BAB I PENDAHULUAN

Abses Serebri adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. Tanpa pengobatan, prognosis abses serebri jelek. Angka kejadian yang sebenamya dari Abses serebri tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. 1 Abses serebri bersifat soliter atau multipel. 75-90% merupakan abses soliter, dimana 35-45% berlokasi di lobus frontal, 30-40% di lobus temporal, 1520% di lobus parietal dan 15% di occipital, cerebellum dan batang otak.1 Abses serebri dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi disekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya tromboemboli.2,3 Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses serebri ini termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection).1,4,6,7

BAB II KASUS BANGSAL NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Pekerjaan MRS : Tn. Suhirman : 57 Tahun : Laki-laki : Islam : RT 2 Desa Olak Besar, Batanghari : Swasta : 23 November 2012

DAFTAR MASALAH No. 1. Masalah Aktif Hemiparesis sinistra Tanggal 26 November 2012 2. Sakit pusing 3. Hipertensi kepala dan 26 November 2012 26 November 2012 Masalah Pasif Tanggal

II. DATA SUBYEKTIF (Anamnesis tanggal 26 November 2012) 1. Keluhan utama : Tangan kiri dan kaki kiri terasa lemah

2. Riwayat Penyakit Sekarang Lokasi Onset Kualitas : Tangan kiri dan kaki kiri : Mendadak : Tidak bisa menggerakkan tangan kiri dan kaki kiri 2

Kuantitas Kronologis

: ADL dibantu keluarga :

Seorang pria usia 57 tahun datang dengan keluhan tangan dan kaki kiri tiba-tiba terasa lemah dan sulit digerakkan, pasien juga tidak bisa duduk. Pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini. Pusing (+), sakit kepala (+) Mual (-), muntah (-), kejang (-), demam (-). + 5 bulan SMRS pasien sering merasa pusing dan sakit kepala secara tiba-tiba. Kepala terasa sakit berdenyut-denyut di kepala bagian atas. Jika sakit kepala, nyerinya terasa menjalar sampai ke leher. Pusing dan sakit kepala yang dirasakan pasien tidak mengganggu aktifitas sehari-harinya, dan berkurang atau menghilang jika tidur atau beristirahat. Pasien mempunyai riwayat darah tinggi, dan pasien selalu rutin memeriksakan kondisinya ke dokter. 1 bulan SMRS mata kanan dan kiri pasien tidak bisa melihat secara tiba-tiba. Pusing (+), sakit kepala (+), mual (-), muntah (-). Aktifitas sehari-hari pasien menjadi terganggu, dan mulai saat itu pasien tidak bekerja lagi. Pasien lalu berobat ke puskesmas dan didiagnosa katarak, pasien lalu disarankan untuk menjalani pengobatan di Jambi. Gejala penyerta Faktor yang memperberat Faktor yang memperingan : pusing (+), sakit kepala (+) ::-

3. Riwayat penyakit dahulu Riwayat Hipertensi (+) Riwayat DM disangkal

Riwayat trauma kepala disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

Tidak

ada

anggota

keluarga

yang

mengalami keluhan yang sama seperti pasien

5. Riwayat sosial ekonomi

: Pasien seorang petani karet, mempunyai 4

orang anak. 2 orang anaknya sudah mandiri dan 2 orang lagi masih kuliah.

III.

OBYEKTIF

1. Status Presens (26 November 2012) Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi : Compos mentis, GCS: 15 : 130/90 mmHg : 75x/i : 36oC : 20x/i E:4 M:6 V: 5

2. Status Internus Kepala :Mata : CA-/-, SI -/-, Pupil : isokor refleks cahaya (-) Visus: ka:1/~, ki:1/~ Leher Dada Jantung Paru Perut Alat kelamin Ekstremitas : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-) : Simetris, tidak ada retraksi : BJ I dan BJ II regular, Gallop (-), Mur-mur (-) : vesikuler, ronkhi-/-, wheezing -/: soepel, BU (+) N, hepar dan lien tidak teraba. : tidak diperiksa : akral hangat, edema (-)

3. Status Psikitus Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : Baik : Biasa : Normoaktif : Baik : Baik 4

4. Status neurologikus a. Kepala Bentuk Nyeri tekan Simetri Pulsasi : Normochepal : (-) : (+) : (+)

b. Leher Sikap Pergerakan Kaku kuduk : Lurus : Baik : (+)

c. Nervus kranialis N. Olfaktorius N. Optikus Visus : :

Kanan Normosmia

Kiri Normosmia

1/~ Normal Normal bulat isokor 4 mm -

1/~ Normal Normal bulat isokor 4 mm -

N. Okulomotorius Ptosis : Pergerakan bola mata: Pupil : Diameter :

Refleks pupil : Strabismus Nistagmus N. Troklearis Pergerakan bola mata: N. Trigeminus Mengunyah Menggigit : : : :

Normal

Normal

Normal Normal Normal

Normal Normal Normal 5

Membuka mulut :

Sensibilitas wajah: N. Abdusen Pergerakan bola mata: N. Fascialis

Normal

Normal

Normal

Normal

Mengerutkan Dahi : Normal Menutup mata : Normal

Normal Normal Normal Normal

Memperlihatkan gigi: Normal Bersiul : Normal

N. Vestibulocochlearis Detik arloji Past pointing : : Normal Tidak bisa dilakukan Normal

N. Glosofaringeus & N. Vagus Arkus faring : simetris + + simetris + + Normal

Gangguan menelan: Reflek muntah Reflek Berbicara N. Accesorius : :

: Normal

Memalingkan kepala: Normal Mengangkat bahu: N. Hipoglosus Menjulurkan lidah: Normal Atropi papil Disatria : : Normal

Normal Normal

Normal -

d. Anggota gerak atas Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi kanan N 5 N Eutropi kiri N 5 N Eutropi 6

R. Fisiologis R. Patologis Sensibilitas :

N N

N N

e. Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. fisiologis R. Patologis Sensibilitas : kanan N 5 N Eutrofi N N atas N 5 N Eutrofi N N

f. Gerakan Abnormal Tremor : (-)

Atetosis : (-) Miokloni : (-) Khorea : (-)

Rigiditas : (-)

g. Alat Vegetatif Miksi : Terpasang kateter

Defekasi : Normal

h. Koordinasi, gait dan keseimbangan Cara berjalan Romberg Test : Tidak dapat dinilai : Tidak dapat dinilai : Tidak dapat dinilai

Disdiadokokinesis Dismetri Ataxia

: Tidak dapat dinilai : Tidak dapat dinilai 7

i. Pemeriksaan lain : a. Darah rutin : 23 November 2012 WBC RBC HGB HCT PLT PCT : 7.1 103/mm3 (3.5-10.0) (3.80-5.80) (11.0-16.5) (35.0-50.0)
3

: 5.59 106/mm3 : 14.9 g/dl : 46.4 % : 205 10 /mm : .154 %

3

(150-390) (.100-.500)

b. Kimia darah (24 November 2012) Faal Hati Bilirubin total 0,6 mg/dl (<1,0) Bilirubin direc 0,3 mg/dl (<0,2) Bilirubin indirect 0,3 mg/dl Protein total 6,6 g/dl (6,4 8,4) Albumin 4,1 g/dl (3,5-5,0) Globulin 2,5 g/dl (3,0-3,6) SGOT 22 U/L (<40) SGPT 29 U/L (<41)

Faal Ginjal Ureum 22 mg/dl (15-39) Kreatinin 1,2 mg/dl (L 0,9-1,3) Asam urat 6,4 mg/dl (P 2,6-6,0)

Faal Lemak Cholesterol 145 mg/dl (<200) Trigliserida 124 mg/dl (<150) HDL 28 mg/dl (>34) LDL 92 mg/dl (<120) GDS 97 mg/dl (<200) 8

Elektrolit

Natrium 136,2 mmol/L (135-148) Kalium 3,7 mmol/L (3,5 5,3) Chlorida 108,1 mmol/L (98-110)

c. Konsul dr. Spesialis Mata (30 November 2012) Hasil: Papil Edema ec susp. SOL d. CT-scan kepala dengan dan tanpa kontras (1 Desember 2012)

Hasil: Tampak lesi hipoden bulat multiple di daerah temporal-parietal kanan yang pada pemberian kontras tampak menyangat (ring enhancement). Lesi disertai edema yang luas mendorong ventrikel lateral kanan dan menyebabkan midline shift. Kesan: 1. Abses serebri temporal kanan 2. High grade glioma (GBM) di temporal-parietal kanan

IV.

RINGKASAN S : Seorang pria usia 57 tahun datang dengan keluhan tangan dan kaki kiri tiba-tiba terasa lemah dan sulit digerakkan, pasien juga tidak bisa duduk. Pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini. Pusing (+), sakit kepala (+) Mual (-), muntah (-), kejang (-), demam (-) 10

. + 5 bulan SMRS pasien sering merasa pusing dan sakit kepala secara tiba-tiba. Kepala terasa sakit berdenyut-denyut di kepala bagian atas. Jika sakit kepala, nyerinya terasa menjalar sampai ke leher. Pusing dan sakit kepala yang dirasakan pasien tidak mengganggu aktifitas sehari-harinya, dan berkurang atau menghilang jika tidur atau beristirahat. Pasien mempunyai riwayat darah tinggi, dan pasien selalu rutin memeriksakan kondisinya ke dokter. 1 bulan SMRS mata kanan dan kiri pasien tidak bisa melihat secara tiba-tiba. Pusing (+), sakit kepala (+), mual (-), muntah (-). Aktifitas sehari-hari pasien menjadi terganggu, dan mulai saat itu pasien tidak bekerja lagi. Pasien lalu berobat ke puskesmas dan didiagnosa katarak, pasien lalu disarankan untuk menjalani pengobatan. Riwayat diabetes mellitus dan trauma kepala disangkal. O : Compos mentis, GCS: 15, TD 130/90 mmHg, N 72x/I T :36oC, Rr 20x/i A : Diagnosa Klinis Diagnosa Topis Diagnosa Etiologi : Hemiparesis sinistra : Hemisferium dextra : Abses serebri DD/ Glioblastoma

Multiforme Tx : IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2 x 1 amp Cefotaxime inj 2x1gr Citicholin inj 2x500 mg Dexamethasone inj 4x2 amp Asam Tranexamic inj 3x500mg Ondancetron 2x1(drip) Ketorolac 2x1 amp (drip) Captopril 2x25 mg Aspilet 2x1 tab Amlodipin 2x5 mg Manitol 4x100 cc 11

Mx Ex

: Pantau tanda-tanda vital dan GCS : Beri penjelasan kepada keluarga mengenai keadaan pasien, mengatur pola makan yang sehat, penanganan stress dan istirahat yang cukup.

V.

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

VI.

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Rawat hari ke-4 (26 November 2012) S : Os mengeluh badan lemas dan bahu terasa sakit. Kaki dan tangan kiri sudah bisa digerakkan O : TD : 130/90 mmHg T : 36oC N : 75x/i RR : 20x/i A : Hemiparesis Sinistra ec Susp. SOL P: IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2x1amp Citicholin inj 2x500 mg Cefotaxime inj 2x1gr Amlodipin 2x5 mg Aspilet 2x1 tab DD/ SNH

Rawat hari ke-5 (27 November 2012) S : badan terasa lemas, sakit kepala (-), pusing (-), kaki dan tangan kiri sudah bisa melawan gravitasi O : TD : 140/70 mmHg T : 36 oC N : 80x/i RR : 20x/i A : Hemiparesis Sinistra ec Susp. SOL P :IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2x1amp Citicholin inj 2x500 mg 12 DD/ SNH

Cefotaxime inj 2x1gr Amlodipin 2x5 mg Aspilet 2x1 tab Dexamethasone inj 4x2 amp Manitol 4x100 cc

Rawat hari ke-6 (28 November 2012) S : Sakit kepala (-), pusing (-), mual (+), muntah (+), tangan dan kaki kiri sudah mampu melawan tahanan O : 140/80 mmHg T : 36 oC N : 68x/i RR : 20x/i DD/ SNH

A : Hemiparesis Sinistra ec Susp. SOL P: IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2x1amp Citicholin inj 2x500 mg Cefotaxime inj 2x1gr Amlodipin 2x5 mg Aspilet 2x1 tab Dexamethasone inj 4x2 amp Manitol 4x100 cc Ondancetron 2x1(drip)

Rawat hari ke-7 (29 November 2012) S : Sakit kepala (-), pusing (-), Sudah bisa duduk dengan dibantu O : 110/80 mmHg T : 36 oC N : 80x/i RR : 20x/i DD/ SNH

A : Hemiparesis Sinistra ec Susp. SOL P: IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2x1amp Citicholin inj 2x500 mg Cefotaxime inj 2x1gr Amlodipin 2x5 mg Aspilet 2x1 tab

13

Dexamethasone inj 3x2 amp Manitol 4x100 cc Ondancetron 2x1(drip)

Rawat hari ke-8 (30 November 2012) S : Sakit kepala (-), pusing (+), Sudah bisa duduk sendiri tanpa bantuan namun tidak lama O : 130/80 mmHg T : 36 oC N : 80x/i RR : 22x/i DD/ SNH

A : Hemiparesis Sinistra ec Susp. SOL

Konsul dr.Spesialis mata------Hasil: Papil Edema ODS ec susp. SOL P: IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2x1amp Citicholin inj 2x500 mg Cefotaxime inj 2x1gr Amlodipin 2x5 mg Aspilet 2x1 tab Dexamethasone inj 3x1 amp Manitol 4x100 cc Ondancetron 2x1(drip) Ketorolac 2x1 amp (drip)

Rawat hari ke-9 (1 Desember 2012) S : Sakit kepala (-), pusing (+), Sudah bisa duduk sendiri agak lama O : 140/80 mmHg T : 36 oC N : 65x/i RR : 22x/i DD/ SNH

A : Hemiparesis Sinistra ec Susp. SOL Papil Edema ODS ec susp. SOL P: IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2x1amp Citicholin inj 2x500 mg Cefotaxime inj 2x1gr Amlodipin 2x5 mg

14

Aspilet 2x1 tab Dexamethasone inj 2x1 amp Manitol 4x100 cc Ondancetron 2x1(drip) Ketorolac 2x1 amp (drip)

Rawat hari ke-10 (2 Desember 2012) S : Sakit kepala (-), pusing (-), Sudah bisa duduk sendiri, tangan dan kaki kiri bisa digerakkan, mampu melawan tahanan dan gravitasi. O : 140/80 mmHg T : 36 oC N : 80x/i RR : 22x/i

A : CT scan kepala------Hasil: Abses serebri temporal kanan dan High grade glioma (GBM) di temporal dan parietal kanan. Dx/ Hemiparesis sinistra ec Abses serebri DD/ GBM P: IVFD RL 20 gtt/i Ranitidine inj 2x1amp Citicholin inj 2x500 mg Cefotaxime inj 2x1gr Amlodipin 2x5 mg Aspilet 2x1 tab Dexamethasone inj 2x1 amp Manitol 4x100 cc Ondancetron 2x1(drip) Ketorolac 2x1 amp (drip)

15

BAB III ANALISA KASUS

Insidens abses serebri diperkirakan 1 kasus/100.000 populasi per tahun. Insidens ini menurun setelah 1950 sejalan dengan semakin meluasnya penggunaan antibiotik. Perbandingan prevalensi antara pria dan wanita adalah 2-3 : 1. Sekitar 75-90% merupakan abses soliter, dimana 35-45% berlokasi di lobus frontal, 30-40% di lobus temporal, 15-20% di lobus parietal dan 15% di occipital, cerebellum dan batang otak. 3

PATOGENESIS Mekanisme infeksi pada abses serebri: 1. Penyebaran langsung dari fokus primer (>50% kasus), seperti sinusitis, infeksi gigi, telinga tengah, mastoid, yang dapat langsung menembus duramater atau tidak langsung mengikuti vena. 2. Penyebaran melalui darah (25% kasus), berasal dari infeksi primer paru, jantung, dan kulit. Separuh dari seluruh kasus abses hematogen berhubungan dengan infeksi kronis paru (bronkiektasis, abses paru). 3. Paparan langsung organisme sebagai akibat trauma tembus kepala atau komplikasi tindakan bedah saraf (35-40% kasus).3,4,5

Stadium pembentukan abses serebri : 1. Stadium serebritis awal (hari 1-3) reaksi radang perivaskular yang mengelilingi daerah nekrotik, disertai edema. 2. Stadium serebritis lanjut (hari 4-9) munculnya fibroblas dan neovaskular di tepi daerah nekrotik. 3. Stadium pembentukan kapsul awal (hari 10-13) pembentukan lapisan fibroblas yang sempurna dengan serebritis yang menetap dan

neovaskularisasi.

16

4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (>hari 14 ) penebalan kapsul yang kaya akan kolagen yang reaktif. 2,4

DIAGNOSIS Abses otak biasanya muncul sebagai suatu proses subakut dan gejala timbul dalam waktu 2 minggu. Tetapi bila lokasi di temporal cukup luas, maka gejala dapat timbul secara akut (hari) atau kronik (bulan). Hal ini tergantung dari penekanan efek massa di otak. Trias gejala klinis yang klasik adalah sakit kepala (75%), demam (4080%) dan defisit neurologis fokal (50%). 3,5,6

Frequency of Common Signs & Symptoms in Brain Abscess

Sign or Symptom Frequency Headache Mental Status Change Fever in children) Motor Weakness (e.g. hemiparesis) Cranial Nerve palsies Seizures Nausea & Vomiting Nuchal Rigidity Papilloedema Aphasia

Approximate

~75% ~50% 40-80% (higher % is

30% 15-30% 25-45% 20-50% 25-30% 25-30% ~10%

Manifestasi klinis lebih dominan akibat tekanan intrakranial yang meningkat dibandingkan dengan tanda-tanda infeksi. Variasi gejala tergantung 17

antara lain oleh : derajat virulensi, status imunologis, lokasi abses, jumlah lesi dan adanya meningitis / ruptur ventrikel. Diagnosis tergantung dari: 1. adanya sumber infeksi 2. adanya peningkatan tekanan intrakranial 3. defisit fokal serebral atau serebelar
2

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit >10.000 (50%) atau meningkat > 20.000 (<5%), LED meningkat > 40 mm/jam (25-30%), dan peningkatan protein C reaktif (85-90%). Pemeriksaan ini bukan merupakan indikator yang spesifik untuk inflamasi. 3

Neuroimaging Gambaran CT-scan pada abses : I. II. Early cerebritis (hari 1-3) fokal, daerah inflamasi dan edema Late cerebritis (hari 4-9) daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi. III. Early capsule stage (hari 10-14) gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement. IV. Late capsule stage (hari >14) terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT

tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma. 2,3,7 18

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess biasanya berkembang di medial. Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas. 2,3,7,8 Pada penderita ini secara klinis ditemukan adanya riwayat demam tinggi (-) disertai dengan sakit kepala dan muntah-muntah (-) serta kejang (-) yang diikuti dengan defisit neurologis, perlu dipikirkan adanya suatu proses desak ruang intrakranial yang bersifat subakut-kronis dengan kemungkinan tumor sereberi yang didiagnosis banding dengan abses serebri. Dari keluhan penderita sudah berlangsung sekitar 5 bulan, maka diperkirakan pembentukan kapsul abses otak sudah sempurna dan hal ini terlihat pada hasil CT scan. Pada pemeriksaan CT scan kepala didapatkan gambaran hipodens dan ring enhancement dengan gambaran kapsul yang rata dan tipis pada temporal kanan disertai dengan edema perifokal yang hebat. Hal ini khas untuk abses serebri tetapi tidak menutup kemungkinan untuk suatu tumor. Pemeriksaan yang lebih sensitif untuk membedakan antara tumor dan abses adalah MRI, tetapi diagnosis pasti adalah dengan operasi dan kultur pus.

19

PENATALAKSANAAN Terapi definitif untuk abses melibatkan : 1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa 2. 3. 4. 5. 6. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi) Pengobatan terhadap infeksi primer Pencegahan kejang Neurorehabilitasi
2,3,4,9

Kortikosteroid Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.

Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan NO hari XV tidak didapatkan papil edema.

20

Antibiotik Initial Empiric Therapy for Brain Abscess in Immunocompetent Hosts Drug Frequency & Route Cefotaxime (Claforan) Every 4 hrs IV OR Ceftriaxone (Rocephin) Every 12 hrs IV AND Metronidazole (Flagyl) Every 6 hrs IV AND Nafcillin (Unipen, Nafcil) Every 4 hrs IV OR Vancomycin (Vancocin) Every 12 hrs IV 15 mg/kg body weight 2 grams 500 milligrams 2 grams 2 grams Dose

Terapi baru-baru ini merekomendasikan sefalosporin generasi III menggantikan penisilin ditambah dengan metronidazole untuk kuman anaerobik ditambah dengan vankomisin atau nafsilin untuk antistafilokokal. Studi menunjukkan bahwa cefotaxime dan ceftazidime merupakan antibiotik yang dapat menembus kapsul abses dengan baik, dan hasil clinical trials juga mendukung keefektifitasan terapi kombinasi cefotaxime dan metronidazole dalam pengobatan abses serebri. 2,3 Nafcillin digunakan pada penderita abses yang dicurigai menyebar secara hematogen. Vancomycin biasa digunakan pada penderita post operasi abses atau abses serebri yang didapat dari rumah sakit (hospital acquired). Antibiotik digunakan selama 4-6 minggu. 3 21

Terapi bedah Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage. Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara pasien yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang.
2,3,4

Pada pasien ini bisa direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat adanya proses desak ruang, dengan tujuan mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal-parietal. Prognosis Dengan kemajuan diagnostik seperti penggunaan neuroimaging dan teknik neurosurgikal serta penggunaan antimikrobial yang efektif dapat menurunkan risiko kematian dari 40% menjadi 10%. Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50% penderita.
3,4

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Dewantoro, G dkk., Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf., Jakarta : EGC., 2009. 2. Scheld WM, Whitley RJ, Durack. Brain Abscess. In Infection of the Central Nervous System. New York, USA: Raven Press, 1991:457-586 3. Tyler KL. Bacterial Brain Abscess. AAN 2000 : 2FC.004-20-35 4. Hakim, AR., Pengamatan Pengelolaan Abses Otak di RSUD dr. Soetomo FK Universitas Airlangga Surabaya pada tahun 1984-1986, Lab/UPF Ilmu Bedah FK UNAIR/dr. Soetomo Surabaya., 1986. 5. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI., Updates in _euroemergencies., Jakarta: Balai Penerbit FKUI., 2002. 6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia., Buku ajar _eurologi Klinis.,Yogyakarta : Gadjah Mada University Press., 1996. Wilkinson IMS. Infections of the Nervous System. In Neurology. 3rd ed. London:Blackwell Science Ltd, 1999: 226-232 7. Grumme T, Kluge W, Kretzschmar K, Roesler A. Cerebral Inflammations. In Cerebral and Spinal Computed Tomography. 3rd ed. Berlin:Blackwell Science, 1998:127-131 8. Grumme T, Kluge W, Kretzschmar K, Roesler A. Neoplasms. In Cerebral and Spinal Computed Tomography. 3rd ed. Berlin:Blackwell Science, 1998:138-148 9. Weisberg LA. Focal Intracranial Bacterial Disease. In Decision Making in Adult Neurology. Philadelphia:Manlygraphic Publishers PteLtd, 1988:214217

23