DEFINISI Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald). ETIOLOGI 1. Kelainan Otot Jantung Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit oto degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. 3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif Berhubungan dengan gagal jantung kerena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit Jantung Lain Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial. 6. Faktor Sistemik - Meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis) - Hipoksia dan anemia - Asidosis (respiratori atau metabolik) - Disritmia jantung Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kalainan fungsional : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan/istirahat

PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung kurang, sistem syaraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal unutk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka vlume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Jika curah jantung gagal dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif karena kontraktlitas, karena preload, kontraktilitas dan afterload terganggu. MANIFESTASI KLINIS 1. Meningkatnya volume intravaskuler 2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat 3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek 4. Edema perifer umum dan perubahan berat badan akibat tekanan sistemik 5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ 6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, yaitu : a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri Tanda dan Gejala - Dispenia : akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas - Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring - Paroximal : nokturna dispnea - Batuk : bisa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah - Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang - Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan

b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan Tanda dan Gajala Edema ekstremitas bawah atau edema dependen Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari Lemah : akibat menurunnya curah jantung PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK EKG : disritmia ( takikardia, fibrilasi atrial ) Sonogram : menunjukkan dimensi pembesaran bilik Scan jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding Kateteresasi jantung Rontgen dada : menunjukkan perubahan ukuran jantung

1. 2. 3. 4. 5.

Pemeriksaan fisik umum a. Keadaan umum pasien : - kelainan - umur pasien - tampak sakit atau tidak - kesadaran dan keadaan emosi - sikap dan tingkah laku b. Tanda vital : - pernapasan - nadi - tekanan darah - suhu

PENATALAKSANAAN MEDIK a. Terapi Non-Farmakologis Anjuran umum 1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan 2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa sesuai kemampuan fisik 3. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang Tindakan umum

1. Diet rendah garam 2. Hentikan rokok 3. Aktivitas fisik 4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut b. Terapi Farmakologis 1. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diurisi dan mengurangi edema. Ex : Digoxin - Digoxin memiliki efek inotropik positif (bekerja meningkatkan kontraksi otot jantung ) pada irama sinus dan menyebabkan perbaikan simptomatis serta menurunkan tingkat perwatan di rumah sakit walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortilitas. - Penghambat Fosfodiesterase Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatan kadar kalsium intrasel, ex : Mirinon dan Amirinon 2. Diuretik Dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia ( berikan suplemen K+ atau diuretik hemat kalium seperti amilorid) Ex : Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki prognosis pada CHF berat. 3. Inhibitor ACE Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Obat ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral. Efek samping lain : batuk kering persisten 4. Antagonis Reseptor Angiotensin II Ex : Losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE. 5. -Bloker Ex : Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol

-Bloker diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia. 6. Kombinasi Hidralazin dengan Isosorbid Dinitrat Untuk pasien yang intoleran dengan inhibitor ACE 7. Terapi Umum Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat. KOMPLIKASI 1. Tromboemboli Resiko terjadinya bekuan vena ( trombosis vena dalam DVT/deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. 2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang menyebabkan perburukan dramatis. Dapat diberikan digoxin atau -Bloker dan pemberian warfarin. 3. Kegagalan pompa kongestif Bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis yang ditinggikan. 4. Aritmia Ventrikel Sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak ( 2550% kematian pada CHF ).