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Artificialventilation indogs and cats
SummaryHypoventilation orapnoea in a patientwhile anaesthetizedcan be counteractedby artificialventilation,appliedmanually or by meansof a mechanicaldevice (ventilator,respirator).The use of neuromuscularblocking agents(NMBA) should bedone only if mechanical ventilationis available.On theother hand,mechanical ventilationwould benefit of theuse of NMBA thatallows for a bettercontrol of therespiratory physiologyof the animal.
Palabras clave:
Ventilacion artificial; relajantesmusculares; VPPI.
Key words:
Artificial ventilation;neuromuscular blocking agents;IPPV.
consulta
•
85
Consulta Difus. Vet.
9
(77):85-95; 2001.
Autores
Dr. Ignacio Alvarez
 DECVAServicio de Cirugía Experimental Hospital La Paz Madrid 
Dr. Fco. Tendillo
 DECVAProfesor AsociadoServicio de Cirugía ExperimentalClinica Puerta de Hierro Madrid 
Dra. Olga Burzaco
 Becaria de AnestesiaServicio de Anestesia. Hospital y ClinicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria,Universidad de Zaragoza
C
APÍTULO
V
La ventilaciónartificial en elperro y el gato
A
modo de breve
apunte histórico
, lasprimeras referencias históricas sobreventilación artificial se encuentran en laBiblia sobre maniobras de compresión del tóraxy ventilación boca a boca. Posteriormente, gra-bados italianos del siglo XIV y fuentes escritasárabes describen la reanimación de neonatos enlos cuales madres y comadronas aplicaban técni-cas de boca a boca, lo que algunos autoresinterpretan como demostraciones de la difusiónde dicha técnica. Probablemente fue este con-cepto el que llevó a Paracelso (1493-1541) a lle-var a cabo un intento de resucitación de unadulto mediante el uso de un fuelle. Vesalio(1514-1564) describe sus éxitos en la resucita-ción de perros asfixiados empleando fuelles.Durante un largo período de tiempo, sin embar-go, estas técnicas sólo se aplicaron de formaesporádica. Es sólo a partir de principios delsiglo XVIII que las crónicas repetidas y consis-tentes de resucitaciones de ahogados medianteel empleo del boca a boca espolea a toda lasociedad, hasta el punto de crearse la
Society for the Recovery of Persons Apparently Dead 
(posteriormente denominada
Humane Society 
),que desarrolla amplias campañas para promoverel uso del boca a boca en cuantos casos fueraposible, y derrumba viejos esquemas según loscuales el cese de la respiración era un signodefinitivo y contundente de muerte. El revulsivoque estas nuevas ideas supusieron para la socie-dad se puede rastrear en los artículos y docu-mentos de la época e incluso en la creación deautores del siglo XIX como Edgard A. Poe, obse-sionado por la desaparición de los límites médi-cos, legales y sociales de las definiciones de
muerto 
y
vivo 
.
Los primeros diseños de
ventiladores
aparecenen el siglo XIX, consistiendo en cajas en las cuales seintroducía todo el cuerpo excepto la cabeza delpaciente y en las cuales se realizaba el vacío deforma rítmica. El
pulmón de acero
aparece a prin-
La hipoventilación o apnea de un paciente pueden ser corregidas mediante la aplicación de ventilación artificial, de forma manual o con ayuda de dispositivos mecánicos (respiradores o ventiladores mecánicos). El empleo de relajantes musculares, aunque de reducida difusión en la clínica veterinaria,requiere del uso de ventilación artificial a la vez que esta técnica se beneficia de dichas drogas permitiendo un mejor control de la fisiología respiratoria durante el mantenimiento anestésico.
 
cipios de este siglo, llegando a su apogeo en losaños 1920-1950, durante las grandes epidemias depolio que arrasaron Norteamérica y Europa. Dichasepidemias, junto con la introducción del curare en lapráctica clínica, impulsaron asimismo el desarrollode sistemas de ventilación positiva, que hastaentonces no habían sido muy considerados debido ala dificultad de asegurar una vía aérea sellada en lospacientes.
Ventilación del animal despierto
La ventilación, paso de aire por las vías aéreashasta los pulmones, tiene dos fases: activa (inhala-ción) y pasiva (exhalación). La inhalación se inicia enel centro respiratorio del cerebro, provocada por unaumento de la concentración de CO
2
y una dismi-nución de la concentración de oxígeno en la sangrearterial (PaCO
2
y PaO
2
respectivamente. PvCO
2
yPvO
2
indicaría la concentración en sangre venosa 
).La respuesta es la contracción de los músculos inter-costales y diafragma, expandiendo el tórax y crean-do una presión negativa que a su vez expanden lospulmones. Esta expansión provoca el paso de airehacia los alveolos.En la tabla
1
se exponen los valores normales degasometría arterial y pH.Cuando los pulmones alcanzan cierto volumen, seproducen impulsos nerviosos que alcanzan el centrorespiratorio que detiene la fase activa de la inspira-ción. Se relajan los músculos intercostales y diafrag-ma, se produce la exhalación y se colapsan los pul-mones. En esta fase los niveles de PaCO
2
se incre-mentan de nuevo y, tras una breve pausa, se iniciaotra inspiración.Normalmente la inspiración dura el doble que laespiración (relación inspiración/espiración). La canti-dad de aire que entra y sale en los pulmones en unarespiración se conoce como volumen corriente (otambién, del inglés, volumen tidal).La frecuencia respiratoria es el número de volú-menes corrientes producidos en un minuto, deforma que el volumen minuto es la cantidad total deaire que entra y sale de los pulmones en un minuto.Este valor es el resultado de multiplicar el volumencorriente por la frecuencia respiratoria.
Ventilación del animal anestesiado
La ventilación del animal anestesiado difiere signi-ficativamente de la ventilación normal ya descrita;prácticamente todas las técnicas anestésicas gene-rales producen depresión respiratoria. Uno de losefectos más evidentes es la depresión central y peri-férica de la respiración producida por el empleo defármacos durante la anestesia. Los tranquilizantes yanestésicos generales reducen la respuesta del cen-tro respiratorio al CO
2
. Como consecuencia la inspi-ración es menos frecuente, siendo habitual que ungato anestesiado tenga una frecuencia respiratoriade 12-20 resp/min, cuando la fisiológica es de 20-30resp/min una vez se ha despertado. Los tranquili-zantes y anestésicos generales actúan también peri-féricamente relajando los músculos intercostales ydiafragma, expandiendo el tórax en menor mediday reduciendo el volumen corriente. Si el volumencorriente de un animal despierto es de 6-12 ml/kg,éste puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kgo menos.La consecuencia de la reducción de la frecuenciarespiratoria y volumen corriente es la considerabledisminución del volumen minuto y las alteracionesde la gasometría sanguínea así como del equilibrioácido-base. La PaCO
2
se incrementa al no eliminarseel CO
2
lo suficientemente rápido. Este exceso de CO
2
se combina con agua formando iones bicarbonato ehidrógeno siendo este último incremento de hidro-geniones la causa de acidosis (de origen) respirato-ria. Si el pH fisiológico es de 7.38-7.42, este puededescender hasta 7.2 en un animal anestesiado. Si elanimal respira aire, la concentración arterial de oxí-geno (PaO
2
) descenderá como consecuencia de ladisminución del volumen minuto y una reducción dela cantidad total de O
2
que entra hacia los pulmones.Además, la reducción del volumen corriente no per-mite la expansión total del alveolo y ciertas zonas delpulmón pueden colapsarse produciendo atelectasias.El anestesista debe contrarrestar estos efectosempleando diferentes técnicas. La PaO
2
puede ele-varse, normalmente por encima de los niveles fisio-lógicos, administrando oxígeno con el aire o sustitu-yéndolo (100% O
2
): La concentración mínima de O
2
que debe administrarse a un paciente anestesiadoes del 30%. Resulta más difícil prevenir la apariciónde atelectasias o un incremento de la PaCO
2
peroestos solo son significativos si el paciente está anes-tesiado por períodos largos de tiempo (>2 h) o enpacientes con depresión respiratoria grave. En estoscasos debe asistirse o controlarse la ventilaciónmanualmente mediante la compresión intermitentedel balón del circuito anestésico (cada 5 seg es ade-cuado en la mayoría de los casos), o bien utilizandoun ventilador mecánico.
Diferencias entreventilación espontánea y mecánica
La diferencia existente entre las presiones intra-pleural y alveolar vence la distensibilidad de los pul-mones, mientras que la diferencia entre las presio-nes en el alveolo y el exterior vence la resistencia delas vías aéreas.
Presión intrapulmonar 
Durante la respiración espontánea, el flujo de airedesde el exterior al interior de los pulmones se pro-
86
•
consulta
Tabla 1
Valores normales de gasometría arterial y pH 
PaO 
2 
100 ±10 mmHg PaCO 
2 
40 ±5 mmHg pH7,4 ±0,05 
 
duce por una diferencia de presión entre el exteriory el alveolo. Esta diferencia de presión sería de pocamagnitud siempre y cuando sólo hubiese que vencerla resistencia de las vías aéreas. El principal esfuerzode los músculos respiratorios se realiza para vencerla distensibilidad del pulmón. La diferencia de pre-sión en un sujeto consciente que respira en reposoes del orden de 1-2 cm H
2
O, y como la presión en laboca es atmosférica, la presión en el alveolo duran-te la inspiración debe ser subatmosférica. Al final dela inspiración la presión en el alveolo vuelve a seratmosférica, y cuando comienza la espiración, lapresión en el alveolo aumenta unos pocos cm H
2
Osobre la presión atmosférica, disminuyendo gradual-mente hasta la presión atmosférica cuando los pul-mones se vacían.Por el contrario, durante la respiración controla-da con presión positiva, la presión en el alveoloaumenta desde atmosférica hasta 6-15 cm H
2
O.Durante la fase espiratoria la presión disminuyehasta igualar la atmosférica mientras los pulmonesse vacían (figura
1
).
Presión intrapleural 
Durante la ventilación espontánea la presiónintrapleural es normalmente de -5 cm H
2
O al final dela espiración; sin embargo, cuando comienza la ins-piración se produce una importante caída hasta -10cm H
2
O, volviendo a -5 cm H
2
O durante la espira-ción.Durante la ventilación controlada, la presión intra-pleural aumenta durante la fase inspiratoria desde -5 cm H
2
O hasta 3 cm H
2
O, cayendo nuevamente a -5 cm H
2
O durante la espiración (figura
1
).
Indicaciones de la ventilación artificial
Los principales objetivos de la ventilación artificial,asistida o controlada son revertir la apnea, disminuirla PaCO
2
, aumentar la PaO
2
y, por último, minimizarel trabajo de la ventilación. Cualquier procedimien-to que proporcione oxígeno y anestésico a los pul-mones del paciente mediante presión exterior sedenomina Ventilación por Presión PositivaIntermitente (VPPI). Mediante esta técnica, los pul-mones son
inflados 
forzando la entrada de aire omezcla gaseosa de aire / oxígeno / protóxido / anes-tésico inhalatorio desde el balón del circuito o desdeun ventilador mecánico. Es el método de ventilaciónmás común, sencillo y similar a la ventilación fisioló-gica aunque en este último caso la entrada de airese produce por una fuerza negativa proveniente dela cavidad torácica. La importancia de esta técnicareside en que en muchos casos, durante la aneste-sia, la ventilación pulmonar está deprimida en gra-dos que la hacen incompatible con una oxigenaciónadecuada, comprometiendo incluso la vida del ani-mal. La VPP está indicada siempre que un pacientees incapaz de mantener sus propias necesidadesventilatorias o de oxigenación.La ventilación mecánica se recomienda en toraco-tomías o en intervenciones de larga duración dondela ventilación manual no es lo suficientemente regu-lar como para evitar desviaciones hacia la hiper ohipoventilación. También está indicada con la utili-zación de bloqueantes neuro-musculares que, aun-que aún poco difundidos en anestesia veterinaria,tienen un campo de aplicación en cirugía de mayorsofisticación en grandes clínicas y hospitales veteri-narios donde un anestesista pueda aplicarlos congarantía.Durante la anestesia en un paciente sano el falloventilatorio puede estar provocado por varias causasentre las que destacan un plano anestésico muy pro-fundo, el empleo de opiáceos o de bloqueantesneuromusculares. Otras causas son las derivadas desituaciones patológicas graves, la resistencia mecá-nica en pacientes obesos, o la hipotermia que típi-camente aparece durante la anestesia si no seemplean fuentes de calor.
Principios de la ventilación artificial
Las variables que se manejan durante la ventila-ción mecánica incluyen la presión máxima aplicada(pico de presión) o el volumen de gas administrado,el tiempo durante el cual se aplica dicha presión ovolumen y la frecuencia con la que se realiza.La presión proximal de la vía aérea en el pico ins-piratorio (momento de máxima expansión pulmo-nar) debe suficiente como para proporcionar unvolumen corriente adecuado; 6-10 cm H
2
O suelenser suficientes para animales pequeños; mientrasque son necesarias presiones de 10-15 cm H
2
O enperros de gran tamaño. Presiones de 20-30 cm H
2
O
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•
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Figura 1. Presiones intrapulmonar (A) e intrapleural (B) en ventilación espontánea y controlada.
Mushin WW. et al. Physiological aspects of controlled ventilation. In Mushin WW. et al editors.Automatic ventilation of the lungs. London: Blackwell Scientific Publication, 1980:1-32.
AB
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