Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta DEFINISI ASMA E Inflamasi kronik saluran napas E Hipersensitif saluran napas terhadap berbagai rangsangan E Penyempitan saluran napas yang menyeluruh E Derajat penyempitan bervariasi E Membaik spontan atau dengan pengobatan EPIDEMIOLOGI ASMA + Asma mengenai semua umur, lebih sering pada usia anak dan dewasa muda + Prevalens asma bervariasi + Ada kecenderunghan peningkatan prevalens asma + Prevalens asma di Indonesia sekitar 5 % Prevalens di seluruh dunia 13-14 tahun > 9% 6 - < 9% 3 - 6% < 3% ISAAC Steering Committee, Lancet 1998 WORLD MAP OF THE PREVALENCE OF CLINICIAN-DIAGNOSED ASTHMA, 1990-2008 Systematic review of epidemiological studies. Allergy 2010; 65: 152167. ISAAC Study 2007 Prevalence in children 6-7 years old : 1. Costa Rica 34,8% 2. Australia 23,6% 3. Panama 23,1% 4. Brazil 22,9% 5. New Zealand 22,6% Prevalence in children 13-14 years old : 1. Isle of Man 32,3% 2. Channel Isles 30,8% 3. New Zealand 28,0% 4. Rep. Ireland 27,9% 5. UK 27,1% Allergy, 2010;65: 152-167 NEW ZEALAND
Prevalence 15% ( Johnston M. In : Asthma rat triple world average) AUSTRALIA Children 10-15% and Adult 10-12% ( Asthma in Australia 2008. Australian Institute of Health and Welfare)
CANADA
8,5% in 1996 and increased to 13,3% in 2005 (Am J Epidemiol. 2010;172(6):728-36)
ENGLAND In 2001 The prevalence was 8,1% (http://www.laia.ac.uk/QOF.htm) INDONESIA Prevalens Nasional : 4,0% 5 Kabupaten/Kota dengan prevalens tertinggi:
1. Aceh Barat 13,6% 2. Bual 13,5% 3. Pahwanto 13,0% 4. Sumba Barat 11,5% 5. Boalemo 11,0%
Riskesdas 2007. Depkes RI, Desember 2008 Gangguan otot polos Inflamasi jalan napas + Infiltrasi / aktivasi sel inflamasi + Edema mukosa + Proliferasi sel + Proliferasi epitel + Bronkokonstriksi + Hipereaktivitas bronkus + Hipertrofi / hiperplasia + Pelepasan mediator inflamasi Gejala / Eksaserbasi PATOFISIOLOGI ASMA Asthma Normal DIAGNOSIS Anamnesis +Batuk, mengi, sesak napas episodik +Bronkitis / pneumonia berulang +Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya +Riwayat faktor pencetus +Gejala memburuk pada malam hari PEMERIKSAAN FISIS E Tanpa serangan ~ dapat normal E Penyakit penyerta, rinitis, sinusitis E Saat serangan ~ sesak ~ bunyi mengi ~ otot bantu napas
LABORATORIUM E Darah rutin eosinofilia E Sputum eosinofil E Serum IgE spesifik E Uji kulit UJI KULIT Prick test Scratch test Menentukan faktor atopi Tidak berkorelasi dengan pencetus asma RADIOLOGI E Umumnya normal E Hiperinflasi paru PEMERIKSAAN FAAL PARU Penunjang diagnosis E Arus puncak ekspirasi E Spirometri PEMERIKSAAN FAAL PARU E Pemeriksaan spirometri ~ VEP1 ~ VEP1/KVP Spirometri Flow Volume Curve
PEMERIKSAAN SPIROMETRI PENATALAKSANAAN ASMA EDUKASI PENDERITA DAN KELUARGANYA TENTANG ASMA 1 PENDIDIKAN PENDERITA E Mengetahui seluk beluk penyakit E Mengenali sifat penyakit E Mengenali perubahan penyakit, membaik atau memburuk E Mengerti kerja obat-obatan E Mengetahui kapan harus meminta pertolongan dokter MENENTUKAN KLASIFIKASI ASMA 2 KLASIFIKASI ASMA Ditentukan oleh v Frekuensi serangan v Serangan asma malam v Gangguan aktivitas v Nilai faal paru (VEP1 atau APE) v Variabilitas harian ASMA INTERMITEN v Gejala < 1 kali seminggu v Gejala asma malam < 2 kali sebulan v Serangan singkat tidak mengganggu aktivitas v Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi v Variabilitas < 20% ASMA PERSISTEN RINGAN - Gejala > 1 kali seminggu serangan tapi < 1 kali sehari - Eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas dan tidur - Gejala asma malam > 2 kali sebulan - Nilai APE / VEP 1 > 80% nilai prediksi - Variabilitas 20 30% u Gejala tiap hari u Gejala asma malam > 1 kali seminggu u Eksaserbasi mengganggu aktivitas dan tidur u Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi < 80% nilai prediksi u Variabilitas > 30% ASMA PERSISTEN SEDANG ASMA PERSISTEN BERAT + Gejala berkepanjangan + Eksaserbasi sering + Gejala asma malam sering + Aktivitas fisik terbatas + Nilai APE / VEP 1 < 60% nilai prediksi + Variabilitas > 30% KRITERIA ASMA TERKONTROL + Tidak ada gejala asma atau minimal + TIidak ada gejala asma malam + Tidak ada keterbatasan aktivitas + Nilai faal paru (APE / VEP 1 ) normal + Pemakaian obat pelega napas minimal + Tidak ada kunjungan ke Unit Gawat Darurat KLASIFIKASI GINA 2006 + Asma terkontrol total + Asma terkontrol sebagian + Asma tidak terkontrol ASMA TERKONTROL TOTAL Bila semua kriteria asma terkontrol dipenuhi ASMA TERKONTROL SEBAGIAN Bila lebih dari 3 kriteria asma terkontrol dipenuhi ASMA TIDAK TERKONTROL Bila kriteria asma terkontrol yang dicapai kurang dari 3 buah DEFINISI KONTROL TOTAL TOTAL kontrol bila semua keadaan bertahan selama 7 dari 8 minggu Tidak ada Tidak ada Tiap hari Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Gejala Pemakaian salbutamol APE pagi 80% Terbangun malam hari Eksaserbasi Kunjungan ke IGD Efek samping obat Bateman et al. ARJ CCM 2004 MENGHINDARI FAKTOR PENCETUS 3 FAKTOR PENCETUS + Alergen (debu rumah, bulu binatang) + Makanan (bumbu, penyedap, pengawet) + Infeksi saluran napas (flu) + Perubahan cuaca + Zat kimia dan obat-obatan + Aktivitas berlebihan, kelelahan + Bahan iritan + Bau yang merangsang + Emosi Faktor Pencetus PENGOBATAN YANG OPTIMAL 4 TUJUAN PENATALAKSANAAN ASMA - Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma - Mencegah eksaserbasi penyakit - Meningkatkan faal paru mendekati normal - Mempertahankan faal paru - Meningkatan kualitas hidup - Menghindari efek samping obat - Mencegah obstruksi yang ireversibel - Mencegah kematian karena asma
MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL TUJUAN PENATALAKSANAAN ASMA (LANJUTAN) KRITERIA ASMA TERKONTROL 1. Tidak ada atau gejala minimal 2. Tidak ada gejala asma malam 3. Tidak ada keterbatasan aktivitas 4. Tidak ada atau minimal pemakaian obat pelega 5. Faal paru normal atau mendekati normal 6. Tidak ada kunjungan ke emergensi DEFINISI KONTROL TOTAL TOTAL kontrol bila semua keadaan bertahan selama 7 dari 8 minggu Tidak ada Tidak ada Tiap hari Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Gejala Pemakaian salbutamol APE pagi 80% Terbangun malam hari Eksaserbasi Kunjungan ke IGD Efek samping obat Bateman et al. ARJ CCM 2004 Gangguan otot polos Inflamasi jalan napas + Infiltrasi / aktivasi sel inflamasi + Edema mukosa + Proliferasi sel + Proliferasi ep[tel +Bronkokonstriksi +Hipereaktivitas bronkus +Hipertrofi/hiperplasia + Pelepasan mediator inflamasi Gejala / Eksaserbasi Patofisiologi Asma OBAT OBAT ASMA Obat pelega napas ( Reliever ) Obat pengontrol asma ( Controller ) OBAT PELEGA NAPAS Dipakai saat serangan Bersifat bronkodilator Menghilangkan gejala Tidak bisa mengontrol asma
OBAT PELEGA NAPAS
Agonis 2 kerja singkat inhalasi Kortikosteroid sistemik Antikolinergik inhalasi Teofilin kerja singkat Agonis 2 kerja singkat oral OBAT PENGONTROL ASMA E Dipakai rutin setiap hari E Anti inflamasi E Bronkodilator kerja lama E Tidak segera menghilangkan gejala
OBAT PENGONTROL ASMA E Kortikosteroid inhalasi E Kortikosteroid sistemik E Sodium kromolin E Sodium nedokromil E Teofilin lepas lambat E Agonis 2 kerja lama inhalasi E Agonis 2 kerja lama oral E Antileukotrien
E Anti histamin lain ~ ketotifen ~ terfenadin ~ loratadin
KOMBINASI TETAP KORTIKOSTEROID INHALASI DAN 2 AGONIS Efek steroid terhadap sistem 2 agonis
+ Meningkatkan sintesis reseptor + Menurunkan desensitisasi reseptor + Efek sinergi KOMBINASI TERAPI INHALASI KORTIKOSTEROID DAN AGONIS BETA- 2 KERJA LAMA DALAM INHALER YANG TERPISAH E Kortikosteroid meningkatkan jumlah reseptor agonis beta-2 E Agonis beta-2 kerja lama mematangkan reseptor kortikosteroid E Meningkatkan efek kortikosteroid dalam mengontrol asma E Efek sinergi SFCA3002 (Abs: Gross et al ERJ 1998) Seretide 50/100 Mean PEF am Change from baseline 75 35 0 L/min 15 -25 55 28 42 56 70 84 14 0 Days SALM 50g bd Placebo * Seretide 50/100g bd FP 100g bd Ind et al, 1998 * p < 0.001 p < 0.0001 Kombinasi FP/salmeterol vs Dosis tinggi Flutikason propionat (FP) P E F ( a m )
L / m i n
Weeks FP 250g bd + SALM 50g bd (SERETIDE)
FP 500g bd * * * 0 10 20 30 40 50 60 0 1 2 3 4 5 6 ICS Low dose Oral steroid ICS High dose LABA Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5 Short-acting 2 -agonist as needed Oral steroid Mild Mild Moderate Severe Episodic Persistent Persistent Persistent ASTHMA TREATMENT GUIDELINES ICS Low dose Oral steroid ICS High dose LABA Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5 Short-acting 2 -agonist as needed LABA/ICS Oral steroid Mild Mild Moderate Severe Episodic Persistent Persistent Persistent ASTHMA TREATMENT GUIDELINES PENGOBATAN EKSASERBASI AKUT 5 PENGOBATAN EKSASERBASI AKUT Tentukan derajat berat serangan Inhalasi agonis beta2 tiap 20 mnit sampai 3 kali Nilai respons pengobatan awal Pemberian steroid sitemik atas indikasi Tentukan apakah pasien dapat pulang, dirawat atau masuk ICU
KORTIKOSTEROID SISTEMIK - Diberikan secara oral atau intravena - Dianjurkan yang short atau intermediate acting - Mengurangi angka perawatan - Mencegah kekambuhan - Mencegah kematian Arus puncak ekspirasi kelompok kortikosteroid dan kelompok tanpa kortikosteroid selama pengamatan 0 50 100 150 200 250 300 350 0 20 mnt 4 j 8 j 12 j 16 j 20 j 24 j Kelompok kortikosteroid Kelompok tanpa kortikosteroid Arus puncak ekspirasi rata-rata (l/menit) Tobing NH. Bagian Pulmonologi FKUI, 1992 PEMBERIAN STEROID PADA ASMA EKSASERBASI AKUT Asma akut sedang dan berat diberikan kortikosteroid sistemik Kortikosteroid sistemik : ~ Mempercepat penyembuhan ~ Mencegah kekambuhan ~ Memperpendek hari rawat ~ Mencegah kematian STEROID SISTEMIK PADA EKSASERBASI AKUT 1. Asma akut berat dan mengancam jiwa 2. Asma yang tidak respons dengan pengobatan awal 3. Riwayat pemakaian steroid oral KONTROL PENGOBATAN BERKALA 6 EVALUASI PENGOBATAN E Nilai tiap 3 bulan E Tambahkan / kurangi obat E Identifikasi perburukan penyakit
PEMERIKSAAN FAAL PARU E Evaluasi pengobatan E Menentukan prognosis MENINGKATKAN KEBUGARAN FISIS DENGAN LATIHAN/OLAHRAGA 7 MENINGKATKAN KEBUGARAN JASMANI + Olahraga yang teratur - Meningkatkan kemampuan otot napas - Meningkatkan kebugaran jasmani - Menambah rasa percaya diri - Meningkatkan toleransi terhadap latihan MENINGKATKAN KEBUGARAN JASMANI Olahraga yang dianjurkan adalah olah raga yang tidak mempunyai intensitas yang tinggi, antara lain adalah :
- Renang - Bersepeda - Senam Asma RENANG E Tidak ada EIA E Menguatkan otot napas PENELITIAN MANFAAT SENAM ASMA INDONESIA E 20 pasien melakukan senam 2 kali perminggu selama 8 minggu E 20 pasien tidak mengikuti senam Yunus F, Anwar J, Fachrurodji F. J Respir Indo 2002 SENAM ASMA INDONESIA SENAM ASMA INDONESIA SENAM ASMA INDONESIA SENAM ASMA INDONESIA E Mengurangi frekuensi serangan E Mengurangi pemakaian obat E Meringankan gejala E Meningkatkan VO2 maks PENATALAKSANAAN PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK Bagian Pulmonologi & Kedokteran Respirasi FKUI RS Persahabatan Jakarta Faisal Yunus Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) masalah kesehatan utama di Amerika Serikat dan Eropa Barat
+ Amerika Serikat - 15 juta orang menderita PPOK - Penyebab kematian ke 4 - 1,5 juta kasus baru pertahun
PENDAHULUAN Direct and Indirect Costs of Lung Diseases, 1993 (US $ Billions) PENDAHULUAN + Indonesia (SKRT 2005) - Asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 dari 10 penyebab kematian - Jumlah kasus PPOK meningkat ~ Peningkatan usia harapan hidup ~ Prevalens merokok yang tinggi ~ Tingkat polusi udara yang tinggi
Angka Prevalensi Merokok di Asia Country Population (Source: WHO) % Men (Source: WHO) % Men Smoker (Source: WHO) China 958,295,000 51.1% 53.4% India 671,017,000 51.6% 29.4% Indonesia 146,860,000 49.9% 69.0% Thailand 46,063,000 48.5% 39.3% WHO report on the global epidemic of tobacco, 2003 GOLD, 2009
E Penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati E Hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel E Bersifat progresif secara perlahan E Ada manifestasi sistemk E Respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya
DEFINISI PPOK PPOK diproyeksikan menjadi penyebab kematian ketiga pada tahun 2020 Murray CJ & Lopez AD. Lancet 1997;349:14981504. Ischaemic heart disease Cardiovascular disease Lower respiratory infection Diarrhoeal disease Perinatal disorders COPD Tuberculosis Measles Road traffic accident Lung cancer Ischaemic heart disease Cardiovascular disease COPD Lower respiratory infection Lung cancer Road traffic accident Tuberculosis Stomach cancer HIV Suicide 1 st 2 nd 3 rd 4 th 5 th 6 th 7 th 8 th 9 th 10 th 1990 2020 Kematian yang dihubungkan dengan PPOK menurut jenis kelamin US Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Surveill Summ 2002;51:1 16. N u m b e r
o f
d e a t h s
x 1 0 0 0
Male Female 0 10 20 30 40 50 60 70 1980 1985 1990 1995 2000 FAKTOR RISIUKO PPOK Merokok Polusi udara di rumah Polusi udara di lingkungan Polusi udara di tempat kerja Asap pembakaran ~ Hutan ~ Sampah EFEK ADIKTIF NIKOTIN KOMODITAS PERDAGANGAN INDUSTRI ROKOK KETIDAK TAHUAN & KETIDAK BERDAYAAN KONSUMEN Jaminan kelangsungan bisnis industri rokok TERIMA KASIH. Wayne McLaren David Mclean Dick Hammer
Allvoices.com 3 lelaki bintang iklan Marlboro Meninggal karena Kanker Paru! Ironis? Alan Landers
Bintang iklan Winston meninggal karena Kanker Paru..hanya sebulan sebelum ia bersumpah untuk melawan perusahaan rokok yang besar Sumber polusi udara 1997`s Catastrophic Forest Fire NASA`s TOMS imaging over Indonesia Oct 22, 1997 Forest fire: impact on stability of peatland During forest fire 1997: 0.79 Mha burned, consist of 0.73 Mha 91% peatland Release of 0.8-2.51 Gigatons Carbon release to atmosphere Equivalent to 13-40% of CO2 emission from fossil fuel Largest release CO2 concentration atmosphere since 1957
Nature 2002;40:61
Pajanan (Exposures) E Kebiasaan merokok E Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja E Polusi udara E Infeksi E Status sosial ekonomi FAKTOR RISIKO Faktor host + Gen - Defisiensi 1 antitripsin - Peran gen lain belum teridentifikasi + Hipereaktivitas bronkus
FAKTOR RISIKO PPOK DIAGNOSIS PPOK PPOK Anamnesis Gejala batuk-batuk, berdahak dan sesak napas Gejala berlangsung lama, makin memberat Sesak napas bertambah saat beraktivitas Ada riwayat merokok atau pajanan polusi PEMERIKSAAN FISIS Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa normal Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi `~ Dada cembung dada tong ~ Sela iga melebar ~ Hipersonor ~ Suara nbapas melemaha ~ Sianosis, jari tabuh EMFISEMA Cyanosis and Clubbing fingers PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada awalnya pemeriksaan bisa normal Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi `~ Paru lebih lusen ~ Sela iga melebar ~ Diafragma mendatar ~ Jantung menggantung/pendulum (tear drop appearance) Normal Hyperinflation Air trapping Air Trapping Terjadi pada penderita PPOK Hasil akhir dari peningkatan kerja napas (work of breathing) Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik Berperan dalam menimbulkan sensasi sesak (dyspnea) Normal Hyperinflation Images courtesy of Denis ODonnell, Queens University, Kingston, Canada PEMERIKSAAN FAAL PARU Pemeriksaan spirometri adalah baku emas Tanda-tanda obstruksi Pemeriksaan berguna untuk : ~ Menunjang diagnosis ~ Melihat laju perjalanan penyakit ~ Menentukan prognosis Normal Spirogram and Spirogram Typical of Patients with Mild to Moderate COPD PEMERIKSAAN SPIROMETRI Umur 40-50 50-55 55-60 60-70 Courtesy of D. ODonnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977 Umur (tahun) Meninggal Cacat Gejala Merokok tidak sakit Merokok dan sakit Stop merokok pd 45 (PPOK ringan) Stop merokok pd umur 65 (PPOK berat) 30 40 50 60 70 80 90 0 20 40 60 80 20 100 MEROKOK DAN PENURUNAN FAAL PARU BRONKITIS KRONIK EMFISEMA Normal Alveolar Emptying Alveolar Emptying in COPD In COPD, airflow is limited because alveoli lose their elasticity, supportive structures are lost, and small airways are narrowed Breathing in the Normal State Breathing in COPD Normal COPD Reduced recoil Reduced tethering Increased airways resistance Expiratory flow limitation P L V
. P L V
. BASIC MECHANISM OF HYPERINFLATION IN COPD Mechanics of Breathing Peripheral Lung Zone Airways open and not prone to collapse low resistance Lung recoil strong enough to drive tidal expiration (passive) Work of breathing is minimal COPD: Altered Lung Mechanics Airway wall thickened and collapsing high resistance Alveoli thinned out poor elastic recoil Expiratory flow limitation Residual volume increased Lung Volume in Health and COPD COPD TLC IC V o l u m e
Normal RV IC TLC FRC/EELV ERV V T IRV FRC/EELV *FRC=TGV Operating Lung Volumes During Exercise Adapted from ODonnell DE et al. Am J Respir Crit Care Med (2001) Ventilation (L/min) 0 20 40 60 80 100 120 T o t a l
l u n g
c a p a c i t y
( %
p r e d )
EELV IRV V T Health 0 10 20 30 40 50 60 70 80 IC COPD 0 10 20 30 40 50 IC Ventilation (L/min) Volume Flow TLC RV FRC IC EFL and Dynamic Hyperinflation Initial breathing cycle Next breathing cycle Worsening Hyperinflation During Exercise COPD Normal Resting State Severe obstruction, + markedly decreased Elastic Recoil Mild Obstruction, + mildly decreased Elastic Recoil COPD EFL and Hyperinflation Normal EFL and Dynamic Hyperinflation Initial breathing cycle Air is trapped During Exercise COPD
Normal
Normal Tidal Volume L u n g
V o l u m e
Normal Time Resting Exercise Hyperventilation: Static and Dynamic Total Lung Capacity COPD I N S P I R A T O R Y
C A P A C I T Y
E N D
E X P I R A T O R Y
L U N G
V O L
F R C
F R C
I C
Airway obstruction and low elastic recoil Expiratory flow limitation Hyperinflation at rest, worsened by exercise Limited inspiratory space Dyspnea End Expiratory Volume FlowVolume Loops in the Normal State FlowVolume Loops in COPD KLASIFIKASI PPOK Stage I Mild FEV 1 > 80% Stage II Moderate 80% < FEV 1 > 50% Stage III Severe 50% < FEV 1 >30% Stage IV Very Severe FEV 1 <30% Active reduction of risk factor(s) SMOKING CESSATION, OCCUPATION etc.; influenza vaccination Add short-acting bronchodilator (when needed) Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators; Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Add long-term oxygen if chronic respiratory failure Consider surgical treatments GOLD 2008 KLASIFIKASI PPOK Derajat Spirometri
Ringan VEP1 > 80% Sedang 80% > VEP1 > 50% Berat 50% > VEP1 > 30% Sangat Berat VEP1 < 30% DIAGNOSIS BANDING j Asma j Gagal jantung kongestif j Bronkiektasis j Tuberkulosis j Bronkiolitis obliterans j Panbronkiolitis difus Alveolar macrophage Neutrophil Alveolar wall Alveolar wall destruction destruction Mucus Mucus hypersecretion hypersecretion Cytokines (IL - 8) Mediators (LTB 4 ) CD8 CD8 + + lymphocyte lymphocyte Proteases Proteases Noxious agent Sensitizing agent Airway Airway thickening thickening CD4 CD4 + + lymphocyte lymphocyte Mast cell Eosinophil Histamine Mediators (LTD 4 ) Cytokines (IL - 4, IL - 5, IL - 13) Inflammatory Inflammatory mediators mediators Airway Airway hyperreactivity hyperreactivity Pathophysiology of COPD and Asthma Asthma COPD Epithelial Epithelial shedding shedding Barnes PJ (1999; 2000) Largely reversible Usually near - normal pulmonary function Not fully reversible Only partially reversible with bronchodilator use Smoking cessation can slow the decline in lung function Airway Airway reversibility reversibility Usually Uncommon (except
1 - antitrypsin disease) Family history Family history Independent of smoking Usually >20 pack - years Smoking history Smoking history Any age (usually
40 yrs) Usually >35 - 40 yrs Age of onset Age of onset Asthma COPD Differential Diagnosis of COPD and Asthma Barnes PJ (1999) Common Uncommon Eosinophils Common Uncommon Elevated IgE Uncommon Typical Purulent sputum Nocturnal Post - exercise Early morning Cough (most prominent) Varies day by day Nocturnal/early morning Usually chronic Slowly progressive Nonspecific Symptom pattern Asthma COPD Barnes PJ (1999) Differential Diagnosis of COPD and Asthma
E Menilai dan memonitor penyakit E Mengurangi faktor risiko E Penanganan PPOK stabil E Penanganan eksaserbasi PENATALAKSANAAN PPOK
- Mencegah progresivitas penyakit - Menghilangkan gejala - Memperbaiki toleransi exercise - Memperbaiki status kesehatan - Mencegah dan mengobati komplikasi - Mencegah dan mengobati eksaserbasi - Mengurangi mortalitas TUJUAN PENATALAKSANAAN PPOK MENGURANGI FAKTOR RISIKO + Mengurangi pajanan ~ asap rokok ~ debu ~ zat tempat kerja ~ polusi udara + Berhenti merokok (evidence A) + Berhenti merokok dengan cepat adalah efektif (evidence A) PENATALAKSANAAN PPOK STABIL E Pengobatan tergantung derajat berat penyakit E Edukasi berperan, terutama berhenti merokok (evidence A) E Obat-obatan berguna untuk mengurangi gejala dan komplikasi
MEROKOK DAN PENURUNAN FAAL PARU 0 25 50 75 100 Merokok teratur dan peka terhadap efek rokok Cacat Meninggal Stopp pada umur 45 th Stopp pada umur 65 th 25 50 75 Umur (tahun) Tidak merokok atau tidak sensitf terhadap efek rokok V E P 1
( %
N i l a i
t e r h a d a o p
U m u r
2 5 )
Adapted with permission from Fletcher C, Peto R. BMJ . 1977;1:1645 E Bronkodilator obat utama dalam penatalaksanaan (evidence A) E Bronkodilator diberikan untuk mencegah atau mengurangi gejala E Bronkodilator utama agonis beta-2, antikolinergik, teofilin atau kombinasi obat tersebut (evidence A) E Training exercise bermanfaat memperbaiki toleransi exercise, gejala sesak dan kelelahan (evidence A) E Oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari) pada penderita gagal napas kronik meningkatkan survival (evidence A) The Cycle of Physical, Social, and Psychosocial Consequences of COPD TERAPI NON- FARMAKOLOGI E Rehabilitasi ~ mengurangi gejala ~ memperbaiki kualiti hidup ~ meningkatkan kondisi fisik dan emosi
OBAT-OBATAN LAIN E Vaksin E Alfa-1 antitripsin E Mukolitik E Antioksidan E Antitusif ANTIBIOTIK + Lini I : Amoksisilin Makrolid + Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat Sefalosporin Kuinolon Makrolid baru ANTIOKSIDAN - Mengurangi eksaserbasi - Memperbaiki kualitas hidup TERAPI OKSIGEN - PaO 2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia - PaO2 55 diantara 60 mmHg atau SaO2 < 89% dan terdapat hipertensi pulmoner, edema perifer, gagal jantung kongestif atau polisitemia (hematokrit > 55%) MANFAAT TERAPI OKSIGEN E Mengurangi sesak E Memperbaiki aktivitas E Mengurangi hipertensi pulmoner E Mnegurangi fase kosnrtiksi E Mengurangi hematokrit E Meningkatkan kualitas hidup PENUTUP E Asma penyakit inflamasi kronik saluran napas E Manifestasi klinik bervariasi E Klasifikasi berat penyakit menentukan pengobatan E Antiinflamasi perlu pada asma persisten
PENUTUP E Tujuan pengobatan asma mencapai asma terkontrol dan meningkatkan kualitas hidup E Langkah pertama pengobatan asma adalah menghindari faktor pencetus E Terapi steroid inhalasi obat pilihan untuk mengontrol asma PENUTUP + PPOK penyakit kronik yang bersifat progresif + Terdapat peningkatan prevalens PPOK + Merokok faktor utama penyebab PPOK + Berhenti merokok bermanfaat dalam menghentikan laju penyakit PENUTUP + Bronkodilator obat utama pada PPOK + Inhalasi Tiotropium bromid + Inhalasi kombinasi LABA dan kortikosteroid + Rehabilitasu medis FY PENUTUP
+ Ipratropium bromid ditoleransi dengan baik ~ memperbaiki sesak napas ~ mengurangi eksaserbasi dan pemakaian obat pelega ~ meningkatkan kualitas hidup penderita PPOK ANTIKOLINERGIK E Blokade efek antikolinergik pada reseptor M3 E Short acting : ipratropium bromide E Long acting : tiotropium bromide TIOTROPIUM BROMIDE + Selektif pada reseptor M3 + Meningkatkan fungsi paru + Meningkatkan kualiti hidup SGRC + Mengurangi hari perawatan
E Inhalasi kortikosteroid reguler diberikan: ~ penderita yang respons terhadap steroid ~ VEP1 < 50% prediksi dan eksaserbasi berulang (evidence B) E Kortikosteroid sistemik jangka panjang dihindarkan (evidence A) KOMBINASI INHALASI LABA DAN KORTIKOSTEROID Kombinasi inhalasi salbutamol dan flutikason Memperbaiki faal paru Mengurangi eksaserbasi Mengurangi laju penurunan faal paru Meningkatkan kualitas hidup Mak et al, 1997 Hanania et al, 2001 The effect of combination therapy on breathlessness in COPD 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 4 8 12 16 20 24 Time (weeks) B r e a t h l e s s n e s s
run-in Double-blind treatment period Seretide TM 50/500 g bid
Fluticasone 500 g bid
Salmeterol 50 g bid Placebo Placebo Calverley et al, 2002 TRISTAN study design The effect of combination therapy on morning PEFR 0 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 -5 -10 M e a n