REFLEKSI KASUS 1. Rangkuman Kasus: Pasien datang dengan keluhan perut membesar dan warna urin seperti teh.

Pasien tampak ikterik, dari pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan SGOT, SGPT, bilirubin total, bilirubin direk dan bilirubin indirek. Berdasarkan pemeriksaan USG menunjukkan adanya kesan ascites (+++), penebalan dinding vesica fellea, mild splenomegaly dan sirosis hepatis stadium akhir. 2. Perasaan terhadap pengalaman: Pasien pada kasus ini mengeluh warna urin seperti teh. Bagaimanakah mekanisme terjadinya warna urin seperti teh? 3. Evaluasi: 4. Penilaian warna urin bergantung pada kadar urokrom, dimana warna urin normal pucat-kuning tua dan amber. Hal ini dapat dipengaruhi oleh berbagai keadaan patologis, obat dan konsumsi makanan. Warna urin seperti teh atau dalam arti lain berwarna jingga menunjukkan adanya pigmen empedu atau peningkatan kadar bilirubin dalam darah, yang mana pada kasus ini didukung dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan adanya peningkatan kadar bilirubin. 5. Mekanisme fisiologis metabolisme bilirubin dibedakan menjadi 3 fase yaitu a. Fase prahepatik : 1. Pembentukan bilirubin

Tubuh memproduksi kadar bilirubin 250-350 mg bilirubin (+ 4 mg)/kg BB/hari. Bahan pembentukan bilirubin 70-80% diperoleh pemecahan eritrosit yang matang , sedangkan 20-30% (early labeled bilirubin) diperoleh dari protein hem lainnya yang ada di sumsum tulang dan hati. Protein hem dipecah menjadi heme dan globin dengan perantara enzim heme oksigenase, yang mana heme kemudian diubah menjadi biliverdin. Biliverdin oleh enzim biliverdin reduktase diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi (indirect bilirubin). Proses ini berlangsung dalam sel retikuloendotelial. 1. Transport plasma Bilirubin tak terkonjugasi memiliki sifat larut dalam lemak (lipofilik) tetapi tidak larut air sehingga tidak dapat melalui glomerulus dan tidak dapat diekskresi melalui urin. Oleh karena itu, pengangkutan

bilirubin tak terkonjugasi di dalam plasma menuju sel-sel hati berikatan dengan albumin. b. Fase intrahepatik : a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin oleh sel hati memerlukan dua protein yaitu protein Y (ligandin) dan protein Z. b. Konjugasi. Bilirubin tak terkinjugasi berikatan dengan protein Y, kemudian dikonjugasi oleh asam glukoronat yang dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase menjai bilirubin diglukoronida /bilirubin terkonjugasi/ bilirubin direk. Bilirubin direk bersifat larut dalam air dan tidak larut dalam lemak sehinggan dapat dieksresi melalui empedu dan urin. c. Fase pascahepatik d. Ekskresi bilirubin. Transport bilirubin terkonjugasi melalui membrane sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif yang dapat dipengaruhi oleh anion organik dan obat. Di dalam usus, flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi sterkobilin dan urobilinogen. Sterkobilin dikeluarkan sebagian besar melalui feses sehingga feses berwarna coklat, sedangkan 10-20% urobilinogen diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu untuk mengalami siklus enterohepatik dan sejumlah kecil diekskresi ke dalam urin. Berdasarkan penjelasan di atas, warna urin seperti teh atau gelap menandakan adanya gangguan bilirubin terkonjugasi pada fase intrahepatik, dimana terjadi kolestasis intrahepatik. Aliran empedu mengalami hambatan dapat dimulai dari sel hati (kanalikulus), sampai ampula Vater. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Penyakit hepatoseluler biasanya mengganggu semua fase matabolisme bilirubin mulai dari ambilan (liver uptake), konjugasi dan ekskresi yang biasanya paling terganggu, sehingga yang menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi.