k un sindrom dureros al regiunii cervicale i al umrului , din teritoriul de distribuie ale rdcinilor cervicale C5-C8.

Etiologie
Sunt de 2 tipuri: Comun- prin artroz cervical Simptomatic de cauz rahidian sau intrarahidian CAUZE: Leziuni tumorale ale rahisului Traumatisme cervicale Hernie de disc cervical Spondilite Meningo-radiculite Epidurite acute + cronice Calus vicios, post fractur de clavicul

Tablou Clinic
Simptomatologia este dominat de DURERE , care are urmtoarele caracteristici: Debut brutal Apare dimineaa devreme Este precedat de cervicalgie progresiv Are iradiere brahial Este agravat de tuse Poate fi nsoit de parestezii. Un caracter important al durerii este interesarea MONORADICULAR. C5- durerea iradiaz n umr i pe faa extern a braului----cot C6- durerea apare pe faa antero-extern a umrului, braului, antebraului, police C7- faa posterioar a braului , antebraului, faa dorsal a pumnului, index, medius C8- faa antero-intern a braului, pumnului, degetelor 4 + 5. Manevrele de elongaie pentru rdcinile C5-C8 (pozitive n NCB) sunt reprezentate de:

18

 manevra Lasegue a membrului superior - abducia maxim a braului cu antebraul n extensie manevra Lasegue a gtului - nclinarea i rotarea capului spre partea sntoas. acestea fiind pozitive n aceast patologie.

SINDROAME CORTICALE
Lobul Frontal
Este cel mai mare dintre lobi-cca 1/3 din emisfere. Este format din: 1. faa extern- se afl cuprins ntre anul central i scizura lui Sylvius. Pe aceast fa se afl anul prerolandic(precentral). ntre acesta i anul central circumvoluiunea frontal ascendent + 2 anuri transversale: frontal S + frontal I. Aceste 2 anuri delimiteaz 3 circumvoluiuni: Frontal I, Frontal II, Frontal III(anterioar, mijlocie, posterioar). 2. faa intern circumvoluiunea frontal intern lobul paracentral circumvoluiunea corpului calos 3. faa inferioar circomvoluia orbitar medial orbitar mijlocie orbital lateral separate prin urmtoarele anuri: . Orbital Medial . Orbital Lateral . n H

ARIILE

FUNCIONALE

ALE

LOBULUI

FRONTAL

1. CORTEX MOTOR Cortex motor primar- mic. voluntare discrete Cortex premotor- elaborarea programelor motorii Cmpul ocular frontal- mic. conjugate ale globilor oculari Cortex motor suplimentar- mic. complexe ce necesit mai multe pri ale corpului Aria Broca a limbajului- producerea vorbirii 2. CORTEX PREFRONTAL Dorsolateral- activiti intelectuale Medial- motivare Orbito-frontal- activiti viscerale + emoionale LEZIUNILE LOBULUI FRONTAL-------SINDROM DE LOB FRONTAL ANOMALII MOTORII 1. leziuni ale cortexului motor leziunea ariei 4-distructiv( pareze/plegii spastice la nivelul hemifeei + M de partea opus leziunii), iritativ(crize motorii Jacksoniene la nivelul hemicorpului contralateral leziunii) leziunea cortexului premotor-spasticitate , reflexe patologice se supt, i de apucare forat

19

leziunea ariei 8-distructiv(devierea capului + globi oculari spre leziune), iritativ(devierea capului + globi oculari de partea opus a leziunii) leziunea ariei Broca- afazie motorie, agrafie, apraxie a feei, buzelor, limbii 2. leziuni ale cortexului prefrontal- ataxie frontal(speudoataxie) 3. leziunile prilor posterioare ale girusului frontal superior- incontinen pentru urin + materii fecale

TULBURRI PSIHICE 1. DE AFECTIVITATE exitaie psihomotorie, euforie, puerilism, tendina de a face glume 2. DE ACTIVITATE- aptie-lips se interes 3. INTELECTUALE- neateni, tulburri de memorie(amnezie de fixare, cu uitarea datelor recente) 4. CONFUZIONALE- dezorientare temporo-spaial Lobul Parietal Este situat ntre lobul frontal i lobul occipital, delimitat pe faa extern de scizura Rolando, Scizura lui Sylvius + anul parieto-occipital. Pe faa extern prezint 2 anuri : 1. anul postcentral- ntre acesta i cel central circumvoluiunea parietal ascendent 2. anul intercentral- separ parietala 1 de 2

ARIILE FUNCIONALE ALE LOBULUI PARIETAL

A. Primar somatosenzorial-rol n percepia senzaiilor somestezice discriminative, localizarea stimulului + intensitii acestuia, poziiei membrelor A. Gustativ primar- rol n percepia gustativ A. Somato-senzorial asociativ- rol n procesarea informaiilor vizuale + tactile A. Somato-senzorial secundar- se pare c aici sunt percepute senzaiile dureroase.

LEZIUNILE LOBULUI PARIETAL------------SINDROM DE LOB PARIETAL 1. LEZIUNILE ARIEI SOMATOSENZORIALE PRIMARE Iritativ- crize jacksoniene senzitive Distructiv Pierderea localizrii contralaterale a stimulului + Int acestuia Afectarea discriminrii tactile ntre 2 puncte Afectarea simului poziiei membrelor 2. LEZIUNILE ARIEI GUSTATIVE PRIMARE- afectarea sensibilitii gustative de partea opus a limbii 3. LEZIUNILE ARIILOR SOMATOSENZORIALE DE ASOCIAIE Agnozie vizual + tactil Dezorientare vizual Negarea existenei contralaterale a corpului +mediul ncojurtor Pacientul mai prezint: Astereognozie- incpacitatea de a recunoate obiectele prin atingere Asomatognozie- pierderea nelegerii spaiale a schemei corpului Ignorarea hemicorpului contralateral leziunii Negarea deficitului motor Indiferen fa de deficitul motor

20

Senzaii de membru fantom Autotopognozia-pierderea localizrii prilor corpului Asimbolie pentru durere-adic indiferena pentru durere dei o simpte

n funcie de leziuni , pacientul mai prezint: -leziunile emisferului drept neglijare a hemispaiului contralateral -leziunile emisferului stng o Sindrom Gerstman- agnozie digital + acalculie + agrafie + confuzie dreapta - stnga o Autotopognozie -leziuni bilaterale o Incapacitatea de a percepe mai mult de un stimul o dat o i poate mica ochii dar n nu poate fixa inta o Deficite n atingerea intei fr ghidaj vizual n leziunile lobului parietal mai exist i : tulburri trofice, tulburri de echilibru + vestibulare, tulburri vizuale + oculomotorii.

Lobul Temporal Se afl sub anul lateral (Syulvius), anterior de lobul occipital. Pe faa extern prezint 2 anuri transversale (temporal superior + inferior), care delimiteaz cele 3 circumvoluiuni: temp sup, temp medie, temp inf.

ARIILE FUNCIONALE ALE LOBULUI TEMPORAL

1. cortexul auditiv primar 2. aria Wernickie- rol n nelegerea limbajului 3. cortexul limbic rol n emoii, comportament complex, memorie. Lezarea acestuia produce amnezie, demen, nu mai recunoate figurile. LEZIUNILE LOBULUI TEMPORAL-----------SINDROM DE LOB TEMPORAL 1. Tulburri auditive Iritativ- sunetele se aud k un murmur Distructiv- nu produce pierderea semnificativ a auzului , datorit bilateralitii cilor auditive centrale 2. Tulburri de limbaj- tulburri de vorbire-nu poate denumi obiectele dei le recunoate 3. Tulburri de echilibru- alterarea simului verticalitii 4. Tulburri vegetative- modificri ale respiraiei cu TA 5. Tulburri olfactive- hiponosmie/anosmie 6. Tulburri vizuale 7. Epilepsie temporal Se manifest printr-un complex de crize paroxistice psihosenzoriale , motorii + vegetative , cu predominan la tulburrile psihice. Pacientul prezint: Halucinaii auditive, vestibulare, vizuale Modificri ale strii de consien stare de vis, deja vu, jamais-vu Tulburri psihomotorii, sub forma automatismelor Tulburri paroxistice de euforie + enxietate. 8. Tulburri ale memoriei, emoiilor, comportamentului

21

Lobul Occipital Este delimitat pe faa extern , anterior de scizura perpendicular xtern , fiind prevzut cu 2 anuri transversale care separ cele 3 circumvoluiuni occipitale: I, II, III.

ARIILE FUNCIONALE ALE LOBULUI OCCIPITAL

1. aria vizual primar 2. cortexul parastriat 3. cortexul peristriat LEZIUNILE LOBULUI OCCIPITAL-----------SINDROM DE LOB OCCIPITAL 1. Tulburri de cmp vizual- hemianopsie homonim lateral de partea opus leziunii 2. Cecitate cortical- halucinaii vizuale, dezorientare spaial 3. Agnozia vizual- pierderea posibilitii de a recunoate obiectele cu ajutorul vzului. Este de mai multe feluri: nu poate identifica obiectele din jur, nu poate identifica obiectele pe o hart, nu poate identifica o fa familiar, nu poate diferenia culorile(agnozia culorilor) 4. Halucinaiile Vizuale 5. METAMORFOPSIILE- vede modificat conturul, forma, distana , mrimea obiectelor 6. Tulburri oculo-motorii-nu poate sa citeasc sau s numere optic 7. Epilepsia Occipital

22

Sindroame Senzitive
Sindrom Senzitiv Nevritic
Tulburri de sensibilitate n teritoriu de distribuie al unui nerv periferic. Subiectiv dureri + parestezii n teritoriul cutanat de distribuie al nervului periferic afectat. Obiectiv hipo / anestezie n teritoriul cutanat de distribuie al nervului periferic afectat.

Sindrom Senzitiv Polinevritic

Tulburri de sensibilitate simetrice + bilaterale. Subiectiv apar dureri + parestezii cu caracter distal. Obiectiv hipo + anestezie + parestezii cu caracter distal , n mnu sau ciorap.

Sindrom Senzitiv de Plex tulburrile de sensibilitate subiectiv + obiectiv n teritoriul

cutanat al plexului respectiv. Se mai asociaz i paralizii ale muchilor inervai de plexul respectiv.

Sindrom Senzitiv Radicular

Este afectat o rdcin posterioar. Simptomatologia va fi pe dermatomul rdcinii afectate. Subiectiv: Parestezii + durere Durerea iradiaz de la centru spre periferie Este accentuat de manevrele de elongaie Este accentuat de tuse, strnut, defecaie Obiectiv: Hipoestezie, k pt anestezie trebuie afectate 3 rdcini.

Sindroamele Senzitive Medulare

Sindrom de Corn Posterior Subiectiv- dureri + parestezii pe dermatomul corespunztor rdcinii Obiectiv- pierderea sensibilitii termice + dureroase cu conservarea sensibilitii tactile fine + profunde contiente. Tulburrile de sensibilitate sunt unilaterale cu caracter suspendat. Sindrom de Substan Cenuie Central Subiectiv- dureri + parestezii cu caracter suspendat bilateral Obiectiv- tulburri de sensibilitate termoalgezic , cu caracter suspendat bilateral Sindrom de Cordon Posterior Se pierde Sensibilitatea profund contient i epicritic sublezional. Apar tulburri ale simului poziiilor , stereognoziei, sensibilitii vibratorii, tulburri ale dermolexiei, topognoziei. Sindrom de Cordon Lateral- apare disociaia termoalgezic de sensibilitate cu abolirea sensibilitii termice + dureroase de partea opus leziunii. Sindrom de Hemiseciune Lateral o De partea leziunii- pierderea sensibilitii profunde contiente + tactile fine, sindrom piramidal sublezional, band de anestezie suspendat pt toate tipurile de sensibilitate. Dak leziunea este cervical (deasupra de C5)- apare hemiplagie de aceeai parte cu leziunea. Dak leziunea este sub T2, apare monoplegie. De partea opus a leziunii tulburri de sensibilitate termoalgezic. Sindrom de Seciune Medular Total o Deficit motor para/tetraplegic flasc sublezional o Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, bilateral 23

o ROT abolite, cutanate abolite

Sindroame Senzitive Talamice

Obiectiv- abolirea sensibilitii de partea opus leziunii talamice. Subiectiv apare durerea intens penibil , accentuat la emoii, frig, schimbarea de poziie, atingeri fine. Sindromul talamic clasic asociaz i o discret hemiparez trectoare , precum i o ataxie prin afectarea sensibilitii profunde.

Sindroame Senzitive de Trunchi Cerebral

o Hipoestezie de partea leziunii , la nivelul hemifeei o De partea opus- hipoestezie la nivelul hemicorpului o Tulburri de sensibilitate la nivelul hemicorpului + hemifeei de partea opus a leziunii

Sindrom Senzitiv Cortical

o o o o o o Tulburri ale sensibilitii exteroceptive + proprioceptive de partea opus a leziunii Astereognozie Atopognozie Adermolexie Pacientul neag existena deficitului motor Este indiferent fa de boal Sindromul Cerebelos Cerebelul este un organ motor cu rol n: Reglarea tonusului muscular Coordonarea micrilor Controlul posturii +mersului Echilibrul Lezarea cerebelului sau a aferenelor / eferenelor lui, produce un deficit al ratei lungimii + forei micrii. Semnele sunt prezente de partea leziunii. Leziunile cerebelului nu produc deficit motor sau tulburri de sensibilitate.

Anatomie
Cerebelul ocup cea mai mare parte a fosei cerebrale posterioare i este conectat cu trunchiul cerebral prin pediculii cerebeloi: superiori, mijlocii, inferiori. Cerebelul este format din 2 emisfere cerebeloase i un Vermis. Este mprit n 3 lobi orientai transversal: floculonodular, anterior, posterior. Este desprit de bulb + punte prin V4. Structural este format din substan cenuie i alb. Cortexul cerebelos este format din 3 straturi celulare , ce conin 5 tipuri de celule , avnd k element funcional celula Purkinje: stratul molecular- neuroni n stea, n paner(co) stratul cel P- principala cale eferent stratul granular AFERENELE CEREBELULUI

fibrele muchioase- reprezint axonii neuronilor din:

tracturile spino-cerebeloase nucleii pontini

24

nucleii vestibulari nucleii reticulari fibrele crtoare- sunt reprezentate de axonii neuronilor din nucleul olivar inferior fibrele aminergice- sunt de 2 feluri: dopaminergice, serotoninergice EFERENELE CORTEXULUI CEREBELOS Sunt reprezentate de axonii celulelor Purkinje . Filogenetic a fost mprit n: arhicerebel(lobul floculonodular)- rol n postur + echilibru paleocerebel(lobul anterior)- rol n reglarea tonusului muscular neocerebel(lobul posterior)- rol n coordonarea activitii motorii voluntare

Clinic
ataxie tremor caracteristic tulburri de echilibru + mers modificri ale scrisului dizartrie hipotonie muscular cu ROT pendulare nistagmus

Topografia leziunilor din Sindromul Cerebelos

SINDROMUL DE ARHICEREBEL tulburri de echilibru mers cu baza larg de susinere(crcnat) oscilaii n sens A-P lipsete tremor nu sunt alterate probele de coordonare SINDROMUL DE PALEOCEREBEL tulburri ale ortostatismului + mersului mersul este ebrios cu baz larg se susinere tendin de a cdea pe spate dizartrie cerebeloas lipsete alterarea probelor de coordonare SINDROMUL DE NEOCEREBEL

Etiologia Sindromului Cerebelos

ACUT encefalite(varicel, rujeol, malarie, poliomielit ) encefalomielita acut polimioclonie administrare de medicamente + expunere la noxe afeciuni ale cerebelului / trunchiului CRONIC

25

 boala Friedreich Ancantocitoza Ataxie- Telangiectazie Boala Marinescu Sjogren-cu cataract Tumori de fos posterioar

Nervii Cranieni
Sunt 12 perechi de nervi cranieni: 1. I- olfactiv 2. II- optic 3. III- oculomotor 4. IV- trohlear 5. V- trigemen 6. VI- abduces 7. VII- facial 8. VIII- vestibulo-cohleari 9. IX- glosofaringieni 10. X- vag 11. XI- accesor 12. XII- hipoglos

Clasificare:
o o o o Senzitivi- 1, 2, 3, 8 Motori- 3, 4, 6, 11, 12 Branhiali- 5, 7, 9, 10 Pur senzitivi- 1, 3, 8

Nervul Olfactiv
Anatomie Protoneuronul olfactiv este reprezentat de celulele olfactive situate n poriunea superioar a mucoasei nazale(pata galblen). Dentritele acestor celule cilii olfactivi(sediul receptorilor cii olfactive). Axonii acestor celule trec lama ciuruit a Etmoidului , Nervul Olfactiv. Nervul olfactiv inerveaz mucoasa olfactiv Examinare practic Examinarea se face pe rnd, nar, cu nar, pacientul avnd ochii nchii. Pacientului i se dau substane mirositoare cunoscute , pe care trebuie s te recunoasc. Atenie ! se evit substane iritante. Examenul obiectiv se face cu ajutorul unor olfactometre- care msoare I senzaiei olfactive. Patologie 1. modificri cantitative ANOSMIA- pierderea mirosului, cauzat de factorii toxici, infecioi, mecanici.

26

 HIPOSMIA- diminuarea mirosului HIPEROSMIA- exagerarea simului olfactiv 2. modificri calitative PAROSMIA- pervertirea mirosului Halucinaii olfactive- pacientul miroase mirosuri care nu exist Daltonismul olfactiv- n prezena unui miros, pacientul vede o culoare

Nervul Optic
Anatomie Receptorul cii optice este reprezentat de celule cu conuri + bastonae de la nivelul retinei. Celulele cu bastonae sunt pentru vedere nocturn, iar cele cu conuri sunt pentru vedere diurn. Celule cu conuri + bastonae fac sinaps cu protoneuronul (o celul bipolar). Acest protoneuron fiind situat la nivelul retinei. Mai muli neuroni bipolari sinaps cu un neuron multipolar(deutoneuronul). Axonii ganglionilor multipolari nervul optic. Nervii optici prsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Trec napoi + nuntru , i ies din orbit prin gurile optice. Anterior de aua turceasc se ntlnesc chiasma optic, loc unde se face un schimb de fibre. Apoi se continu cu bandeletele optice, corpii geniculai laterali, radiaiile Gratiolet. La nivelul capului central se descriu 3 arii: 1. aria striat-cmp 17 Brodman, unde impulsurile nervoase se transform n senzaie de vz, binocular, 3D 2. arie parastriat-cmp 18 Brodman- arie vizuo-gnozic 3. arie peristriat-cmp 19 Brodman-arie vizuo-pshihic Examinare practic examenul acuitii vizuale- car se face cu ajutorul optotipului. Examenul se face separat pt fiecare ochi, cellalt fiind acoperit examenul cmpului vizual- care reprezint spaiul pe care l percepe un ochi din poziie median(privire nainte). Se face cu campimetrul examenul fundului de ochi- se face cu oftalmoscopul dup ce pupila a fost dialatat cu Atropin examenul simului cromatic Patologie 1. TULBURRI DE ACUITATE VIZUAL Ambliopia- scderea AV Hemeralopia- scderea AV n amurg Nictalopia- scderea AV n cursul zilei Cecitatea- Abolirea AV Cecitatea Cortical- reprezint lezarea Ariei 17 bilateral sau a fascicolelor Gratiolet. Reflexul fotomotor este pstrat. Bolnavul nu vede , dar el neag asta. La aceti pacieni, fundul de ochi este n limitele vrstei. Cecitatea periferic apare n leziuni ale nervului optic. La aceti bolnavi, examenul fundului de ochi arat aspect de staz , sau de atrofie optic primitiv. Reflexul fotomotor este abolit. 27

2. MODIFICRI DE FUND DE OCHI o Atrofia optic-decolorarea papilei, cea secundar fiind k urmare a stazei papilare. Conturul papilei este neregulat, iar papila este alb-cenuie. n cea primitiv conturul papilei este pstrat, iar papila este alb-porelanie. o Staza papilar- conturul papilei este ters, papila bombeaz, venele sunt turgescente, arterele sinuoase sunt ngustate, apar hemoragii peripapilare, papilare. 3. MODIFICRI DE SIM CROMATIC- discromatopsie

4. MODIFICRI DE CMP VIZUAL Scotoamele- pete oarbe ce apar n CV. Sunt situate central + periferic. Cele centrale apar n leziunile maculare, iar cele periferice apar n leziunile retiniene sau ale cii optice. Hemianopsiile- pierderea unei de CV pentru fiecare ochi. n funcie de locul unde este lezat calea optic ---apar urmtoarele tulburri de cmp vizual: Leziunea nervului optic- cecitate tip periferic la ochiul respectiv Leziunea n mijlocul chiasmei-hemianopsie heteronim bitemporal

Nervul Oculomotor
Anatomie
Nervul are o component motorie i una vegetativ. Originea real a nervului se afl n 2 nuclei: 1. nucleul nv oculomotor- pentru fibrele somatomotorii 2. nucleului accesor al oculomotorului , cu funcie viscero-motorie. Mai este numit i nucleul vegetativ Edinger Westphall. Originea aparent se afl n fosa interpenduncular , iese din craniu prin fisura orbital superioar. El inerveaz musculatura intrinsec + extrinsec a globilor oculari.

Examinare practic
1. aspectul fantelor palpebrale Examenul fantelor palpebrale se face prin inspecie. n mod normal ele sunt egale. n condiiile patologice putem observa ptoza palpebral(cderea pleoapei), uni sau bilateral, complet, incomplet. 2. poziia globilor oculari n mod normal , globii oculari sunt cu privirea nainte + simetrici , pe linie median. n cazul n care apare pareza unei muchi unui muchi intrinsec la globului ocular se va produce deplasarea n sens opus muchiului paralizat. Astfel se produce o poziie asimetric a globilor oculari. Aceast patologie se numete Strabism. El poate fi congenital sau dobndit. n funcie de deplasarea globului ocular poate fi intern /extern. n cazul paraliziei bilaterale a abductorilor se produce un strabism convergent. n cazul paraliziilor de cobortori /ridictori se produce un strabism subvergent/ supravergent.

28

Strabismul poate fi : paralitic- pacientul privete n direcia muchiului lezat neparalitic- este prezent de mult timp i nu genereaz diplopie, micrile fiecrui glob ocular sunt n limite normale Un tip deosebit de strabism l ntlnim n Sindromul Duane, determinat de o displazie fibroas a muchiului drept extern (cel care deplaseaz globul ocular n afar ). Strabismul se examineaz rugnd pacientul s urmreasc indexul examinatorului , index ce se deplaseaz orizontal, vertical, oblic. Dak este strabism ,pacientul nu poate deplasa globul ocular n direcia muchiului paralizat. 3. motilitatea extrinsec a globilor oculari- se cere pacientului s priveasc n jos, n sus, la dreapta, la stnga, n sus n afar, n jos n afar. Se observ limitarea micrilor. 4. convergena ocular micare de adducie a globilor oculari la privirea de aproape, realizat la contracia simultan a celor 2 drepi interni. Se asociaz cu mioza. Pacientul este rugat s priveasc un obiect la o anumit distan de globul ocular , apoi examinatorul aproprie progresiv obiectul de ochii pacientului. Se va observa adducia globilor oculari + mioza. 5. examenul pupilei + al reflexelor pupilare n mod normal, pupilele apar rotunde, centrale, egale , cu contur regulat i cu diametru de 2-5 mm. Reflexele pupilare sunt: 1. Reflexul fotomotor(RFM)- const n producerea miozei la lumin i a midriazei la ntuneric. Se face rugnd pacientul sa nu nchid ochii , n timp ce examinatorul i acoper ochii cu palmele. 2. Reflexul de acomodare la distan const la producerea miozei la privirea de aproape, i midriaz la privirea de la distan. Practic se face rugnd pacientul s urmreasc un obiect care vine i pleac dinspre el.

Patologie
n cadrul paraliziei de nervi oculomotori se ntlnesc urmtoarele semne: Limitarea micri a globului ocular n direcia de aciune a muchiului paraizat Strabism Diplopie- perceperea concomitent a 2 imagini pentru acelai obiect. Una din imagini este cea real(dat de ochiul sntos), iar cealalt este cea fals (dat de ochiul bolnav). Diplopia poate fi: Orizontal/vertical/oblic Homonim- imaginea fals apare la ochiul la care muchiul este paralizat Heteronim- imaginea fals apare la ochiul sntos Poziie compensatorie a capului- apare pentru a suplinii deficitul de vedere dintr-o anumit direcie. n cazul paraliziei de nerv oculomotor comun. Paralizia poate fi uni sau bilateral, total sau parial. Cea total este reprezentat de : Ptoza palpebral- cderea pleoapei superioare Strabism divergent- din cauza deficitului motor al m. Drept inter Midriaz paralitic- dilatarea accentuat + permanent a pupilei datorit lezrii fibrelor parasimpatice Abolirea micrilor de ridicare + coborre a Glb. Oculari Diplopia- orizontal + heteronim.

29

Cea parial este reprezentat de: Ptoz palpebral total/parial Abolirea micrilor de ridicare/ coborre Diplopie orizontal heteronim fie vertical homonim

Nervul Trohlear
Anatomie Este un nerv motor din punct de vedere funcional, avnd o component neuronal mixt i funcie somatomotorie. Originea real nucleul motor al nv IV din mezencefal. Originea aparent este o de o parte i de alta a frului vlului medular superior pe faa posterioar a trunchiului cerebral. Iese din craniu prin F. Orbital Superioar Inerveaz Muchiul oblic Extern-ndreapt globul ocular n jos i n afar Patologie Diplopie, cu limitarea micrilor GO n jos i n afar Deviaia GO se accentueaz la nclinarea capului de partea lezat = Semnul Bielchowsky

Nervul Abducens
Anatomie Din punct de vedere funcional este un nv motor Originea real- nucleul nv Abducens situat pe punte , pe planeul V 4. Originea aparent- anul bulbo-pontin , superior piramidelor bulbare. Trece prin dura mater n sinusul cavernos, strbate craniul prin fisura orbital superioar , i ptrunde n orbit. Inerveaz muchiul drept extern(lateral)- mobilizarea GO spre unghiul extern al Fantei palpebrale Patologie Globul ocular nu se mai poate deplasa n afar Diplopia este orizontal homonim Strabism intern convergent Leziunea celor 3 nv oculomotori(oculomotor comun, trohlear, abducens) se numete OFTALMOPLEGIE TOTAL, iar lezarea dect a unuia este PARIAL. Patologia micrilor conjugate ale GO Paralizia micrilor de lateralitate ale GO s.n. SINDROM FOVILLE, i const n imposibilitatea deplasrii acestora spre dreapta /stnga. Acest deficit se asociaz de obicei cu hemiplegie.

30

Dak leziunea este deasupra ncrucirii cilor, GO sunt deplasai de partea leziunii, iar dak sunt dup ncruciare , GO sunt deviai de partea opus a leziunii. Paralizia micrilor de verticalitate ale GO s.n. SINDROM PARINAUD, i este caracterizat prin imposibilitatea deplasrii n jos i n sus a acestora. De obicei se asociat cu modificri de reflexe pupilare i apar n leziunile pedunculare. Patologia pupilei MODIFICRI DE STATIC PUPILAR Anizocoria- pupile inegale. Poate fi static / dinamic Midriaza- creterea diametrului pupilei peste 4-5 mm. Ea poate fi spastic /paralitic Mioza- scderea diametrului pupilar sub 2 mm. Poate fi spastic / paralitic. MODIFICRI DE DINAMIC PUPILAR Hipusul pupilar- mrirea i micorarea pupilei alternativ cu 1-2 mm. Pupilotonia- ansamblu format din Anizocurie, mioz, reflex fotomotor abolit. Midriaza Basculant- const n alternana midriazei cnd la un ochi cnd la altul Semnul Argyll-Robertson- abolirea R. Fotomotor i pstrarea R. de Acomodare la distan + Convergen. Acesta poate fi i inversat .

Nervul Trigemen
Anatomie Este un nerv mixt, format din 3 ramuri: oftalmic, maxilar, mandibular. Primele 2 sunt senzitive, iar a 3-a este mixt. Fibrele senzitive ale celor 3 ramuri ptrund n endocraniu prin fanta sfenoidal(nv. oftalmic), gaura mare rotund(nv. maxilar), gaura oval(nv. mandibular). Aceste trunchiuri nervoase se termin n ganglionul Gasser. Fibrele motorii au originea n nucleul masticator situat n poriunea lateral a calotei pontine. Patologie

Nevralgia esenial(primitiv) de Trigemen

(Maladia Trouseau, Ticul dureros al Feei) Este caracterizat prin durere. Durere intens ce apare n paroxisme Durerile sunt provocabile, date de atingerea unor zone trigger Sunt localizate strict n teritoriul trigeminal Nu prezint semne de suferin organic Durat variabil

o o o o o

TRATAMENT o MEDICAMENTOS Antialgice Altiepileptice- NEURONTIN, CARBAMAZEPIN-300-1200 mg/zi Vitamine din grupul B Vasodilatatoare 31

o CHIRURGICAL- neurotomia retroGasserian o FZIOTERAPEUTIC

Nevralgia secundar de Trigemen

Este dat de : Factori exocranieni Afeciuni dentare Sinuzite Procese tumorale Factori endocranieni Tromboflebita de sinus cavernos Tumori Metastaze Durerea este de tip mixt , dar mai diminuat fa de nevralgia esenial. Obiectiv hipoestezie pe una sau mai multe ramuri, anestezie, afectarea reflexelor. Paraclinic se poate spune cauza nevralgiei. Nu cedeaz la Carbamazepin. Paralizia Facial Periferic Apar o leziune la nivelul nucleului motor al facialului sau la nivelul fibrelor pn la terminaie. ETIOLOGIE CLINIC Nu poate ncrei hemifruntea de partea leziunii Nu poate nchide ochiul de partea leziunii Fenomenul Charles Bell(la nchiderea ochiului , acesta se deplaseaz n sus i n afar) Gura are aspect de rachet de tenis Nu poate sufla in lumnare, nu poate fluiera Nu poate pronuna literele m, p, b Asimetria facial se intensific atunci cnd rde , plnge, vorbete(n PFC este invers) Lagoftalmie Ephifora(secreie lacrimal abundent) Nu poate clipi de partea leziunii Masticaia de partea leziunii este perturbat R nazopalpebral + opticopalpebral sunt abolite Abolirea gustului= Agnezie Afectarea secreiei salivare + lacrimale

Paralizia facial a frigore Tumori infiltrative de trunchi AVC care intereseaz puntea Af. ale glandei parotide Procese nlocuitoare de spaiu Encefalite Leucemii , DZ Paralizie facial periferic idiopatic

32

Paralizia Facial Central ETIOLOGIE Leziuni geniculate de diferite cauze : vasculare, tumorale, infecioase, posttraumatice , la care se asociaz o hemiparez sau hemiplegie de aceeai parte. Leziunile intereseaz fibrele cortico-nucleare sau geniculate. CLINIC Asemntoare cu cea din PFP, fr semnele din jumtatea superioar a hemifeei respective Simptomatologia este de aceeai parte cu deficitul i de partea opus leziunii Cnd pacientul plnge sau rde, diminu asimetria facial

Sindromul Vestibular Periferic(armonic) Apare n : Leziuni ale labirintului vestibular Leziuni ale nervului vestibular Nevrite vestibulare toxice Otomastoidite S. Meniere Fracturi de stnc S. De unghi pontocerebelos Se mai numete i armonic datorit semnelor vestibulare spontane + provocate de partea leziunii. CLINIC o Vertijul- este intens, frecvent rotator, i nsoit de manifestri neurovegetative(greuri, vrsturi). Imobilizarea bolnavului amelioreaz vertijul , n schimb ce schimbarea poziiei declaneaz sau intensific acuzele. o Nistagmus- orizontorotator- bate spre urechea sntoas o Tulburrile de echilibru sunt constante La Proba Braelor ntinse, braele deviaz de partea leziunii. La Proba Romberg- staiunea vertical este greu posibil, i atunci cnd se poate, apare o deviere de partea bolnav. La nchiderea ochilor, pacientul cade de partea bolnav dup un interval de maxim 20 sec. Mersul are laterodeviere de partea bolnav. o Tulburri acustistice- zgomote auriculare + hipoacuzie FORME CLINICE VERTIJ Vertij isteric Vertijul din ru de mare, avion mers cu maina Vertij toxic medicamentos Vertij epidemic Vertij etilic, tabagic Vertijul Meniere TRATAMENT- cel etiologic + simptomatic----METOCLORPRAMID O afectare caracteristic Labirintului este n boala Meniere. Ea evolueaz n crize de Vertij paroxistic, cu durat ntre 30 de minute + 2 ore, care apar n stare se sntate.

33

Vertijul apare nsoit de tinitus(iuit din urechi) + anxietate. Este amplificat de micrile capului.

Sindromul Vestibular Central(dizarmonic)

Leziunea se gsete le nucleii vestibulari i /sau conexiunile lor. Prezena sa este frecvent asociat cu afeciuni ale Trunchiului Cerebral(Ins. VertebroBazilar, tumori, intoxicaii). Intensitatea diferit a simptomelor d numele de dizarmonic.

CLINIC
Vertiujul- este de mic I. Pacientul se deplaseaz fr sprijin. Nu apare n accese mari i paroxistice. Nistagmusul- bilateral Tulburrile de echilibru Proba Mersului n Stea- bolnavul cu ochii nchii este rugat s mearg 5 pai nainte i 5 pai napoi pe o linie dreapt. Cnd bolnavul se deplaseaz nainte, deviaz spre partea bolnav , iar napoi spre cea sntoas , constituind astfel un mers n stea . Tulburrile acustice- nu sunt semnificative.

34

AVC
Un accident vascular cerebral apare atunci cnd un vas de snge (o arter) care furnizeaz snge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin. AVC sunt de 2 tipuri: ischemice + hemoragice.

AVC ISCHEMIC
Reprezint cca 75% din totalul AVC, i este rezultatul reducerii sau suprimrii circulaiei cerebrale ntr-un anumit teritoriu al creierului, determinnd tulburri structurale sau funcionale care se traduc clinic prin deficite neurologice tranzitorii, -accident ischemic tranzitor sau definitiv infarct cerebral. Mecanisme fiziopatologice 1. tulburri ale circulaiei cerebrale- tromboz, embolie, vasospasm, compresiune, mecanism de furt 2. perturbri ale circulaiei generale- HTA / hTA, hemoragii, anomalii sangvine, stop cardioresp 3. perturbri metabolice 4. mecanisme necunoscute Factori etiologici ATS HTA Afeciuni cardiace Boli de snge Embolii de origine extracardiac Tulb de metabolism Procese inflamatorii Factori toxici-alcool Neoplazii Factori de risc HTA Afeciuni ischemice cardiace FA Obezitate DZ Hipercolesterolemia Alcool, fumat Contraceptive orale AVC ischemic tranzitoriu (AIT) n teritoriul carotidian + vertebro-bazilar AIT reprezint perturbarea unor funcii cerebrale , determinat de scderea sau ntreruperea de scurt durat a debitului sanguin cerebral , ntr-o regiune global sau limitat a creierului, cu producerea unor modificri funcionale. Clinic se caracterizeaz prin apariia unor episoade de deficit neurologic de scurt durat (minute---1 or), care sunt total reversibile , i cu caracter repetitiv. Caracteristic este faptul k nu las leziuni pe CT.

35

K patogenie avem 2 mecanisme: embolic + hemodinamic. TIPURI DE AIT AIT n sistemul carotidian Apare prin migrarea embolilor mici fibrino-plachetari din focare ateromatoase + obstrucia tranzitorie a unei artere cerebrale cu simptomatologie n funcie de localizare. Clinic apare : Hemiparez/plegie Tulb de sensibilitate unilateral Afazie Cecitate monocular tranzitorie Confuzie Aceste semne au durat mic (cteva minute), dispar complet(RC), i se repet ntrun interval de timp , cu existena unei stenoze sau ocluzie arterial scderea debitului sanguin ntr-o zon a creierului. AIT n teritoriul vertebro-bazilar Are aceleai caracteristici k i cel de mai sus. Clinic apare: o Vertij , care poate fi nsoit de greuri, vrsturi o Deficite motorii n bascul o Paretezii n bascul o Semne cerebeloase o Tulburri vizuale uni/bilaterale-scderea AV, hemianopsii, halucinaii o Afectare de nervi cranieni AIT global- rar

Sindromul de Arc Aortic

Cuprinde un grup de simptome + semne clinice determinate de obstrucii sau stenoze ale arcului Aortic + principalelor vase ce pornesc din el: trunchiul brahiocefalic, artera CC stng, artera subclavie stng. Din arcul Ao pornesc: Artera _ Carotida _ Comuna _ Dreapta 1. dreapta-trunchi brahiocefalic Artera _ Subclaviculara _ Dreapta 2. stnga- Artera Carotid Comun Stng + Artera Subclavicular Dreapt Din Arterele Subclaviculare (D + S) plec Arterele Vertebrale (D + S), care se unesc la nivelul anului pontin i ARTERA BAZILAR. Sistemul vertebro-bazilar irig trunchiul cerebral , cerebelul + lobii occipitali. Simptomatologia sindromului de Arc Aortic poate fi: o de tip carotidian o de tip vertebro-bazilar o de tip ischemie periferic a MS

AVC n teritoriul carotidian

AVC ISCHEMIC N TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE ANTERIOARE (A.C.A.) Artera cerebral anterioar (ACA) se desprinde din Artera Carotid Intern i se mparte n: 1. ramuri profunde

36

 scurte-irig nucleii anteriori ai hipotalamusului lungi- artera hemoragiei-irig capul nucleului caudat, nucleul lenticular Ischemia n acest teritoriu provoac: tulburri vegetative, dizartrie, deficite(vl, limb, facio-brahial) 2. ramuri superficiale- irig faa medial + faa extern a EC Ischemia n acest teritoriu provoac: tulburri de sensibiliate(prevalent MI), comportament, limbaj(baraj verbal, scderea limbajului) reflex de apucare forat-supt, urmrire incontinen urinar afectarea mersului + staiunii apraxia mersului hemiplegie controlateral-prevalent crural AVC ISCHEMIC N TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE MEDII (ACM) Aceasta irig marea majoritate a F. Externe a unei emisfere cerebrale i mai puin lobul occipital. ISCHEMIA: 1. superficial tulburri de sensibilitate controlateral leziunii- Lob Parietal afazie paralizia GO de partea opus a leziunii bolnavul privete leziunea, este afectat aria 8 hemiplegie controlateral hemianopsie homonim lateral 2. profund----------------leziune de capsul intern hemiplegie la MI +MS egal distribuite AVC ISCHEMIC N TERITORIUL ARTEREI COROIDIENE ANTERIOARE hemiplegie spastic-crural hemi-hipoestezie global hemianopsie homonim-intereseaz bandeleta optic

AVC n teritoriul Vertebro-Bazilar

AVC BULBAR

SINDROMUL MEDIAN BULBAR (SMB) partea leziunii- paralizie nv 12 partea opus leziunii- hemiplegie + hemi-hipoestezie tactil + profund SINDROMUL LATERAL BULBAR (SLB) partea leziunii hemianestezia feei paralizia vl palatin + corzi vocale Sindrom Cerebelos-lezarea peduncului cerebelos inferior (PCI) Sindrom Claude Bernard Horner- interesarea fibrelor simpatice partea opus leziunii- hemi-hipoestezie termo-algezic

SINDROMUL DE HEMI - BULB

37

---median + lateral--SINDROMUL BULBAR INFERIOR partea leziunii- SLB + hemiplegie (lezarea fascicolului piramidal sub ncruciare) partea opus a leziunii- SLB SINDROMUL AVELLIS partea leziunii- paralizie de nerv 10 partea opus leziunii- hemiparez SINDROMUL Schinidit partea leziunii- paralizie de nerv 10 + 11 partea opus leziunii- hemiparez SINDROMUL JACKSON partea leziunii- paralizie de nerv X, XI, XII partea opus leziunii- hemiparez

AVC PONTINE SINDROMUL MEDIAN de partea leziuni- paralizie de nerv 6 / 7 partea opus leziunii- hemiparez SINDROMUL FOVILLE PONTIN paralizia oculo-motricitii orizontale de partea leziunii(pacientul i privete membrele paralizate) SIBDROMUL F.M.G. de partea leziunii- paralizie de nerv 6 / 7 + paralizia oculo-motricitii orizontale de partea leziunii partea opus leziunii- hemiparez, hipoestezie profund + tactil AVC MEZENCEFALICE SINDROM MEDIAN de partea leziunii- paralizie total / parial de nv 3 partea opus a leziunii- hemiplegie SINDROM LATERAL- sindrom de nucleu rou 1. SUPERIOR de partea leziunii- paralizie de nv 3 de partea opus a leziunii- micri involuntare de tip coreic, tremor + sindrom cerebelos 2. INFERIOR de partea leziunii- paralizie de nv 3 de partea opus leziunii- hemi Sindrom cerebelos Diagnosticul de AVC se pune pe CT. Tratamentul de ACV ischemic presupune:

38

 tratamentul factorilor de risc echilibrare HEE antiagregante + anticuagulante tratament edem cerebral

Accidente Vasculare Cerebrale Hemoragice

Hemoragia Intraparenchimatoas
Este o sngerare , o extravazare sangvin difuz n parenchimul cerebral , care dilacereaz esuturile.

Etiologie
HTA Malformaii vasculare Diateze vasculare Traumatisme cerebrale Tumori cerebrale FACTORI: efort fizic, oboseala, emoiile puternice, variaii brute de temperatur. MECANISME: ruperea vaselor arteriale + diapedeza. Hemoragiile prin rupturi arteriale se produc n special la hipertensivi n zona capsulostriat + n punte. Cele prin diapedez apar att la pacienii cu HTA + i la cei fr.

Clinic
Manifestrile clinice depind de localizare, dimensiunea hemoragiei, gradul de afectare a esuturilor din vecintate , ca i de viteza de producere a sngerrii. n hemoragiile MARI , cu debut brutal, bolnavul i pierde cunotina , cade i evolueaz rapid spre com. De obicei este vorba de un pacient cu HTA i obez. n hemoragiile mai MICI debutul este brusc , n care simptomatologia se dezvolt gradatminute-ore. Primele simptome care apar la debut sunt semnele neurologice focale care difer n funcie de zona unde s-a declanat hemoragia. Cel mai frecvent apar n : Zona profund a nucleilor bazali Puntea Substana alb a lobilor cerebrali Cerebel -Cefaleea -Vrsturi -Convulsii -Modificarea strii de contien -Hipertermie -Redoare de ceaf -Hemipareza / hemiplegie -Tulburri de limbaj

39

Paraclinic
CT craniu-pune diagnostic + localizarea RMN

Tratament
Control HTA-IECA, BETA BLOCANTE, DIURETICE Intubaie + hiperventilaie la pCO2 mai mare de 35 mmHg Tratament edem cerebral cu manitol Permeabilitatea CRS Meninere echilibrului HEE

Hemoragia Subarahnoidian
Etiologia
HTA Malformaii arterio-venoase Ruperea unui anevrism sacular de la bifurcaiile arterelor mari de la baza craniului

Clinic
Cefalee Vrsturi HTA Febr Pot aprea crize epileptice, deficite motorii / senzitive ale nervilor cranieni

Paraclinic
CT Puncie lombar

Tratament
Repaus la pat Tratament antialgic Chirurgical dak este vorba de anevrism

40

Epilepsia
Este o afeciune neurologic caracterizat prin crize cu aspect repetitiv , i cu coninut motor/psihic/ senzitiv senzorial.

Fiziopatologie
Criza apare , cnd ntr-o zon cerebral se produce o descrcare brutal , sincron a unor neuroni speciali-neuroni epileptici. Aceast zon reprezint focarul epileptic primar. n epilepsiile reflexe, cauza este necunoscut, i anume poate fi declanat de lumin sau de unele sunete. Cele 2 caracteristici ale neuronului epileptic sunt: 1. hiperexcitabilitatea 2. hipersincronismul Este vorba fie de o exacerbare a sinapselor excitatorii (disfuncie ale canalelor de Na, Ca, receptorilor pentru glutamat), fie o scdere a procesului de inhibiie(receptorii pentru GABA, cantitatea sczut de GABA, canalele pentru K). Desfurarea crizei activitatea epileptic rmne cantonat n focarul primar- criz focal propagarea activitii epileptice se face spre alte zone cerebrale prin cile de legare cu focarul primar. Cnd propagarea se face pe mai multe zone criza este generalizat. Cu timpul exist riscul de focare epileptice secundare oprirea crizei se face prin 2 mecanisme: 1. pasiv-epuizarea rezervelor energetice ale neuronilor 2. activ- circuite speciale talamo-corticale

Etiologie
1. idiopatic 2. simptomatic(cauzele se tiu foarte clar) boli vasculare ischemice TCC Procese nlocuitoare de spaiu Cauze infecioase-meningoencefalite, abcese cerbrale Consum cronic de alcool 3. criptogenic- nu se gsete cauza Clasificarea Epilepsiei 1. crize generalizate(primar generalizate) grand-mal petit-mal- apare la copii 2. focale(pariale) simple-n care pacientul poate descrie criza complexe n care pacientul este la limita ntre realitate i vis-cam confuz 3. speciale-apar doar la anumite situaii morfeic legat de un ciclu

41

Criza Grand-Mal- tablou clinic, EEG

CLINIC debut de obicei brusc-pacientul emite nite sunete (spasm glotic)-d un ipt i cade, ca un bra retezat. Criza are 2 faze: Faza tonic- pacientul prezint contractur generalizat a ntregii musculaturi , facies crispat, privirea n sus, nsoit de trismus(limba poate fi secionat dak o are ntre dini), apnee, cianoz, MS contractate n flexie i rotaie intern, uoar pronaie, iar MI n hiperextensie , uoar rotaie intern. K semne avem: midriaz bilateral, abolirea de reflex cornean, Babinski bilateral. Faza clonic- mioclonii ritmice , simetrice ale ntregii musculaturi. Se menin semnele de mai sus(midriaz.). poate i reteze limba datorit contraciilor. Durata total a crizei este de 60-90 de secunde, n care bolnavul prezint amnezie total a crizei, cei care descriu situaia sunt aparintorii. POST CRIZ Bolnavul trece n somn postcritic (com postcritic care dureaz ntre 30 de minute 2 ore). Cnd revine starea de contien , pacienii nu sunt bine orientai temporo spaial(0-30 sec). Bolnavul este asitat poate chiar violent, nu i recunoate anturajul, dar treptat i revine. EEG Metod bun pentru diagnostic + pentru urmrirea eficienei tratamentului Vrful de mare frecven + vrful und n somn Mare amplitudine n faza clonic + tonic

Epilepsia Petite Mal- tablou clinic

Apare mai frecvent la vrsta de 4- ani , dar poate fi i la 13-14 ani. Criza cuprinde 3 faze clinice: 1. petite mal simplu criza dureaz ntre 20-30 de secunde debut brusc pierderea constienei fr cdere-pacientul este *absent* tahicardie, cianoz, apnee de scurt perioad pe EEG- descrcare bilateral sincron de complexe vrf-und , cu frecven de 3 cicli/sec. 2. petite mal mioclonic o seamn cu prima , dar se mai adaug mioclonii la nivelul feei sub form de clipit sau de micri de masticaie o EEG- und polivrf cu frecven de 2 cicli/ sec 3. petite mal akinetic debut brusc pacientul cade fr motiv n genunchi, pentru cteva secunde apoi se ridic fr a pierde consina EEG- unde sinusoidal cu frecven de 3 cicli / sec

Epilepsia de Lob Frontal

Pacientul este contient, epilepsia are 3 forme:

42

 Criza Jacksonian motorie- focarul epileptic este ntr-una din cele 3 arii 4a, 4b, 4c. criza presupune existena unor mioclonii care debuteaz pe un anumit segment al HEMIcorpului, i se pot propaga la tot hemicorpul , cu respectarea homunculusului epileptic. Criza advers- este cauzat de un focar epileptic n aria frontal 8. Bolnavul prezint o deviere conjugat a capului + globii oculari de partea opus a focarului epileptic. Criza de arie motorie suplimentar este manifestat printr-o contractur tonic pe hemicorpul opus focarului, dup care este urmat de torsionarea hemicorpului i de adducia braului.

Epilepsia de Lob Parietal

Criza Jacksonian senzitiv- bolnavul are parestezii , nepturi care debuteaz pe un segment , i se propag pe tot hemicorpul , respectnd topografia homunculusului senzitiv.

Epilepsia de Lob Temporal

Halucinaii auditive, olfactive, gustative Crize vegetative(gastrice, cardiace, respiratorii), care mimeaz bolile respectivelor organe Crize vertiginoase Criza de rs-gelastic Crize psihomotorii cu automatisme: 1. simple(bolnavul face gesturi stereotipice fr legtur cu activitatea lui)clipit, plescnit 2. complexe(bolnavul face o suit de gesturi simple)-iese pe poart , cumpr bilet, se suie n autobuz, nu tie cum a ajuns acolo. Crize de echivalene psihice- deja-vu, deja-connu, jamais-vu, jamais-connu.

Epilepsia de Lob Occipital

Bolnavul poate prezenta halucinaii vizuale simple/complexe, care ncep brusc, dureaz 1-3 minute, dispar brusc. Crize manifestate prin distorsionarea percepiei vizuale, crize de macro/microscopie Nistagmus epileptic-focarul n aria 19 occipital MEDICAIA ANTIEPILEPTIC-indicaie, n corelaie cu formele epileptice PRINCIPII GENERALE 1. diagnostic corect 2. administrare de cel mai bun medicament pentru forma de epilepsie pe care o are 3. monoterapie 4. doz terapeutic , cu creterea progresiv a dozei 5. dak nu rspunde la medicament, se administreaz un al doilea n funcie de mecanismul de aciune 6. rezecie chirurgical a focarului CARBAMEZEPINA-400-2000-2400 mg/zi-sub form de OX-Carbamezepin acioneaz pe canalele de Na 2-4 prize afecte adverse: ameeli, cefalee, aritmii cardiace, hipoCa

43

FENOBARBITALUL- seara 100 mg

mecanism de aciune pe canalele de Na + crete GABA efecte secundare: scade memoria, scade atenia, impoten , hipoCa, hemoragii neonatale se d injectabil n STATUSUL EPILEPTIC VALPROATUL DE NA(ACIDUL VALPROIC) 1000-300mg/zi-2 prize acioneaz pe canalele de Na, crete GABA efecte secundare: hepatotoxic, creteri n G, Sindrom de ovar polichistic, tremor

ETHOSUXIMIDA-2000-2500 mg
doar n petite mal acioneaz pe canalele de Ca efecte adverse: vrsturi, cefalee, vrsturi TOPIRAMAT(TOPAMAX) acioneaz pe canalele de Ca, crete GABA reacii adverse: scdere G, litiaz renal

LEVE-TIRA-CETAM
aciune desincronizant(terapie de ultim or)-desincronizeaz activitatea focarului nu interacioneaz cu celelalte medicamente efect teratogen redus TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC Statusul epileptic(starea de ru epileptic), caracterizat prin crize repetitive succesive , ntre care pacientul nu i pierde contiena, sau orice criz convulsiv ce dureaz mai mult de 30 de minute. Poate s apar: status inaugural ntr-o tumore cerebral status la un pacient cunoscut cu epilepsie(consum de alcool, lipsa medicaiei, administrarea incorect a acesteia) status grand-mal-com, hipoTA, edem cerebral TRATAMENT secia ATI DIAZEPAM iv, 10 mg, 6-8 fiole/24h FENOBARBITAL im, maxim 6-8 fiole /24 h FENITOIN inj, perfuzie continu /24 h, mai puin de 15-18 mg/24h, ATENIE la cardiaci VALPROAT, inj.

44

HIC
Dezechilibru anatomo-fiziologic dat de creterea n volum a coninutului cutiei craniene , peste limitele de toleran ale acesteia.

Etiologie
Creterea volumul procesului expansiv Tulburri n circulaia lichidian Edem cerebral Hidrocefalie- LCR n exces Acestea sunt date de: 1. procese nlocuitoare se spaiu 2. abcese, hematoame, parazitoze 3. boli inflamatorii 4. encefalopatii toxice exogene/ endogene 5. AVC

Tablou Clinic
Cefalee- prezent la majoritatea bolnavilor, este continu + intens. Poate apare precum crize dureroase violente care se alterneaz cu scurte perioade de remisiune. Durerea este exacerbat de strnut, tuse, compresiune jugular, diminu dup vrstur, nu cedeaz la antialgice obinuite. Vrsturile- spontane, explozive, n jet, nu sunt precedate de greuri. Staza papilar- este caracterizat prin tergerea conturului + proeminena papilei , cu ngustarea arterelor , dilatarea venelor, uneori pot apare i hemoragii n flacr. Pacientul prezint modificri de cmp vizual, diminuarea acuitii vizuale ----pierderea vederii. n acest moment s-a instalat atrofia optic., caracterizat prin papil decolorat + margini estompate. Tulburri psihice- apatie, indiferen, diminuarea ateniei, scderea funciilor intelectuale. Alte tulburri- crize convulsive, tulb de ritm

Complicaii
Ce mai grav complicaie este SINDROMUL DE ANGAJARE. Acesta reprezint deplasarea unei poriuni din creier ntr-un orificiu inextensibil. Cele mai frecvente conuri sunt date de: 1. conul de presiune temporal- angajarea temporal n fanta lui Bichat redoare de ceaf crize epileptice generalizate tulburri ale strii de contien midriaz fix ipsilateral micri pendulare ale globilor oculari nistagmus sindrom Perinaud-tulburare oftalmologic ce se caracterizeaz printr-o paralizie a micrilor verticale ale ochilor i printr-o paralizie de convergen, provocnd o vedere dubl de aproape.

45

2. hernia cingular- se produce prin deplasarea corpului calos sau a unui girus cinguli pe sub coasa creierului tulburri ale strii de contien rare deficite motorii 3. conurile de presiune transtentoriale tulburri de vedere midriaz paralizii de nervi Oculomotori sindrom Perinaud tulburri vestibulare hipoacuzie redoare de ceaf sindrom piramidal micri involuntare tulb ale strii de contien ---com 4. hernia amigdalelor cerebeloase- angajarea amigdalelor cerebeloase n gaura occipital accentuarea simptomelor de HIC crize tonice cu contractur n extensie tulburri bulbare moarte rapid

Tumori Cerebrale

Tumorile de Lob Frontal

simptome de HIC hemiplegia cortical-k urmare a lezrii ariilor 4 + 6 Brodman crize epileptice de tip Jacksonian , k urmare a iritrii ariei 4 Brodman ataxie frontal- deviaie n timpul mersului , nclinarea anormal a capului + corpului, impresie de fals deplasare a corpului tulburri psihice- pierderea iniiativei, lipsa de interes pentru ceea ce se petrece n jur, uitare datelor recente-amnezie de fixare fenomenul de apucare(punem un obiect n palm , el nchide pumnul) fenomenul de agare(excitarea ultimelor falange ale degetelor dp faa palpar, pacientul face o flexie puternic a degetelor)

Tumorile de Lob Parietal

sindrom de HIC hemihipoestezie contralateral egal distribuit crize senzitive Jacksoniene tulburri de limbaj apraxie tulburri ale sckemei corporale-tumori localizate la nivelul emisferului drept-uitarea hemicorpului stng, negarea hemiplegiei stngi, impresia k face micri normale cu membrele paralizate, -tumori localizate la nivelul emisferului stng-incapacitatea bolnavului de a localiza o excitaie, sindromul Gerstman(agnozie digital, acalculie, agrafie) tulburri vizuale-hemianopsie lateral omonim

Tumorile de Lob Temporal

sindromul de HIC 46

 epilepsie temporal-halucinaii auditive, vizuale, olfactiv, gustative modificri ale strii de contien, senzaie de deja vu, automatisme, euforie, anxietate

Tumori de Lob Occipital

sindromul de HIC tulburri ale cmpului vizual-pierderea vederii n din cmpul vizual de partea opus. Apare hemianopsia lateral omonim cecitate cortical agnozie vizual-pierderea posibilitii de a identifica obiectele cu ajutorul vederii. Halucinaii elementare, complexe Crize epileptice-jacksoniene---generalizate

Tumorile de Ventriculi
VENTRICULII LATERALI Sindrom de HIC Hemipareze cu hipertonie piramidal Crize epileptice generalizate/ jacksoneie Tulburri pshihice Afazie VENTRICULII III Sindrom de HIC Crize epileptice generalizate, jaksoniene Pareze discrete Tulburri de coordonare Afectare de nv craniei- hemianopsie homonim, pareze de nervi oculomotori, scderea acuitii vizuale, abolirea reflexului cornean Tahicardie, polipnee, roeaa feei, midriaz, hipersalivaie Prin compresiunea hipotalamusului-diabet insipid, obezitate

Tumorile Hipofizare
ADENOAMELE HIPOFIZARE Au 3 faze: 1. faza endocrin adenom cromofob- hipertermie, tulburri de dinamic sexual, cretere n G adenom acidofil- gigantism(dak apare nainte de pubertate), acromegalie(dup pubertate) adenom bazofil-Sindromul Cushing 2. faza endocrin-oftalmologic- n care tumora apas pe chiasma optic i comprim zona median hemianopsie heteronim bitemporal 3. faza de exteriorizare- tumora depete aua turceasc i nconjoar structurile nconjurtoare (sinusul sfenoidal, Ventricolul III, sinus cavernos, lob temporal).

Tumorile Cerebeloase
Dup localizare dau 2 sindroame: sindromul Vermian- caracterizat prin tulburri de echilibru + mers, hipotonie, nistagmus, crize cerebeloase

47

 sindromul de emisfer cerebelos sindrom cerebelos , unilateral, de partea tumorii nistagmus crizele cerebeloase apar brusc capul este flectat pe spate, ochii deviai n sus membre n hipoextensie tulburri de puls + respiratorii n evoluie tumorile cerebeloase dau semne de HIC + semne cauzate de compresiunea tumorii pe trunchiul cerebral

Tumorile de unghi ponto-cerebelos

NEURINOMUL ACUSTIC 1. otologic- fenomene acustico-vestibulare 2. oto-neurologic- leziuni de trigemen + facial 3. neurologic-intensificarea fenomenelor deja existente, devin bilaterale prin compresiune 4. HIC-cefalee, vrsturi, staza papilar 5. final- fenomene de angajare a amigdalelor cerebeloase

Traumatismele Cranio-Cerebrale

Clasificare
1. 2. 3. 4. dup intervalul de timp de la impact- recente / tardive dup evoluie acute / subacute/ cronice dup evoluia procesului lezional- sechelare / progresive dup leziune nchise deschise cu plgi- scalp, cutie craniu, dura mater cu plgi + afectarea parenchimului cu fistule LCR- OTO + RINO Licvoree

Mecanisme de Producere
acceleraie- obiect n micare-cap n repaus deceleraie- obiect fix- cap n micare compresiune bilateral simultan a capului indirect acceleraie / deceleraie a craniului , care are vitez mai mare dect creierul alte modaliti explozie, cdere

n afara mecanismelor de producere , mai au importan i urmtoarele aspecte: caracteristicile(datele fizice) ale agentului vulnerant durata impactului viteza de aplicare a forei traumatice

Consecine
EFECTE imediate- primare, secundare, subsecvente tardive- sechelare, evolutive 48

COMPLICAII imediate tardive EFECTELE TRAUMATICE IMEDIATE 1. leziuni ale pielii capului 2. leziuni ale scheletului osos- produce un oc care antreneaz o leziune cerebral fractura scoamei occipitale fractura bazei craniului (orbit, etaj anterior, stnca temp, etaj mijlociu, etaj post) 3. lezare parenchimului COMOIA CEREBRAL Reprezint o alterare brusc a strii de contien de durat variabil. Pacientul prezint tulb vegetative(greuri, vrsturi, transpiraii, modificare de TA + Puls), scderea ROT + hipotonie, modificri EEG. Fenomenele sunt total reversibile. Fiziopatologic = depolarizarea brusc a neuronilor din trunchiul cerebral cu suprimarea conductibilitii. Tratament = repaus + observaie clinic 3-6 zile. CONTUZIA CEREBRAL Reprezint o alterare a strii de contien de durat + intensitate variabil, apar semene neurologice secundar leziunii. Fenomenele sunt parial reversibile, dak fenomenul nu nceteaz, acesta producnd leziuni definitive ale arhitecturii cerebrale. Fiziopatologic = apar leziuni parenchimatoase induse prin mecanism vascular caracterizat prin vasoparalizie. Contuzia este de mai multe feluri: 1. minor +/- pierdere a strii de consien semne neurologice de focar, discrete LCR rozat n 1/5 din cazuri Modificri EEG Se poate asocia cu hematom subdural K tratament- antialgice, sedative, repaus la pat 10-15 zile 2. medie o pierderea strii de contien pentru cteva ore sau chiar o zi o semne neurologice de focar evidente o LCR sangvinolent + redoare de ceaf o Pe EEG apar anomalii focale o Se poate asocia cu hematom extradural, subarahnoidian, intraprenchimatos o K tratament- repaus la pat + supraveghere, antialgic. Nu se d opiacee + neuroleptice-mascheaz simptomele o Hematoamele se rezolv chirurgicale 3. grav are predominen biemisferic

49

 com de diferite grade + durat variabil simptomatologie neurologic marcat paralizii oculare de nv III, IV, VI hipotonie muscular O form particular o reprezint contuzia riencefalic cu com sau stare de agitaie + tendin la violen. Are o semiologie specific + pronostic sever predominen de trunchi cerebral com grav rigiditate prin decerebrare + tulburri pupilare pronostic infaust la rigiditatea decerebrat se face diagnostic diferenial cu cea produs prin compresia de trunchi cerebral contuzia grav se poate asocia cu hematom, meningit sever, edem cerebral

Tratamentul contuziilor cerebrale

n secie de ATI pentru combaterea HTA + dezechilibrul AB , edem cerebral chirurgical pentru hematoame DILACERAREA CEREBRAL Reprezint o alterare sever a substanei cerebrale lips de continuitate. 50% din pacieni nu i pierd cunotiina. Pacientul prezint semne neurologice de focar evidente, LCR sangvinolent. Pe EEG avem anomalii lezionale.

Fiziopatologie
mecanisme directe corpi strini penetrani fragmente de os mecanisme indirecte proiectarea masei cerebrale pe reliefurile dure ale endocraniului (leziunea cea mai frecvent fiind la nivelul polului temporal) Complicaii infecioase(meningite, abcese)

EDEMUL CEREBRAL Apare rar singur, de cele mai multe ori este acompaniat de contuzie, dilacerare. Este de 2 tipuri: 1. DIFUZ- semn de HT intracranian 2. UNILATERAL- semne de focar Paraclinic avem angiografia care poate arta ncetiniri ale circulaiei cerebrale. LCR este clar, iar pe EEG apare aspect de suferin difuz. Tratamentul manitol + uree, iar dak apar semne de HIC punem volet deconpresiv. COLAPSUL CEREBRO-VASCULAR Este o hT intracranian postraumatic , care apare secundar tulburrilor HE + tulburrilor de permeabilitate a barierei hepato-encefalice. Debut insidios cu : Cefalgii Vrsturi 50

Posibil edem postraumatic Apar i semne neurologice de focar + tulb psihice. Singurul element de diagnostic este trepanaia exploratorie. Tratament- hidratare, ACTH, cortizon.

Complicaiile traumatismelor cranio-cerebrale

IMEDIATE 1. VASCULARE Anevrisme Tromboze arteriale / venoase Fistula carotido-cavernoas 2. INFECIOASE Meningite Meningo-encefalite Abcese Tromboflebite Hematoame Edeme Colaps TARDIVE 1. 2. 3. 4. 5. hematomul subdural cronic abcesul tardiv supuraii la nivelul plgii meningita acut- secundar fie unui proces de supuraie, fie unei fistule LCR fistula carotido-cavernoas

Sechelele Traumatismelor CC

sechele organice sindroame subiective

NEEVOLUTIVE- de tip deficitar anosmie paralizia oculomotorilor paralizia facial surditate hemianopsii sindroame extrapiramidale EVOLUTIVE epilepsia posttraumatic % cel mai mare l dau traumatismele frontale i temporale i cele cu plgi deschise care intereseaz dura mater. Formele sunt convulsive(focale + generalizate) i temporale. O particularitate o reprezint rezistena marcat la tratamente, asociere cu tulburri psihice interparoxistice. encefalopatia posttraumatic Prezena unor microcicatrici multiple , produc o serie de reacii lezionale degenerative la nivelul structurilor proprii ale Emisferelor + Trunchiului. Clinic: tulburri amnezice 51

 irascibilitate tulburri de comportament fatigabilitatea dificultatea de a se integra n mediul social tendin la deteriorare psihic global psihozele postraumatice Apar la traumatizaii peste 50 de ani, la care se mai adaug i factori precum diabet. Clinic: dezorientare confuzie, scderea ateniei + memoriei elemente halucinatorii lipsa de sim autocritic Cnd tabloul este complet apar : 1. sindrom apato-depresiv 2. sindrom amnestico-confabulator 3. sindrom paranoid delirant

SINDROAME SUBIECTIVE
FUNCIONALE cefalee mai accentuat dup efort vertij + senzaii de ru cu dezechilibru n timpul mersului sau la schimbarea poziiei capului astenie psihic, fizic, sexual, insomnii examen neurologic normal tratament- psihotonice, barbiturice FISTULA CATOTIDO-CAERNOAS cefalee homolateral zgomot intracranian perceput de bolnav exoftalmie hoholateral + chemozis + echimoz suflu orbitar continuu care scade la compresiune digital a art. carotide Dak sunt interesate elementele sinusului cavernos paralizie de 3, 4, 5, 6. Tratament ligaturarea carotidei la nivelul gtului. Diagnostic diferenial tromboflebite de sinus cavernos tumori orbitare meningiom gliom al chiasmei + nv optic hematom retroorbitar

52

Boala Parkinson
Este rezultatul leziunilor degenerative de la nivelul globului palid n special locus niger. Etiologia este viral sau infecioas.

Patogenie
Leziunea substanei negre care n mod normal sintetizeaz i elibereaz dopamin , duce la scderea secreiei de dopamin , cu creterea activitii neuronilor acetil colinergici din nucleul caudat. Astfel se perturb echilibrul dintre cele 2 sisteme neurofiziologice i anumedopaminergic colinergic. Se produce o activitate crescut a motoneuronilor spinali alfa hipertoniei piramidale uniform repartizat pe flexori + extensori, i o scderea a activitii motoneuronilor gama bradikinezie / akinezie. Apoi apare tremorul (micri involuntare) cu o frecven de 5-6 cicli/sec.

Tablou clinic
Debut insidios, apare la B, cu vrsta de 40-50 ani. Principale semne sunt: 1. tremurtura- pacientul tremur apare la repaus localizare la nivelul extremitilor distale ale membrelor diminueaz sau dispare la somn i la micri voluntare se accentueaz la emoii aspect de numratul banilor 2. rigiditatea- pacientul este eapn o hipertonie plastic o apare pe muchii flexori o fenomene de roat dinat o semnul Noika + o perne psihice-flexia m cefei o rigiditatea m feei + limbii dizartrie, disfonie, afonie o palilalie- tendina de a repeta aceeai fraz de mai multe ori, din ce n ce mai repede, i din ce n ce mai puin inteligibil 3. hipo / akinezia- pacientul este precum un btrn, nu mic micri fcute greu scrie mic tendina de a-i schimba permanent poziia ALTE SEMNE mersul cu pai mici, trt ntoarcerea se face cu dificultate-mers de lup pacientul nu se poate opri brusc din mers facies rigid reflexe de postur exagerate

Evoluie
progresiv, se poate complica cu infecii urinare, pulmonare, caexie

53

Diagnostic Diferenial
SINDROAME PARKINSONIENE postencefalic- tremorul nu apare constant , hipertonia este mai atenuat arteriosclerotic medicamentos toxic- intoxicaii cu CO, mangan, cianuri tumoral tumori de gg bazali traumatic infecios metabolic PARKINSONISM PLUS paralizia supranuclear progresiv Apare n decada a 7-a de via, durata de supravieuire este de 5 ani. Clinic apare : instabilitate postural precoce, frecvent nsoit de cderi. Pacientul mai prezint demen, disfagie, plns-rs spasmodic. Ei au sprncenele ridicate + faciesul surprins. atrofia multisistemic Debuteaz n jurul vrstei de 50 de ani. Durata medie de supravieuire este de cca 9 ani. Pacientul prezint : instabilitate precoce postural, cu evoluie rapid tremor n repaus + micare anterocolis semne cerebeloase + piramidale la jumtate din pacieni au rspuns slab la L- Dopa stridor semne vegetative precum: incontinen de urin, impotena sexual, hTA degenerescena cortico-bazal Debutul apare n decada a 7-a de via , i este asimetric. Pacientul prezint: bradikinezie + rigiditate la L- Dopa tremor de aciune mioclonus semne senzitive corticale demena cu corpi Lewy sindrom parkinsonian halucinaii vizuale ALTE BOLI NEURODEGENERATIVE complexul GUAM hemiparkinsonism-hemiatrofie sindrom demenial Boala Azorean Sindrom Segawa

Diagnostic diferenial al Tremorului

1. tremor esenial(ereditar)- apare mai frecvent la tineri, poate exista i la rudele acestora, nu prezint semne neurologice 2. tremor din hipertiroidie- amplitudine mic i frecven mare, prezint semne endocrinologice 54

3. tremorul senil- apare tardiv- prinde capul , mandibula 4. tremorul alcoolic- apare la consumatorii de alcool, are amplitudine variabil , cedeaz la administrarea de alcool 5. tremor cerebelos 6. tremor isteric apare cnd persoana are nsoitor 7. tremor fiziologic- apare la emoii, oboseal, i are Amic + F mare

Tratamentul B. Parkinson
MEDICAMENTOS reducerea hipercolinergiei prin anticolinergice refacerea deficitului de dopamin prin substane dopamino-mimetice sau agoniti dopaminergici Principalele clase sunt: ANTICOLINERGICELE Acioneaz asupra tremorului. Ele sunt de 2 feluri: Alcaloizi ai solanoceelor(SCOPOLAMINA, TINCTURA DE BELLADONA) De sintez Romparkinul(AKINETON)- cp de 2 mg, 3-6 cpr(tb) /zi n 2-3 prize. Acioneaz prin mecanismul antagonist al receptorilor striatali. Sunt contraindicate n : Glaucom Adenom de prostat retenie urinar Stri confuzionale FA K efecte secundare avem: cefalee, tulburri vizuale, greuri. DOPAMINO-MIMETICE Regleaz tonusul muscular(rigiditatea) + akinezia. Dopamina nu trece singur bariera hematoencefalic aa k se utilizeaz forma L-DOPA. Pentru k L-DOPA s nu fie metabolizat n periferie n dopamin se utilizeaz nite inhibitori dopa-decarboxilaz i anume: (Sinemet (CARBIDOPA) i Madopar(BENSERAZIDA)). Efecte secundare avem: Micri involuntare Tulb de ritm , hTA Grea, vrsturi, dureri abd Stri depresive, halucinaii, euforie, delir, anxietate La bolnavii cu Parkinson nu se dau rezerpine, butirfenone, fenotiazine. Contraindicaii : FA Leucemie glaucom AGONITI DOPAMINERGICI Sunt de 2 feluri : Derivai de la ergot Bromocriptina- este un agonist D1, antagonist D2. Poate fi utilizat att n monoterapie , dar i n asociere cu L-Dopa. Efecte secundae greaa, vrsturi, hTA. Lisurid

55

Pergolid Derivai non ergot Pramixepol Ropinirol Gabergolina AMANTADINA- 100 mg- 2cp/zi- pentru forme uoare de boal. INHIBITORI DE MonoAminoOxidazB Are k reprezentant Selegilin(Jumex) cpr 5 mg, se admninistreaz 2cpr/zi TERAPIE ADJUNVANT o Mydocalm cp de 50 mg 1-3 cp/zi o Cloroxazon cp 250 mg 1-3 cp/zi CHIRURGICAL Intervenii stereotoxice la nivelul nucleului ventro-lateral talamic , globului palid + ansei lenticulare.

Coreea Acut SYDENHAM

Apare n cadrul RAA la copil i la adolescent, are k etiologie streptococul beta hemolitic grup A. Mecanismul de producere este unul inflamator- alergic poststreptococic.

Clinic
Clinic avem 3 semne i anume: hiperkinezie, hipotonie, tulburri psihice. Hiperkinezia coreic la debut este de intensitate mic(copilul scap obiectele din mn, scrisul se altereaz, mersul este cu aspect dezordonat). Ulterior , apar micri brute asimetrice, ilogice, accentuate de stress, oboseal. Aceste micri diminu n repaus i cedeaz n somn. n formele grave avem tulburri de vedere , de deglutiie, iar scrisul, splatul , mbrcatul sunt imposibile.

Obiectiv
o o o o Pacientul nu poate ine indexul ntins un timp oarecare-el are tendin la flexie Hipotonia care uneori este foarte mare , face k micarea involuntar s fie imposibil ROT sunt pstrate sau diminuate Fen Gordon-meninerea gambei n extensie dup percuia tendonului rotulian

Paraclinic
o Snge- VSH crescut, leucocitoz , PCR+ , F crescut o Exudat faringian- izolarea strp beta hemolitic grup A o Examen cardiologic- valvulopatie- special afecteaz valva mitral

Tratament
ETIOLOGIC o PENICILIN G- 1 milion de UI/zi la 6 h 2-3 spt dup care se d Moldamin 1 flacon la 3 sptmni o Aspirin + Prednison SIMTOMATIC o HALOPERIDOL 56

o MAJEPTIL

Coreea Cronic Huntington

Este o boal genetic caracterizat printr-o sensibilitate crescut a receptorilor dopaminergici la concentraie normal de dopamin. Un alt proces patologic n apariia bolii este carena de mediatori chimici cu apariia unei modificri a raportului Ach/Dopamin.

Clinic
1. modificri psihice apar la debut bolnavul este violent, iritabil, schimb locul de munc , este nepstor fa de familie + cas , depresiv, are tulburri de atenie + memorie = demen la vrste mai tinere apare epilepsia 2. micri coreice apar la nivelul trunchiului + gt grimase ale feei tulburri de vorbire , disartrie, disfonie tulburri de deglutiie(m limbii, faringe, laringe) aceste micri sunt exagerate n timpul mersului 3. tonusul muscular- hipotonie marcat

Paraclinic
EEG- ncetinirea + dezorganizarea general a traseului FEG- atrofie de nucleu caudat Mrirea simetric a coarnelor anterioare ale V laterali Atrofia regiunii frontale

Evoluie --- progresiv Tratament

Rezerpin Haloperidol- 6-10 mg/zi Majeptil SFAT GENETIC

Degenerescena Hepato-Lenticular
Este o afeciune metabolic , determinat genetic i caracterizat prin acumularea cuprului la nivelul SNC-nucleu cenuiu. Boala este familial , cu transmitere AR.

Fiziopatologie
Cuprul absorbit n Intestin pe calea parenteral ajunge n ficat. O parte se elimin prin bil , iar 98% se combin cu o protein ceruloplasmina plasm i nu se desface cupru. n intestin, Cu se elimin n scaun. n DHL , are loc o sintez sczut de ceruloplasmin la nivel hepatic, n timp ce absorbia cuprului din intestin este normal.

57

Tabloul Clinic
Debutul este insidios cu fatigabilitate excesiv , tulburri ale mimicii, tremurturi, tulburri psihihice. n perioada de stare , pacientul prezint: 1. tulburri diskinetice Diskinezia tremurtura de repus, care se accentueaz n timpul micrilor voluntare sau la meninerea unor atitudini posturale. Pacientul mai prezint i alte tipuri de micri coreice, atetozice, spasm de torsiune. 2. tulburri de tonus Hipertonia extrapiramidal , plastic care se accentueaz la efort, i emoii i are caracter axial. Difuzeaz apoi la m. SCM, ceaf, m.limbii, faringelui. Pacientul prezint facies hiponim, pleoape ntredeschise, clipit rar, surs permanent. Aceast hipertonie d: a) faciesul hiponim b) dizartrie(WP-voce stins, monoton, W-voce explosiv, sacadat, tremurat) c) tulburri de postur- rigiditate la nivelul muchilor feei, gtului, abdominali, axialiatitudine nepenit + instabil 3. crize epileptice Pot surveni spontan sau n cursul tratamentului cu Cuprenil 4. tulburri psihice labilitate psihic deteriorare mintal generalizat 5. hepatic- ciroz heoatic(hepato + splenomegalie, ascit, icter) 6. renal- sindrom nefrotic cu albuminurie, fosfaturie, cilindrurie, glicozurie 7. inelul Kayser Fleisher- brun verzui care se depune la marginea corneei

Paraclinic
ceruloplasmina seric crescut cupruhepatic crescut cupru seric sczut cupruria este crescut acid uric crescut CT, RMN cerebral- atrofie cerebral + modificri degenerative ale nucleilor bazali

Forme Clinice
BOALA WILSON Form acut / subacut Apare n special la copii 7-15 ani + adolescent Tulb diskinetice Tulb de tonus- special Tulb de postur Tulb psihice Hepatic , renal, inel BOALA WESTPHALL- STRUMPELL Form cronic, 25-40 de ani Apare la adultul tnr Predomin tulb diskinetice

58

Tratament
Regim igienico-dietetic- cu eliminarea din alimentaie a alimentelor bogate n cupru, varz, mazre, ciuperci, cacao, ciocolat , ficat- adic eliminarea de cupru Tratament cu D-penicilanin- CUPRENIL- se ncepe cu doze mici-apoi se crete pn cnd probele biochimice iau valori normale. Doz de ntrezinere 1-1,5g/zi Cuprenil se combin cu cuprul ionic i se elimin prin urin

Ataxia Spinal Friedreich

Este o boal care se transmite de 3x mai frecvent recesiv dect dominant. Debutul bolii poate fi la 6-7 ani sau la pubertate, fiind foarte rar peste 15 ani. Debutul este insidios cu greutate n mers. Semene subiective pot apare sub form de parestezii. Tulburrile de mers apar cnd pacienii nchid ochii. Aceasta ataxie este asociat cu tulburri de echilibru de origine labirintic. Simptomatologia Ataxia Este principalul simptom, ea se manifest la nivelul membrelor n mers. Mersul este nesigur, cu braele + picioare ndeprtate pentru a i menine echilibrul. Tulburrile ataxice apar i la MS , bolnavul nu poate s bage a n ac , dect dup ce ncearc de mai multe ori. Apar tulburri de echilibru-nistagmus, mers cu caracter tabeto-cerebelos. ncoordonarea static segmentar se pune n eviden prin probele de parez + proba braelor ntinse. n aceste poziii membrele oscileaz. Apar i micri involuntare precum- micri de balansare. Tulburri de sensibilitate 1. subiective-dureri, parestezii, senzaie de picior mare 2. obiective- esterognozie Tulburri motorii- fatigabilitate n mers---pareze distale---paraplegie ROT- diminuate, cu tendin la dispariie Nistagmus- bilateral Tulburri vestibulare- vertij, tulburri de vorbire Anomalii asociate Picior scobit cifoscolioza palpitaii , dispnee atrofia optic

Scleroza Lateral Amiotrofic(B. Charcot)

Este o boal degenerativ cronic , sporadic, progresiv , caracterizat prin distribuirea electiv a. Leziunilor neuronii motori (C + P) + cile lor. Boala apare n decada 4 + 5 de via, i este mai frecvent la brbai. Intereseaz muchii MS.

59

Tablou clinic
Boala ncepe insidios afectnd muchii eminenei tenare + interosoi , determinnd un deficit motor, care la nceput este doar pentru micrile fine ale degetelor , apoi se reduc micrile de opoziie ale policelui. Primul muchi afectat este adductorul policelui. Mna afectat are aspect de Mn de Maimu, care se deformeaz i are aspect de ghear(dat de extensia primei falange i flexia celorlalte 2). De obicei , deficitul motor + atrofia muscular se extinde la musculatura antebraului , dar pot trece i direct la musculatura centurii scapulare. Muchii MI inferioare sunt afectai mai trziu. Amiotrofiile devin foarte curnd simetrice. Debutul prin atrofie + parez la nivelul membrelor inferioare este din ce n ce mai frecvent. Boala ncepe unilateral cu cderea labei piciorului i stepaj n mers. Fasciculaiile ofer un simptom important pentru diagnostic atunci cnd preces atrofia muscular. Exist i cazuri cnd preced atrofia muscular cu luni nainte. Ele cuprind un teritoriu limitat (muchii mici ai eminenei tenare), sunt neregulate, asincrone, nu deplaseaz segmentul interesat i persist n somn. Crampa muscular apare precoce foarte rar, i dispare la amiotrofie sever. Sindromul piramidal ROT vii la nivelul MS Spasmicitate-sever + juvenil Simptomele Bulbare Apar dup instalarea deficitului motor distal + sindromului piramidal , dar pot fi i la debut Tulburri de articulare a cuvintelor preced pe cele de deglutiie Vocea se modific, devine joas nazonat datorit parezei muchilor limbii, vl, buze. Atrofie a muchilor orbiculari ai buzelor + brbiei, buza inferioar este czut, sialoree Aspect de fa scobit Pacientul nu mia poate controla micrile de formare i proiectare a bolului alimentar; el mpinge alimentele cu degetele. Lichidele reflueaz pe nas, saliva poate fi aspirat pe CRS Limba atrofiat Afagie + afonie complet Psihic normal

Examenul electromiografic
Elementele caracteristice sunt potenialele de fasciculaie polifazice cu 4-6 vrfuri, durata proprie de 8-12 m/sec, amplitudine de 100-300 microV i cu ritm de 6-12 c/sec, evideniate n muchiul n stare de repuas. Ele corespund fibrilaiilor clinice care se REC pe EMG. La contracie muscular maxim se REC un traseu de tip simplu sau intermediar srac n poteniale de uniti motorii. Amplitudinea potenialelor de unitii motorii este mai mare , iar durata proprie crescut. Pe traseul de contracie se observ ct poteniale gigante cu amplitudine i durat mult mai mare dect ale traseului de fond. Viteza de conducere motorie rmne normal.

60

Topografia Leziunilor
MS +MI Bulbar Pseudomiastenic Pseudo-polinevritic peroneal-defictul motor apare unilateral, n teritoriul M. Gambieri anteriori

Neurosifilisul(TABES)
Este o boal infecioas cronic dat de un parazit Treponema Pallidum. Tabesul este o boal predominant a rdcinilor posterioare + cordoanelor posterioare ale Mduvei. Primele simptome apar la 10-25 de ani dup infecie.

Tablou clinic
Abolirea reflexelor miotatice(ROT) Semnul Argzll-Robertson- n tectul mezencefalic, proximal de nucleii nv oculomotori, unde fibrele pupilelor dilatatoare descendente sunt foarte apropiate de fibrele pentru reflexul de lumin. Tulburrile de sensibilitate 1. subiectiv- crize dureroase- radiculare, somatice, viscerale 2. obiectiv- tulburri de sensibilitate vibratorie Primele modificri se fac n teritoriul rdcinilor toracale D2-D6, apoi C8-D1, apoi D5-S1. afectarea sensibilitii dureroase, este obiectivat prin: strngerea tendonului lui Achile anestezie testicular tulburri sfincteriene- impotena este semn precoce Tulburrile de nv cranieni- atrofie optic, pareze oculomotorii Tulburrile trofice Sunt reprezentate de Artropatiile Charcot. Apare la MI(genunchi, old, articulaiile gleznei + piciorului) + coloana vertebral lombar.

Paraclinic
LCR- clar + normotensiv , pleiocitoza cu mononucleare este moderat, proteinorahia este normal sau moderat Antigenii specifici /nespecifici pt Treponema 1. piolizaharidic 2. lipidic 3. proteic de grup

Tratament
PENICILIN- 1 milion de UI /zi timp de o lun, se repet de 2-3x /an PREDNISON- 30-40 mg/zi-10-15 zile CLORPROMAZIN pentru crizele dureroase din Tabes

61

Miastenia Gravis
Este o boal caracterizat prin apariia unei slbiciuni musculare la efor i ameliorat la repaus , corectat mai mult sau mai puin de medicaie anticolinesterazic(blocheaz activitatea colinesterazei ce degradeaz acetilcolina ajuns la nivelul fantei sinaptice).

Etiopatogenie
1. TIMUS Tumore timic- 10-15%---limfoepitelom- forme severe de miastenie cu apariie tardiv fr s existe un sex prevalent Hiperplazia timic- 75% din cazuri-n insulele timice ce conin centrii germinativi (acestia apar hipertrofiai), n condiia n care timusul , din pdvd macroscopic este normal 2. SUSCEPTIBILITATEA GENETIC cei care fac boala au anumite genotipuri HLA Autoanticorpii acioneaz astfel: Blocarea receptorilor Liza receptorului prin activarea complementului Accelerarea turn-overului degradarea recept Modificri structurale la niv receptorilor

Clinic
Este mai frecvent la brbai Tulburri musculare care evolueaz n pusee Apare la orice vrst-15-20 ani incidena maxim Slbiciunea muscular apare n timpul i n urma unui efort susinut sau repetat, are caracter progresiv Deficit motor n anumite teritorii , care cedeaz la repaus, i se agraveaz la efort Distribuia deficitului musculatura pleoapelor-ptoz palpebral, muchii faringieni-tulb de deglutiie + fonaie

Topografia atingerii musculaturii

Musculatura ocular extrinsec- ptoz Musculatura feei- facies inexpresiv, nu poate fluera sau sufla Musculatura masticatorie, fonatorie, deglutiiei Musculatura cefei- cderea capului Musculatura de la niv M

Paraclinic
Electroneurografia- stimularea nervoas repetitiv , cu 3 stim/ sec Pune n eviden decrementul miastenic(scderea cu mai mult de 10% a amplitudinii potenialului de aciune muscular compus la a 4-a sau a 5 a stimulare )- marker al oboselii musculare. Amplitudinea scade n continuare , dup care urmeaz o uoar revenire , dar nu chiar la valoarea iniial. EMG cu ac de detecie- evideniaz activitatea electric a muchiului n repaus + n timpul unei contracii Teste farmacologice

62

o Defectul de transmitere la nivelul sinapsei nueromusculare--bloc miastenic , care poate fi de cauz presinaptic, sau de cauz postsinaptic o Substane anticolinesterazice-blocul se reduce(post) i rmne nemodificat dak (pre) CT, RMN Dozarea titrului de antc antireceptor

Criza colinergic
Se produce datorit administrrii n exces a substanelor anticolinesterazice. Pacientul prezint: o Tulburri respiratorii ---insuficien respiratorie o Hipersecreie salivar + bronic o Tremurturi

Criza miastenic
o Apare o accentuare a deficitului miastenic o Tulburri respiratorii + hipoventilaie o Ineficiena tusei Diagnosticul diferenial ntre cele 2 crize se face cu TENSILON, care are k substan activ edrofoniu anticolinesterazic cu durat scurt de aciune de 1-2 minute. Se injecteaz Tensilon iv la 35-40 secunde , i se observ pacientul din pdvd clinic + EMG. Sunt 2 situaii: o Bolnavul are stare general mai bun- criza miastenic , suplimentar se d anticolinesterazic cu durat mai lung de aciune o Starea se nrautete- criz colinergic, se d atropin pn la 0,5 mg , i se reduce medicaia anticolinesterazic

Tratament
1. anticolinesterazice- MIOSTIN + MESTINON 2. imunosupresoare o Corticosteroizi- PREDNISON 1 mg/kgc/zi o AZATHIOPRIN 2,5 mg/kg/zi 3. plasmaferez- ndeprtarea din snge a antc antireceptor 4. Ig- blocheaz antc anti receptor 5. timectomie CONTRAINDICAII o miorelaxante o neomicin o opiacee o hormoni tiroidieni o anticoncepionale o antb-antidot este Ca

Scleroza Multipl(Scleroza n Plci)

63

Scleroza multipl este principala reprezentant a bolilor demielinizante, la care distrugerea mielinei i a oligodendroglei (celul de suport de dimensiuni mici a sistemului nervos, situat n jurul celulelor nervoase, ntre fibrele nervoase i n lungul vaselor de snge), este proeminent.

Epidemiologie
o o o o o o frecvent n regiunile temperate i rar n apropierea ecuatorului riscul pentru apariia semnelor de boal cresc cu vrsta----30 ani/ 60 ani este mai frecvent la femei 5-20% din cazuri sunt familiare cea mai ridicat inciden este ntre frai gena HLA comun la membrii familiei bolnave

Patogenie
La modul general este acceptat ideea k SIP este o boal autoimun. Procesul autoimun parcurse schematic urmtoarele etape: o factorii genetici + de mediu (infecii, virale, superantigene, modificri metabolice) o factorii locali de la nivelul SNC (virali + metabolici), care au k efect creterea expresiei moleculelor de adeziune pe endoteliul vascular Deci celule T autoreactive circulante ader la endoteliul cerebral vascular i trec prin diapedez ( trecerea celulelor sangvine (leucocite), prin peretele ne perforat al vaselor n esuturi), bariera hemato-encefalic. Limfocitele T secret citokine precum TNF i IFN , ducnd la activarea celulelor prezentatoare de antigen(CPA) din SNC. Exist o mare varietate de antigene ce pot fi prezentate limfocitului T: 1. PMB-proteina bazic a mielinei 2. MAG- glicoproteina asociat mielinei 3. MoG- glicoproteina oligodendroglial a mielinei Cnd celula T ntlnete acest tip de antigene are loc diferenierea ei n cele 2 clase principale: CD4 TH1 TH2 CD8 Procesul patogenic principal l reprezint demielinizarea realizat att celular cat i umoral.

Anatomie patologic
Diagnosticul AP arat prezena unor leziuni circumscrise , diseminate n creier i mduv ---plcile de scleroz. Acestea sunt frecvente n corpul calos, centrul oval, piramidele bulbare, cerebel, cordoanele posterioare + laterale ale MS, nervii optici + cile optice. Leziunile substanei cenuii i n special cele intracorticale cerebrale definesc Scleroza k o Boal a Substanei Albe.

Debutul bolii
La cei mai muli bolnavi, simptomele apar n deplin sntate aparent. La alii poate exista o perioad prodromal de cteva sptmni sau chiar luni, caracterizat prin: Manifestri pseudoreumatice

64

 Manifestri pseudo-neurastenice De obicei conturarea simptomatologiei se face pe mai multe ore sau zile. Debutul bolii apare ntre 10 i 50 ani. Manifestrile iniiale ale SM sunt cel mai frecvent tranzitorii. Ele constau n: Deficit motor al unui sau mai multor membre Nevrit optic Parestezii Diplopie Vertij, vrsturi Tulburri sfincteriene urinare

Tablou Clinic
Tabloul clinic al SM este dominat de 3 sindroame: PIRAMIDAL, CEREBELOS, VESTIBULAR. La bolnavii cu o evoluie mai ndelungat ,aspectele cele mai frecvente sunt cele de parez /tetraparez asimetric. 1. SIMPTOMATOLOGIE MOTORIE SEMNE PIRAMIDALE Disfuncia fascicolului piramidal este cel mai frecvent semn al SM. Nu are nimik particular fa se Sindromul Piramidal clasic. Semnul Babinski este cel mai frecvent semn piramidal. Reflexele cutanate abdominale sunt diminuate sau absente. Triada Marburg Abolirea reflexelor abdominale Decolorarea temporal Spasmicitate Reflexe miotatice sunt exagerate SEMNE DE NEURON MOTOR PERIFERIC Foarte rar se poate ntlni amiotrofie a minilor, datorit lezrii a corpului anterior 2. SIMPTOMATOLOGIE SENZITIV Parestezii-sunt rezultatul lezrii cilor senzitive centrale Durerea- lombar---MI Semnul Lhermitte- descrcare electric consecutiv flexiei capului 3. SEMNE SFINCTERIENE + GENITALE 4. SEMNE CEREBELOASE Tremor intenional Ataxia membrelor care este asimetric cu severitate mai mare la MI Mersul prezint baza largit 5. SEMNE DE TRUNCHI CEREBRAL Diplopie Limitarea micrilor conjugate oculare

65

6. SINDROMUL VESTIBULAR 1) NISTAGMUSUL semn al triadei Charcot, e obiectiveaz disfuncia vestibular. Iniial nistagmusul apare la 20-40 % din cazuri, apoi 40-70%. El poate fi rotator, orizontal, vertical, multidirecional. 2) VERTIJUL 7. ALTE MANIFESTRI LA NIVELUL FEEI Paralizia facial-central / periferic Miokimie facial-fasciculaii ondulatne care apar preorbital apoi se extind pe toat hemifaa, frr deficit motor. Modificri psihice Deteriorare intelectual Depresiune reactiv Euforie

Criterii de diagnostic(McDonald & Halliday)

1. confirmat diagnosticul este stabilit i AP 2. sigur clinic o istoric de cel puin 2 episoade de remisiune i recdere o leziuni evidente la cel puin 2 nivelul ale SNC o predominana leziunilor n substana alb o evoluie de cel puin un an o 10-50 ani o cea mai adecvat explicaie a simptomatologiei 3. probabil, la nceput sau latent un singur episod sugestiv cel puin 2 leziuni diferite ale SNC 4. probabil , progresiv istoric de paraparez progresiv evidena altor leziuni n nevrax alte cauze sunt excluse 5. suspecte un singur episod , dar fr leziuni neuropatie optic recurent

Paraclinic
A. potenialele vizuale evocate S-a demonstrat k latena ntre proiectarea unui stimul luminos pe retin i culegerea potenialului evocat occipital , este cca aceeai de la un individ la altul i cca aceeai la ambii ochi. Rspunsul evocat este dominat de o und ampl pozitiv cu o laten de cca 100 msec. Prima und a potenialului evocat vizual are o laten n medie de 40 ms. B. potenialele auditive evocate O inciden ridicat a modificrilor componentelor de trunchi cerebral s-au fcut prin evaluarea potenialelor auditive. C. potenialele senzitive evocate Stimularea supramaximal a unor nv (median, tibial posterior), evoc poteniale medulare care pot fi culese prin electrolizi plasai subarahnoidian. S-au semnalat anomalii- absena rspunsului , reducerea amplitudinii, creterea latenei. 66

D. examenul LCR citorahie normal /uoar pleiocitoz proteinorahie normal creterea semnificativ a IgG absena microorganismelor absena modificrilor de presiune ale glucozei sau clorurilor E. FO- decolorare papilar F. RMN- esenial pt diagnostic i pt evoluie

Tratament
1. corticoterapie METILPREDNISOLON-1 500- 2 000 mg iv * 4-5 zile Scade durata puseului Crete durata dintre pusee Scade edemul din plcile de demielinizare Scade producia intratectal de Ig PREDNISON 1-2 mg/kgc/zi 2. imunosupresoare de sintez 3. IFN beta 4. Copolimerul 1(COPAXONE) 5. decontracturante- Baclofen, Lioresal

Distrofiile Musculare Progresive(DMP)

Sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie special , cu caracter ereditar i familiar. Au urmtoarele caracteristici: ncep de obicei n copilrie apar la (transmitere autosomal X-linkat) se produce nlocuirea fibrelor musculare cu esut conjunctiv sau esut adipos ETIOLOGIA BOLILOR MUSCULARE miogen o leziuni la nivelul muchiului(miopatii), care pot fi primare /secundare neurogen- leziuni de NMP CARACTERELE DMP -afecteaz musculatura proximal a membrelor, centurile -atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde sunt asimetrice) -pseudohipertrofii- n volum aparent a masei musculare, secundar esutului conjunctiv i adipos ce nlocuiete fibrele musculare necrozate -nu prezint fasciculaii sau tulburri de sensibilitate -contracia idiomuscular este diminuat sau abolit (modificarea apare precoce) -EMG--traseu miogen potenialul de unitate motorie de amplitudine ,durat ,unde cu caracter polifazic

67

-retracii tendinoase mai evidente la tendonul lui Achile prin contractura tricepsului sural atitudini vicioase, imobilizri

Distrofia Muscular de tip DUCHENNE

este cea mai frecvent distrofie muscular apare numai la sexul masculintransmitere X-linkat debut ntre 2-5 ani , dup debutul mersului astenie muscular , pornire dificil, mersul este legnat, tendin la cdere la ridicarea de la sol pacientul i folosete MS ctrare pe sine nsui n evoluie apare PSEUDOHIPERTROFIA gambelor + retracii ale tendonului lui Achile--mers i poziie pe vrfuri , sprijin pe marginea extern a plantelor o evoluia este lent dar progresiv-7-10 ani stabilizare relativ, dup 10 ani evoluia se accentueaz progresiv, la 12 ani pacient imobilizat n scaun cu rotile o EXAMENUL OBIECTIV For muscular diminuat la nivelul centurilor (scapular, pelvin, axial) Cifoscolioz dorsal + lordoz lombar-duce la complicaii mecanice respiratorii Inteligen afectat- retard pshihic Musculatura atrofiat o o o o o o COMPLICAII Respiratorii- bronite, penumonii---IR secundar, modificri de cutie toracic(deces la 20 ani) Cardiace PARACLINIC CPK crescut EMG traseu miogen Biopsie muscular Distrofin + de la natere TRATAMENT Corticoterapie- PREDNISON Tratament ortopedic Ingienrie genetic nlocuirea segmentului ADN lips Sfat genetic

Distrofia muscular de tip BECKER KIENER

Variant benign a distrofiei D, dar mult mai rar Transmitere X recesiv Simptomatologieevoluie grav ---deces Debut la 5-25 ani Nu are modificri cardiace , nu are retard Se poate transmite la nepoi prin fiice vectoare

Fenotipul Duchenne la Femei apare la femeile descendente ale unui distrofic i ale unei
vectoare

Distrofia muscular de Centur

68

 Transmitere autosomal recesiv Debut n decada 2-3 sau mai trziu Afecteaz mai nti musculatura centurii scapulare, apoi pelvine Severitatea i progresia sunt variabile Deficit motor grav de la 20 de ani de la debut Clinic este k boala Duchenne, dar difer prin ritmul lent al progresiei Interesarea cardiac este rar, iar intelectul este normal

DMP Facio- Scapulo-Humeral(Dejerine)

Transmitere AD, defect pe CR 4q35 Debutul este n adolescen, apare la musculatura feei (n somn, orbicularul nu nchide fanta palpebral, i nu poate efectua gesturi cu musculatura mimicii(Ex. s fluiere)) n evoluie intereseaz centura scapular cu deficit motor (biceps, triceps) Evoluie lent cu atrofii musculare la nivelul feei, musculatura centurii scapulare, muchi bra EVOLUIE BENIGN- lent progresiv de-a lungul anilor MALIGN- la 30-40 de ani, apare o agravare care n 2-3 ani pacientul este invalid PARACLINIC CPK crescut EMG-traseu miogen Biopsie-atroifie

Diagnosticul paraclinic n DMP

Cresc CPK, LDH, GOT, Aldolaza Creatinurie crescut Biopsie muscular- elemente de atrofie fibrilar, fenomen de fragmentare a celule musculare, necroz hialin EMG Scade durata medie a potenialelor de unitate motorie sub 80% Scade amplitudinea maxim a potenialului de unitate motorie cu 30% Crete incidena potenialelor polifazice

Distrofiile musculare Miotonice(DMM)

Grup de afeciuni musculare caracterizate de asocierea dintre Amiotrofii i Sindromul Miotonic(care const ntr-o decontracie lent + prelungit dar indolor, care necesit un efort voluntar deosebit). CLINIC Domin fenomenul miotonic, a crei intensitate diminu progresiv pe msur ce se repet contracia Miotonia muchilor feei simuleaz o incontinen afectiv , o mimic blocat Miotonia ridictorului pleoapei d senzaia k pleoapa rmne n urm la coborrea brusc a privirii

69

 Miotonia muchilor limbii face dificil vorbirea Miotonia pupilei acomodare lent Miotonia muchilor implicai n deglutiie + masticaie-dificultatea efecturii acestor acte Factori care influeneaz fenomenul Miotonic Intensitatea contraciei Actul voluntar Frigul Factor endocrin, emoional Vrsta

Distrofia Miotonic Atrofic(boala Steinert)

Transmitere AD Debut insidios la tnr 20-30 ani, cu astenie, mers legnat Facies aton, inexpresiv, atrofia muchiului temporal, maseter, SCM ROT diminuate Voce nazal Evoluie lent, progresiv---scaun cu rotile Deces prin complicaii cardiace, pulmonare EXTRAMUSCULAR Debil mintal Cataract Tulburri de virilitate, atrofii testiculare Tulburri de ciclu menstrual, avorturi repetate BAV grad I Pneumonii, bronite ---Ins Respiratorie

Polineuropatii
Proces generalizat, omogen care afecteaz mai muli nervi periferici , la care procesul este mai accentuat distal.

Etiologie
EREDITARE PURE- neuropatie senzitiv / senzitivo-motorie, neuropatie sensibil la presiune CU SEMNE NEUROLOGICE SUPLIMENTARE- Ataxie Friedrich, porfirie acut , amiloidoz DOBNDITE Diabet, gut, uremine, hemopatii, acromegalie Paraneoplazii LES, Sclerodermie, AR, S.Sjogren Carene vitaminice Alcool, metale grele, solveni organici, CO

Tablou clinic

DEBUT insidios Dispunerea tulburrilor N CIORAP / N MNU

70

Parestezii frecvent dureroase---arsur, strivire, senzaie de picioare nelinitite Hipoestezie termo-algezic , profund vibratorie Deficit motor distal , amiotrofii, hiporeflexie Tulburri trafice-unghii, piele

Explorarea electromiografic
Ofer cuantificarea + atestarea leziunilor care pot fi corelate cu examenul AP + manif. Clinice Testele de conducere anormal preced apariia simptomatologiei Viteza de conducere motorie- unda F Viteza de conducere senzitiv , potenial evocat senzitiv EMG- tibial anterior, extensor scurt la degetelor, muchii mici ai minii

Reflexele
Prin REFLEX se nelege un rspuns motor, vasomotor sau secretor la o Excitaie. Substratul anatomic(morfologic) al Reflexului este ARCUL REFLEX. Acesta este format din 2 neuroni: 1. senzitiv(aferent sau receptor) 2. motor(eferent sau efector) Modificarea reflexelor se face n 2 cazuri: lezarea arcului reflex lezrii etajelor superioare ale SN n funcie de AR, Reflexele sunt de mai multe feluri: somato-somatatice/viscerale viscero-viscerale/somatice

Reflexele oasteotendinoase(miotatice,profunde)=ROT
Denumirea acestor reflexe este legat de modul lor de obinere, adic percuia tendonului sau osului , are k rezultat contracia muchiului. CONDIII DE EXAMINARE regiunea s fie complet descoperit muchii s fie total relaxai tendonul s fie n semitensiune se cerceteaz bilateral , comparativ temperatura camerei sa fie + (20*) ROT bicipital(C5-C6)- se percut tendonul distal al bicepsului flexia antebraului + o uoar supinaie tricipital(C6-C8)- se percut tendonul distal al tricepsului extensia antebraului deltoid(C5-C6)- percuia lateral a tendonului deltoidului(faa lateral a braului), determin abducia braului patelar(rotulian)(L2-L4)- se percut tendonul cvadricepsului extensia gambei achilean(L5-S2)- percuia tendonului Achilean flexia plantar a piciorului medioplantar(L5-S2)- se percut regiunea medioplantar extensia piciorului pe gamb

71

mandibular- pacient cu gura uor cscat, se percut mentonul micare rapid de ridicare a mandibulei.

Reflexele Osteo-Periostale
stiloradial(C5-C6)- percuia apofizei stiloide radiale provoac contracia muchilor biceps, lung supinator, brahial anterior, cu Flexia antebraului pe bra cubitopronator(C5-D1)- percuia apofizei stiloide ulnare determin contracia muchilor rotund + ptrat pronator cu Pronaia antebraului scapular(C7-D1)- percuia marginii spinale a omoplatului determin contracia pectoralului mare, sub + supraspinos + Adducia braului

Modificri ale ROT + R. OP

1. INTENSITATE Diminuare/ abolire- leziuni ale arcului Reflex Exagerare- leziuni piramidale 2. CARACTER o Reflexe inversate- efectul aparine muchiului sau grupului de muchi antagonist o Reflexe contro-laterale- efectul aparine muchiului cu tendonul percutat + contracia unui grup muscular al M de partea opus o Reflexe pendulare- oscilaii cu caracter de balansare care scade n amplitudine

Reflexele cutanate + mucoase

REFLEXELE CUTANATE Constau n apariia unei contracii musculare , determinat de stimularea tegumentelor. Acestea sunt: 1. Abdominale a) Epigastric- stimularea marginii inferioare a sternului b) Cutanat abdominal superior- stimulare paralel cu rebordul costal c) Cutanat abdominal mijlociu- stimularea se face pe o linie orizontal ce trece trece prin ombilic d) Cutanat abdominal inferior- stimularea se face paralel cu arcada crural 2. Cremasterian 3. Cutanat Plantar 4. Anal Intern + Extern REFLEXE MUCOASELOR 1. cornean 2. conjunctival 3. velopalatin + faringian

Reflexele Articulare

Mayer- flexia primei falange a degetului 4 ADD + OPOZIIA policelui Leri- flexia energic a minii pe antebra flexia antebra pe bra

72

Sensibilitatea Sistemul senzitiv se organizeaz pe 3 nivele: A. De recepie-receptorii B. De transmitere-cile sensibilitii C. De percepie- cortexul senzitiv RECEPTORII sunt structuri specializate ale dentritelor protoneuronului senzitiv. Acetia sunt de 3 tipuri : 1) EXTERORECEPTORI(tactil, termic, dureros) 2) PROPRIORECEPTORI- sensibilitate profund 3) INTERORECEPTORI- algo + chemo + preso RECEPTORI

Cile Sensibilitii
1. PRIMUL NEURON SENZITIV-protoneuronul a) Pericarionul- gl rahidieni + gl nv cranieni b) Dentritele- nv periferici / cranieni c) Axonii rd senz. a nv cranieni + rd post a MS------acest Axon face legtura cu cel de-al 2lea Neuron Fibrele nervoase din rdcinile senzitive: Lungi- sensibilitate profund contient + tactil epicritic Scurte- sensibilitatea termic , dureroas, tactil , protopatic + sensibilitatea profund incontient Mijlocii- sensibilitatea profund contient 2. AL 2-LEA NEURON SENZITIV- deutoneuronul a) Superficial- capul cornului post din MS Anterior- tactil protopatic Posterior- termoalgezic Medial- torace + MS Lateral Abd + MI b) Proprioceptiv ( contient + incontient ) 3. AL 3-LEA NEURON Proiecie cortical S s + p contient lobii parietali ariile 1, 2, 3, 5, 7 S p incontient lobii parietali ariile 4, 6

Sensibilitatea subiectiv (spontan)

Parestezii- Disestezii- amoreal, furnicturi, crcei, cald, rece, n loc de senzaiile corespunztoare stimului. Durerea senzaie penibil , neplcut , de Intensitate mai mare dect paresteziile. Se urmrete modul de debut , caracterul, durata, intensitatea, teritoriul, evoluie. 1. nevralgia- durere cu localizare pe traiectul unui nerv(median, ulnar, sciatic). Se datorete lezrii nv periferic. 2. cauzalgia- senzaia dureroas resimit k arsur continu insuportabil. Apare cnd sunt afectate fibrele vegetative ale NP. 3. radiculalgiile- dureri radiclare, pe dermatomere , de-a lungul membrelor , n centur , la nivelul trunchiului. - caracter de sgettur / fulgertur - se propag de la proximal-distal - frecvent avem crize dureroase , dar durerile pot fi continue cu exacerbri paroxistice 73

4.

5. 6. 7. 8.

- accentuate de tuse, strnut, efort fizic - apar n inflamaii acute ale rdcinilor rahidiene dureri cordonale- sunt surde + imprecise , pe un teritoriu mare , de obicei asociate cu tulburri de sensibilitate obiectiv pe un hemicorp. Sunt datorate lezrii cordoanelor laterale + posterioare ale MS. durerea talamic apare pe hemicorpul opus leziunii , mai ales la MS i Fa durerea visceral cefaleea migrena

Sensibilitatea obiectiv (provocat)

SENSIBILITATEA SUPERFICIAL 1. tactil- se aplic pe tegument un stimul tactil(bucat de vat)-hipo/ normo/ hiper anestezie 2. termic- se aplic 2 eprubete cu temperaturi diferite- hipo/ normo/ hiper anestezie termic 3. dureroas se neap uor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuit hipo / normo / hiper analgezie SENSIBILITATEA PROFUND 1. proprioceptiv-(mio-artrokinetic, simul articulo-muscular, simul atitudinilor segmentare)- se fac micri la diferite segmente ale corpului , n timp ce pacientul are ochii nchii. El este pus s recunoasc micarea care a fcut-o , sau s o fac la membrul cellalt. Simul poate fi diminuat sau abolit. 2. vibratorie- se pune un diapazon pe proeminenele osoase (rotul, creasta tibiei, maleol). Simul va fi diminuat sau abolit. 3. barestezic- se aplic 2 corpuri de aceeai form, mrime, dar cu greutate diferit. FUNCII SENZITIVE COMPLEXE 1. topognozia- capacitatea de a localiza stimuli cu ochii nchii. Incapacitatea Atopognozie. 2. discriminarea tactil- capacitatea de a deosebi 2 exitani la fel aplicai, pe tegumente , n acelai timp dar n locuri diferite(ct mai aproape unul de altul). Patologic cresc distanele ntre ei. 3. dermolexie- capacitatea de a recunoate , innd ochii nchii , cifre, litere, desene, trasate pe piele , de examinator. Incapacitatea se numete Dermoalexie. 4. stereagnozia- capacitatea de a recunoate tactil , cu ochii nchii , obiecte. Imposibilitatea se numete Astereognozie. 5. somatognozia- capacitatea de a recunoate schema corpului. Asomatognozia- nerecunoaterea unui pri a corpului Autotopoagnozie- imposibilitatea indicrii unei anumite pri a corpului Anosognozie-nerecunoaterea unui deficit Anosodiaforie- negarea existenei segmentului bolnav

Modificrile patologice (hiper, hipo anestezia) pot fi: 1. GLOBALE- sunt interesate toate tipurile de sensibilitate 2. DISOCIATE Disociaia siringomielic- se pierde sensibilitatea termoalgezic i se pstreaz cea tactil + profund. Bolnavul, se taie, se arde fr s simpt.

74

 Disociaia tabetic se pierde sensibilitatea profund + tactil epicritic , i se pstreaz sensibilitatea termoalgezic + tactil protopatic. Pacientul nu mai contientizeaz skema corporal.

Limbajul
Este o funcie cortical complex , superioar, fin , specific uman. Reprezint forma gndurilor + nelesul exprimrii verbale. Este cel mai eficient + cel mai dezvoltat mijloc de comunicare. Se realizeaz prin sunete individuale(FONEME) + litere scrise(grafeme), care combinate dau natere la simboluri (CUVINTE). NIVELURILE LIMBAJULUI 1. fonetic- format din sunetele individuale + regulile de vorbire 2. lexical- format din cele mai mici uniti de neles-Morfene 3. semantic- format din semnificaia de baz a cuvintelor 4. sintactic- regulile de organizare a cuvintelor 5. pragmatic- efectul i impactul pe care vorbitorul dorete s l aib

Tulburrile de limbaj

Tulburrile emisiunii + articulrii cuvintelor

1. tulburri de elocuiune DISFAZIA CONVULSIV CLONIC- repetarea involuntar, exploziv a unei silabe DISFAZIA CONVULSIV TONIC- imposibilitatea de a pronuna pentru un scurt timp cuvinte/silabe DISFAZIA INHIBITORIE bolnavul nu poate pronuna cuvintele 2. tulburri de pronunare DISLALIA(pelticia)- incapacitatea de a pronuna corect anumite sunete sau combinaii-Ex: rotacismul RINOLALIE- vorbirea pe nas DISFONIE- alterarea timbrului vocii, care devine surd, bitonal AFONIE- imposibilitatea de a emite sunete , cel mai frecvent asociat patologiei corzilor vocale DISARTRIE- articularea defectuoas a sunetelor cu cuvintelor. Apare n tulburrile nv care se ocup cu articularea cuvintelor.

Tulburri ale Recepiei, formulrii, exprimrii simbolurilor scrise + verbale

Afaziile sunt alterri ale mecanismului psihic al vorbirii + scrisului , constnd n imposibilitatea de a exprima i a nelege cuvinte spuse sau scrise. Afazia este un sindrom caracterizat printr-o tulburare de limbaj cu interesarea celor 2 componente ale sale: nelegerea vorbirii(senzorial) + vorbirea articulat(motorie). Afaziile apar dup lezarea urmtoarelor structuri: o Aria Broca o Cortexul convexitii prefrontale

75

o Lobul parietal inferior o Aria motorie suplimentar Caracteristici ale tulburrilor afazice: Anomalii de ritm-ncetinire / accelerare Suprimarea vorbirii-mutism Stereotipii Automatisme Anomia-dificultatea gsirii unor anumite cuvinte Parafrazii Surditate verbal Scderea n cantitate Suprimarea complet a scrisului Paragrafii Cauzele care pot determina afazia: vasculare tumorale traumatice infecioase degenerative

o o o o o o o o o o

o o o o o

Din punct de vedere al fluenei vorbirii, AFAZIILE, sunt: 1) non fluente- Broca, Global 2) fluente- Wernicke, Amnezic Din punct de vedere al tulburrilor de vorbire , de nelegere sau a ambelor AFAZIILE sunt: 1) motorii- este afectat doar exprimare(Broca, amnezic) 2) senzoriale- este afectat nelegerea mesajelor scrise / orale(Wernicke) 3) senzorio-motorii- sunt afectate att nelegerea ct i exprimarea

Afazia Broca- verbal , motorie

Este afazia produciei de foneme, afazie agramatic. Leziunile sunt localizate n aria Broca, la baza circumvoluiei F3. Pacientul nu se poate exprima deloc. Expresie oral srac- stereotipii, mutism Dificultate n gsirea cuvintelor-anomie Parafrazie Progresie spre agramatism scris deteriorat nelegerea poate fi bun Frecvent deficit motor pe partea dreapt Mai mereu , pacientul contientizeaz deficitul

Afazia Wernicke- sintactic, acustic

Este o afazie senzorial , k urmare a lezrii Ariei Wernicke , n partea posterioar a lobului Temporal. Ritmul vorbirii este mai mult sau mai puin normal Parafrazie, paragramatism

76

 Deficit n nelegerea oral Frecvent tulburri de cmp vizual De obicei nu apare deficit motor

Afazia Amnezic
Ritm normal al vorbirii Articularea, repetarea, citirea, scrierea dup dictare sunt bune Grad uor de parafazie nelegerea vorbirii + scrisului este bun Ezitri n conversaie datorit imposibilitii gsirii cuvintelor Bolnavul i recunoate + contientizeaz deficitul

Afazia global
Leziunile afecteaz ntreg centrul limbajului. Tulburri de exprimare + defecte de recepie Capacitatea de exprimare se reduce calitativ + cantitativ Exprimare verbal este absent Deficitul afecteaz vorbirea + scrisul Tulburri severe ale nelegerii orale + scrise

Diagnosticul AFAZIILOR
1) Teste pentru determinarea tulb de exprimare Exprimarea vorbirii spontane/repetate Exprimarea scrisului spontan, dictat, copiat, desen 2) Teste pentru determinarea tulburrilor de nelegere Executarea unor ordine simple/ complexe Examinarea cititului 3) Teste pentru Diag Clinic Examinarea limbajului spontan Testul cu simboluri Repetiia Scriere dup dictare, copiat, citit Numrarea + descrierea obiectelor nelegerea limbajului scris, oral

Praxia
Reprezint capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop. n realizarea unei aciuni voluntare se suprapun 3 niveluri: A. Nivelul concepional- i face o schi B. Nivelul formulrii kinetice a actului motor- destocarea formulelor celor mai adecvate din perspectiva aciunii propuse C. Nivelul inervaiei motorii centrale + periferice- se realizeaz micrile pr-zise. Skematic, orice micare voluntar este precedat de o schi ideatorie, elaborat n LOBUL PARIETAL STNG (aria 40), care este transmis centrului ideomotor(LOB FRONTAL STNG)-aria 6, unde iau natere formulele kinetice , care se vor proiecta bilateral pe circumvoluiunile frontale ascendente.

77

APRAXIA= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop , n absena oricror tulburri neurologice elementare. Lezarea emisferului dominant de termin apraxie bilateral, pe cnd cea a emisferului nedominant, determin apraxie unilateral.

Gnozia
Este o funcie integrativ , prin care individul recunoate obiectele + fenomenele din mediul intern + extern , i totodat i semnificaia lor , pe baza calitilor senzitivo-senzoriale ale acestora. AGNOZIA=imposibilitatea pacientului, n condiia n care este n deplintatea facultilor mintale , i cu organele de senzitivo senzoriale intacte , de a recunoate obiecte, fenomene, semnificaia acestora, dei nainte putea.

78