BAB I PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologi dinamik yang terjadi bila oksigen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut dapat timbul kerusakan irreversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi keadaan seperti ini, penderita dapat meninggal. Syok bukan merupakan penyakit dan selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.1 Langkah awal dalam mengelola syok pada penderita trauma adalah mengetahui tanda-tanda klinisnya. Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendiagnosa syok. Diagnosa awal dapat didasarkan pada gejala dan tanda yang timbul akibat dari perfusi organ dan jaringan yang tidak adekuat. Definisi syok sebagai ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat yang menjadi perangkat untuk diagnosa dan terapi.2 Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa jantung (syok kardiogenik), infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun yang berlebihan (syok anafilakis) dan reaksi vasovagal (syok neurogenik).1 Dokter yang bertanggung jawab terhadap penatalaksanaan penderita harus dimulai dengan mengenal adanya syok. Terapi harus dimulai sambil mencari kemungkinan penyebab dari keadaan syok tersebut. Respon terhadap terapi awal, digabung dengan penemuan sewaktu melakukan primary survey dan secondary survey, biasanya memberikan cukup informasi untuk menentukan penyebab syoknya. Perdarahan merupakan penyebab syok yang paling sering diemukan pada penderita trauma.2

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Fisiologi Dasar Jantung Definisi cardiac output adalah volume darah permenit yang dipompa oleh jantung, dan ditentukan oleh hasil detak jantung dan stroke volume. Stroke volume atau jumlah darah yang dipompa dengan setiap kontraksi jantung, secara klasik ditentukan dengan : preload, kontraksi miokard, afterload.2 Preload berarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh pengisian vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata dan tekanan atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran vena. Sistem vena dapat dianggap sebagai tempat penampungan atau sistem kapasitas dimana volume darah dapat dibagi dalam dua komponen. Komponen pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal didalam tempat penampungan (sirkuit kapasitans) bila tekanan didalam sistemnya nol, dan tidak menyumbang kepada tekanan vena sistemik rata-rata.2 Komponen kedua yang lebih penting, mewakili volume vena yang menyumbang pada tekanan vena sistemik rata rata. Hampir 70% dari seluruh volume darah diperkirakan berada didalam sirkuit vena. Hubungan antara volume darah vena dan tekanan vena penting untuk diperhatikan, karena kenaikan tekanan inilah yang mengakibatkan terjadinya arus vena dan karena itu mendorong volume pengembalian darah vena ke jantung. Kehilangan darah, mengakibatkan kehilangan komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi tekanan vena, dan akibatnya adalah mengurangi pengembalian darah vena kejantung.2 Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serabut otot miokard setelah pengisian ventrikel pada akhir diastol. Panjang serabut otot berhubungan dengan sifat sifat kontraktilitas otot miokard menurut hukum Starling. Kontraktilitas miokard adalah pompa yang menjalankan sistem ini. Afterload (beban sesudahnya) adalah tahanan pembuluh darah sistemik (perifer) atau dengan kata lain, tahanan terhadap arus darah ke perifer.2

2.2 Patofisiologi Kehilangan Darah Respon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai contoh adalah vasokontriksi progresif dari kulit, otot, dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) untuk menjamin arus darah keginjal, jantung dan otak. Karena ada cedera, respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga output jantung. Hampir selalu takikardi akan merupakan gejala awal dari syok. Pelepasan katekolamin katekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Hormon hormon lain yang bersifat vaso-aktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk histamin, bradikinin, beta-endorpin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokininsitokinin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah.2 Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi hanya sedikit mengatur pengembalian darah dengan cara kontraksi volume darah didalam sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki tekanan vena sistemik. Cara yang paling efektif untuk memulihkan cardiac output dan perfusi organ adalah dengan memulihkan pengembalian darah kebatas normal dengan memperbaiki volumenya.2 Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat tidak mendapat substrat essensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan pembentukan asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine triphosphate) tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradient elektrik normal hilang.2 Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultrastruktural pertama dari hipoksia seluler setelah itu tidak lama lagi akan diikuti cedera mitokondrial. Lisosom pecah dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur intraselular lainnya. Natrium (Na) dan air memasuki sel, dan terjadilah

pembengkakan sel. Juga terjadi penumpukan kalsium intra-seluler. Bila proses ini berjalan terus, terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema jaringan dan kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi.2 Pemberian larutan elektrolit isotonis dalam jumlah yang cukup akan membantu melawan proses tersebut. Pengelolaan diarahkan kepada cara mengembalikan fenomena ini yaitu dengan memberikan oksigenasi yang cukup, ventilasi dan resusitasi cairan yang tepat. Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema interstisial yang disebabkan oleh cedera reperfusi pada membran kapiler interstisial. Akibatnya untuk resusitasi mungkin diperlukan volume cairan yang lebih besar daripada yang diantisipasi semula.2 Penatalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi seluler dan organ dengan darah yang dioksigenasi dengan adekuat. Dalam syok hemoragik hal ini berarti menambah preload atau memulihkan secara adekuat volume darah yang beredar dan bukan hanya mengembalikan tekanan darah dan denyut nadi penderita menjadi normal. Vasopressor merupakan kontra-indikasi pada terapi syok hemoragik. Perlu dilakukan monitoring teratur dari indikatorindikator perfusi penderita, agar dapat dilakukan evaluasi respon terhadap terapi dan untuk mengetahui sedini mungkin kalau keadaannya memburuk. Kebanyakan penderita trauma dengan syok hipovolemik memerlukan intervensi pembedahan untuk mengatasi keadaan syok. Karena itu, adanya syok pada penderita trauma menuntut keterlibatan ahli bedah dengan segera.2

2.3 Penilaian Awal Penderita 2.3.1 Mengenal Syok Syok karena gangguan sirkulasi yang berat, yang ditandai oleh perfusi yang tidak adekuat pada kulit, ginjal dan sistem saraf pusat mudah untuk dikenali. Namun, setelah dipastikan airway dan ventilasi adekuat, maka sangatlah penting melakukan evaluasi dengan teliti atas status sirkulasi penderita agar dapat secara dini mengidentifikasi manifestasi syok termasuk takikardia dan vasokonstriksi kulit.2

Kalau hanya mengandalkan tekanan darah sistolik sebagai tanda syok, maka akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status syok. Mekanisme kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan darah sistolik walaupun sudah sampai 30% dari volume darah penderita yang hilang. Perhatian khusus harus diarahkan kepada denyut nadi, laju pernapasan, perfusi kulit, dan tekanan darah. Takikardia dan vasokonstriksi kulit merupakan respon fisiologis yang biasa dan dini terhadap kehilangan volume pada kebanyakan orang dewasa. Maka, setiap penderita trauma yang dingin dan takikardia dianggap mengalami syok sampai terbukti sebaliknya. Kadang kadang, detak jantung yang normal atau bahkan bradikardia dapat ditemukan pada hipevolemia akut. Dalam keadaan ini harus dipantau dengan indikator perfusi yang lain.2 Detak jantung normal berubah sesuai dengan usia. Penderita dinyatakan takikardia bila detak jantung lebih dari 160 pada bayi, 140 pada anak usia sebelum sekolah, 120 pada anak usia sekolah sampai masa pubertas, dan 100 pada orang dewasa. Penderita yang berusia lanjut mungkin tidak menunjukkan takikardia karena terbatasnya respon jantung terhadap stimulasi katekolamin atau penggunaan obat obatan seperti beta bloker adrenergis. Kemampuan untuk mempercepat detak jantung mungkin juga terbatas karena ada pacemaker (alat pacu jantung) tekanan nadi yang mengecil menandakan kehilangan darah yang cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi.2 Penggunaan hematokrit atau konsentrasi hemoglobin tidak dapat diandalkan untuk menduga kehilangan darah akut, dan tidak cocok untuk mendiagnosis syok. Kehilangan darah banyak secara akut hanya akan mengakibatkan pengurangan yang minimal dalam hematokrit atau konsentrasi hemoglobin. Dengan demikian, hematokrit yang sangat rendah yang diperoleh tidak lama setelah cedera, menandakan kehilangan darah banyak atau dapat juga karena anemia yang telah ada sebelumnya, sedangkan hematokrit yang normal dapat ditemukan walaupun kehilangan darah cukup banyak.2

2.3.2

Diferensiasi Klinis dari Etiologi Syok Syok pada penderita trauma dapat diklasifikasi sebagai perdarahan atau

bukan akibat perdarahan. Penderita yang cedera diatas diafragma dapat

memperlihatkan tanda perfusi organ yang tidak adekuat karena kinerja jantung yang tidak baik dari trauma tumpul miokard atau dari tension pneumothoraks yang mengakibatkan pengembalian darah yang tidak cukup (preload).2 Dokter yang waspada dan melakukan pengamatan yang sangat teliti mengenai respon penderita dengan terapi awal, seharusnya mengenal dan dapat mengelola segala bentuk syok.2 Pada fase awal, maka penentuan etiologi syok tergantung pada anamnesis yang tepat dan pemeriksaan jasmani yang diteliti. Melakukan tes tambahan, seperti tekanan vena sentral, pemasangan kateter di arteri pulmonalis, foto thoraks dan pelvis dan ultrasonografis dapat membantu diagnosis syok, namun tidak boleh mengakibatkan tertundanya penggantian volume.2

2.4 Tahap-Tahap Syok Syok dibagi dalam 3 tahap utama: 1. Tahap Nonprogresif (Tahap Kompensasi) Pada tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada akhirnya akan menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar.Keadaan ini juga disebut syok terkompensasi yang berarti bahwa refleks simpatis dan factor-faktor lainnya telah melakukan kompensasi secukupnya guna mencegah kerusakan sirkulasi lebih lanjut.3 Faktor-faktor yang menyebabkan pasien pulih kembali dari syok ini adalah semua mekanisme pengaturan umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke nilai normal. Faktorfaktor tersebut adalah sebagai berikut:3 1. Refleks Baroreseptor, yang menimbulkan rangsangan simpatis kuat pada sirkulasi 2. Respon iskemik sistem saraf pusat, yang menimbulkan rangsangan simpatis yang bahkan lebih kuat lagi di seluruh tubuh tetapi tidak teraktivasi secara bermakna sampai tekanan arteri turun di bawah 50 mmHg 3. Pembalikan sistem stress-relaksasi system sirkulasi, yang menyebabkan pembuluh darah berkontraksi seiring dengan pengurangan volume darah , sehingga volume darah yang tersedia memenuhi sirkulasi secara lebih adekuat

4. Pembentukan angiotensin oleh ginjal, yang menimbulkan konstriksi arteri perifer dan juga menyebabkan penurunan keluaran air dan garam oleh ginjal, keduanya akan membantu mencegah berlanjutnya syok. 5. Pembentukan Vasopresin (hormone antidiuretik) oleh kelenjar hipofisis posterior, yang menimbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta sangat meningkatkan retensi air oleh ginjal 6. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal, termasuk absorpsi sejumlah besar cairan dari traktus intestinal,dari ruang interstisial tubuh kedalam kapiler darah , penahanan air dan garam oleh ginjal dan peningkatan rasa haus serta kenaikan selera untuk garam, yang menyebabkan orang minum air dan makan makanan asin jika dapat.3

2. Syok Progresif Depresi Jantung Bila tekanan arteri turun cukup rendah, aliran darah koroner menurun di bawah jumlah yang diperlukan untuk nutrisi yang adekuat bagi miokardium. Hal ini akan melemahkan otot jantung dan dengan demikian semakin menurunnya curah jantung. Jadi, telah terbentuk siklus umpan balik positif yang menyebabkan syok semakin memburuk.3 Jadi, salah satu gambaran penting syok progresif, baik disebabkan oleh perdarahan maupun lainnya adalah pada akhirnya akan terjadi kerusakan jantung yang progresif.3 Kegagalan Vasomotor Pada tahap dini syok, berbagai refleks sirkulasi menyebabkan aktivitas sistem saraf simpatis yang hebat. Hal ini, membantu menunda depresi curah jantung dan terutama membantu mencegah penurunan tekanan arteri. Walaupun demikian, pada satu titik, penurunan aliran darah ke pusat vasomotor di otak begitu menekan pusat ini sehingga menjadi kurang aktif secara progresif dan akhirnya sama sekali tidak aktif.3 Penghambatan Pembuluh Darah yang Sangat Kecil Penyebab awal penghambatan ini adalah aliran darah yang lambat dalam pembuluh mikro. Karena metabolisme jaringan terus berlangsung meskipun

alirannya rendah, sejumlah besar asam, baik asam karbonat maupun asam laktat, terus mengalir ke dalam pembuluh darah lokal dan sangat meningkatkan keasaman darah setempat. Asam ini bersama produk rusak lainnya dari jaringan iskemik menyebabkan aglutinasi darah setempat, menimbulkan bekuan darah yang sangat kecil, yang menyebabkan sumbatan yang sangat kecil pada pembuluih darah kecil. Meskipun pembuluh itu tidak tersumbat, peningkatan kecenderungan sel-sel darah untuk melekat satu sama lain membuat darah lebih sulit lagi mengalir melalui pembuluh mikro, sehingga menimbulkan istilah aliran darah lambat.3 Kerusakan Selular Secara Luas Ketika syok menjadi berat, banyak tanda kerusakan selular secara luas yang timbul di seluruh tubuh. Salah satu organ yang terkena terutama adalah hati.3 Nekrosis Jaringan pada Syok Berat Area Nekrosis yang Tidak Menyeluruh Akibat Aliran Darah yang Tidak Sempurna di Berbagai Organ Tidak semua sel tubuh mengalami kerusakan yang sama akibat syok, karena beberapa jaringan mempunyai suplai darah yang lebih baik. Sebagai contoh, sel-sel di dalam kapiler yang berdekatan dengan ujung-ujung arteri menerima nutrisi yang lebih baik daripada sel-sel yang berdekatan dengan ujungujung vena pada kapiler yang sama.3 Asidosis pada Syok Sebagian besar gangguan metabolik yang timbul pada jaringan akibat syok dapat menyebabkan asidosis darah di seluruh tubuh. Hal ini disebabkan sedikitnya pengiriman oksigen ke jaringan , yang sangat mengurangi metabolisme oksidatif makanan. Bila hal ini terjadi, sel memperoleh sebagian besar energinya melalui proses anaerobik dari glikolisis, yang menyebabkan pembentukan asam laktat secara berlebihan dalam jumlah yang banyak dalam darah. Selain itu, sedikitnya aliran darah yang melalui jaringan akan mencegah pembuangan normal karbondioksida.3

3. Syok Irreversibel Setelah syok berlanjut hingga mencapai suatu tahap tertentu, maka transfusi atau bentuk terapi lain apapun tidak akan mampu lagi untuk menolong

hidup orang tersebut. Ironisnya, meskipun berada dalam tahap irreversible, suatu terapi kadang-kadang dapat mengembalikan tekanan arteri dan bahkan curah jantung ke nilai normal untuk waktu yang singkat, tetapi system sirkulasi terus mengalami kerusakan lebih lanjut, dan kematian menyusul dalam beberapa menit sampai beberapa jam kemudian.3

2.5 Syok hipovolemik Suatu kondisi emergensi dimana kehilangan darah dan cairan dalam jumlah yang besar dan membuat jantung tidak mampu untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Tipe syok ini membuat banyak organ dapat berhenti bekerja.4 Kehilangan sekitar 1/5 atau lebih dari nilai normal darah di tubuh menyebabkan syok hipovelemik. Kehilangan darah bisa disebabkan oleh :4 Perdarahan karena luka Perdarahan karena jejas lainnya Perdarahan internal seperti saluran pencernaan. Jumlah darah didalam tubuh dapat turun mendadak bila kehilangan dalam jumlah yang banyak dari cairan tubuh, dimana keadaan itu dapat terjadi pada hal hal berikut ini :4 Luka bakar Diare Muntah

2.6 Patofisiologi Syok Hipovolemik Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan empat sistem mayor fisiologi tubuh : sistem hematologi, sistem kardiovaskuler, sistem renal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon kepada perdarahan hebat yang terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mengeluarkan lapisan kolagennya, yang secara subkuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan

stabilisasi dari sumbatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan matur.5 Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan mengkontrisikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus carotid, arkus aorta, atrium kiri, dan pembuluh darah paru). Sistem kardiovaskular juga merespon dengan

mendistribusikan darah ke otak, jantung dan ginjal dan membawa darah dari kulit,otot dan gastrointestinal.5 Sistem urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglmerulus. Dari pelepasan renin, kemudian diproses dan terjadi pembentukan angiotensin II yang memiliki dua efek utama yaitu memvasokonstriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosteron pada korteks adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorbsi iodium secara aktif dan konservasi air.5 Sistem neuroendokrin merespon dengan meningkatkan sekresi ADH yang dilepaskan dari hipotalamus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorbsi air dan garam pada tubulus distal duktus kolektivus dan Ansa Henle.5

2.6.1 Respon Hemodinamik Terhadap Defisit Volume Cairan Apapun penyebab defisit volume cairan, berkurangnya volume Extra Cell Fluid mengganggu curah jantung dengan mengurangi aliran balik vena ke jantung. Manifestasi klinis dari berkurangnya volume mencakup efek langsung dari curah jantung yang berkurang, dan efek sekunder dari mekanisme homeostatik yang diaktifkan sebagai kompensasi penurunan curah jantung. Tekanan arteri rata-rata = curah jantung x tahanan perifer total (MAP = CO x TPR), sehingga penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya tekanan darah. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor di jantung dan arteri karotis lalu diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatis. Respon simpatis ini berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan frekuensi denyut dan kontraktilitas jantung, yang semuanya bertujuan

untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jantung, otak dan pembuluh darah paru yang normal. Berkurangnya perfusi ginjal akibat vasokonstriksi ginjal diperantai secara bergantian melalui aktivasi sistem saraf simpatis. Penurunan perfusi ginjal mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron.

Angiotensin II memperkuat vasokonstriksi sistemik dan aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Perubahan ini meningkatkan curah jantung dengan memulihkan volume dan tekanan darah efektif ke nilai normal. Apabila volume cairan yang berkurang tidak banyak (500 ml), aktivasi respon simpatis umumnya cukup memadai untuk memulihkan curah jantung dan tekanan darah hingga hampir mendekati normal, meskipun denyut jantung masih tetap lebih cepat. Apabila hipovolemia lebih berat (1000 ml atau lebih), maka vasokonstriksi simpatis dan vasokonstriksi yang diperantarai oleh angiotensin II juga meningkat. Darah dipirai dari ginjal, saluran cerna, otot, dan kulit, sedangkan aliran darah yang menuju koroner dan otak relatif dipertahankan. Vasokonstriksi yang kuat mungkin memadai untuk mempertahankan tekanan darah sistemik pada posisi berbaring, tapi pada posisi duduk atau berdiri dapat terjadi hipotensi ortostatik dan keluhan pusing.6 2.6.2 Manifestasi Klinis Syok2,5,7

Gambar 2.1 manifestasi klinis pasien dengan syok hipovolemik

1. Kelas I (Kehilangan Volume Darah Sampai 15%) Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan yang berarti dari tekanan darah, tekanan nadi atau frekuensi pernapasan, kulit agak pucat, pengisian kapiler (capillary refill) normal kurang dari 2 detik, dan status mental normal sampai cemas ringan. Pada stadium ini terjadi kompensasi oleh vasokonstriksi pembuluh darah. Untuk penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti. Pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi lain akan memulihkan volume darah dalam 24 jam. Namun bila ada kehilangan cairan karena sebab lain, kehilangan jumlah darah ini dapat mengakibatkan gejalagejala klinis. Penggantian cairan untuk mengganti memperbaiki keadaan sirkulasi.2,5,7 kehilangan primer akan

2. Kelas II (Kehilangan Volume Darah 15-30%) Gejala-gejala klinis termasuk takikardi (lebih dari 100 kali), takipneu dan penurunan tekanan nadi.penurunan tekanan nadi ini terutama berhubungan dengan peningkatan dalam komponen diastolic karena bertambahnya katekolamin yang beredar. Zat inotropik ini menghasilkan peningkatan tonus dan resistensi pembuluh darah perifer. Cardiac output tidak dapat dipertahankan oleh konstriksi pembuluh darah. Tekanan sistolik hanya berubah sedikit pada syok yang dini karena itu penting untuk lebih mengandalkan evaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik. Penemuan klinis yang lain yang akan ditemukan pada kelas ini meliputi perubahan SSP yang tidak jelas, seperti cemas, ketakutan atau sikap permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar, namun produksi urin hanya sedikit terpengaruh, biasanya 20 sampai 30 ml sejam untuk orang dewasa.2,5,7 Kehilangan cairan tambahan dapat memperberat gejala klinis, ada penderita yang kadang-kadang memerlukan transfuse darah, tetapi pada awalnya dapat distabilkan dengan larutan kristaloid.2 3. Kelas III (Kehilangan Volume Darah 30-40%) Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang dewasa) dapat sangat parah. Penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda klasik perfusi

yang tidak adekuat, termasuk takikardi dan takipneu yang jelas, perubahan penting dalam status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik, kulit pucat dan berkeringat, pengisian kapiler terganggu. Tekanan sistolik turun sampai 100

mmHg bahkan kurang dari itu. Penderita dengan kehilangan darah tingkat ini hampir selalu memerlukan transfusi darah.2,5,7

4. Kelas IV (Kehilangan Volume Darah Lebih dari 40%) Dengan kehilangan darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejalanya meliputi takikardi yang jelas dan pulsasi yang sangat lemah, penurunan tekanan darah sistolik yang cukup besar (sampai 70 mmHg bahkan kurang), kulit berkeringat, dingin dan ekstremitas pucat; dan tekanan nadi yang sempit (atau tekanan diastolik yang tidak teraba). Produksi urin hampir tidak ada dan kesadaran jelas menurun. Penderita seringkali memerlukan transfuse cepat dan intervensi pembedahan segera. Kehilangan lebih dari 50% volume darah mengakibatkan ketidaksadaran , kehilangan denyut nadi dan tekanan darah.2.7 Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah 2 Kelas I Kehilangan darah (ml) Kehilangan darah volume darah) Denyut nadi Tekanan darah Tekanan nadi Normal (mmHg) Frekuensi pernapasan Produksi urin >30 20 30 5 15 Tidak berarti naik 14 20 20 30 30 40 >35 atau Menurun Menurun Menurun <100 Normal >100 Normal >120 Menurun >140 Menurun (% Sampai 15% 15% - 30% 30% - 40% >40% Sampai 750 Kelas II 750 1500 Kelas III 1500 - 2000 Kelas IV >2000

(ml/jam) CNS/status mental Penggantian cairan (Hukum 3:1) Syok hipovolemik karena dehidrasi 8 Klasifikasi Dehidrasi ringan : Penemuan Klinis Pengelolaan kristaloid kristaloid Sedikit cemas Agak cemas Cemas, bingung Bingung, lesu (letargi)

Kristaloid dan Kristaloid darah dan darah

Selaput lendir kering, nadi Pergantian volume cairan atau sedikit yang hilang dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau RL)

Kehilangan cairan tubuh normal sekitar 5 % BB meningkat

Dehidrasi sedang :

Selaput

lendir

sangat Pergantian volume cairan

Kehilangan cairan tubuh kering, lesu, nadi cepat, yang hilang dengan cairan sekitar 8 % BB tekanan oligouria Dehidrasi berat : Selaput lendir darah turun, kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) pecah- Pergantian volume cairan

Kehilangan cairan tubuh > pecah, pasien dapat tidak yang hilang dengan cairan 10 % sadar, tekanan darah kristaloid (NaCl 0,9% atau RL)

menurun, anuria

2.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium awal meliputi : pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan elektrolit dan kimia darah (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar glukosa), prothrombine time, activated partial thromboplastin time, analisis gas darah, urinalisis (khususnya pasien trauma). Tentukan juga jenis golongan darah dan cross-matched. Pemeriksaan penunjang lain berupa : USG (ultrasound), x-ray dan CT scan pada daerah yang dicurigai menjadi penyebab syok,

echocardiogram, endoscopy, pemasangan kateter (untuk mengukur produksi urin). 4,5

2.8 Penatalaksanaan Syok Tatalaksana mengatasi perdarahan : Airway (+ lindungi tulang servikal) Breathing (+ oksigen jika ada) Circulation + kendalikan perdarahan 1. Posisi syok 2. Cari dan hentikan perdarahan 3. Ganti volume kehilangan darah Posisi syok Angkat kedua tungkai dengan menggunakan papan setinggi 45o. 300 500 cc darah dari kaki pindah ke sirkulasi sentral. Gambar 3. Posisi syok

2.Menghentikan perdarahan (prioritas utama)

Tekan sumber perdarahan Tekankan jari pada arteri proksimal dari luka Bebat tekan pada seluruh ekstremitas yang luka Pasang tampon sub fasia (gauza pack) Hindari tourniquet (torniquet = usaha terakhir)

Perdarahan permukaan tubuh ekstremitas lakukan penekanan, gunakan sarung tangan atau plastik sebagai pelindung. Gambar 5. Perdarahan dan cara menekan perdarahan

3. Pemasangan infus dan pergantian volume darah dengan cairan/darah. 4. Cari sumber perdarahan yang tersembunyi

Rongga perut (hati, limpa, arteri), rongga pleura, panggul atau pelvis, tulang

paha (femur), kulit kepala (anak) 5. Lokasi dan Estimasi perdarahan

Fraktur femur tertutup : 1,5-2 liter Fraktur tibia tertutup : 0,5 liter Fraktur pelvis : 3 liter Hemothorak : 2 liter Fraktur iga (tiap satu) : 150 cc Luka sekepal tangan : 500 cc Bekuan darah sekepal : 500 cc

Bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah, yaitu vasokonstriksi, mobilisasi cairan interstisial dan oliguria tidak mencukupi lagi, terjadi syok. Kegagalan kompensasi terjadi bila kehilangan cairan intravaskular mendekati 50 persen.1 Penderita dengan perdarahan kelas IV hampir selalu memerluka transfusi darah dengan cepat serta tindak bedah darurat untuk menghentikan perdarahan. Keputusan tersebut bergantung pada respons terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Kehilangan darah lebih 50% volume darah mengakibatkan kehilangan kesadaran, hilangnya denyut nadi dan turunnya tekanan darah. Keadaan ini dianggap sebagai keadaan pra terminal dan kalau tidak dilakukan tindakan agresif, penderita akan meninggal dalam beberapa menit.1 Jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang keluar. Pemberian dilakukan berdasarkan perkiraan banyaknya cairan yang hilang. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan, sedangkan diuresis diperlukan untuk mencegah pemberian yang kurang.1 Sedapat mungkin diberikan cairan jenis cairan yang sama dengan yang keluar, darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. Akan tetapi, penanggulangan segera dengan resusitasi dapat dimulai dengan cairan Ringer Laktat atau kristaloid.1 Darah merupakan cairan resusitasi yang optimum bagi pasien trauma dengan syok bila cairan elektrolit tidak mampu memulihkan tekanan darah pasien. bila perdarahan melebihi 25% volume darah dah hematokrit sekitar 40%, transfusi sel darah merah harus diberikan untuk mencegah hematokrit turun dibawah 30%

ketika isovolume dicapai. Transfusi darah sebaiknya berupa darah segar yang sesuai dan masih mengandung semua komponen darah, tetapi pemeriksaan rerhadap penyakit menular seperti (HIV, sifilis, dll) mutlak dilakukan dulu. Untuk efisiensi dan ketepatan pemakaian darah, dapat diberikan transfusi komponen darah seperti packed red cell (PRC), plasma beku segar (fresh frozen plasma), trombosit dll. Akan tetapi, karena pertimbangan waktu, pada pendetita syok hemorahik yang gawat sering rerpaksa digunakan darah donor universal. Pada lelaki sebaiknya diberikan darah golongan O dengan Rh (+), yang mudah didapat, sedangkan pada perempuan usia subur, sebaiknya diberikan golongan O dengan Rh (-) untuk menghindari sensitasi ketika wanita itu hamil kelak. Transfusi darah golongan O dalam jumlah kecil dapat ditoleransi dengan baik, sedangkan dalam jumlah banyak dapat menyebabkan koagulapati, asidosis, hipokalsemi, hipomagnesemia dan hipotermi.1 Keadaan yang mempengaruhi syok pada pasien trauma antara lain defisiensi tiamin, alkoholisme dan hiporermia. Tindak bedah secepatnya untuk

menghentikan perdarahan adalah prioritas utama pada pasien dengan syok hemoragik karena cedera.1 Larutan isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vascular dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan inimemilikipotensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik.2 Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 ml/kgBB pada anak. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pmpa infuse (mekanikal atau manual). Respon penderita terhadap pemberian cairan ini harus dipantau.2 Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap milliliter

darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun, lebih penting untuk menilai respon penderita terhadap resusitasi cairan dan bukti perfusi dan ksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.2 Tabel 3, Koloid1 Keunggulan 1. Ekspansi volume Plasma tanpa disertai ekspansi volume 1. Kemungkinan Anafilaksis interstisial 2. Ekspansi volume lebih besar dibandingkan kristaloid 3. Albumin bisa memperburuk depresi miokard 3. Masa kerja lebih panjang pada pasien syok, karena berikatan dengan Ca++, yang pada gilirannya menurunkan ion kalsium 4. Oksigenasi jaringan lebih 4. kemungkinan koagulopati dan mengganggu baik 5. Gradien alveolar-arterial O2 lebih kecil Tabel 4, Kristaloid1 Keunggulan 1. Tersedia di mana-mana 2. Komposisi Kekurangan 1. Efek volume lebih lemah dan singkat dibandingkan koloid uji silang golongan darah volume sama 2. Mahal Kekurangan

menyerupai 2. Oksigenasi jaringan tidak sebaik koloid ringer, karena jarang antara pembuluh darah dan jaringan lebih besar

Plasma

(acetated

lactated ringer)

3. Mudah disimpan pada suhu kamar 4. Bebas reaksi anafilaksis 5. Ekonomis

Tabel 6, Perbandingan kristaloid dan koloid 2,6 Kristaloid Efek intravaskuler Efek volume interstisial Sembab paru Sembab perifer Koagulopati Aliran urine Reaksi-reaksi Harga Lebih baik Keduanya sama-sama sembab paru Sering Lebih besar Tidak ada Murah volume Kolloid Lebih baik (efisien, volume lebih kecil, menetap lebih lama potensial Jarang Dekstran > kanji hidroksi etil GFR menurun Jarang Albumin mahal, lainnya sedang 2.9 Komplikasi Komplikasi yang mungkin saja terjadi : 4 1. Kerusakan ginjal 2. Kerusakan otak 3. Gangren, sampai memerlukan amputasi. 4. Serangan jantung. menyebabkan

2.10 Prognosis Syok hipovolemik merupakan keadaan emergensi, dimana gejala dan efeknya bias tergantung dari beberapa hal, antara lain :4 1. Jumlah volume darah yang hilang 2. Kehilangan darah rata-rata

3. Penyakit atau trauma yang menyebabkan kehilangan cairan dan darah 4. Kondisi-kondisi pada pengobatan kronik, seperti diabetes, penyakit jantung,paru dan ginjal. Pada umumnya, pasien-pasien dengan derajat syok sedang harus dirawat dengan baik daripada pasien dengan derajat syok berat. Karena pada syok hipovolemik yang berat, kematian mungkin saja terjadi walaupun dengan penanganan medis segera.4

KESIMPULAN

1.

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologi dinamik yang terjadi bila oksigen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen consumption.

2.

Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa jantung (syok

kardiogenik), infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun yang berlebihan (syok anafilakis) dan reaksi vasovagal (syok neurogenik). 3. Syok hipovolemik merupakan suatu kondisi emergensi dimana kehilangan darah dan cairan dalam jumlah yang besar dan membuat jantung tidak mampu untuk memompa darah ke seluruh tubuh. 4. Kehilangan sekitar 1/5 atau lebih dari nilai normal darah di tubuh menyebabkan syok hipovelemik. Kehilangan darah bisa disebabkan oleh :perdarahan karena luka, perdarahan karena jejas lainnya, perdarahan internal seperti saluran pencernaan. Sementara kehilangan cairan tubuh bias disebabkan oleh luka bakar, muntar dan diare. 5. Manifestasi klinis dari syok hipovolemik diantaranya adalah tekanan darah turun, takikardi, pusing, sinkop, perubahan tingkat kesadaran, ekstremitas dingin, turgor buruk, oliguria. 6. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume cairan akut yang diperlukan adalah mengganti setiap milliliter darah yang hilang dengan 3 mililiter cairan kristaloid. Ini dikenal dengan hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule).