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SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO
Circolazione
• periferica (ventricolo sinistro # organi)
• polmonare (scambi gassosi)
cuore: pompa meccanica
• destro # pompa polmonare
• sinistro # pompa periferica
ogni pompa: 2 camere
o atrio
o ventricolo
• differente resistenza: periferica > polmonare (cuore sin 3 volte più sviluppato)
chiusa
aperta
DFT
riempimento
attivo atrio
flusso aortico
(discontinuo)
riflusso
EDV
ESV
1
Pa " PD + (PS # PD ) (PS-PD) # ampiezza dell’onda pressoria (differenza di pressione)
3
! PS (MAX) PD (MIN) P MEDIA
ATRO DX - - 5
VENTRICOLO DX 25 5 -
! ARTERIA POLMONARE 25 10 15
ATRIO SN - - 10
VENTRICOLO SN 120 10 -
AORTA 120 80 93
• P med atrio destro uguale a Pd ventricolo destro
• P med atrio sinistro uguale a Pd arteria polmonare e ventricolo sinistro
# atri e ventricoli: stessa pressione; tra arteria polm. e atrio sin non c’è caduta per via della
bassissima resistenza
• tra Pd aorta (a monte) e P med atrio destro (a valle) differenza enorme # grande resistenza
Indici clinici della funzionalità del ventricolo sinistro (volumi, rapporti tra vol, pressioni, rapporti tra vol e pres)
• volume telediastolico (EDV)
o volume ventricolare alla fine della diastole # 72±15 mL/m2
m2 # superficie corporea (adulto: 1,7 m2)
• volume telesitolico (ESV)
o volume ventricolare alla fine della sistole # 20±8 mL/ m2
• gittata sistolica o volume di scarica sistolica (SV)
o SV=EDV-ESV # 30-65 mL/b/ m2 b: battito
• frazione di eiezione (ejection fraction= EF)
o frazione del volume diastolico che il ventricolo scarica EF=SV / EDV
! normale: 0,5-0,8 (tra il 50% e l’80% del sangue del ventricolo scaricato)
! indici alti: ventricolo efficiente
! indici bassi: ventricolo poco efficiente o insufficiente
• gittata cardiaca o portata cardiaca (cardiac output)
o volume di sangue pompato dal cuore in 1 minuto (L/min)
o CO=SV x Frequenza cardiaca
! normale (a riposo): 2,6-4,2 L/min* m2 (adulto: 5 L/min)
! aumenta molto sotto sforzo fisico, anche fino a 25, 30 L/min
• dP/dT o "P/"T: velocità di aumento della pressione ventricolare nella fase di contrazione
isovolumetrica
o dP/dTmax! 1500 mmHg/sec [contrazione # +; rilasciamento # - ]
! max: punto di maggiore pendenza curva (derivata)
[le prime 5 sono misurabili tramite ecografia]
Legge di Frank-Starling
• descritta da O. Frank (1885) e poi da E. Starling (1914). Esprime la capacità del cuore come
pompa di autoregolare la propria efficienza (“il cuore è una pompa intelligente”)
• afferma che il rendimento (performance) cardiaco sistolico aumenta in parallelo con il volume
ventricolare telediastolico (EDV)
• preparato di Starling: (permette di variare questi parametri)
o after load – pressione aortica (resistenza da superare)
o pre load
il preparato consiste in un cuore denervato (mantenuta circolazione polmonare per
ossigenare il sangue attraverso la coronaria) collegato in un sistema aperto (sangue venoso
# pressione atmosferica)
# cuore riesce a mantenere costante la gittata con:
" modificazioni dell’after load (pressione aortica)
" la gittata è in funzione del pre load
• aumento pre load # aumento gittata
• diminuzione pre load # diminuzione gittata
# rendimento aumenta con aumento EDV
# EDV aumenta con aumento pre load (pressione atriale)
• aspetto metabolico della legge di Starling: la legge di Starling è la stessa del muscolo – è
dipendente dalla lunghezza del muscolo
o anche il lavoro cardiaco e il consumo di O2 sono dipendenti dall’EDV
o Complinace= V/P
Variazioni del pre-load (pressione atriale)
ventricologramma
o viene fatta variare la P atriale nel preparato (variando l’altezza del serbatoio del sangue
venoso) – si parte da stato stazionario
! P"h della superficie
! P=*gh (*: densità)
o se aumenta la P in atrio, il cuore si adatta verso un nuovo stato stazionario
caratterizzato dall’aumento dei 2 volumi
o se si abbassa la P in atrio fino ad u livello inferiore, il cuore si riadatta verso un nuovo
stato stabile; quindi il cuore è una pompa intelligente che agisce variando la gittata
sistolica al variare della P atriale
Variazione dell’after-load
o la P atriale resta costante, varia la P aortica variando il resistore
o se aumenta la P aortica, il cuore si riadatta progressivamente e aumentano i volumi in
pari misura; il risultato è che il ventricolo mantiene costantemente la sua gittata sistolica
all’aumentare della P aortica (entro certi limiti)
o NB – anche la P atriale aumenta (per ritorno venoso)
o il cuore aumenta il suo volume telediastolico anche se non ha variato il pre load, ma solo
l’after load
o il cuore aumenta gradualmente la sua efficienza per mantenere la sua gittata contro una
resistenza aumentata (1° corollario giustificato)
riassumendo:
! entro certi limiti il cuore riesce a mantenere costantemente la gittata sistolica
indipendentemente da variazioni di P
1
ELASTANZA: E" C: compliance
C
Legge di Starling – variazione del pre-load:
CONTRAZIONE E RILASSAMENTO
DEPOLARIZZAZIONE (pot. membrana supera soglia) RIPOLARIZZAZIONE
# depolarizzazione del sarcolemma e dei tubuli T # Ca2+ viene sequestrato nel reticolo SP (SERCA)
# influsso di Ca2+ (apertura canali volt. dip.) ! | afflusso di Ca2+ aumenta – pompa
! | scambiatore Na+/Ca2+ (PMCA)
# rilascio di Ca2+ dal reticolo sarcoplasmico (Ca- ! !
indeced Ca-release) # Ca2+ nel sarcoplasma
# Ca legato a troponina c aumenta # Ca2+ legato a troponina c diminuisce
# rimozione dell’inibizione dell’interazione di actina e # rilassamento
miosina
# contrazione
digitatici: inibiscono pompa sodio/potassio
• sodio all’interno # gradiente non permette funzionamento dello scambiatore sodio/calcio
o aumento contrattilità
METABOLISMO CARDIACO
• metabolismo strettamente aerobico: a differenza del muscolo scheletrico, il miocardio non può
contrarre “debito di O2”
• sia il lavoro cardiaco (P*V # area compresa nel piano P/V) che il consumo di O2 aumentano
linearmente con il volume ventricolare telediastolico
• il consumo di O2 ( V˙O2 # V˙ : derivata – variazione di volume nel tempo) è descritto dalla legge
empirica:
• un buon indice relativo del consumo di O2 è il prodotto PS " f (pressione sistolica * frequenza)
!
o relativo # utile per valutazioni sul paziente
CIRCOLAZIONE CORONARICA
arterie coronarie (dx e sin) # originano da aorta
vene coronarie # sboccano nel seno coronario (atrio dx)
• distretto della circolazione periferica
• capace di aumentare il suo flusso fino a 5-6 volte il livello a riposo
• estrazione di O2 del cuore è molto elevata (estrazione: differenza di contenuto di O2 tra arterie e
vene dello stesso organo # assorbimento):
o [O2] arterie coronarie= 0,20 mL/mL di sangue
! P(O2)=100 mmHg – pressione parziale di O2 nel sangue
o [O2] seno coronario= 0,06 mL/mL di sangue
! P(O2)=20 mmHg
" generalmente negli altri organi è 40-60 # maggior assorbimento
estrazione di O2=0,14 mL/mL di sangue # 70%
! negli altri organi: 30% (70% raggiunto solo sotto sforzo)
! essendo già molto elevata, il cuore sotto sforzo non può aumentare l’estrazione
# aumenti del fabbisogno di O2 possono essere soddisfatti solo tramite
aumento del flusso coronario
# vasodilatazione # minore resistenza
• il ventricolo sn riceve la maggior parte del flusso coronario in diastole; all’inizio della sistole, il
flusso è temporaneamente interrotto. Nel ventricolo dx, il flusso è più o meno uguale in sistole e
diastole
P telediastolica
**
o Coronaria SN # in diastole, flusso simile alla pressione; a fine diastole, brusco calo (#
interruzione del flusso a inizio sistole); a metà sistole, il flusso torna ad aumentare, in
parallelo con P aortica; brusco aumento del flusso dopo l’inizio della diastole (# max) #
ventricolo sn riceve più sangue in diastole
Rappresentazione temporale della circolazione dell’arteria coronaria sn (arterie coronarie: superficiali, con rami
in profondità # plesso subepicardico e plesso subendocardico)
• nei quadrati: pressione intramurale (nel tessuto muscolare) # risente della pressione della
camera cardiaca ventricolare (positiva)
o lo strato più profondo (più vicino a ventricolo) risente maggiormente della pressione
della camera
• nei cerchi: pressione intravascolare
• differenza tra P(I.V.) – P(I.M.)= pressione transmurale
o se > 0 # vaso aperto
o se < 0 # vaso chiuso o occluso
determina il diametro del vaso (maggiore il diametro, minore resistenza – legge di Pouseille)
PI.M.
PI.V.
o P(I.M.) dell’arteria coronaria profonda # più o meno come P telediastolica del ventricolo
sn
o pressione transmuraria: | gradiente pressorio (forza motrice – P(I.V.)ao-P(I.V.) s.c.):
! (80-0) 80 # (8-0) 8 | (80-8) 72
! (80-5) 75 # (13-5) 8 | (80-13) 67
! (80-10) 70 # (18-10) 8 | (80-18) 62
strati superficiali: maggiore portata
o rispetto alle P(I.V.) delle arterie a fine diastole, differenza di (da superficie): +10, +75,
+110
o ventricolo: P=120; P(I.V.) arteria profonda= 190
! # P(IV)=P(TM)+P(IM)=120+70 [vedi inizio diastole per il valore di 70]
o gradiente pressorio da strato profondo (190) a:
! vene (128)
! arterie superficiali (135) # toglie sangue al flusso in avanti # suzionamento
delle arterie profonde (* nello schema dell’andamento temporale)
o continua il flusso all’indietro
o N.B.: i capillari profondi risultano più piccoli # sono svuotati di sangue
TESSUTO DI CONDUZIONE
nodo seno atriale – differenze con fibrocellule muscolari cardiache
# cellule in grado di generare un potenziale d’azione
tessuto di conduzione costituito da 2 tipi di cellule:
• globose
• intermedie tra globose e muscolari cardiache
o nodo seno atriale (NSA)
! frequenza endogena: 60-70 (fino a 100) battiti/min
! velocità di conduzione: 0,05 m/s
o (atrio destro)
! velocità di conduzione: 1 m/s
o nodo atrio ventricolare (NAV)
! frequenza endogena: 40-60 battiti/min
! velocità di conduzione: 0,1 m/s
o fascio di His
! frequenza endogena: 30-40 battiti/min
! velocità di conduzione: 1,2-2 m/s
o branca dx
o branca sn
o fibre di Purkinje
! frequenza endogena: 30-40 battiti/min
! velocità di conduzione: 2-4 m/s # più rapide
conduzione preferenziale del potenziale lungo la via di conduzione (cellule lunghe di grosso
calibro)
3 vie di conduzione tra NSA e NAV, ma sono formate da cellule miste (di
conduzione/muscolari) # unico punto per passaggio da atri a ventricoli, il resto è scheletro
fibroso
NAV – regione AN: forte rallentamento della velocità di conduzione (dà tempo al potenziale
d’azione di distribuirsi agli atri prima di raggiungere il setto interventricolare) # SISTOLE
PRIMA DI SITOLE VENTRICOLARE
! nei ventricoli il potenziale arriva prima all’apice e poi alla base (orientamento
delle fibre spiraliforme # sangue deve essere spinto verso le grandi arterie)
NSA – pacemaker fisiologico # frequenza più alta
NAV e altre strutture: pacemaker latenti
Potenziale d’azione nel tessuto di conduzione:
o mentre la placca neuromuscolare è ligando-dipendente, nel cuore (dato che non dipende
dal SNC) il sistema è voltaggio-dipendente
• corrente i(f) # non lascia il potenziale a riposo, ma fa entrare cariche positive
o # si aprono i canali IF del sodio (non i normali canali volt. dip.) quando il potenziale di
membrana è a -65 mV, invece di -55
o parte una corrente IF, che fa aumentare la conduttanza al Na (Na entra: infatti l’interno
è negativo e la sua concentrazione è maggiore all’esterno)
o il potenziale non può scendere oltre i -65 mV # risale subito # a -55 mV si aprono i
canali Ca
o nel contempo si aprono i canali K # quando i canali Ca si chiudono, rimane la
conduttanza al K (K+ esce # ripolarizzazione)
# MECCANISMO A PENDOLO
ripolarizzazione # Na entra (canali IF)# Ca entra # K esce # ripolarizzazione ecc.
• sperimentalmente si è riusciti a trasformare una fibrocellula muscolare in una cellula del tessuto
di conduzione
o basta inattivare i canali K inward rectifier (cellule di conduzione utilizzano meccanismi
che invece nelle fibrocellule sono silenti, infatti il corredo di canali è lo stesso)
Potenziale d’azione in differenti regioni – sistema di generazione/conduzione dell’eccitazione
iperpolarizzazione (pot. a
riposo: -70 invece di -65
mV) # necessario più
tempo
ostacolo
all’entrata di Na
dai canali Na IF
ELETTROCARDIOGRAMMA – ECG
# attività delle cellule muscolari cardiache: sommatoria delle attività elettriche di tutte le cellule (segnale
elettrico a bassa frequenza)
# elettrodo all’esterno del mantello cutaneo
non può assomigliare alla registrazione intracellulare:
• sommatorie delle "V di tutto l’organo
• misurato a grande distanza (mezzo di separazione prevalentemente acquoso)
# TEORIA DELLA CONDUZIONE DI MASSA (volume conduction)
valida per registrazioni sugli organi effettuate a distanza
tutte le cariche negative e positive si possono considerare come puntiformi (# rappresentazione
vettoriale) e separate da una distanza, comportandosi come un dipolo immerso in un mezo omogeneo
e di grandi dimensioni
es.: sistole atriale
• atri depolarizzati / ventricoli non depolarizzati
visione dall’esterno:
o superficie atri # negativa (all’interno è positiva, +40 – esternamente è negativa)
o superficie ventricoli: positiva
# atrio: punto negativo, ventricolo: punto positivo # dipolo con un vettore da + a -
questa rappresentazione non deforma la situazione reale
registrazione da:
• interno # elettrodi separati da membrana: alta resistenza (legge di Ohm)
• esterno # mezzo H2O: bassa resistenza
a parità di intensità, maggiore è la resistenza, maggiore è la "V
o elettrodi cellulari: "V in mV
o elettrodi a distanza dall’organo: "V in µV # deve essere amplificata
registrazioni bipolari: confronto del potenziale di 2 punti (2 elettrodi attivi)
registrazioni unipolari: 1 elettrodo attivo e 1 di riferimento
# DERIVAZIONI BIPOLARI DI EINTHOVEN
• I: polso sn/polso dx
• II: polso dx/caviglia sn
• III: polso sn/caviglia sn
esistono anche le:
o derivazioni AvR, AvL, AvF (a R aumentata)
o derivazioni V1-V6 (unipolari)
ECG:
• 3 tracciati I, II, III
• 3 tracciati AvR, AvL, AvF
• 6 tracciati V1-V6
velocità di scorrimento
carta: 25 mm/s
1 quadratino: 0,04 s
isoelettrica
• presenti onde e segmenti (il pennino rimane a 0: tratto di isoelettrica # no "V) e intervalli
o segmenti: tra la fine di un’onda e l’inizio della successiva
o intervalli: tra l’inizio di un’onda e la fine della successiva
• ripetizione di un andamento # modulo: sommatoria di tutte le depolarizzazioni e ripolarizzazione
che avvengono in un ciclo cardiaco in tutto l’organo
• modulo:
o onda P, complesso QRS, onda T
o segmento PQ (o PR), segmento ST
o intervallo PQ, intervallo QT, (intervallo ST, intervallo RR)
_ onda P: generata da depolarizzazione atri
_ complesso QRS: generato da depolarizzazione ventricoli
_ onda T: generata da ripolarizzazione ventricoli (ripolarizzazione atri non si vede: muscoli
sottili e sovrapposizione a QRS)
_ segmento PQ: sommatoria di tutti i plateau delle fibrocellule atriali
_ intervallo PQ: tempo di conduzione atrioventricolare (tempo da NSA a NAV) (stimolando
parasimpatico, intervallo PQ aumenta)
_ onda Q: depolarizzazione di tutte le fibrocellule del setto interventricolare
_ R e S: onda investe i ventricoli
_ segmento ST: sommatoria di tutti i plateau delle fibrocellule ventricolari # fase alterata
nell’infarto del miocardio
_ intervallo RR: frequenza cardiaca
Analisi vettoriale dell’ECG
dipolo elettrico equivalente sotto forma di vettore
• situazione ideale: fibra muscolare longitudinale
• fronte di eccitazione (zona che separa la porzione eccitata dalla porzione non eccitata)
• H cambia modulo, direzione e verso istante per istante (ruota nello spazio)
si prenda in considerazione una massa muscolare tridimensionale – fibre sono orientate in tutte le direzioni
ogni piano)
Derivazioni Einthoven
• torace come volume conduttore
• cuore come sorgente di attività
! elettrica
• elettrodi posti convenzionalmente per creare triangolo equilatero di Einthoven sulla superficie del
torace
elettrodo: conduttore ad
ampia superficie (# minore
resistenza) sulla cute;
oggi gli elettrodi si applicano
agli arti # stessa situazione
elettrica: arti come
prolungamenti passivi
• ampiezza e direzione di ogni onda indicano il movimento del vettore in ogni direzione istante per
istante
• si considera ansa QRS !
altre derivazioni del piano frontale: derivazioni di Goldberger
avL, avR, avF (augmented voltage left, right, foot)
si ottengono le bisettrici degli angoli del triangolo equilatero
• come esistono anse P, QRS e T, anche gli assi elettrici sono 3 (P, QRS, T)
• onda difasica: una deflessione positiva e una negativa uguali # asse elettrico perpendicolare a
avF
o vedendo II e III (ai lati di avF), si cerca di capire da che parte è inclinato l’asse
! è tra 0° e -30° (-30°: perpendicolare a II; 0°: perpendicolare a avF)
Analisi ECG:
• ritmo
• frequenza
• ampiezza complessi
• asse elettrico
• linea isoelettrica
MECCANICA DEI FLUIDI – per fluidi incomprimibili (liquidi)
Q: portata o flusso – volume di liquido che scorre in una determinata sezione nell’unità di
tempo
Q(1) = Q(2) = Q(3) # portata costante
Formula della PORTATA: Q = v " S
o v: velocità lineare di flusso
o se Q è costante:
! S aumenta # v diminuisce
! ! S diminuisce – v aumenta
S e v sono inversamente proporzionali v=Q/S=k/S
Effetto Venturi o paradosso idrodinamico
se v aumenta, aumenta E(cin) e diminuisce E(pres)
aorta: v= 20 cm/s
capillari: v= 0,03 cm/s
# v diminuita di 660 volte
aorta: S= 4 cm2
capillari: S= 3000 cm2
# S aumentata di circa lo stesso
valore
FLUIDO REALE – bisogna prendere in considerazione l’attrito # perdita di energia sotto forma di calore (si
perde carico – "P: perdita si manifesta come diminuzione di E pressoria)
"P
Q= R(Puoseille): resistenza idraulica - per moto laminare (vettori v paralleli)
RPouseille
8" # L "P # $ # r 4
Legge di Pouseille o della 4° potenza: R= # Q=
$ # r4 8% # L
! R: direttamente proporzionale a ! (viscosità) e L (lunghezza)
inversamente proporzionale a r4 (raggio del condotto)
! fattore che influenza maggiormente R (è alla 4° potenza) # se r raddoppia, R
! di 24 volte: !
aumenta 16 volte
! vasi che hanno maggiore capacità di variare il raggio sono le arteriole (r può
variare fino a 4 volte da max vasodilatazione a max vasocostrizione # 44 = 256
# R di arteriole può variare di 256 volte # arteriole regolano il flusso di sangue
si può conoscere R periferica conoscendo il flusso e la "P
TPR = =
Q CO[cm 3 $ s#1 ]
1333 dyn*cm-2 è il fattore di conversione per il sistema CGS # dyn*cm-2 è pressione
TPR =
(95 " 5) #1333 $ 1200dyn # s # cm"5
! 100
P tronco _ polmonare " P atrio _ sn (15 "10) #1333
R polmonare _ totale = = = 70dyn # s # cm"5
CO 100
! o R polmonare totale è circa 20 volte inferiore di TPR # è più breve e non presenta
arteriole
! differente funzione:
! " arteriole servono a regolare finemente la distribuzione di sangue ai vari
distretti
" circolazione polmonare non ha bisogno di regolazione (è un distretto
unico)
circolazione periferica schematizzabile come sistema di tubi paralleli
R tot: sono in parallelo # somma
dei reciproci
1 1 1 1
= + +
R R1 R2 R3
Q in entrata= Q in uscita
conservazione di massa:
Q(tot)=Q1+Q2+Q3
! Q= "P/R(tot)
"P=P1(aorta)-P2 (atrio dx) # in
comune a tutti i distretti
Q1= "P/R1
Q2= "P/R2
Q3= "P/R3
Qtot = Q1 + Q2 + Q3
"P/Rtot= "P/R1 + "P/R2 + "P/R3
"P uguale (in comune)
# 1/Rtot= 1/R1 + 1/R2 + 1/R3
"V
C= per C costante, indipendente da volume (proprietà delle pareti dei vasi di muoversi –
"P
variare il volume – a seconda del variare della pressione # C venosa > C arteriosa)
dV
se C non è costante, C= # c=f(v)
! dC
considerando C costante:
C del sistema venoso è circa 20 volte maggiore della C del sistema arterioso
vene capaci di raccogliere maggiori volumi di sangue, con meno aumento di pressione
• per P=0 # V0 (volume proprio – mai vuoto) UNSTRESSED BLOOD VOLUME – volume che vaso è
in grado di accogliere senza generare P
• vene: C maggiore, V0 maggiore:
sistema di capacità (immagazzina sangue)
• C non è fisso, ma regolata da innervazione motoria (# regola la tensione della muscolatura liscia)
[presenza barorecettori]
es.: venocostrizione (pareti più rigide)
# fa diminuire V0 e fa diminuire C
analogo per sistema arterioso
o ritorno venoso è diminuito da venodilatazione e favorito da venocostrizione
RELAZIONE TRA FLUSSO, PORTATA E PRESSIONE NEI 2 SISTEMI
in una pompa meccanica – sistema chiuso –
• barocettori # meccanorecettori presenti nell’arco aortico e nel seno carotideo (carotide comune)
o misurano Pa istante per istante
o trasformano P in segnale nervoso, spedito attraverso i nervi glossofaringeo (IX) e vago
(X) [nervi cranici] nei centri nervosi del ponte e del bulbo (centri di regolazione
cardiovascolare [simpatico e parasimpatico] – SNA)
• segno +: modificazioni nello stesso senso (aumento # aumento); segno -: modificazioni in senso
opposto (aumento # diminuzione)
• simpatico fa aumentare FC, CM e TPR
o se frequenza cardiaca e contrattilità del miocardio aumentano, aumenta la gittata
cardiaca, quindi aumenta la Pa
o se TPR aumenta, aumenta la Pa
• simpatico fa diminuire V0 venoso
o V0 e ritorno venoso vanno in senso opposto (-)
o aumento V0 # diminuzione ritorno venoso; diminuzione V0 # aumento Pa
o invece ritorno venoso e gittata sistolica vanno nello stesso senso: aumento ritorno
venoso # aumento gittata sistolica (# aumento Pa)
• effetti del simpatico:
o cronotropo positivo su FC
o inotropo positivo su CM
o vasocostringe
! aumenta TPR
! diminuisce V0 (ma (-)*(-)=+ # diminuisce V0, aumenta Rit. ven. # aumenta
GC # aumenta Pa) #
"FC
Sensibilità: S= # formula valida solo per relazione lineare
"P a
dFC
# S=" il segno – serve per ottenere un valore positivo di S
dP a
! ed efferenti del riflesso dei barocettori
Vie afferenti
bulbo: nucleo del tratto solitario # circuiti polisinaptici # 2 centri principali di controllo cardio-vasale (bulbo):
• nucleo dorsale motore del vago (PARASIMPATICO)
• regione rostro ventro laterale del bulbo – RVL (ORTOSIMPATICO)
2 archi riflessi:
• fibre effettrici del nervo vago # innervano sistema di conduzione del cuore (controllo della
frequenza cardiaca) # tutto all’interno del bulbo
• fibre di RVL arrivano nel midollo spinale # innervano i neuroni pregangliari del simpatico, che
innervano i neuroni postgangliari del simpatico (che sono le fibre effettrici che innervano cuore e
vasi)
Arco riflesso (generale):
• cuore e vasi determinano Pa
o Pa misurata dai barocettori
! info inviata al bulbo
" bulbo invia comandi agli organi
presenza di :
• recettori
SNA
• via afferente
• centro elaboratore # SNC
• vie efferenti
SNA
• effettori
• paziente con lesione del midollo spinale (transezione del midollo – 2°, 3° segmento toracico)
interrompe tratto del simpatico; parasimpatico funziona normalmente
• P: P attuale
• P*: P desiderata (set point)
o non cambia
• P-P*= errore
passaggio clinostasi / ortostasi è un disturbo del sistema di regolazione
o ortostasi: gravità # caduta di ritorno venoso
collasso ortostatico # necessaria manovra di Trendelenburg (sdraiato # gambe alzate di
90°) – facilita ritorno venoso
• se P* aumenta (es.: stato emozionale), P segue P* (P* cambia anche nel ciclo sonno-veglia)
Particolarità della circolazione polmonare
• P e R (resistenza) inferiori a quelle della circolazione sistemica
• PAW (pulmonary artery wedge): P che si registra a catetere occludente; circa uguale a P dei
capillari polmonari, inferiore a quella dei capillari sistemici (8-10 mmHg contro i 30-35 dei
capillari sistemici)
PAW ! P atrio sinistro
• bassa P nei capillari polmonari è un fattore di sicurezza che impedisce l’edema polmonare
(prevalgono le forze di riassorbimento dovute a P colloidosmotica)
o nei capillari sistemici, equilibrio di Starling
! forza di uscita: P idrostatica
! forza di riassorbimento: P colloidosmotica (proteine non filtrate)
! nei capillari sistemici, esce tanto liquido quanto ne entra
! nei capillari polmonari, evitato l’accumulo di liquido nell’interstizio (se ci fossero
liquidi # maggiore distanza che O2 e CO2 devono percorrere: minore
diffusione)
in un adulto normale, dato che l’apice dei polmoni è a circa 15 cm al di sopra del tronco
polmonare, l’apice è per fuso solo durante parte della sistole (P nel tronco polmonare supera
P critica # disomogeneità di perfusione)
• Regolazione della circolazione polmonare: la regolazione nervosa del diametro dei vasi è poco
sviluppata. Prevale la regolazione locale (pO2, pCO2 alveolare)
o se pO2 è bassa, o pCO2 è elevata, # vasocostrizione (regione polmonare esclusa da
perfusione)
o cattiva ventilazione del distretto # chiusura del distretto (bassa perfusione) – riflesso
locale
Circolazione polmonare nel periodo fetale
• nei mammiferi placentati: collegamento fetale (shunt fisiologico) tra la circolazione polmonare la
circolazione sistemica, tramite il dotto arterioso di Botallo (collega il tronco polmonare e l’aorta
discendente; altra via è foro ovale, poi chiuso). Durante il periodo fetale, il dotto arterioso viene
mantenuto pervio (aperto) dall’elevata concentrazione di prostaglandine circolanti (potenti
vasodilatatori). Il dotto arterioso inizia a chiudersi già 30 minuti dopo la nascita. Il segnale per la
chiusura è la diminuzione del livello di prostaglandine circolanti, particolarmente della PGE2. Nelle
settimane successive, il dotto arterioso degenera e si trasforma nel legamento arterioso.
• In 1/15500 neonati, l’occlusione del dotto non avviene. Le conseguenza a lungo termine sono
ipertensione polmonare, edema polmonare, emoraggie nelle vie respiratorie, insufficienza del
ventricolo dx (causa: elevata P aortica si trasmette a circolazione polmonare)
• Il recettore delle prostaglandine EP4 interviene nella chiusura del dotto arterioso (prove su topi
knock-out).