Laporan Kasus

STROKE ISCHEMIC
RST. Dr. Soedjono MAGELANG

Disusun oleh : Lucky Pratama 1120221144

Pembimbing : dr.Aditya Wicaksono, SpBS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL JAKARTA 2012

LEMBAR PENGESAHAN Laporan Kasus Stroke Ischemic

Disusun untuk memenuhi salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Bagian Departemen Bedah RS dr Soejono Magelang

Disusun Oleh : Lucky Pratama 1120221144

Telah disetujui dan disahkan oleh :

Pembimbing

(Mayor (ckm) dr Aditya Wicaksono, Sp BS)

BAB I IDENTITAS PASIEN No. Reg. :08-44-09

Nama Pasien : Tn. B Jenis kelamin : Laki-laki Umur : 38 Th

Alamat (KTP) : Tegalrejo, magelang

I.

Subjek : A. Keluhan Utama : lemah sisi tubuh sebelah kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RST dr.Soedjono Magelang dengan lemah sisi tubuh kiri setelah terjatuh di kamar mandi dengan kepala membentur lantai, sekarang sisi tubuh sebelah kiri sulit digerakkan, sakit kepala (+), mual (+), muntah (-) Saat dilakukan pemeriksaan di IGD RST Dr Soejono pada tanggal 21 Maret 2013 pasien dalam keadaan E3V5M6 Tekanan darah 140/80,nadi 60x/menit, suhu 36,6 Lemah pada tangan dan kaki kiri, wajah asimetris, lidah miring ke kanan

C. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi,riwayat penyakit kencing manis, sakit dada disangkal oleh pasien. (karena tidak pernah diperiksa)

Pemeriksaan I (22 Maret 2012) A. Status Interna : Keadaan umum : baik Kesadaran Vital sign : Tensi : 110/70 Suhu rektal : 36,2 Nadi : 80x/menit Kepala & leher : Mata : konjungtiva bening tidak pucat, sclera tidak ikterik Thorax : Pulmo : Inspeksi : dada simetris Palpasi : perkembangan dada kanan & kiri sama Perkusi : sonor Auskultasi : vesikuler (wheezing : - , ronkhi : - ) : komposmentis/E4V5M6

Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi ictus cordis teraba, kuat angkat Perkusi : normal Auskultasi : BJ I, II regular (murmur : - , gallop : - )

Abdomen : Inspeksi : tidak tampak adanya tanda peradangan dan pembesaran organ Palpasi : nyeri tekan - (hepar,lien,ginjal DBN) Perkusi : timpani (batas hepar,lien,ginjal DBN) Auskultasi : bising usus (normal)

Ekstremitas : Atas : Kanan : Udem -, akral hangat

 Kiri Bawah Kiri

: Udem -, akral hangat :

Kanan : Udem -, akral hangat : Udem -, akral hangat

B. Status Neurologi : GCS : Composmentis/E4V5M6

Tanda Rangsang Meningeal Kaku kuduk Kernig test Lasseque test Brudzinsky I Brudzinsky II Brudzinsky III Brudzinsky IV : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/-

Pemeriksaan Nervus Kranialis 1. N. Optikus (N. II) a. Tajam Penglihatan : gangguan penglihatan pada

kedua mata. b. c. d. Lapang pandang (visual field): DBN/DBN Warna Funduskopi : tidak dilakukan : tidak dilakukan

2. N. okulomotorius, troklearis, abducen (N. III,IV,VI) a. Kedudukan bola mata saat diam : DBN b. Gerakan bola mata : Lateral : DBN/DBN

Medial

: DBN/DBN : DBN/DBN

Atas medial

Bawah medial : DBN/DBN Atas Bawah c. Pupil: Bentuk Isokor/Anisokor Posisi Reflek cahaya langsung Reflek cahaya tidak langsung 3. N. Facialis (N. VII) a. Motorik i. Kondisi diam : wajah miring ke sisi kanan ii. Kondisi bergerak : Gerakan mengangkat alis (M. Frontalis) : DBN/Gerakan mengerutkan dahi (M.Korugator supersili) : DBN/Gerakan melebarkan cuping hidung (M nasalis) : DBN/Gerakan menutup mata (M Orbikularis okuli) : DBN/Gerakan mendekatkan kedua bibir ( M Orbikularis oris) : DBN/Gerakan tersenyum ( M zigomatikus) : DBN/Gerakan meringis (M Risorius) : DBN/4. Kekuatan otot : 5,5/0,0 : Bulat/Bulat : Isokor : Sentral/Sentral : +/+ : +/+ : DBN/DBN : DBN/DBN

Pemeriksaan II ( 24 Maret 2013) GCS : Composmentis/E4V5M6

Tanda Rangsang Meningeal Kaku kuduk Kernig test Lasseque test Brudzinsky I Brudzinsky II Brudzinsky III Brudzinsky IV Refleks patologis: Oppenheim (+), Babinsky (+), rosolimo (-), mendel-Bechterew (-) Refleks fisiologis: biceps (+/+), triceps (+/+), achilles (sulit dievaluasi) Pemeriksaan III (25 maret 2013) S: lemah sisi kiri O: Tekanan darah (110/70), GCS (4,5,6), Motorik (5,5/2,2) Pemeriksaan IV (30 Maret 2013) S: lemah sisi kiri, sakit kepala (-), Mual (-), muntah (-) O: motorik (5,5/ 3,4) Pemeriksaan V (1 April 2013) S: tangan kiri masih lemah, sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), BAK (+), BAB (-) O: motorik: (5,5/3,4), refleks patologis (-), refleks fisiologis (+2) : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/-

III.

Assesment : A. Klinis B. Topis : Hemiparese sinistra : Hemisphere Cerebri dextra

Siriraj score (SSS) : kesadaran composmentis (1 x2,5) +muntah (0x2) + sakit kepala (1x2) + tekanan darah diastole (70x10%) + Ateroma (1x-3) + konstanta (-12) = -4 stroke non hemorhagic C. Etiologi : Susp CVA Infark

IV.

Planning : A. Usulan Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan kimia darah (GDP/2PP, BUN, Serum :

creatinin,SGOT,SGPT,Profil lipid), Asam Urat. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras : (IGD)

B. Therapi

Infus RL 20 tetes per menit Inj. Brainact 3x1 (citicolin Stabilisasi membran

(neuroprotektor) (Bangsal) Asering 14 tpm Fluxum 2x1 SC Tarontal Extrace Lapibal Q10 Brainolin 4x2 gr :

C. Monitoring

Keadaan umum, kesadaran, vital sign Awasi 5B (Breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder)

Pasien dimiringkan kanan-kiri setiap 2 jam untuk menghindari ulkus dekubitus Balance cairan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. 1.Definisi Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke merupkan salah satu penyebab utama gangguan otak, dan menempati ranking tiga tertinggi penyebab kematian di dunia. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

II.2. Anatomi Fisiologi Berat otak manusia

sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masingmasing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang

merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang

lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri carotis interna (Anterior) dan sepasang arteri vertebralis (Posterior). Vaskularisasi anterior memperdarahi sebagian besar korteks cerebri, substansia alba, ganglia basal dan kapsula interna terdiri dari cabang cabang arteri carotis interna yaitu; arteri choroidalis anterior, arteri cerebri anterior, arteri cerebri media. Arteri cerebri

media memiliki cabang cabang lenticulostriata yang memperdarahi bagian dalam otak. Sirkulasi posterior memperdarahi batang otak, cerebellum, thalamus, dan sebagian lobus temporal dan occipital, terdiri dari sepasang arteri vertebralis, lalu menjadi arteri basilaris dan bercabang lagi menjadi arteri anterior inferior cerebelli, arteri posterior inferior cerebelli, arteri cerebelli superior dan arteri cerebri posterior. Anatomi Tractus Piramidalis Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan piramidal dan susunan

ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya tergolong dalam kelompok UMN. Neuron neuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis. Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Mereka berada di lapisan keV dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu. Yang berada di korteks motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Neuronneuron korteks motorik yang dekat dengan fisura lateralis serebri mengurus gerak otot larings, farings dan lidah. Penyelidikan dengan elektrostimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh dapat dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal sebagai homunkulus motorik Dari bagian mesial girus presentalis (= area 4 = korteks motorik) ke bagian lateral bawah, secara berurutan terdapat peta gerakan kaki, tungkai bawah, tungkai atas, pinggul, abdomen/toraks, bahu, lengan, tangan jari-jari, leher, wajah, bibir, otot pita suara, lidah dan otot penelan. Yang menarik perhatian adalah luasnya kawasan peta gerakan tangkas khusus dan terbatasnya kawasan gerakan tangkas umum. Seperti diperlihatkan oleh

homunkulus motorik, kawkasan gerakan otot-otot jari/tangan adalah jauh lebih luas ketimbang kawasan gerakan otot jari/kaki. Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron di kornu anterius medula spinalis. Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan di tingkat talamus dan ganglia basalia mereka terdapat diantara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagai kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus anterius dan krus posterius. Sudut yang dibentuk kedua bagian interna itu dikenal sebagai genu. Penataan somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan kembali dikawasan kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan krus posterius. Di tingkat mesensefalon serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari sisi medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Di pons serabut-serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja. Bangunan itu dikenal sebagai piramis dan merupakan bagian ventral medula oblongata. Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka (di dalam pendukulus serebri, lalu di dalam pespontis dan akhirnya di piramis), untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf kranial motorik (n III, n IV, n.V, n. VI, n VII, n. IX, n. X, n. XI dan n. XII) atau interneuronnya di sisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga di perbatasan antara medula oblongata dan medula spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral (= traktus piramidalis lateralis), yang berjalan di funikulus posterolateralis kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus

ventralis ipsilateral dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis. Kawasan jaras piramidal lateral dan ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut sudah mengakhiri perjalanan. Pada bagian servikal disampaikan 55% jumlah serabut kortikospinal, sedangkan pada bagian torakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%. Mayoritas motoneuron yang menerima impuls motorik berada di

intumesensia servikalis dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak atas dan bawah. II.3. Epidemiologi Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%, 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

II.4. Klasifikasi Stroke dapat dibedakan menjadi 2 (dua). 1. Stroke Iskemik (stroke non hemoragik). Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen di jaringan otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang

menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Iskemi dapat disebabkan oleh tiga mekanisme, yaitu: a. Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pd proses oklusi pada pembuluh darah b. Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah. c. Pengurangan perfusi sistemik umum. Dapat oleh karena kegagalan pompa jantung, proses perdarahan atau hipovolemik.Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Penyebab stroke iskemik yang terutama adalah aterosklerosi arteri besar (makroangiopati), kardioembolism dan penyakit pembuluh darah kecil otak (mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral, serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi dan lain-lain. Makroangiopati stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi merokok, penyakit jantung koroner dan penyakit arteri perifer. Mikroangiopati stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi hipertensi dan diabetes melitus. Angka kematian lebih tinggi pada jenis aterosklerosis arteri besar daripada jenis lakunar. Stroke rekuren cenderung terjadi pada jenis kardio embolism daripada jenis stroke lainnya. Klasifikasi Stroke Iskemik : 1. Aterosklerosi arteri besar. Gejala kliniknya berupa gangguan kortikal, gangguan fungsi batang otak atau serebelum. Gambaran CT Scan otak atau MRI menunjuk-kan adanya infark di kortikal, batang otak, serebelum atau subkortikal yang berdiameter lebih dari 1,5 cm. Pada pemeriksaan arteriografi menunjukkan stenosis lebih dari 50%. Penyempitan aterosklerosis sering didapati pada

permulaan pangkal arteri karotis interna dileher, ujung proksimal cabang arteri serebri media. 2. Kardioembolism. Oklusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber embolus dari jantung terdiri resiko tinggi (high risk) dan resiko sedang (medium risk). Gejala klinis atau emejing otak sama dengan jenis aterosklerosis arteri besar. Kejadian TIA atau stroke yang melibatkan lebih dari satu teritori vaskuler mendukung kecenderungan diagnosis stroke kardiogenik. Sumber embolus resiko tinggi : Prostetik katub mekanik. Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi. Miokard infark baru (recent myocard infarction), kurang dari 4 minggu. Trombus ventrikel kiri. Kardiomiopati dilatasi. Segmen ventrikel kiri akinetik. Atrial myxoma. Infeksi endokarditis.

Sumber embolus resiko sedang : Prolapsus katub mitral. Kalsifikasi annulus mitral. Mitral stenosis tanpa atrial fibrilasi. Turbulensi atrial kiri. Paten foramen ovale. Atrial flutter. Gagal jantung kongestif. Miokard infark yang lebih dari 4 minggu. Trombotik endokarditis non bakteriil. Katub kardiak bioprostetik.

3. Oklusi pembuluh darah kecil. (Lakunar infark) Terjadi oklusi pada arteri kecil. Seringkali dengan faktor resiko hipertensi dan diabetes melitus. Gambaran CT Scan / MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter kurang dari 1,5 cm di daerah batang otak atau subkortikal. Tidak tampak adanya potensi kelainan jantung sebagai sumber emboli.

4. Akibat penyebab lain. (Stroke Kriptogenik). Pemeriksaan klinis atau CT Scan / MRI menunjuk kan gejala stroke,tetapi tanda-tanda kelainan jantung untuk embolism atau kelainan aterosklerosis arteri besar tidak ditemukan. Kelainan vaskuler non aterosklerosis dan kelainan hematologi atau koagulopati dapat mendukung sebagai penyebab terjadinya stroke. Non-aterosklerosis vaskulopati. Noninflamasi. o Diseksi arterial. o Post traumatik vasospasm. o Vasospasm (termasuk migren). o Fibromuskuler displasia. o Moyamoya disease. o Aneurisma sakuler. o Amiloid angiopati. o Marfan syndrome. o Limpoma intravaskuler. Inlamasi noninfeksi. o Poliarteritis nodosa. o Wagener granulomatosis. o Granulomatosis angiitis. o SLE o Rematoid artritis. o Takayasu sindrom.

o Giant cell (temporal) arteritis. o Tromboangitis obliterans. o Akibat radiasi atau neoplasma. o Skleroderma.

Infeksi. o Syphilis. o Herpes Zoster (N V cabang opthalmikus). o Sistiserkosis. o AIDS. o Meningitis Bakterial.

Kelainan hematologi atau koagulasi. Polisitemia rubra vera. Sickle - cell disease. Trombositosis esensial. Trombotik trombositopeni purpura. AT III defisiensi. Protein C atau S defisiensi. Hiperhomosisteinemia, Homosisteinuria. Antiposfolipid / Anticardiolipin antibodi. Malignansi. Oral kontrasepsi.

2. Stroke Hemorhagik. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak a. Perdarahan Intra Serebral. b. Perdarahan Sub Arahnoid.

II.5 Faktor Risiko Pada saat stroke terjadi,maka pada umumnya telah ada (terjadi) penyakit lain yang mendahului. Dengan demikian tampak bahwa stroke tidak berdiri sendiri. Penyakit atau suatu kondisi yang ada atau terjadi sebelum kejadian stroke dan menjadikan seseorang mudah atau rentan terkena stroke inilah yang disebut sebagai faktor resiko stroke. Faktor resiko ada yang tidak mungkin diubah (non modifiable risk factors) dan ada yang mungkin masih diubah (modifiable risk factors). Non modifiable risk factors : 1. Umur. 2. Jenis kelamin. 3. Keturunan / genetik. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. Modifiable risk factors : 1. Behaviour. a) Merokok. Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya

memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. b) Unhealthy diet : lemak, garam berlebih-an, asam urat, kholesterol, low fruit dieet. c) Alkoholik. d) Obat-obatan : narkoba, pil kontrasepsi, anti koagulan, antiplatelet. 2.Physiological risk factors. a. Hipertensi.

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

b. Penyakit jantung. Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (Lvh0 Kelainan EKG

c. Diabetes Melitus. Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai

arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama. d. Infeksi : arteritis, AIDS, Lupus. e. Gangguan ginjal. f. Obesitas. g. Polisitemia, penyakit hematologi. h. Kelainan / anomali pembuluh darah.

II.6. Patofisiologi Kondisi normal dan dalam keadaan istirahat aliran darah otak (ADO) orang dewasa adalah sekitar 50-60 ml/100gram/menit. Bila berat otak rerata 1300 1400 gram (kira-kira 2% dari berat badan orang dewasa), maka jumlah aliran darah otak kira-kira 800ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan ADO demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen lebih kurang 3,5 ml/100gr/menit, CMRO2 (Cerebral Metabolisme Rate for Oxyangen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit dan

untuk glukosa membutuhkan 5mg/100gr/menit. Organ yang membutuhkan metabolisme aktif ini tidak mempunyai cadangan yang berarti.

Iskemi otak berkenaan dengan kegagalan kondisi diatas. Perubahan sel neuron terjadi secara bertahap yaitu: 1. Tahap 1 a. Penurunan aliran darah Bila terjadi penurunan ADO hingga 50%, untuk sementara otak masih mampu beradaptasi, sehingga kehidupan sel masih dapat dipertahankan. Akan tetapi bila kejadian ini berlangsung lebih lama akan terjadi kematian sel. Bila ADO menurun kira-kira 18 ml/100gr/menit, sel-sel otak tidak dapat berfungsi secara normal (karena otak dalam keadaan iskemik akibat kekurangan oksigen), namun mempunyai kemampuan dapat pulih kembali. Ambang kegagalan fungsi sel saraf ialah bila ADO

menurun sampai 8 ml/100gr/menit, pada tingkat ini terjadi kematian sel otak (infark otak). Inilah yang terjadi pada stroke. Suatu peristiwa gangguan fungsi otak yang terjadi mendadak akibat gangguan pasok darah untuk otak. Daerah otak dengan ADO antara 8-18 ml/100gr/menit merupakan daerah yang dapat pulih menjadi normal atau dapat melanjut mati sel otak. Daerah ini dinamai daerah penumbra iskemik.(daerah sekarat atau setengah mati). Bila ingin menyelamatkan daerah ini ADO harus dipulihkan dalam kurun waktu beberapa jam. b. Penurunan Oksigen Akibat CBF menurun, maka CMRO2 juga turun. Keadaan hipoksia ini mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron, sebagai oxyangen-free radicals. Radikal bebas menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organ sel dan plasma sel yang mengaki batkan disfungsi sel. c. Kegagalan energi Otak hanya menggunakan glukosa sbg substrat dasar untuk metabolisme energi, mengubah ADP manjadi ATP. Supply ATP secara konstan penting untuk mem pertahankan integritas neuron , stabilitas ion Ca, Na ekstraseluler dan ion K intraseluler. Jika supply oksigen berkurang (hipoksia) maka terjadi proses anaerob glikolisis, yang menghasil kan produksi ATP (energi) menurun / mengecil dan terjadi penumpukan asam laktat. Akibatnya fungsi metabolisme sel saraf terganggu. Dengan terjadi iskemik pada neuron, terjadi bebe rapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan mema cu peningkatan kematian sel, ion kalium akan ber gerak menembus sel membran ke ekstraseluler, Natrium bergerak ke dalam sel. 2. Tahap 2 a. Eksositosis dan Kegagalan Homeostasis Ion Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmitter eksitatori (glutamat, aspartat, asam kainat) meninggi di daerah iskemik tersebut. Keadaan hipoksia, hipoglikemia dan iskemik ber kontribusi dalam menurunkan ion Calsium dan

energi dan mening gikan pelepasan glutamat,tetapi reuptake glutamat justru berkurang. Karena sifat toksik dari glutamat ini, mengakibat kan kematian sel. Glutamat juga membuka pintu masuk reseptor di membran, sehingga meninggikan influks ion Na dan Ca ke dalam sel. Dengan masuknya ion Na dalam jumlah besar dan diikuti ion Cl dan air, sehingga menyebabkan edema serebri. b. Spreading Depresion Derajat keparahan iskemik yang disebabkan blokade arteri, bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah yang disupply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangat ren dah (0 10 ml/100 gr/men) dan kerusakan yang ter jadi sangat parah sampai nekrosis (core infarct). Didaerah pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih baik (10 20 ml/100 gr/men), terjadi kega galan elektrik tanpa disertai kematian sel yang per manen. Disebut daerah penumbra, keadaan antara hidup dan mati, sel neuron dlm kedaan paralisis/ dysfungsi menunggu aliran darah dan oksigen. Disebelah luar dari daerah penumbra adalah daerah oligemia. 3. Tahap 3 Inflamasi Respons inflamatorik mempunyai pengaruh buruk yang memperberat perkembangan infark serebri. Disini terjadi perubahan kadar sitokin. Mikroglia merupakan makrofag serebral yang merupakan sum ber sitokin yang utama di serebral. Sitokin adalah mediator peptida molekuler meru pakan protein atau glikoprotein yang dikeluarakan oleh suatu sel dan mempengaruhi sel lain dlm suatu proses inflamasi. Contohnya : limfokin dan interleukin IL yang terdiri dari bebera pa jenis : IL-1 beta,IL-6 ,IL-8,TNF (Tumor Necrotizing Factor) alfa yang merupakan sitokin proinflamatorik. Adanya IL-8 merupakan diskriminator terkuat yang membedakan kasus stroke dengan non stroke. Produksi sitokin yang berlebihan mengakibatkan : Plugging mikrovaskuler serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelium sehingga memperberat penurunan aliran darah.

Eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan ensim hidrolitik, proteolitik dan produksi radikal bebas , yang akan menambah neuron yang mati.

4. Tahap 4: Apoptosis Timbulnya gejala-gejala. Keadaan klinis yang ditemukan akan berbeda antar satu penderita dengan penderita lainnya, yang terjadi bergantung pada: (1) seberapa jauh kerusakan otak telah terjadi (2) dimana letak kerusakannya. II. 7. Gejala Klinis Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Beberapa gejala stroke sebagai berikut: Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. Mual atau muntah. Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

II. 8. Diagnosis 1. Anamnesis. a. Gejala-gejala klinis yang mendadak. b. Jenis patologis stroke infark atau haemorhagik. c. Letak lesi / sistem pembuluh darah yang terganggu. d. Faktor resiko. Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis. Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tandatandanya.

3. Pemeriksaan penunjang. Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. Gold standard menggunakan CT Scan kepala tanpa zat kontras. CT Scan berguna untuk menentukan:

Jenis patologi Lokasi lesi Ukuran lesi Menyingkirkan lesi non vaskuler

(a)

(b)

Stoke non hemoragik menunjukan lesi hipodens(a), sedangkan stroke hemoragik menunjukan lesi hiperdens(b). Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 1224 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan konvensional. Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan. Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah secaraeening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram

Jika tidak tersedia fasilitas penunjang seperti CT Scan atau MRI, maka untuk menegakan diagnosis stroke hemoragik atau non hemoragik dapat digunakan skoring atau algoritma. Algoritma danpenilaian dengan score stroke: 1. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada. 2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi Stroke Score. 3. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score. Siriraj Stroke Score No 1 Gejala/Tanda Kesadaran Penilaian (0) Kompos mentis (1) Mengantuk (2) Semi koma/koma (0) Tidak (1) Ya (0) Tidak (1) Ya Diastolik (0) Tidak (1) Ya Indeks X 2,5 Skor +

2 3 4 5

Muntah Nyeri kepala Tekanan darah Ateroma a. D M b. Angina pektoris c. Klaudikasio intermiten Konstante

X2 X2 X 10% X (-3)

+ + + -

- 12

- 12

HASIL SSS Catatan : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

DJOENAEDI STROKE SCORE

1. TIA sebelum serangan 2. Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2 menit) -Mendadak (menit-1jam) -Pelan-pelan (beberapa jam) -Bekerja (aktivitas) -Istirahat/duduk/tidur -Bangun tidur -Sangat hebat -Hebat -Ringan -Tidak ada -Langsung sehabis serangan -Mendadak (beberapa menit-jam) -Pelan-pelan (1 hari / >) -Tidak ada -Menurun langsung waktu serangan -Menurun mendadak (menit-jam) -Menurun pelan-pelan (1 hari / >) -Menurun sementara lalu sadar lagi -Tidak ada gangguan -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) -Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) -Waktu serangan tinggi (>140/100) -Waktu MRS tinggi (>140/100) -Kaku kuduk hebat -Kaku kuduk ringan -Tidak ada kaku kuduk -Isokor -Anisokor -Pinpoint kanan/kiri -Midriasis kanan/kiri -Kecil dan reaksi lambat -Kecil dan reaktif -Perdarahan subhialoid -Perdarahan retina (flame shaped) -Mormal 20 STROKE HEMORAGIK < 20 STROKE NON HEMORAGIK 1 6,5 6,5 1 6,5 1 1 10 7,5 1 0 10 7,5 1 0 10 10 1 1 1 7,5 7,5 1 1 10 5 0 5 10 10 10 10 10 10 7,5 0

3. Waktu serangan

4. Sakit kepala waktu serangan

5. Muntah

6. Kesadaran

7. Tekanan darah sistolik

8. Tanda rangsangan selaput otak 9. Pupil

10. Fundus okuli

TOTAL SCORE

II. 9. Tatalaksana Tujuan utama intervensi adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B a. Breathing Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia

(radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), tiap 100 cc dihabiskan dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap

protein kinase. neuroprotektif.

Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit d. Bladder : Bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang

kondom kateter, pada wanita pasang kateter e. Bowel : Jaga supaya defekasi teratur, pasang sonde bila didapatkan kesulitan menelan makanan. 2. Tatalaksana Stroke a. Stroke iskemik i. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi). Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah r-tPA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah antara 3 - 4,5 jam onset stroke (lebih baik dalam 3 jam pertama), sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Pemberian obat ini diatas 4,5 jam meningkatkan mortalitas penderita stroke. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki pertama serangan stroke

sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui

unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari ii. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali control. hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien -Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine

Pada pasien dengan riwayat noncadioembolic stroke atai TIA direkomendasikan untuk diterapi dengan aspirin (75-100 mg satu kali perhari), clopidogrel (75 mg satu kali per hari), aspirin/SR dipyridamole (25 mg/200 mg bid). Dari macam-macam antiplatelet diatas untuk penggunaan jangka panjang (>5 tahun) direkomendasikan penggunaan clopidogrel atau aspirin/SR dipyridamole. Rejimen tersebut terbukti lebih baik dibandingkan pengobatan tunggal aspirin dan cilostazol, selain itu juga dapat mengurangi insidens kematian akibat kanker yang diinduksi oleh aspirin. Proteksi neuronal/sitoproteksi Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam. Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. oksidan downstream dan upstream. tromboemboli dari arteri ke arteri. Mempunyai efek anti Efek downstream adalah Efek upstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna

II.10. Komplikasi Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya

menimbulkan kematian. b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. d. Nyeri kepala e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. d. Stroke rekuren

e. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi

f. Deep vein Thrombosis (DVT) g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Komplikasi jangka panjang a. Stroke rekuren b. Abnormalitas jantung c. Kelainan metabolik dan nutrisi d. Depresi e. Gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer II. 11. Prognosis Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

BAB III PENUTUP

III. 1. Kesimpulan Stroke adalah disfungsi neurologik akut oleh karena gangguan pembuluh darah dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yg sesuai dengan daerah otak yg terganggu. Stroke merupkan salah satu sumber penyebab gangguan otak pada usia puncak produktif dan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan . Disamping itu stroke adalah penyebab kecacatan yang utama. Stroke adalah serangan otak yang merupakan kegawat daruratan medik yang harus ditangani secara cepat, tepat dan cermat. Antisipasi medis yang cepat, tepat serta cermat akan dapat menyelamatkan penderita dari kematian serta dapat mengurangi angka kecacatan.

DAFTAR PUSTAKA

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006. Diagnosis topik neurologi : anatomi, fisiologi, tanda, dan gejala/ Peter Duus, Jakarta: EGC, 1996. Neuroanatomi Klinik, Richard Snell