Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis Diabetes (KAD)

Salah satu komplikasi akut diabetes melitus (DM)

Merupakan defisiensi insulin berat yang memerlukan

penanganan yang tepat Timbulnya KAD merupakan ancaman kematian bagi penyandang DM. Angka kematian di negara maju 4,7-10%. Di RSCM, sebelum 1971 angka kematian 33% (Boedisantoso dkk), sejak 1983 sebesar 17% (Suyono S,dkk), dan 2008 sebesar 38,7% (Suhendro)

Ketoasidosis Diabetik
Faktor yang mempengaruhi angka kematian :

Keterlambatan penegakkan diagnosis 2. Pasien/keluarga belum tahu mengidap DM 3. Sering ditemukan comorbid berat lainnya : sepsis, syok, infark miokard, stroke, pembedahan, obat, kehamilan, pankreatitis dll 4. Di Indonesia kasus KAD sering dirawat tanpa perlakuan khusus (ruang/perawat/alat monitor khusus)
1.

Patofisiologi KAD
Defisiensi Insulin absolut/relatif + hormon kontra regulator

(glukagon,katekolamin, kortisol & GH) produksi glukosa hati& pemakaian glukosa oleh sel tubuh hiperglikemia Lipolisis (di jaringan lemak) dan ketogenesis/glukoneogenesis (di sel hati) untuk mendapat cadangan makanan karena glukosa tak dapat masuk sel tubuh ketosis dan asidosis Hiperglikemia, ketosis dan asidosis diuresis osmotik hipovolemia & dehidrasi Pada KAD yang dipresipitasi infeksi/sepsis (80%), hipovolemi & dehidrasi bs lebih berat sampai syok

Gambaran Ketoasidosis Diabetik

Gejala awal KAD: mual/muntah, nafsu makan, poliuria, dan

haus Nyeri abdomen, perubahan status mental dan koma Gejala Klasik : pernafasan Kussmaul & bau Aseton Tanda volume cairan tubuh : mukosa kering, takikardia & hipotensi Demam & Nyeri tekan abdomen dapat terjadi Laboratorium : hiperglikemia, ketosis & asidosis metabolik dengan anion gap

Gambaran Ketoasidosis
Meskipun [Kalium] total tubuh , [Kalium] serum bs normal

atau sebagai hasil asidosis Sering terjadi Leukositosis & Dislipidemia [Natrium] serum sbg konsekuensi hiperglikemia ( 1,6 mEq [Na] serum untuk setiap 100mg% [Glukosa] serum)

Kriteria Diagnostik KAD

[GDS] > 250mg%
pH darah arteri < 7,35 [HCO3-] < 18 mEq/L Anion gap Ketosis (+)

Penatalaksanaan KAD
Keberhasilan tatalaksana tergantung pada koreksi adekuat :

dehidrasi, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit, ketosis & hiperglikemia Prinsip tatalaksana meliputi : - terapi cairan untuk rehidrasi cepat-tepat & stabilisasi fungsi sirkulasi/perfusi - Terapi insulin untuk menghentikan produksi benda keton & hiperglikemia berlebihan - Koreksi gangguan elektrolit - Atasi f. presipitasi /penyakit dasar+komplikasinya

Tatalaksana Umum
Antibiotik adekuat
Oksigen bila pO2 < 80% Heparin bila ada DIC atau NonSTEMI/UAP atau

keadaan hiperosmolar (>380mOsm/L) Posisi (semi) fowler jika terdapat masalah cardiopulmonal serta asuhan keperawatan lain di R.perawatan intensif Pemantauan Tanda Vital/jam, balans cairan/4-6jam, monitor laboratorium berkala (1-6jam)

Koreksi Cairan & Elektrolit

Tujuan: 1. memperbaiki sirkulasi/perfusi 2. [hormon counter regulation] 3. [glukosa darah] Cairan rehidrasi : cairan kristaloid (isotonis/NS) kecuali pada hipernatremia diberikan NS. Berikan cairan 1 Liter pada jam pertama dan Liter pada jam kedua (= 1Liter dalam 1jam pertama). Kemudian 2 kolf/jam kedua serta 1kolf/jam ketiga dan keempat (total 3liter pada 4 jam pertama). Selanjutnya 1 kolf/jam (Catt: 1kolf = 500cc) Jika [glukosa darah] < 200mg% ganti Dextrosa 5%

Pemberian Insulin
Insulin diberikan mulai jam ke-2 rehidrasi Mulai pemberian bolus (IV) pakai human insulin kerja

cepat/rapid (seperti preparat Actrapidatau HumulinR atau SansulinR), dosis 180mIU/KgBB, dilanjutkan dengan human insulin dosis 90mIU/ KgBB/jam (dalam NS didrip 500cc atau syringe pump 50-100cc NS) Cek [GDS]/jam dgn stick glukometer. Bila [GDS] <200mg%dosis45mIU/KgBB/jam. Bila setelah 12jam, [GDS] stabil 200-300 mg% mulai human insulin 1-2 IU/jam (drip/syringe pump) dan stop insulin/KgBB/jam pantau [GDS]/6jam & sesuaikan

Koreksi Elektrolit & Asidosis

Koreksi Bikarbonas Natricus hanya dilakukan pada pH darah

<7,1 dengan segala kehati-hatian (mencegah asidosis serebral) dan bersamaan dengan koreksi Kalium perinfus (bila belum sadar) atau peroral (bila sadar) Bila tanpa ada koreksi Bikarbonas pun, selama tatalaksana KAD, [Kalium] yang sebelumnya /N akan N/ karena rehidrasi+pemberian insulin sehingga tetap perlu koreksi Kalium perinfus.

Alasan Ketidaktergesaan Terapi Bikarbonas Natrikus

1. Dapat pH intraselular (akibat difusi CO2 yang dilepas Bikarbonas) 2. Efek (-) pada disosiasi O2 di jaringan 3. Hipertonis ( karena kelebihan Natrium) 4. Insiden Hipokalemia 5. Gangguan fungsi serebral 6. Alkalemia (bila Bikarbonas terbentuk dari asam Keto)

Komplikasi KAD
Edema paru
Infark Miokard Akut Komplikasi Iatrogenik : Hipoglikemia, Hipokalemia,

Hiperkloremia, Hipokalsemia, dan edema serebral

Pencegahan KAD
Minimalisir faktor presipitasi ( hindari pasien

pemberian insulin/OHO dosis kurang adekuat, infeksi dan komplikasi kronik DM lain) Edukasi DM + komunikasi efektif