GRILE FIZIOPATOLOGIE

1. Ocluzia intestinala induce stare de soc, consecutiv = colapsului hypovolemic 2. Socul hypovolemic poate fi cauzat de = arsuri grave 3. Socul cardiogen poate fi cauzat de = tamponada cardiac 4. Socul endotoxinic poate fi cauzat de = infectiii cu E. coli 5. Socul neurogenic poate fi cauzat de = vasodilatatii induse de medicamente (fenotiazine) 6. Stenoza aortica sau pulmonara poate induce = soc cardiogen 7. Infarctul miocardic induce stare de soc, consecutive = colapsului cardiogen, prin insuficienta coronariana 8. Gastroenterita acuta (diareea), poate induce stare de soc in = deperditie hidrica, pierderi massive de electroliti si vasodilatatie 9. Peritonita induce stare de soc in = vasodilatatie in teritoriul splahnic si pierderi de apa si electroliti 10.Urm eveniment NU induce pierderi absolute de fluid sanguine, ci pierderi relative prin cresterea patului vascular = anafilaxia 11.Socul hypovolemic poate fi indus prin diminuarea volumului sanguin circulant cu circa = 80% 12. Hemoragiile induse de alterarea functionalitatii vasculare sau a factorilor coagularii intra in categoria = hemoragiilor medicale 13.Hematemeza si metroragia intra in categoria = hemoragiilor endogene exteriorizate 14.Hemoragiile serosae si interstitiale intra in categoria = hemoragiilor endogene neexteriorizate

15.O cauza care nu intra in categoria celor care pot genera soc hypoxemic, in cond in care sangele circula normal, dar nu e oxigenat corect = hemoragiile 16.Socul prin ridicarea garoului apare incepand din momentul in care indepartarea compresiei genereaza = punerea in circulatie a metabolitilor toxici, elaborate in t-urile ischemiate 17.Urm efecte nu fac parte din actiunile protectoare in starile de soc, specifige PGE1 si PGE2 = depresia activitatii cardiac 18.Faza de reactive neurovegetativa, din cadrul reactiei fiziologice la agresiune, consta in punerea in functiune a = sistemului ortosimpatic 19.Faza de reactive neuroendocrine, din cadrul R fiziologice la agresiune, rezulta din actiunea = catecolaminelor si corticosteroizilor. 20.Efectele glucocorticoizilor se carac prin = stimularea catabolismului tisular, al proteinelor si lipidelor. 21.Timpul anabolic al R fiziologice la agresiune, e marcat, printre altele side eliberarea de = STH 22. R patologica la agresiune debuteaza prin = elib excesiva sau persistenta de catecolamine si aparitia rapida de cercuri vicioase auto-agresive. 23. Plasmexodia, efect manifestat pe parcursul starilor de soc, e cauzata de = cresterea permeabilitatii capilare 24.Urm manifestare patologica nu induce prin implicatia sa plasmexodie = hemoragia 25.Histamina, implicata in generarea socului, are efect = vasodilatator si heperpermeabilizant la nivel capilar. 26. In tp R patologice la agresiune, ori de cate ori actioneaza un agent etiologic asupra org, imediat intra in functiune mecanismele prin care se realizeaza =

vasoconstrictie periferica si splanchnica, precum si vasodilatatie la nivelul creierului si miocardului. 27. Serotonina, implicate in generarea socului actioneaza prin = vasodilatatie si staza la nivelul vaselor mici 28. NU e o consecinta a intensificarii acidozei consecutive socului = contractia sfincterelor precapilare 29.Kininele plasmatice, contant intalnite in soc au efecte = vasodilatatoare si hypotensive 30. Urm eveniment nu e indus de intrarea endotoxinelor bacteriene in circulatia sanguine, eveniment consec starii de soc = vasoconstrictie la nivelul microcirculatiei 31.Termenul de pooling desemneaza o manifestare specifica fazelor avansate ale socului care consta in = sechestrarea si stagnarea fluidului sanguine in sectorul microcirculatiei 32. Acidoza, consec fazelor avansate ale socului e cauzata de = comutarea glicolizei aerobe spre cea anaeroba 33. La niv microcirculatiei, in prima faza a actiunii factorilor socogeni, se manifesta = vasoconstrictie arteriolo-metaarteriolo-capilaro-venulara cu deschiderea shunturilor arteriolo-venulare directe. 34.Rasp cardiac la elib catecolaminelor, consec fazelor initi ale socului e caract prin rasp = cronotrop si inotrope pozitiv 35.Termenul de sludge desemn o manifestare speicifica fazelor avansate ale socului care consta in = agregarea celulelor sanguine (plachetara si eritrocitara) la nivelul microcirculatiei

36.Urm factori nu se incadreaza in categ acelora care-s implicate in generarea vasodilatatiei si hipotoniei capilare de pe parcursul starilor de soc = catecolaminele. 37.Hipovolemia actioneaza la niv rinichiului prin = diminuarea ultrafiltrarii glomerulare 38.In fazele initiale ale socului urmare a act catecolaminelor, la niv ficatului are loc = stimularea glicogenolizei si inducerea hiperglicemiei 39.La instalarea edemului pulmonary, complicatie la nivel de organ a socului, participa = diminuarea sintezei de surfactant si intensificarea alterarii peretilor capilarelor pulmonare 40. Printre orgn afectate de soc se Numara si pancreasul, care in conditii de ischemie elibereaza un = factor depressor al miocardului cu efect inotrope negative 41.Urm semne clinice NU sunt specific tuturor formelor de osc, exc socul septic = mucosae congestionate 42. Urm manifestare nu e caract socului septic, in faza sa hiperdinamica = polyuria 43.Urm manif nu e caract socului septic in faza sa hipodinamica = polyuria 44.Urm consecinte nu sunt cauzate de hypoxia tisulara specif socului = vasoconstrictie la niv microcirulatiei 45.Urm evenimente nu fac parte din cele induse de activarea simpatoadrenergica, specif fazelor timpurii ale socului = hipoglicemia 46.In conditiile glicolizei anaerobe, process datorat hipoxiei consec socului, dintr-un mol de glucoza rezulta = 2 moli de ATP

47. Pe parcursul starilor de soc, parametrii metab proteinelor manifesta modificari in sensul = scaderii niv proteinelor plasmatice si cresterii niv aminacidemiei 48.Afectarea functionala a pompei de Na/K-ATP-aza , consec fazelor avansate ale socului determ = cresterea c% celulare a Na si a celei interstitiale de K. 49.Acumularea intracelulara a Na, consec fazelor avansate ale socului determ = degenerescenta hidropica a celulei. 50.Diminuarea disponibilului de ATP, consec fazelor avansate ale socului determ = cresterea c% celulare a Ca si a celei interstitiale a K 51. Urm factori nu intra in categoria potentialilor agenti pirogeni exogeni = toxicele din categoria barbituricelor 52.Urm subst nu se implica in patogeia R febrile = histamina 53.Urm tipuri celulare nu fac parte din cele implicate in sinteza pirogenilor engodeni = eozinofilul 54. Pe parcursul starilor de soc, parametrii metab lipidelor manif modificari in sensul = cresterii niv lipidelor plasmatice sic el al corpilor cetonici 55.Urm particularitati nu caract pirogenii endogeni = au o masa moleculara cuprinsa intre 50.000 100.000 56. Pirogenii engodeni actioneaza la nivelul = retelei vasculare a hipotalamusului anterior (OVLT) , unde stimul prod de PgE 57.Actiunea antifebrile a aspirinei se manif prin = inhibitia eliberarii de PG 58.In cursul instituirii R febrile, prostaglandinele PgE act la niv = hipotalamusului anterior, unde determina un nou echilibru termic la un nivel mai ridicat 59.Urm manif NU e caract R febrile = vasodilatatia cutanata

60.Studiul incrementi a R febrile se manif in special prin = cresterea temperaturii corporale si manifestarea frisonului termic 61.Conform Legii lui Vant Hoff, cresterea temperaturii corporale cu 1 grad C, determina amplificarea metabolismului bazal cu = 13% 62.Pe parcursul stadiului incrementi al R febrile, rapiditatea cresterii temperturii corporale si intensitatea frisonului termic se gasesc = intro-o relatie de directa proportionalitate 63. Stadiul fastigii al R febrile se manif in special prin = mentinerea temperaturii corporale la un nivel crescut, prin stabilirea unui nou nivel de echilibru intre termogeneza si termoliza 64.Febra acuta a are o durata medie de = 10 zile 65. Febra subacuta dureaza = 10-30 zile 66.Febra efemera dureaza = 1-2 zile 67.Febra continua se manifesta prin = oscilatii diurne de pana la 1 grad C 68.Curba termica in trapez e caract = febrei continue 69.Curba termica in dreptunghi = febrei continue 70.Curba termica in clopot = febrei continue 71.Curba termica in febra recurenta = febra discontinua 72.Curba termica in febra remitenta = febrei discontinue 73.Curba termica in febra intermitenta = febra discontinua 74.Curba termica in febra ondulanta = febrei discontinue 75.Evol febrile e caract prin perioade febrile lungi (5-8 zile) care alterneaza cu perioade subfebrile egale, fiind caract = curbei termice in febra ondulanta 76.Evol febrile caract de perioade febrile lungi (5-8 zile) care alterneaza cu perioade afebrile variabile = curba termica in febra curenta

77.Evolutia febrile caract de un platou, cu oscilatii diurne mai mari de 1 grad C = curba termica in febra remitenta 78.Evol febrile caract de o alternanta regulate a unor puseuri febrile de scurta durata (paroxisme) cu perioade afebrile (apirexie) dedurate variabile = curba termica in febra intermitenta 79.Stadiul decrement a R febrile se manif in spec prin = scaderea temperaturii corporale, prin stabilirea unei prevalente a termolizei asupra termogenezei. 80.Defervescenta termica derulata prin criza = se produce in 1-2zile, nefiind de bun augur pt organism 81.Defervescenta termica derulata prin lysis = se produce in mai multe zile 82.Urm manif NU e specif ortosimpaticotoniei, stare caract fazelor initiale ale R febrile = vasodilatatie cutanata. 83.Frecventa cardiac, in timp R febrile e = direct proportional cu ascensiunea termica si creste cu 8-10 batai/minut pentru fiecare grad Celsius 84.Miscarile respiratorii in timpul R febrile sunt = accelerate si superficiale 85.Activitatea tubului digestive in tp R febrile se manif prin = hiposecretie g-I si hipoperistaltism intestinal 86.In perioada de defervescenta, transpiratia constituie un mechanism efficient de scadere a temperaturii corporale , pierderea a 1.6 l de apa inducand eliminarea a = 900 kcal 87. Datorita reducerii aportului de glucide si secretiei de catecolamine, evenimente consec R febrile, la nivelul metab glucidic se remarca = cresterea glicogenolizei hepatice si musculare, uneori inregistrandu-se hiperglicemie

88. Urm R fiziologice si comportamentale ale org NU face parte din cele implicate in conservarea caldurii corporale, specifica stadiului incrementi, al R febrile = bradipnee 89. Urm R ale org nu face parte din cele implicate in generarea caldurii corporale, specifica stadiului incrementi, al R febrile = vasodilatatie periferica 90.Colesterolemia are un nivel = crescut in perioada de convalescent 91. Pe parcursul R febrile, parametrii metab lipidelor manifesta modificari in sensul = metabolizarii lipidelor de rezerva si a cresterii nivelului corpilor cetonici in sange. 92.Pe parcusul R febrile, parametrii metab proteinelor manif modiv in sensul = intensificarii catabolismului proteinelor si amplificarii azotului eliminate prin urina 93. Pe parcursul R febrile, cota de participare a proteinelor la metab energetic e = de peste 30% 94. Pe parcursul primelor stadia ale R febrile are loc cresterea marcanta a vitezei de sedimentare a hematiilor, a urmare a = cresterii nivelului sanguine al alfa si gama-globulinelor 95. Pe parcursul primelor stadia ale R febrile, are loc cresterea coagulabilitatii sanguine, ca urmare a = cresterii nivelului sanguine al fibrinogenului, proaccelerinei si proconvertinei 96. In starile febrile cronice, printre altele apare si = scaderea proteinemiei si a presiunii osmotice a plasmei sanguine. 97.Urm manifestare NU e caract stadiilor incrementi si fastigii ale R febrile = intensificarea diurezei

98. Urm manif NU e caract stadiului decrementii al R febrile = tahicardie si tahipnee 99. Sub raport energo-dinamic, R febrila= modifica raportul dintre energia biologica utila (Ebu) si energia disipata termigenetica (Etg-d) in favoarea ultimei 100. In febra postendotoxinica, se remarca de regula o R leucocitara

bifazica, caracterizata = initial printr-o diminuare a polimorfonucleatelor si urmata apoi de leucocitoza.