BAB I ABSES

DEFINISI Abses adalah akumulasi pus yang terlokalisir dan terbentuk sebagai respon tubuh terhadap infeksi bakteri atau parasit atau dapat juga respon tubuh terhadap adanya material asing yang masuk ke dalam tubuh. Sistem tubuh akan membentuk suatu kavitas atau kapsul untuk mencegah penyebaran infeksi ke bagian tubuh yang lain. Abses berupa kumpulan sel darah putih, jaringan tubuh yang masih hidup atau sudah mati, dan bakteri. Abses dalam rongga mulut sering disebut juga abses periodontal dan juga meliputi infeksi yang mengenai jaringan sekitar gigi. Jaringan sekitar gigi akan mudah rusak oleh proses infeksi yang memicu hilangnya gigi dan penyebaran infeksi.

PATOFISIOLOGI Adanya bakteri yang masuk menginvasi jaringan baik gigi maupun periodontal. Pertama bakteri menginvasi jaringan lunak terutama di daerah pocket. Sel-sel inflamasi datang ke daerah invasi menyebabkan reaksi inflamasi dan destruksi jaringan penghubung. Setelah itu berlanjut membentuk enkapsulisasi bakteri dan pus. Bakteri yang umumnya menjadi penyebab adalah P. gingivalis, P. intermedia, dan F. nucleatum. Penyebaran abses dapat terjadi melalui : 1. Penyebaran secara langsung a. Pada jaringan lunak superfisial b. Pada daerah sekitar wajah dengan resistensi rendah c. Pada bagian medial dari tulang alveolar 2. Penyebaran secara tidak langsung a. Melalui jalur limfatik b. Melalui jalur hematogen

KLASIFIKASI A. Berdasarkan lokasi abses Abses periodontal adalah abses yang lokasinya meliputi sebagian besar jaringan gusi meluas ke arah apikal dan mengenai pocket periodontium. Lesi yang terbentuk mendestruksi ligamen periodontium dan tulang alveolar. Abses periapikal adalah abses yang terjadi karena progresifitas infeksi pada karies gigi sudah mencapai daerah apikal Abses perikoronal adalah abses yang lokasinya pada gusi di sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi secara parsial maupun total. Biasanya disebut perikoronitis Abses ginggiva adalah abses yang lokasinya hanya meliputi daerah marginal ginggiva atau daerah papila interdental yang bermanifestasi bengkak dan nyeri gusi. Biasanya disebabkan oleh impaksi benda asing pada ginggiva B. Berdasarkan waktu Dikatakan akut apabila didapatkan manifestasi gejala seperti nyeri, gusi terasa lunak, sensitif terhadap sentuhan, dan mengeluarkan nanah saat dipijat. Keadaan akut akan berkelanjutan menjadi kronik saat dilakukan drainase melalui sinus atau sulcus. Abses kronis bisa kembali menjadi akut kembali. C. Berdasarkan jumlah Abses tunggal biasanya disebabkan faktor lokal akibat penutupan saluran drainase pocket periodontal. Abses mutlipel biasanya berhubungan dengan penyakit sistemik

ABSES DENTOALVEOLAR Abses dentoalveolar biasanya terbentuk melalui penyebaran dari lesi karies gigi dan penyebaran dari bakteri atau pulpa melalui tubulus dentin. Respon pulpa terhadap infeksi dapat berupa inflamasi akut yang mengenai seluruh pulpa yang secara cepat menyebabkan nekrosis atau dapat berupa perkembangan dari abses kronis yang terlokalisir di mana sebagian besar pulpanya dapat bertahan hidup. ETIOLOGI : Pulpitis Daya imunitas rendah

BAB II KISTA RADIKULER

DEFINISI Kista radikuler adalah kista odontogenik yang terjadi pada apeks gigi nonvital yang mengalami peradangan. Terjadinya kista ini diakibatkan oleh infeksi gigi yang berkembang dari granuloma berisi sel epitel massez. Kista radikuler disebut juga kista inflamasi, kista periodontal, atau kista periodontal apikal.kista radikuler merupakan kista paling sering dijumpai di rongga mulut (sekitar 60-75% dari seluruh kista odontogen) dengan frekuensi tersering di rahang atas terutama regio anterior (kurang lebih 60%) dan di rahang bawah terutama regio posterior. Akan tetapi, kista ini dapat terjadidi regio mana saja di rahang.

ETIOLOGI Kista radikuler diperkiarkan terjadi karena faktor fisik, kimia, atau luka karena bakteri yang mengakibatkan pulpa mati dan diikuti stimulasi dari sel epitel rest of Malaseez yang muncul pada ligamen periodontal. Sifat dan reaksi lesi yang terbentuk di apeks gigi adalah bayangan kondisi yang memulai penghancuran dari pulpa gigi yang terserang. Empat faktor mayor yang berperan : A. Timbulnya pulpitis terbuka maupun tertutup B. Berbagai jenis mikroorganisme yang bersangkutan C. Tingkat sklerosis dari tubulus dentis D. Kemampuan dari respon imun host Faktor-faktor tersebut dikatakan optimal saat timbul pulpitis kronis terbuka, bakteri bervirulensi rendah, gigi tua dengan sklerosis tubulus dentis, pasien sehat, serta perubahan dari apeks gigi menjadi jinak dan kronis. Banyaknya faktor optimal kadang-kadang berhubungan dengan sedkit atau tanpa aktivitas dari respon imun. Sebagai gantinya faktorfaktor tersebut menjadi stimulus sel fibroblastik, sel osteoblastik, jaringan tulang, dan jaringan parut untuk berproduksi terus sehingga menebal di daerah tersebut. Ketika kondisi merugikan seperti timbulnya pulpitis akut tertutup, peningkatan jumlah bakteri bervirulensi tinggi, dan pembukaan tubulus dentin muda, inflamasi dari apeks gigi akan lebih ganas dan banyak toksin bakteri dan enzim otolitik yang diproduksi dan menyebar. Di dalam kondisi

penghancuran cepat dari jaringan periapikal dan tulang-tulang di sekitar, proses akan cepat meluas ke dalam ruang sumsum tulang yang berdampingan.

EPIDEMIOLOGI Frekuensi terjadinya paling banyak dari semua lesi kistik rahang (kira-kira 52,3%). Kista lebih sering terjadi pada dasawarsa ke-4 dan ke-5 kehidupan secara bertahap menurun dengan jumlah laki-laki lebih banyak dari wanita (58% : 42%).orang kulit putih mempunyai frekuensi 2 kali lipat terkena kista jenis ini daripada ras kulit hitam. Kista ini dapat terjadi di semua gigi di kedua rahang, tetapi leboh banyak terjadi di regio maxilla anterior.

PATOGENESIS Lapisan kista radikuler berasal dari proliferasi sisa epitel Malassez yang terjadi sebagai efek proses inflamasi. Faktor pencetusnya belum dapat dipastikan. Endotoksin bakteri dan sitokin sel-sel inflamasi serta faktor pertumbuhan epidermal terbukti sebagai salah satu pencetus proliferasi epitel. Proliferasi epitel akan terus berlanjut selama masih ada faktor stimulus. A. True cyst Tahap awal ditandai dengan proliferasi sisa sel Malassez sebagai reaksi inflamasi. Pada tahap kedua terbentuk rongga yang dilapisi epitel. Ada 2 hipotesis mengenai pembentukan rongga kista : 1. Nutritional deficiency theory Sel-sel mengalami kekurangan nutrisi dan mengalami nekrosis menuju degenerasi likuifaktif. Akumulasi produk nekrotik ini akan menarik granulosit neutrofilik ke daerah nekrotik. Sel-sel akan berdegenaratif. Leukosit yang terinfiltrasi bersama eksudat jaringan akan menjadi satu membentuk rongga kista yang dilapisi oleh epitel skuamos nonkeratinisasi. 2. Abscess theory Epitel yang berproliferasi akan menutupi abses yang terbentuk di jaringan nekrotik yang lisis. Secara alamiah sel-sel epitel akan melindungi jaringan ikat yang terekspos.

Pada tahap ketiga kista akan mulai membesar. Mekanisme pertumbuhan kista juga belum diketahui pasti. Telah dikemukan teori tekanan osmotik sebagai sebagai salah satu faktor dalam pertumbuhan kista. Likuifikasi sel-sel menyebabkan tekanan osmotik di dalam rongga kista menjadi tinggi menyebabkan resorpsi tulang alveolar di sekitarnya dan rongga kista membesar. Karies nekrosis pulpa inflamasi periapikal granuloma periapikal timbul area kaya vaskularisasi untuk rest of Malassez proliferasi rest of Malassez terbentuk massa besar inner cells of mass deprived of nourishment terjadi liquefaction necrosis muncul kavitas di tengah-tengah granuloma kista radikuler B. Pocket cyst Pembentukan pocket cyst dimulai dengan akumulasi neutrofil di sekitar foramen apikalis sebagai respon terhadap eksistensi bakteri di dalam saluran akar. Kemudian terjadi mikroabses yang dilapisi oleh epitel yang berproliferasi. Ketika berkontak dengan ujung akar akan terbentuk leher epitel dengan perlekatan epitel. Keadaan ini akan memisahkan saluran akar yang terinfeksi dan mikroabses dengan lingkungan periapeks. Neutrofil di dalam mikroabses akan mati den berintegrasi membentuk kantung mikrositik. Bakteri dalam saluran akar dan produknya beserta sel-sel mati akan menarik lebih banyak granulosit neutrofilik ke dalam lumen kista. Akumulasi sel-sel nekrotik akan menyebabkan kantung membesar guna mengakomodasi debris yang terbentuk membentuk perpanjangan dari ruang saluran akar ke arah periapeks. Secara histologis lapisan epitel dan dinding kista mirip dengan true cyst.

MANIFESTASI KLINIS Kista radikuler yang masih kecil biasanya tidak terasa dan ditemukan ketika IOPAs diambil pada gigi yang tidak vital. Lesi yang lebih besar terlihat membengkak perlahanlahan. Pada mulanya pembesaran seperti tulang yang keras, tetapi sebagai kista yang meningkat ukurannya pembungkus tulang menjadi semakin tipis. Ketika kista telah sempurna mengerosi tulang menunjukkan fluktuasi. Pada maxila kadang-kadang ditemukan pembesaran palatum dan bukal, sedangkan di mandula biasanya labial atau

bukal dan jarang mengenai lidah. Nyeri dan infeksi adalah tanda klinis lain dari beberapa kista radikuler. Kista-kista tersebut tidak akan terasa nyeri, kecuali apabila menular.

KLASIFIKASI A. Kista periapikal Kista radikuler mengarah ke puncak akar. B. Kista radikuler lateral Kista radikular mengarah ke bagian samping saluran akar yang terbuka daru gigi yang terserang C. Kista residual Merupakan sisa dari ekstraksi gigi yang terserang.

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakan dengan cara : A. Radiografi Gambarannya khas. Kista memiliki dinding epitel gepeng berlapis berkeratin dan berisi cairan kental, berbentuk bundar atau oval, dan besarnya bervariasi. Lamina dura dan membran periodontal menghilang. Oleh karena cairan yang bertambah besar dan menekan ke segala arah sehingga gambaran radiolografisnya berbentuk bundar atau oval, berbatas garis putih yang tegas dan jelas, dindingnya halus, dna teratur sehingga dapat dibedakan dengan daerah sekitarnya yang normal. Lokasinya dapat mengenai hanya satu atau beberapa gigi sekaligus. B. Histopatologi 1. Lapisan epitel Kebanyakan kista radikuler merupakan suatu satu kesatuan atau dalam bagian-bagian berlapis dengan stratified squamous epithelium dan jangkuan ketebalannya dari 1 sampai 50 lapis sel 2. Rushton hyalin bodies Kira-kira 10% dari kista radikuler ditemukan Rushton hyalin bodies di lapisan epitel. Kadang-kadang, namun sangat jarang bisa juga ditemukan di kapsul fibrous.

3. Belahan kolesterol Deposisi kristal kolesterol ditemukan pada banyak kista radikuler. Akumulasi kolesterol dapat terjadi melalui degenerasai dan deintegrasi dari limfosit, plasma sel, dna makrofag yang memiliki peran pada proses inflamasi. Pada akhirnya kolesterol ini akan keluar dari dinding sel. 4. Kapsul fibrous Kapsul fibrous kista radikuler tersusun terutama dari pemadatan kolagen perifer dan jaringan pengikat longgar yang berdampingan dengan lapisan epitel. 5. Sel inflamasi Sel inflamasi akut muncul ketika terjadi proliferasi epitel. Sel inflamasi kronis muncul pada jaringan pengikat segera berdampingan ke epitel. 6. Sel mast Sisa-sisa dari epitel odontogenik dan kadang-kadang satelite microcyst juga muncul. Beberapa kista tampak jelas bervaskularisasi. Berbagai macam kalsifikasi juga muncul.

PENATALAKSANAAN A. Biopsi 1. Aspirasi jarum halus (FNAB) Jarum diameter < 1 mm, ujung jarum ditusukan 5 kali kemudian dibuat hapusannya (one layered smear) 2. Eksisi Guna mengambil lesi kecil yang secara klinis merupakan lesi jinak ( < 1 cm) baik lesi superfisial maupun lesi profunda, lunak, atau keras. Pendekatan yang dilakukan bisa insisi berbentuk elips (untuk lesi permukaan) atau modifikasinya (apabila lesi terletak di jaringan lunak) 3. Insisi Digunakan pada lesi berukuran besar atau potensial ganas (nantinya memerlukan eksisi luas) atau untuk menghindari struktur penting di sekitarnya (misalnya arteri atau saraf). Biopsi insisional biasanya dipilih untuk lesi besar dan terletak di dalam tulang baik lesi kistik maupun solid. Digunakan untuk

menentukan sifatnya. Hasil ini dapat digunakan untuk merencanakan tindakan rehabilitasi. 4. Aspirasi Suatu pendekatan untuk fluktuan di dalam lesi jaringan lunak baik superfisial atau profunda. Lesi sentral pada tulang diaspirasi dahulu sebelum diambil karena dikhawatirkan akan terjadi perdarahan yang disebabkan oleh adanya hemangioma sentral atau anomali vaskuler. Aspirasi kurang bermanfaat untuk diagnosis lesi solid. B. Perlakuan endodontik Lesi perifer termasuk juga kista radikuler disingkirkan oleh tubuh segera setelah agen penyebab disingkirkan. Kebanyakan kista radikuler dapat mengalami mengalami resolusi sebagai akibat perawatan saluran akar dan tidak membutuhkan intervensi bedah. Mekanisme potensial untuk degenerasi kista dan perbaikan jaringan dengan perawatan endodontik konvensial dapat dicapai dengan debridemen sistem saluran akar untuk mengangkat semua iritan. Tahapan pembentukan dan pembersihan sistem saluran akar merupakan suatu tahapan penting dalam mendukung suksesnya perawatan saluran akar. Pembentukan dan pembersihan saluran akar akan memudahkan pengisian saluran akar yang benar-benar padat dalam tida dimensi. Selain tahap pembentukan dan pembersihan saluran akar penggunaan medikamen saluran akar yang dapat dengan kalsium hidroksida juga sangat menunjang suksesnya perawatan kista periapikal. Pada gigi-gigi dengan lesi periapikal, pengangkatan iritan, atau jaringan yang mengalami inflamasi atau nekrotik dari sistem saluran akar akan menstimulasi proses perbaikan dan pengecilan lesi. Perbaikan lesi periapikal terutama ditandai dengan infiltrasi sel-sel inflamasi yang berperan dalam mengangkat iritan endogenous dan eksogenous diikuti dengan proliferasi kolagen oleh sel-sel fibroblas dan pembentukan tulang. Adanya integrasi seluler dan fenomena imunologi akan membersihkan semua debris dan benda-benda asing yang meningkatkan proses perbaikan. Kalsium hidroksida dapat dipakai sebagai medikamen saluran akar karena mempunyai efek antibakterial dan anti jamur karena pH nya tinggi dengan

berkontak pada jaringan periapikal akan mempengaruhi aktivitas osteoklas dan memacu perbaikan. Pada kasus di mana terjadinya resorpsi tulang oleh aktivitas enzimatik, kalsium hidroksida menyebabkan suasana alkalin sehingga deposit jaringan keras dapat terjadi. Penempatan kalsium hidroksida berkontak dengan jaringan periapikal akan mempengaruhi langsung jaringan yang mengalami inflamasi. Kemampuan kalsium hidroksida menyebabkan nekrotik dan rusaknya dinding epitelium menyebabkan jaringan ikat dapat mengadakan invaginasi ke dalam lesi sehingga penyembuhan dapat terjadi. Aksi kalsium hidroksida melewati apeks memberi empat keuntungan, yaitu: 1. Anti inflamasi dengan sifat higroskopisnya membentuk jembatan dentin kalsium protein dan menginhibisi fosfolipase 2. Menetralkan produk-produk asam seperti hidrolase yang berpengaruh pada aktivitas osteoklastik 3. Mengaktifkan fosfatase alkali 4. Aksi antibakterial Peletakan kalsium hidroksida sebagai medikamen intrakranial setelah overinstumen ke dalam kista periapeks dan hasil yang dicapai biasanya jauh lebih baik. Kalsium hidroksida berlebih melewati foramen apikal menunjukkan penyembuhan lesi yang tidak berbeda bila kalsium hidroksida tidak melewati apeks. Penyembuhan kista terjadi dalam waktu 6 bulan setelah dilakukan perawatan endodontik non-bedah dengan kalsium hidroksida sebagai medikamen intrakanal. Penyembuhan dapat dicapai dengan kemampuan neutrofil untuk merusak jaringan dengan enzim-enzim proteolitiknya dan kemampuan merusak epithelial lining dari dinding kista. Hal inilah yang diharapkan dalam proses penyembuhan kista radikuler. Instrumentasi pada awal perawatan melewati foramen apikal juga merupakan tindakan untuk mempercepat proses pengecilan kista melalui : 1. Inflamasi akut dengan terjadinya distraksi epitelial 2. Perdarahan subepitelial dengan ulserasi dari epithelial lining

C. Perlakuan bedah 1. Enukleasi Gigi yang terpengaruhi diekstraksi atau dipelihara melalui perawatan saluran akar dengan apicocetomy. Lapisan mukoperiosteal di sekitar kista diangkat dan celah terbuka pada tulang untuk memberi akses yang cukup. Kista dengan hatihati dipisahkan dari dinding tulang. Seluruh kista disingkirkan. Tepi dari lubang tulang dihaluskan, perdarahan dikendalikan, dan lubang diirigasi untuk membuang debris. Lapisan mukoperiosteal dikembalikan dan disambungkan kembali. 2. Marsupialisasi Kista yang utama dibuka. Sama seperti enukleasi tepi lapisan epitel dijahit ke membran mukosa di tepi dari tempat pembukaan. Dengan maksud untuk menghasilkan pembersihan dari rongga sendiri di mana menjadi sebuah invaginasi jaringan oral. Pada awalnya rongga ditutup dengan pita seperti kasa dan setelah bagian tepinya sembuh, penyumbat atau penyambung dari gigi buatan dibuat untuk menutup pembukaan. Rongga biasanya ditutup oleh pertumbuhan kembali dari jaringan di sekelilingnya dan terjadi perbaikan dari garis normal bagian itu. Penggunaan utama adalah untuk mengurangi tekanan udara sementara dari kista yang luar biasa besar di mana fraktur rahang sebagai faktor risiko. Ketika tulang baru yang terbentuk cukup kista dapat dienukleasi.

DIAGNOSIS BANDING 1. Granuloma periapikal 2. Central giant cell granuloma 3. Tumor odontogenik dan non-odontogenik 4. Tumor metastatik 5. Periapical scar 6. Displasia periapikal semental 7. Defek periapikal surgical 8. Kista globulomaksila 9. Kista tulang aneurismal 10. Kista mandibular infected buccal 11. Displasia periapikal semento-oseus

PROGNOSIS Prognosis tergantung dari gigi yang terkena, derajat kerusakan tulang, dan kemudahn perawatan. Terapi dari kista radikuler sebagai penyakit dari infeksi saluran akar terdiri dari pembasmian mikroba atau pada hakikatnya menurunkan jumlah mikroba dari saluran akar dan mencegah infeksi kembali dari orthograde root filling. Terapi ini memiliki tingkat kesuksesan tinggi, namun terapi endodonti dapat gagal. Kegagalan terbanyak terjadi pada saat prosedural terapi, kebanyakan dari teknik dasar tidak tercapai standar yang memuaskan, sebagai kontrol, dan pehilangan infeksi, bahkan ketika standar tinggi dan prosedur paling hati-hati telah dilaksanakan, kegagalan dapat terjadi. Hal ini dikarenakan daerah saluran akar yang tidak dapat dibersihkan dan obturated peralatan yang ada, material, dan teknik sehingga menyebabkan infeksi menetap.

KOMPLIKASI A. Perubahan menjadi karsinoma atau neoplasma Squamous cell carcinoma atau epidermoid carcinoma biasanya tumbuh dari lapisan epitel kista radikuler B. Fraktur patologis pada rahang Apabila kista telah tererosi seluruhnya khususnya saat muncul pada regio posterior yang kasusnya sangat jarang terkena ksita radikuler, bisa mengakibatkan C. Secondary infection Kista bisa menjadi secondary infection dan menimbulkan komplikasi lebih jauh.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pedlar, J. Spreading Infection 2. Dentoalveolar Infection 3. Schneider, Karen. Dental Abscess. http://www.eMedicine.com.2011, diakses 14 Desember 2012 4. Kapner, Michael. MedlinePlusMedical Encyclopedia: Tooth Abscess, 2011 5. Crawford WH, Jaws : Periapical Diseases. http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/chapter.pdf, 2002: 4-7 6. Regezi JA, Scuiba J. Oral Pathology Clinical-Pathologic Correlation. 2nd ed. Philadelphia : W. B. Saunders Company, 1993: 424-7 7. Torabinejad M., Walton RE. Penyakit Jaringan Pulpa dan Jaringan Sekitar Akar di dalam Prinsip dan Praktik Ilmu Endodental. Ed2. Alih bahasa : Sumawinata N., Shidarta W., Nursasongko B. Jakarta: EGC, 1994: 60-2 8. Sitanggang, Ima R. H., Skripsi. Abses Periapikal Sebagai Salah Satu Penyebab Terjadinya Osteeomiolitis Supuratif Akut. FKG: USU, 2002. 9. Mhatre. 2008. Radicular Cyst. http://radicularcyst.tripod.com/index.html 10. Anonim. 2008. http://jpkc.jnu.edu.cn/2008/kqzzblx/kqblwz/wate/jiaocai/c4.doc 11. Adhita, Dian Hendra. 2007. Perawatan Saluran Akar Konvensional pada Gigi Dens Invaginatus dengan Lesi Periapeks (Laporan Kasus). Disampaikan pada Asia Pacific Dental Congress (APDC). Jakarta. 12. Gigi, Ilmu Kedokteran. 2009. Kista Radikuler. Htttp://ilmudoktergigi.blogspot.com/2009/02/kista-radikuler.html, diakses 14 Desember 2012 13. Nurdin, Denny et al. 2003. Perawatan Endodontik Non Bedah pada Kasus Gigi Nekrose dengan Lesi Periapikal (Kista). http://resources.Unpad.ac.id/unpadcontent/uploads/publikasi_dosen/MAKALAH%20DRG%20NURDIN%20VER SI%202003.pdf, diakses 14 Desember 2012 14. Sandira. 2009. Ligamentum Periodontal. http://iqbalsandira.blogspot.com/2009/03/ligamentum-periodontal.html, diakses 15 Desember 2012

15. Ramakhrisna, Y dan D. Verna. Radicular Cyst Associated with A Deciduous Molar: A Case Report with Unusual Clinical Presentation. Oral Surgery. 2006. Vol 34. No 3. 158-160, diakses 15 Desember 2012 16. Latto S, et all. 2009. Radicular Cyst. http://www.jkscience.org, diakses 15 Desember 2012