Penyakit parkinson 1.

Definisi Suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel substansia nigra pars kompakta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor saat istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigiditas), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability) Parkinsonism (sindrom parkinson) : suatu sindrom yang ditandai dengan oleh tremor saat istirahat, kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC 2. Etiologi Belum diketahui secara pasti a. Faktor genetik Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degenerasi protein dan mengakibatkan protein tidak beracun tak dapat didegenerasi di ubiquitinproteasomal pathway. Kegagalan degenerasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc meningkatan kematian sel neuron di SNc b. Faktor lingkungan Bahan-bahan beracun, seperti : carbon disulfide, manganese, dan pelarut hidrokarbon Pasca ensefalitis Pestisida / herbisida Terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti logam dan bahan-bahan cat Kafein Alkohol Diet tinggi protein Merokok Trauma kepala Depresi dan stres c. Umur (proses menua) Proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc. Tetapi memerlukan penyebab lain untuk bisa menjadi penyakit parkinson. d. Ras Lebih tinggi pada kulit putih dibandingkan kulit hitam e. Cedera kranioserebral Belum jelas. Lebih pada sindrom parkinson (akibat trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak) f. Sters emosional Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC Patofisiologi Substansia nigra (black substance), adalah suatu regio kecil di otak yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol / koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan

3.

keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokikia antara sel-sel neuron di otak teruatam dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga prosuksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di SSP menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan (rigiditas) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC

3. patofisiologi

Ada 2 teori untuk menerangkan terjadinya peny. Parkinson akibat kelainan pada ganglia basalis: a. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan saraf kolinergik Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik yang datang dari substansia nigra, juga dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin ( AK ) sebagai neurotransmiternya, pengaruh dari striatum terhadap fungsi motorik korteks ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut. Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan kolinergik menurun maka pengaruh dopaminergik akan dominan shg timbullah gejala hiperkinesia, sebaliknya jika kegiatan dopaminergik menurun dan atau kolinergik meningkat maka pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah gejala hipokinesia ( sindroma parkinson ) b. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung, Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya akan bermuara ke Gpi (globus pallidus) / SNr (substansia nigra) dan salanjutnya dari sini akan mengeluarkan output menuju talamus dan korteks, bila masukan dari keduanya seimbang maka outputnyapun akan seimbang pula sehingga tidak timbul kelainan gerakan motorik. Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari GPi dan SNr ke arah talamo korteks akan menurun maka akan terjadi gerakan hiperkinesia. Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur langsung dan hiperaktifitas jalur tak langsung maka keluaran dari Gpi dan SNr

akan meningkat maka terjadi gerakan hipokinesia / sindroma parkinson.

Peranan Ganglia Basalis dalam pengaturan fungsi motorik

Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik sel piramid kortek serebri memberikan perintah langsung kepada inti motorik di medula spinalis secara langsung melalui traktus piramidalis / secara tidak langsung melalui traktus ekstra piramidalis. Ganglia basalis bersama serebelum dan talamus akan memberi pengaruh melalui traktus ekstrapiramidalis sehingga gerakan otot yang muncul akan menjadi lebih halus, terarah, dan terprogram.

Pengaturan neurotransmiter pada ganglia basalis

Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan satu sama lain melalui neurotransmiter ( NT ) yang berbeda antara lain: DA (dopamin) : NT jalur nigrostriatum dan jalur balik striatonigral. Glutamat ( Glut ) NT eksitasi. NT jalur dari korteks ke striatum / dari talamus ke korteks / korteks ke medula spinalis NT jalur dari STN ke Gpe dan Gpi GABA NT inhibisi. NT semua jalur keluaran dari kelompok inti di GB kecuali STN AK (asetilkolin) : NT jalur asalnya dari inti pedunkulo pontis ke striatum.

4.

Manifestasi Umum 1. Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism) 2. Tremor saat istirahat 3. Tidak didapatkan gejala neurologis lain. 4. Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi 5. Perkembangan lambat 6. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis 7. Reflek postural tidka dijumpai pada awal penyakit Khusus Gejala motorik pada Penyakit Parkinson 1. Tremor : 2. 3. Laten Tremor saat istirahat Tremor yang bertahan saat istirahat Tremor saat gerak disamping adanya tremor istirahat

Rigiditas Akinesia/Bradikinesia Kedipan mata berkurang Wajah seperti topeng Hipofonia (suara kecil) Liur menetes Akathisia/Takhikinesia (gerakan cepat yang tak terkonirol) Mikrografia: tulisan semakin mengecil Cara berjalan : langkah kecil-kecil Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)

4.

Hilangnya reflek postural (lost of postural reflexes) Gambaran motorik lain Distonia

Distonia pagi hari biasa pada ibu jari Hemidistonia Rasa kaku Sulit memulai gerak Rasa kaku saat berjalan dan berputar mengikuti garis Rasa kaku pada berbagai kegiatan lain (bicara: palilalia) dan menulis Suara monoton Oculogyric crises spasme berupa elevasi mata, atau kombinasi elevasi mata dan kepala

a. b. c. d.

Gejala cardinal Gejala sekunder(terkain dengan neoro psikiatri) Gangguan nervus kranialis/ facialis Musculoskeletal System otonom System sensorik Dan kulit (dermatitis sebroik) Kenapa Kenapa Kenapa Kenapa

terjadi tremor terjadi rigiditas terjadi bradikenesia terjadi ketidak seimbangan postur tubuh 5. Klasifikasi Parkinsonisme primer Parkinsonisme sekunder, karena : a. Pasca ensefalitis virus b. Pasca infeksi lain, misalnya sifilis meningovaskular, tuberculosis, aterosklerosis. c. Iatrogenic atau terinduksi obat, misalnya obat obat golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin . d. Toksik, misalnya karena intoksikasi karbonmonoksida, karbondisulfida, mangan, sianida. e. Lain lain, misalnya karena perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang ulang pada petinju, infark lakunar, tumor serebri, hipoparatiroid, kalsifikasi. Sindrom paraparkinson Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. primer / idiopatik - penyebab tidak diketahui - sebagian besar merupakan penyakit Parkinson

- ada peran toksi yang berasal dari lingkungan - ada peran factor genetic, bersifat sporadis sekunder / akuisita - timbul setelah terpapar suatu penyakit / zat - infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis) - terpapar kronis oleh toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6tetrahydropyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbon monoksida), sianida dan lain-lain - efek samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian besar obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin) - pasca strok (vaskular) - lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor / trauma otak, hidrosefalus bertekanan normal sindrom Parkinson plus - gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive supraneural palsy, multiple system atrhophy, cortical-basal ganglionic degeneration, Parkinson-dementia-ALS complex of guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD) kelainan degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorders) - gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran sebagai etiologi, seperti : penyakit alzheimer, penyakit wilson, penyakit hutington. Demensia frontotemporal pada kromosom 17q21, X-linked dystonia parkinsonism. 6. Diagnosis ditandai oleh bradikinesia yang timbul lambat, tonus otot otot yang meningkat dan tremor istirahat yang bersifat asimetris, kasar (3-7siklus perdetik) dan menghilang bila otot berelaksasi total. Perlambatan gerakan volunteer ditemukan terutama pada awal gerakan berjalan, memutar badan dan mikrografia. Ekspresi facial menurun, bicara monoton, volume bicara kecil, dan kedipan mata berkurang. Postur tubuh kaku, pasien berjalan lambat dengan langkah kecil-kecil, dengan ayunan lengan berkurangdan keseimbangan postural menurun. Derajad penyakit Parkinson berdasarkan klasifikasi Hoehn dan Yahr Stadium Klinis 1 Unilateral, ekspresi wajah berkurang , posisi fleksi lengan yang terkena , tremor, ayunan lengan berkurang 2 Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil2, sukar membalikkan badan 3 Gangguan gaya berjalan menonjol, terdpat ketidakstabilan postural 4 Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung 5 jatuh Hanya berbaring atau duduk dikursi roda, tidak mampu berdiri/ berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip umum : 1. Gejala mulai pada 1 sisi (hemiparkinsonism), 2. Tremor saat istirahat, 3. Tidak didapatkan gejala neurologis lain, 4. Tidak dijumpai kelainan laboratorik

dan radiologic, 5. Perkembangan lambat, 6. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis, 7. Gg. Reflek posturaltidak dijumpai pada awal penyakit. Khusus : gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP) : - Tremor : 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat, 4. Saat gerak disamping adanya tremor saat istirahat - Rigiditas. - Akinesia / bradikinesia : 1. Kedipan mata berkurang , 2. Wajah seperti topeng, 3. Hipofonia (suara kecil), 4. Air liur menetes, 5. Akatisia/ takikinesia (gerakan cepat tidak terkontrol), 6. Mikrofrafia (tulisan semakin kecil), 7. Cara berjalan : langkah kecil2, 8. Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri) - Hilangnya reflek postural. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan sejumlah criteria : 1. Klinis, 2. Menurut Koller, 3. Menurut Gelb. KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS didapatkan 2 dari 3 tanda cranial gg. Motorik : tremor rigiditas bradikinesia atau 3 dari 4 tanda motorik : - tremor - rigiditas - bradikinesia - ketidakstabilan postural KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS MODIFIKASI diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala: termor, rigiditas, akinesia/ bradikinesia, gg. Reflex postural. Tanda2 minor yang membantu kearah diagnosis klinis possible: Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, reflex menggenggam. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : Diagnosis definit (pasti) : setiap kombinasi 3 dari4 gejala; pilihan lain : setiap 2 dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetris KRITERIA DIAGNOSIS KOLLER Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau gg.refleks postural , rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan samapi perbaikan sedang (minimal 1.000mg/ hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun / lebih KRITERIA DIAGNOSIS GELB Diagnosis possible (mungkin) : adanya 2 dr 4 gejala cardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik). Tidak ada gambaran yang menuju kearah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supra nuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yg terbaik terhadap levodopa atau agonis dopamine. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat 3 dr 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang mengarah kediagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine. Diagnosis definite (pasti) : seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif.

a.

Pemeriksaan khusus tanda khusus : Tanda khusus Meyerson's sign : Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

b. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)

c. Penilaian Kemajuan Pengobatan Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS) Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes): Possible : Terdapat salah satu gejala utama: Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks postural Probable Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik) Definite Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

7.

Criteria diagnostic menurut hughes Tanda khusus : tidak dapat mencegah mata berkedip (meyersons sign) Pemeriksaan penunjang : mri, ct-scan, parkinson sekunder lab penyakit wilson (peningkatan kadar cuprum) Dd

8.

DD Parkinsonisme idiopatik, DD : Sindroma hipokinetik lain, misal : korea sinilis, korea Huntington, Diskinesia, Distosia senilis. (Geriatri, IKUL, Boedhi Darmojo & Hadi Martono) Tremor esensial Penyakit Bingswanger

Hidrosefalus bertekanan normal Progresif supranuklear palsi Degenerasi striatonigra Depresi hipokinetik (anergik) Parkinsonism akibat pengaruh obat-obatan

9.

Penatakasanaan Terapi Medikamentosa a. Obat yang mengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa) b. Agonis Dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Prsmipexole, Ropinirol) c. Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden) d. Penghambat Monoamin oksidase/MAO (Selegiline) e. Amantadin f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone) Terapi Pembedahan a. Terapi ablasi lesi di otak Termasuk dalam kategori ini adalah Thalamotomy dan Pallidotomy. Pada prosedur ini dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrument apapun yang dipasang di otak setelah penghancuran tersebut. b. Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. c. Transplantasi otak (brain grafting) Menggunakan graft sel otak janin atau Autologous adrenal. Terapi Rehabilitasi Latihan fisioterapi yang dilakukan meliputi latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi truncus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda tanda di lantai, latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris, dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, antara lain : a. Strategi kognitif untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. b. Strategi gerak seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

c.

Strategi keseimbangan melakukan AKS dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpeganggan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan ditempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV . Jakarta : FKUI. 10. Komplikasi Hipokinesia : Atrofi/kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi, Deformitas : kifosis, skoliosis Gangguan Fungsi Luhur Afasia, Agnosia, Apraksia Gangguan Postural : Perubahan kardio-pulmonal, ulkus dekubitus, jatuh Gangguan Mental : Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksual, depresi, bradifrenia, psikosis, demensia Gangguan Vegetate : Hipotensi Postural, inkontinensia urine, gangguan keringat Gangguan Akibat Efek Samping Obat

11. Definisi gangguan gerak 12. Penyebab gangguan gerak

13. Neuroanatomik dasar dari parkinson 14. Sikuit ekstraparamid dan ganglia basalis System ekstra piramida a. Fisiologi Susunan ekstrapiramidal, terdiri atas komponen-komponen, yakni : - Korpus striatum - Globus palidus - Inti-inti talamik - Nukleus subtalamikus - Substansia nigra - Formasio retikularis batang otak - Serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yakni area 4, 6, dan 8 Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang melingkar, yang dikenal dengan sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan tersebut dinamakan sirkuit striatal. Lintasan sirkuit itu dibagi menjadi : Sirkuit striatal prinsipal (utama) Tersusun atas 3 rantai : a. Hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus. b. Hubungan korpus striatum / globus palidus dengan talamus c. Hubungan talamus dengan korteks area 4, dan 6 Sirkuit striatal asesorik (penunjang) a. Sirkuit striatal asesorik ke-1 Merupakan sirkuit yang menghubungkan korpus striatum-golbus palidustalamus-striatum b. Sirkuit striatal asesorik ke-2 Lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikus-globus palidus c. Sirkuit striatal asesorik ke-3 Dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-substansia nigrastriatum Susunan ekstrapiramidal yang dibentuk oleh sirkuit striatal utama dan penunjang terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik sehingga memiliki sistem input dan output. Data dari luar yang masuk dalam sirkuit striatal adalah terutama impuls ascendens non-spesifik yang disalurkan melalui diffuse ascending reticular system atau lintasan spinotalamik multisinaptik dan impuls proprioseptif yang diterima oleh serebelum. Data yang diterima oleh serebelum disampaikan ke talamus juga (melalui brakium konyungtivum). Inti talamus yang menerima adalah nukleus ventralis lateralis talami dan nukleus ventralis anterior talami. Kedua lintasan yang memasukkan data eksteroseptif itu dikenal sebagai sistem input sirkuit striatal. Sistem output sirkuit striatal : lintasan yang menyalurkan impuls hasil pengolahan sirkuit striatal ke motoneuron. Impuls yang telah diterima disalurkan ke area 4, dan 6 melalui globus palidus dan inti-inti talamik dan pesan-pesan

striatal itu disampaikan kepada nukleus ruber, formasio retikularis untuk akhirnya ditujukan kepada motoneuron. Tercakup juga adalah lintasan nigrokolikular dan nigroretikular. Pesan striatal disampaikan ke kolikulus superior dan formasio retikularis untuk kemudian ditujukan ke motoneuron yang mengatur gerakan kepala sesuai dengan gerakan / posisi kedua bola mata. Di tingkat kornu anterius terdapat sirkuit gamma loop yaitu, hubungan neuronal yang melingkari alfa motoneuron muscle spindle gama / alfa motoneuron. Melalui sistem gamma loop itu tonus otot disesuaikan dengan pola gerakan tangkas yang diinginkan. b. Patofisiologi Hilangnya ketangkasan gerakan voluntar (namun dengan utuhnya tenaga muskular), terdapat pada : ganglia basalia, dan serebelum Ganglia basalia Ganglia basalia dapat dianggap sebagai suatu sistem untuk mengubah output motorik karena kawasan itu menerima inputnya dari daerah-daerah motorik kortikal dan outputnya ditujukan kembali kepada daerah-daerah motorik kortikal melalui talamus. Korpus striatum yang dihubungi oleh neuron-neuron substansia nigra itu sebagian terdiri dari neuron-neuron dopaminergik dan sebagian yang kolinergik. Di antara kedua komponen itu terdapat keseimbangan yang dinamik. Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa di dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak daripada jumlag Ach (acetylcholine), maka timbulah sindrom yang menyerupai korea Huntington, suatu gerakan berlebihan dan tidak bertujuan, yang tidak dapat dikendalikan. Pada penyakit parkinson, baik idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat mengurang, sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolismenya yang dinamakan homovanillic acid (HVA) di kedua bangunan itu berkorelasi secara relevan dengan derajat kemusnahan neuron di substansia nigra pars kompakta. Serebelum Serebelum mengurusi soal regulasi atau pengelolaan tonus otot, koordinasi gerakan dan pengelolaan sikap berikut masalah berjalan. Keseimbangan tubuh yang terganggu pada manusia terlihat apabila ia cenderung jatuh ke depan, belakang atau samping sewaktu berdiri. Apabila ia berjalan gaya berjalannya sempoyongan yang dapat disertai dengan perasaan pusing atau berputar-putar. Diskoordinasi antara gerakan otot-otot pernapasan, otot-otot pita suara dan lidah bermanifestasi pada pengucapan kata-kata dalam kalimat yang tersendat-sendat, kurang jelas, dan banyak kata-kata yang tertelan. Serta gangguan artikulasi kata-kata dan gangguan irama berbicara (disartria). Neurologi Klinis Dasar. Prof. DR. Mahar Mardjono. Dian Rakyat. 15. Neoro transmitter (reseptor) Neurotransmitter pada ganglia basalia Acetylcholine (ach)

Neurotransmitter yang diproduksi di ujung serabut postganglionar saraf simpatetik yang menyarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik perifer yang bersinaps di motor end plate Dopamin gamma aminobutyric acid (gaba) Serotonin Neurologi Klinis Dasar. Prof. DR. Mahar Mardjono. Dian Rakyat. 16. Factor yang meningkatkan resiko 17. Factor yang menurunkan resiko kejadian parkinson