Belajar Sepanjang Hayat

Saudaraku! Kamu tidak akan mendapatkan ilmu, kecuali dengan enam perkara; Kecerdasan, Kethomaan (terhadap ilmu),Kesungguhan, Harta benda (bekal), Mempergauli guru dan Waktu yang panjang ^_^

Translate here
Select Language

hy Guys, Wellcome to my Blog,,!! :)

it's my notes. Thanks friends udah mau berkunjung dan melihat-lihat. Aku harap kamu senang membaca postingan di blog ini. Aku akan lebih sangat senang jika kamu berkomentar dan berkenan mengikuti blog ini demi pengembangan blog ini, be my followers!!

Lost time is never found again

chat box here!!!

digg Share
Get This

Thanks ya friend, let's follow my blog,,,!!!

Kamu pengunjung ke:

11027

Pages

Home About Me Cerita Hikmah Seputar ISLAM Kategori, please choose ^_^ !!! Gallery Kedokteran ku Tips and Trick

Share it

Prinsip hidup:
Manjadda Wa Jada

You are:
My Everything ^_^

Home Kategori o Seputar Islam o Kedokteran o Cerita Hikmah

About Me o About Me o Facebook o Twitter Gallery Tips and Trick

Minggu, 23 Desember 2012

PJR (Penyakit jantung Reumatik)
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Defenisi jantung rematik Penyakit jantung rematik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup katup jantung yang disebabkan oleh demam rematik.penyakit jantung rematik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam rematik. Katup katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh:Streptococcus pygenes). Yang bisa menyebabkan demam rematik. kurang lebih 39 % pasien dengan demam rematik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung rematik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung rematik masih terjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pda orang dewasa di Amerika serikat. Demam rematik Demam rematik adalah peradangan penyakit yang terjadi setelah Streptococcus pyogenes infeksi, seperti faringitis streptokokus atau demam berdarah. Diyakini disebabkan oleh antibodi lintas-reaktivitas yang dapat melibatkan jantung, sendi, kulit dan otot, penyakit biasanya berkembang dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus. Demam rematik akut sering muncul pada anak anak usia 6 -15, dengan hanya 20% dari pertama kali serangan yang terjadi pada orang dewasa. 2.2 EPIDEMIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK 2.2.1 Epidemiologi jantung rematik Demam rematik (demam reumatik) masih sering didapati pada anak di negara berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 15 tahun. Pada tahun 1944 diperkirakan

diseluruh dunia terdapat 12 juta penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik dan sekitar 3 juta mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah sakit. Prevalensinya dinegara sedang berkembang berkisar antara 7,9 sampai 12,6 per 1000 anak sekolah dan relatif stabil. Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan problem dan kematian karena demam reumatik akut terdapat pada anak dan dewasa muda. Di negara maju insiden demam reumatik dan prevalensi penyakit jantung reumatik sudah jauh berkurang dan bahkan sudah tidak dijumpai lagi, tetapi akhir-akhir ini dilaporkan memperlihatkan peningkatan dibeberapa negara maju 13. Dilaporkan dibeberapa tempat di Amerika Serikat pada pertengahan dan akhir tahun 1980an telah terjadi peningkatan insidens demam reumatik, demikian juga pada populasi aborigin di Australia dan New Zealand dilaporkan peningkatan penyakit ini. Tidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan infeksi Streptokokus hemolitik grup A menderita demam reumatik. Sekitar 3 persen dari penderita infeksi saluran nafas atas terhadap Streptokokus hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi yang menderita demam reumatik dan hanya 0,4 persen didapati pada anak yang tidak diobati setelah epidemi infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada populasi masyarakat sipil. Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 October1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk penyakit jantung reumatik 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat penyakit jantung reumatik diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan.

2.2.2 Epidemiologi Deman Rematik Meskipun individu individu segala umur dapat diserang oleh Dr akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak anak dan oaring usia ( 1-15 tahun) (Rosenthal,1968). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Tetapi pada saat wabah DR tahun 1980 di amerika pasien pasien anak yang terserang juga pada pada kelompok ekonomi menengah dan atas. Setelah perang dunia ke dua dilaporkan bahwa di amerika dan eropa insiden DR menuruna, tetapi DR masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di Negara Negara berkembang. Pada penelitian di bawah ini terlihat insiden DR dan PJR di eropa dan amerika menurun sedangkan di Negara tropis dan sub tropis masih terlihat peningkatan yang agresip, seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang meningkat. Majed melaporkan insiden DR di beberapa Negara ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah anak muda dan teerjadinya kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. Taranta A DAN Markowictz M, 1998 melaporkan bahwa DR adalah peneyebab utama terjadinya penyakit jantung untukn usia 5-30 tahun. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun, juga dilaporkan 2540% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.

2.3 ETIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Streptococcus Beta Hemolyticus Group A merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam reumatik akut,walaupun mekanisme patogenetik yang tetap tidak terjelaskan.tidak semua serotip Streptococcus Beta Hemolyticsus Group A dapat menimbulkan demam reumatik.Bila beberapa strain (missal,M tipe 4) ada pada populasi yang amat rentan reumatik,tidak terjadi reumatik ulang.sebaliknya serotip lain yang lazim pada populasi yang sama menyebabkan angka serangan berulang 20-50% dari mereka yang dengan faringitis.konsep Reumatogenesitas lebih lanjut didukung oleh penelitian yang member kesan bahwa serotipserotip Streptococcus Beta Hemolyticus Group A yang sering dihubungkan dengan infeksi kulit,biasanya serotip yang lebih tinggi,sering diisolasi dari saluran pernapasan atas tetapi jarang menyebabkan kumat demam reumatik pada individu yang sebelumnya dengan riwayat demam

reumatik.selanjutnya,serotip tertentu

Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (Misal :

M tipe 1,3,5,6,18,24) lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam reumatik akut daripada serotip lain.namun,karena serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis

streptokokus,klinis harus menganggap bahwa semua streptokokus group A mempunyai kemampuan menyebabkan demam Reumatik dan karenanya dari semua episode faringitis streptokokus harus diobati. 2.4 KLASIFIKASI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK 2.4.1.Klasifikasi Demam Rematik Demam rematik adalah suatu penyakit immunitas sistematik di klasifikasikan dalam demam rematik akut dan demam rematik kronik yang dapat sembuh sendiri. Sesuai dengan adanya bukti sterptokokus beta Hemolitikus grup A, diagnosa demam rematik dapat diklasifikasikan menjadi Karditis, Poliartritis migrans, Khorea, Nodul subkutan, Eritema marginatum, Demam.

2.4.2 Klasifikasi PJR PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat padaserangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanyariwayat DR akut. Hal ini terutamadidapatkan pada penderita dewasa denganditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnyapenderita tersebutmengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dantidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katupmitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta. Klasifikasi PJR memiliki 4 (empat) bagian,di antaranya insufisiensi mitral,stenosis mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta. a. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral) Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan remajadengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidakdapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkanterjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringantidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambahsecara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitralmerupakan klasifikasi ringan,karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakansalah satu gejala gagal

jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringan,tanda-tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat. b. Stenosis Mitral Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehPJR. Perlekatan antardaun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) jugadapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yangdapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitraltermasuk ke dalamkondisi yang berat

c. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta) PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapatpenyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aortadapat disebabkan oleh dilatasi aorta,yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan inidapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibatperubahan-perubahan yang terjadisetelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa

dikatakansebagaiklasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldaninsufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang. Halini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadiklasifikasi berat, karena dapat menyebabkangagal jantung.

d. Stenosis aorta Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapatterjadi di valvuler, supravalvuler, dan subvalvuler.Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakanpenderita setelah penyakit berjalan lanjuttermasuk gagal jantung dan kematian mendadak.Pemeriksaan fisik pada stenosisaorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakandenyut arterimelambat.

2.5 PATOFISIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK 2.5.1 Patofisiologi Penyakit Jantung rematik

Demam reumatik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitasi dari antigenSGA setelah 1-4 minggu infeksi Streptococcus Grup A beta hemolitikus di faring. Terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam reumatik : 1. Respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, 2. Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya.

Yang paling dapat diterima adalah mekanisme pertama yaitu dari sudut imunologi, dimana reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara : 1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring, 2. Antigen Streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu yang hiperimun, 3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenic sama seperti streptococcus, 4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Kerusakan jaringan yang disebabkan tersebut berupa peradangan difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena : 1. Kematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung. 2. Kecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas katup.

Keterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat. Peradangan di endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 50%kasus adalah katup mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir katup yang ditunjukkan dengan adanya vegetasi seperti manik-manik (verruceae) di sepanjang pinggir daun katup. Proses ini mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. Jika tidak ada

pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pasca serangan. Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang khas pada dinding jantung berupa sel Aschoff yang terdiri dari infiltrat perivaskuler sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Peradangan Perikardium, adanya penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Dan hal ini mengganggu pengisian ventrikel sehingga volume sekuncup berkurang. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR.

2.5.1.1 Patofisiologi insufisiensi mitra Insufisiensi ini merupakan akibat perubahan struktur yang biasanya meliputi kehilangan bahan valvuler dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. Selama demam rematik akut dengan keterlibatan jantung berat, gagal jantung kongestif paling sering disebabkan oleh gabungan pengaruh mekanik insufisiensi mitral berat bersama dengan penyakit radang yang dapat melibatkan perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. Karena beban volume yang besar dan proses radang, ventrikel kiri menjadi besar dan tidak efisien. Atrium kiri dilatasi ketika darah beregugirtasi kedalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderita-penderita yang pada permulaannya insufisiensi berat, biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. Namun, pada penderita dengan insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan ateria pulmonalis menjadi naik, pembesaran ventrikel dan atrium kanan dan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan. 2.5.1.2 Patofisiologi stenosis mitral reumatik

Stenosis mitral reumatik adalah akibat fibrosis cincin mitral, perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda, dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. Stenosis ini biasanya 10 tahun atau lebih agar lesi menjadi betul-betul tegak, walaupun prosesnya kadangkadang dapat dipercepat. Stenosis mitral reumatik jarang ditemukan sebelum remaja dan biasanya tidak dikenali sampai umur dewasa. Stenosis mitral secara klinis diketahui jika lubang katup mengurang sampai 25% atau kurang dari lubang katup yang diharapkan normal. Pengurangan demikian berakibat kenaikan tekanan pada pembesaran serta hifertrofi atrium kiri. Kenaikan menyebabkan hifertensi vena pulmonalis, kenaikan tahanan vaskuler pulmonal dan hipertensi pulmonal. Dilatasi ventrikel dan atrium kanan, dan terjadi hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi kanan. 2.5.2 Patofisiologi Demam Rematik Streptococcus beta-hemolyticus grup A dikenali oleh karena morfologi koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membrane, yang disusun terutama dari tiga komponen.

(1) Komponen bagian dalam adalahpeptidoglikan, yang memberi kekakuan dinding sel, menimbulkan arthritis, sertareaksi nodular pada kulit binatang percobaan. (2) Komponen kedua adalahpolisakarida dinding sel, atau karbohidrat spesifik grup. Struktur imunokimia komponen ini menetukan serogrupnya.

Karbohidrat grup A merupakan polimer polisakarida, yang terdiri dari pendukung utama Ramnose dengan rantai samping yang diakhiri ujung terminalN-asetilgluktosamin. Karbohidrat ini terbukti memiliki determinan antigenicbersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia.

(3) Komponenketiga terdiri dari mosaic protein yang dilabel sebagai protein M, R dan T. Dariketiga protein ini yang terpenting adalah protein M, yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus group A.

Adanya protein M pada permukaan streptokokus menghambat fagositosis; hambatan tersebut dinetralkan oleh antibody terhadap protein M,yaitu antibody spesifik tipe. Dari

permukaan keluar bentuk menyerupai rambut merupakan lapisan fimbriae yang tersusun oleh asam lipoteikoat. Komponen ini penting dalam perlekatan (adherence) streptokokus terhadap sel epitel. Beberapa strain streptokokus grup A, terutama yang ditemukan dari demam reumatik, mempunyai kapsul mukoid yang terdiri dari asam hialuronat. Kapsultersebut hanya kadangkadang ada, kemungkinan karena hidrolisis olehhialuronidase yang dihasilkan selama masa pertumbuhan mikroorganisme.Disamping hialuronidase, streptokokus grup A juga

menghasilkansejumlah enzim ekstraselular, termasuk dua hemolisin atau streptolisin (tipe Syang stabil pada oksigen dan O yang labil pada oksigen). Hemolisin bekerjapada sel darah merah dan menyebabkan hemolisis di sekitar kolonistreptokokus. Kebanyakan streptokokus grup A menghasilkan toksin eritrogenik yang menyebabkan ruam pada kulit dan skarlatina; streptokinase yang berfungsi sebagai activator sistem fibrinolitik nikotianmid adenine dinikleotidase;proteinase; amylase dan esterase Empat isoenzim DNAse (A, B, C, D) dihasilkandalam jumlah yang berbeda-beda oleh strain yang berbeda. Isoenzim DNAse Bdihasilkan oleh streptokokus grup A yang tersebar dimana-mana. Pengelepasan enzim streptokokus ke dalam pejamu pada waktu terjadiinfeksi merangsang pembentukan antibodi, kecuali streptolisin S, yang pada manusia tidak imunogenik. Uji antibodi streptokokus didasarkan padaimunogenitas produk. Dalam uji ini, serum diuji untuk mendeteksi antibodyneutralisasi terhadap satu atau lebih enzim. Kenaikan titer antibody lebih darinormal atau kenaikan titer yang bermakna antara serum akut dan konvalesensbukti infeksi sebelumnya. Kerentanan Pejamu Penelitian epidemiologis menunjukan bahwa hanya sebagian kecil (2 sampai 3%) yang menderita faringitis streptokokus menderita demam reumatik, tetapiangka kejadian penderita demam reumatik adalah 50%. Hal ini memberi kesanadanya kerentanan pejamu terhadap demam reumatik akut.Penelitian mutakhir memberikan tambahan bukti. Pemeriksaan fenotip Human Leucocyt Antigen (HLA) terhadap demam reumatik menunjukanhubungan alloantigen sel B spesifik, dikenal dengan antibodi monoclonal,dengan status reumatikus. Penelitian lain menunjukan insiden petanda HLAtinggi pada pasien demam reumatik. Antigen HLA-DR4 dan HLA-DR2 masing-masing lebih sering terdapat pada pasien demam reumatik ras kaukasoid dan kulit hitam dibandingkan pada populasi sehat; hal ini mendukung konsep predisposisi genetik pada demam reumatik.

Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai. Dasar kelainan patologi demam rematik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung, organ lain seperti ; sendi, kulit, paru, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi reversibel. Yang terjadi di Jantung Baik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Miokarditis dapat ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang dapat berakibat fatal. Bila peradangan berlanjut, timbullah badan-badan Aschoff yang kelak dapat meninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. Perikarditis dapat mengenai lapisan viseral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikard dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium viseral dan parietal. Endokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling sering menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Mula-mula terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae. Kemudian terjadi vegetasi mirip veruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis vegetasi ini masa hialin. Bila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang dapat menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.

Yang terjadi di organ-organ lain Sendi-sendi paling sering terkena. Terjadi peradangan eksudatif dengan degenerasi fibrinoid sinovium. Nodul subkutan secara histologis terdiri dari jaringan nekrotik fibrinoid dikelilingi oleh sel-sel jaringan ikat, mirip badan aschoff. Di jaringan otak dapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar pembuluh darah kecil. Kelainan tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia basal. Kelainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak dapat menerangkan terjadinya korea; kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam rematik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan gejala korea. Pada paru dapat terjadi pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. Kelainan pembuluh darah dapat terjadi dimana-mana, terutama pembuluh darah kecil yang menunjukkan pembengkakan dan proliferasi endotel. Glomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma.

Gambar: Pathofisiology demam rematik

Gambar: Skema Patofisiologi Penyakit jantung Rematik

2.6

PATOGENESIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman betastreptococcus hemolyticus grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya, para ahli sependapat bahwa demam reumatik yang mengakibatkan penyakit jantung reumatik yang terjadi akibat sensitasi dari antigen streptococcus sesudah 1-4 minggu infeksi streptococcus difaring.lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksi-O (ASTO),antideoksiribonukleat B (anti DNA ase B) yang merupakan 2 macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman streptococcus. Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibody terhadap antigen streptococcus.salah satu antigen tersebut adalah proteinM streptococcus .pada serum pasien demam reumatik akut ditemukan antibody dan antigen. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan sel otot polos. Dengan imunoflorensi dapat ditemukan immunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard.

2.7

GAMBARAN KLINIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Gambaran Klinis Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat di bagi dalam 4 stadium. Stadium I Stadium ini berupa infeksi saluran atas bagian atas oleh kuman Beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Seperti infeksi saluran nafas pada umumnya, keluhan biasanya berupa demam,batuk,rasa sakit waktu menelan,tidak jarang di sertai muntah bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering di dapatkan eksudatdi tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular sering kali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran nafas bagian atas pada penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium II Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. Stadium III Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam reumatik/penyakit jan tung reumatik. Gejala peradangan umum Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak menjadi lesu,anoreksia,lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun. Anak kelihatan pucat karena anemia akibat tertekannya eritropoesis. Bertambahnya volume plasma serta memendeknya umur eritrosi. Dapat pula terjadi epitaksis dan bila banyak dapat menambah berat derajat anemia. Artralgia , rasa sakit disekitar sendi selama beberapa hari /minggu juga sering didapatkan; rasa sakit akan bertambah bila anak melakukan latihan fisis. Gejala klinis lain yang dapat timbul ialah sakit perut, yang kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyerupai apendisitis akut. Sakit perut ini akan member respons cepat dengan pemberian salisilat. Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan tanda-tanda reaksi peradangan akut berupa terdapatnhya C-reactive protein dan leukositosis serta meningginya laju endap darah. Titer ASTO meninggi pada kira-kira 80% kasus. Pada pemeriksaan EKG dapat jumpai pemanjangan interval P-R (blok AV derajat I). Sebagai gejala-gejala peradangan umum ini penting untuk diagnosis dan dikelompokan sebagai gejala minor.

2.8

ANAMNESIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisikyang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkankarena gejala-gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapaminggu.

1. Tanyakan identitas pasien 2. tanyakan keluhan utama dan telusuri keluhan utama Infeksi tenggorokan apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya? Apakah disertai gejala batuk dan mata merah? Adakah keluhan demam? Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher? Polartritis Apakah ada b en gk ak yan g t e rj adi t i ba -t i ba pad a sendi -sendi besa r(l ut ut , per gel an gan kaki at au t an gan, pah a,l en gan, si ku dan bahu) sebelumnya? Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah? Apakah bengkak tersebut disertai nyeri? Karditis Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? ---di psnoe ---oneffort Adakah sesak pada malam hari? (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea) Adakah s esak yan g t erj adi pada posi si berbari n g dan hi l an g pada posisi duduk? (orthopnea) Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri? Adakah pembengkakan (udem)? Korea Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari? Adakah kelemahan otot? Adakah ketidakstabilan emosi? Eritema marginatum Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal? Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran? Apakah bercak berpindah-pindah?

 Nodul Subkutan Adakah teraba massa padat? Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulitdi atasnya? Riwayat medis dimasa lalu Kondisi sebelumnya (termasuk masa kanak-kanak) dan terkait, seperti infark miokard, hipertensi, diabetes, demam reumatik. Informasi resep dan obat lainnya, serta kepatuhan pasien. Tinjauan kembali tekanan darah, kadar lipid, rontgen toraks, dan EKG sebelumnya. 3. 4. 5. 6. Riwayat keluarga, pekerjaan,dan sosial Riwayat keluarga Hal-hal yang memperberat dan memperingan Aktivitas, iklim, makanan, kebiasaan dan Obat-obatan

2.9

PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK 2.9.1 PEMERIKSAAN FISIK DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK 1. Pemeriksaan tanda vital Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispnea dan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut. 2. inspeksi - Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdada Pada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan

kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus. 3. Palpasi -Meraba denyut jantung Palpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik. 4. Perkusi - Mengetahui batas-batas jantung Perkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi. 5. auskultasi -Mendengarkan bunyi-bunyi jantung Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katupkatup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral.

2.9.2 DIAGNOSIS DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Diagnosis

demam

rematik

lazim

didasarkan

pada

suatu

kriteria

yang

untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenalsebagai kriteria Jones. K r i t e r i a J o n e s m e m u a t k e l o m p o k k r i t e r i a m a yo r d a n m i n o r ya n g p a d a da s arn ya m eru pakan m ani fest asi kl i ni k dan l aborat ori k dem am rem at i k. P ada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar men an d ak an ad an ya d ema m re mati k . Tanpa di dukung bukt i adan ya i nf ek si streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus

selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus. Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagaisuatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat unt uk m emperkeci l kem un gki n an

t erj adi n ya kes al ahan di agnos i s,bai k be ru pa overdiagnosis maupun underdiagnosis.

Kriteria Mayor 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karenamerupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pad a fas e akut dan dapat m en yeb abka n kel ai nan kat up sehi ngga

t erj adi pen yaki t j a n t u n g r e m a t i k . D i a g n o s i s k a r d i t i s r e m a t i k d a p a t d i t e g a k k a n s e c a r a k l i n i k berdasarka n adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali,

sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru t i m b u l p a d a k e a d a a n y a n g l e b i h b e r a t . B i s i n g p a d a k a r d i t i s r e m a t i k d a p a t b e r u p a bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid -diastol pada apeks (bising Carey-Coombs)yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.

2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering

mengenai

sendi-sendi

besar

anggota

gerak

bawah.

Kelainan

ini

hanya b e r l a n g s u n g b e b e r a p a h a r i s a m p a i s e m i n g g u p a d a s a t u s e n d i d a n k e m u d i a n berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang s a l i n g t u m p a n g t i n d i h p a d a beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritisharus disertai sekurang -kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan

laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO at a u a n t i b o d i antistreptokokus lainnya yang tinggi.

3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuanyang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya

mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia3 t a h u n a t a u s e t e l a h m a s a p u b e r t a s d a n l a z i m t e r j a d i p a d a p e r e mpuan. K o r e a Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehinggadapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukankriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secaralambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi padasaat korea mulai timbul.

4) Eritema marginatum m e r u p a k a n w u j u d k e l a i n a n k u l i t y a n g k h a s p a d a d e m a m rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan

meluass e c a r a s e n t r i f u g a l . E r i t e m a m a r g i n a t u m j u g a d i k e n a l s e b a g a i e r i t e m a a n u l a r e rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat

, a n g g o t a g e r a k b a g i a n proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah -pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat. 5) Nodulus subkutan p a d a u m u m n y a h a n y a d i j u m p a i p a d a k a s u s y a n g b e r a t d a n terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit diatasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.

Kriteria Minor 1) Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteriaminor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada k r i t e r i a o b y e k t i f y a n g s a m a . A k a n t e t a p i , r i w a y a t d e m a m r e m a t i k a t a u p e n y a k i t jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatatsecara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis

2)

Artralgia Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradanganatau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri padaotot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteriaminor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3)

Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai39C,

terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatudemam derajat

ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksiyang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradanganatau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika

k o r e a m e r u p a k a n s a t u - s a t u n y a m a n i f e s t a s i m a y o r y a n g ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemiadan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia,akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dankadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat

dipertanyakan.

5) I n t e r v a l P - R y a n g m e m a n j a n g biasanya menunjukkan adanya keterlambatanabnormal sistem konduksi pada

nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai p a d a

demam

rematik,

p e r u b a h a n g a m b a r a n E K G i n i t i d a k s p e s i f i k u n t u k d e m a m rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.

2.10 PEMERIKSAAN PENUNJANG DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Penyakit Demam Reumatik akibat kumam Streptococcus hemolyticus Lancefield grup A pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead,1965).Sedangkan yang dimaksud dengan Penyakit Jantung Reumatik (PJR) adalah kelainan jantung yang terjadi akibat Demam Reumatik,atau kelainan karditis reumatik (Taranta A dan Markowitz,1981).

Pemeriksaan penunjang Demam Reumatik dan Jantung Reumatik : A.Pemeriksaan darah : 1. LED tinggi sekali 2. Lekositosis 3. Nilai hemoglobin dapat rendah 4. PCR meningkat B.Pemeriksaan bakteriologi Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya kuman streptococcus C.Pemeriksaan serologi Titer ASTO, Antistreptokinase, Antihyaluronidase D.Elektrokardiogram Pada demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat menunjukkan pelbagai kelainan sesuai dengan kelainan jantungnya.Yang paling sering ditemukan ialah pemanjangan interval PR,yang dianggap sebagai salah satu gejala minor. E.Bentuk pemeriksaan paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung. Demam Reumatik dan Jantung Reumatik ditandai oleh pelbagai manifestasi klinis dan laboratorium.Sampai saat ini tidak ada satu jenis pemeriksaan laboratorium yang spesifik.Oleh karena itu diagnosis demam reumatik/jantung reumatik didasarkan pada gabungan gejala dan tanda klinis serta kelainan laboratorium. 2.11 PENATALAKSANAAN DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Penatalaksanaan demam reumatik/PJR meliputi: (1) tirah baring di rumah sakit, (2) eradikasi kuman streptokokus, (3) pemberian obat-obat anti inflamasi, (4) pengobatan korea, (5) pemberian diet

Tirah baring Tabel 1 : Pedoman istirahat dan mobilisasi penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik

Artritis

Karditis minimal

Karditis tanpa Karditis kardiomegali dengan kardiomegali

Tirah baring Mobilisasi bertahap ruangan Mobilisasi bertahap ruangan diluar di

2 minggu

3 minggu

6 minggu

3-6 bulan

2 minggu

3 minggu

6 minggu

3 bulan

3 minggu

4 minggu

3 bulan

bulan

atau

lebih Sesudah minggu 6-8 Sesudah minggu 10 Sesudah 6 bulan bervariasi

Semua kegiatan

Eradikasi kuman Streptococcus Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan. Dianjurkan menggunakan penisilin dosis biasa selama 10 hari; pada penderita yang peka terhadap penisilin dapat diganti dengan eritromisin. Pengobatan terhadap Streptococcus ini harus tetap diberikan meskipun biakan usap tenggorok negative

Tabel 2 : Pengobatan Infeksi Beta-Streptococcus Hemolyticus Grup A Jenis Penisilin benzatin G Penisilin prokain Cara Pemberian IM IM Dosis 1,2 juta S 600.000 S Frekuensi/lama pemberian 1 kali 1-2 kali sehari selama 10 hari

Penisilin V Eritromisin

oral Oral

250.000 S 125-250 mg

3 kali sehari selama 10 hari 4 kali sehari selama 10 hari

Obat anti Inflamasi Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid. Keduanya efektif untuk memngurangi demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit dan responsnya terhadap pengobatan. Tabel 3: Terapi AntiInflamasi pada penyakit DR/PJR Artritis Karditis ringan kardiomegali tanpa Kardiomegali karditis berat, gagal jantung 1.Prednison 2 mg/kgbb/hari (rata-rata 4x10 mg/hari)

1.Salisilat 100 mg/kgbb/hari

1.Salisilat 100 mg/kgbb/hari

2.Setelah 1 minggu turunkan 2.Setelah 1-2 minggu 2.Setelah 2 minggu turunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari turunkan menjadi 75 menjadi 3x10 mg/hari mg/kgbb/hari 3.Bila hasil laboratotium 3. teruskan sampai 6-8 3. setelah 2 minggu turunkan normal turunkan menjadi 50 minggu (terapi total 12 menjadi 4x5 mg/hari mg/kgbb/hari,teruskan minggu) 4. setelah 2 minggu turunkan minimal 6 minggu menjadi 3x5 mg/hari. Mulai berikan salisilat 5. dosis prednisone terus diturunkan setiap minggu; salisilat berikan sampai 6-12 minggu

Pengobatan Korea Korea pada umunya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedative, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau

haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan . haloperidol sebaiknya tidak diberikan pada anak dibawah 12 tahun. Diet Bentuk dan jenis makanan dengan keadaan penderita,. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Penanganan gagal jantung Gagal jantung pada DR/PJR dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis dan diuretic. Penatalaksanaan penyakit jantung reumatik kronik : 1. Penatalaksanaan medik a. Kemoprofilaksis sekunder untuk mencegah serangan ulang demam reumatik

b. Pengobatan gagal jantung c. Pencegahan endokarditis bakterialis

d. Pengaturan aktivitas 2. Penatalaksanaan bedah Pada anak, indikasi bedah pada umumnya ialah: a. Kardiomegali berat yang menetap yamg menghalangi kehidupan normal

b. Kardiomegali progresif c. Gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan terapi medis

2.12 REHABILITASI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Penyakit demam reumatik dapat mengakibatkan gejala sisa (sequele) yang amat penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens karditis dan PJR yang menetap adalah akibat kekambuhan DR tanpa PJR sebelumnya adalah 6-14%. Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah akibat perjalanan penyakit demam reumatik itu sendiri. Cukup banyak dilaporkan insidens dari kekambuhan demam reumatik yang berlanjut dan mengakibatkan PJR. DR dapat diatasi dengan antibiotika penisilin-V atau benzatin penisilin parentral yang adekuat terhadap kuman SGA hemolitikus. Pasien DR berisiko tinggi untuk terjadi kekambuhan kembali, sehingga diperlukan pencegahan yang berkelanjutan dengan antibiotika sebagai pencegahan sekunder terhadap kekambuhan tersebut. Tetapi yang sulit adalah menetapkan berapa lama pencegahan sekunder ini dilakukan. Walaupun risiko kekambuhan berkurang

dengan bertambahnya umur dan juga interval kekambuhan makin panjang tetapi kekambuhan ini bisa terjadi selama 5-10 tahun. Hanya akan berkurang atau menghilang bila dilakukan pengobatan pencegahan sekunder secara teratur untuk waktu yang cukup lama. Program pencegahan sekunder yang dapat mengurangi atau menghilangkan perjalanan penyakit DR dan PJR, yang dapat dilakukan adalah : 1. Untuk pasien <20 tahun, berikan suntikan Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun 2. Bila umur pasien >20 tahun, berikan suntikan Benzatin Penisilin G (long-acting) selama 5 tahun. 3. Bila pasien telah selesai dengan protocol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka aka mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4 minggu untuk selama 5 tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu.

2.13 PROGNOSIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakkan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian demam reumatik ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10 tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanya kekambuhan demam reumatik atau infeksi streptokokus. (Stresser, 1978). Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis jantung reumatik. Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu : 1. Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada saat pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung residual.

2. Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka kekambuhannya semakin tinggi. 3. Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 25 % pasien, dan baru nampak kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.

Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanakkanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

KESIMPULAN Joko mengalami penyakit jantung rematik, cara Pengobatannya yaitu tidur istirahat selama 3 minggu, pemberantasan bakteri streptokokus dengan benzatin 1,2 juta unit penisilin intramuskular jika berat> 30 kg dan 600.000-900.000 unit jika berat badan <30kg atau penisilin 2 x 500.000 unit / kg / bb / hari selama 10 hari. Jika alergi terhadap penisilin, eritromisin diberikan secara oral 125-250 mg 4 kali sehari selama 10 hari. Dengan pemberian

anti-inflamasi Salisilat 100 mg / kg / hari, setelah 1-2 minggu turunkan menjadi 75 mg / kg / hari, naik ke 6-8 minggu (total 12 minggu terapi). Mengingat makanan bergizi tinggi dan vitamin.

DAFTAR PUSTAKA A.price, sylvia. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.2006.EGC Arif mansoer,dkk,kapita selekta kedokteran, FKUI,2003 hal 451 Bermen dkk.nelson ilmu kesehatan anak edisi 5, vol 2, 2000.jakarta: EGC Bickley lynn s.buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates.2006.egc:jakarta Buku kuliah 2 ilmu kesehatan anak, fkui 1985 Buku kuliah ilmu kesehatan anak , jilid 2,1997, FKUI Buku kuliah ilmu kesehatan anak fk ui; demam reumatik dan penyakit jantung reumatik

Buku panduan blok sistem kardiovaskuler. FK UNPRI Demam rematik di Dorland s Dictionary Medis http://id.scribd.com/doc/40545168/demam-rematik http://www.bemfkunud.com/2009/06/20/demam-reumatik-dan-penyakit-jantung-reumatik/ http://www.infopenyakit.com/2008/08/penyakit-jntung-rematik-pjr.html Http://www.scribd.com/doc/54393059/demam-reumatik Ilmu penyakit dalam jilid II edisi V Isjd.pdii.go.id/jurnal/116972528.pdf Ismudati lili, dkk,buku ajar kardiologi, FKUI,2002 hal 249 Kapita selekta fakultas kedokteran ui,edisi iii, jilid 1,2001,media aesculapius.Jakarta Kumar, Vinay, Abbas, Abul K., Fausto, Nelson,. &Mitchell, Richard N. (2007) Robbins Basic Patologi (8 ed.). Saunders Elsevier.hlm 403-406 ISBN 978-1-4160-2973-1 Leman, saharman; demam reumatik dan penyakit jantung rematik; buku ajar lmu penyakit dalam; jilid ii edisi v; interna publishing; jakarta Prof.dr.dr.a.samik wahab,sp.a(k).ilmu kesehatan anak edisi 15.jakarta : balai penerbit buku kedokteran;2000.hal.930. Sudoyo,et al. (2009).ilmu penyakit dalam.jakarta : interna publishing Wahab samik, penyakit jantung anak,EGC,2003 hal 166,179 www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/.../ppgb_2008_afif_siregar.pdf

Posted by Arijal Azmi at 7:10:00 AM Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook Reactions: Tidak ada komentar: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom)

pagerank

About Me

Arijal Azmi my blog aku manusia biasa yang lg belajar jadi orang sukses Lihat profil lengkapku

Blog Archive

2013 (9) o Juni (1) o Mei (7) o Februari (1) 2012 (9) o Desember (1) PJR (Penyakit jantung Reumatik) o Mei (4) o Maret (3) o Februari (1) 2011 (19) o Desember (2) o November (17) 2010 (5) o September (5)

BMI For Adults Widget

script fake pageview

My Facebook
Arijal Azmi

Buat Lencana Anda

Google

2010 - Belajar Sepanjang Hayat is proudly powered by Blogger Blogger Template created by Anshul Design By Templatelite.com

Original text
Contribute a better translation

Mencari dan Memaknai kehidupan

Kamis, 13 Desember 2012

Analisa kasus Penyakit Jantung Rematik

LAPORAN HASIL STUDI KASUS KARDIOVASKULER
Kelompok 5
Linda Pitria Pebriana Jara Agustina Tiara Dwi Yunianti Robi Saputra Puji Sumanti 04091003001 04091003007 04091003015 04091003018 04081003029

Mata Kuliah: Keperawatan Medikal Bedah II Dosen Pengajar: Hikayati PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN AJARAN 2012 2013

LAPORAN HASIL STUDI KASUS KARDIOVASKULER Case 4 : Anak F, 11 tahun dibawa ibunya berobat ke puskesmas dengan keluhan sakit tenggorokan sejak 2 minggu yang lalu dan demam disertai sesak nafas. Sesak bertambah bila melakukan aktivitas. Anak F sering demam dan mengeluh nyeri sendi berpindah-pindah. Pada pada pengkajian didapatkan takipne, takikardi, suhu 39c, JVP 5+2 cm H2O, bising jantung grade 3. Pada ekstremitas terdapat nodul subkutan dan eritema marginatum. Dokter merujuk ke RSHH dan orang tuanya gelisah menanyakan penyakitnya. Pasien direncanakan pemeriksaan EKG, rontgen dan lab : leukosit, LED, CRP dan ASTO. Pertanyaan: 1. Apa yang terjadi pada pasien? Jelaskan secara teoritis dan patofisiologi berdasarkan data yang ada! 2. Pemeriksaan apa saja yang diperlukan? 3. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien tersebut?

4. Bagaimana rencana asuhan keperawatan dan discharge planning pada pasien tersebut? 5. Buatlah mapping masalah keperawatan berdasarkan data ! Analisa Case Study Berdasarkan kasus di atas, Anak F menderita PENYAKIT JANTUNG REMATIK (REUMATHIC HEART DESEASE) A. Pengertian Penyakit Jantung Rematik Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993). Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum. B. Etiologi Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatanya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.Antibody yang melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun. Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD yaitu : a. Faktor-faktor pada individu Faktor Genetik Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik pada RHD ini tidak lengkap namun pada umumnya ada pengaruh faktor keturunan pada proses terjadinya RHD, walaupun cara penurunanya belum dapat dipastikan. Jenis Kelamin Dulu sering dinyatakan bahwa RHD lebih sering terjadi pada anak wanita daripada anak lakilaki. Golongan Etnik dan Ras Data di Amerika menunjukan bahwa serangan awal maupun serangan ulangan lebih sering terjadi pada orang berkulit hitam dibandingkan orang berkulit putih Umur RHD paling sering terjadi pada anak-anak berumur antara 6- 15 tahun ( usa sekolah ) dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasanya ditemukan pada anak sebelum berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun b. Faktor-faktor lingkungan

Keadaan sosial ekonomi yang buruk Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah dengan penghuni yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang menderita infeksi tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang rendah sehingga biaya perawatan kesehatan kurang Iklim dan geografis RHD adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan pada daerah beriklim sedang,tetapi data akhir-akhir ini menunjukan bahwa daerah tropispun mempunyai insiden yang tinggi. Didaerah yang letaknya tinggi, insiden RHD lebih tinggi daripada dataran rendah Cuaca Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi saluran napas atas meningkat, sehingga mengakibatkan kejadian RHD juga dapat meningkat

C. Patofisiologi Hubungan yang pasti antara infeksi streptokokus dan demam rematik akut tidak diketahui. Cedera jantung bukan merupakan akibat langsung infeksi, seperti yang ditunjukkan oleh hasil kultur streptokokus yang negative pada bagian jantung yang terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa hubungan tersebut terjadi akibat hipersensitifitas imunologi yang belum terbukti terhadap antigen-antigen streptokokus : 1. Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis streptokokus, sering setelah pasien sembuh dari faringitis. 2. Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti DNase, anti hialoronidase ) terdapat pada pasien demam rematik akut. 3. Pengobatan dini faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan resiko demam rematik akut. 4. Immunoglobulin dan komplemen terdapat pada permukaan membrane sel-sel miokardium yang terkena. Hipersensitifitas kemungkinan bersifat imunologik, tetapi mekanisme demam rematik akut masih belum diketahui. Adanya antibody-antibodi yang memiliki aktifitas terhadap antigen streptokokus dan sel-sel miokardium menunjukkan kemungkinan adanya hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh antibody reaksi silang. Adanya antibody-antibodi tersebut di dalam serum beberapa pasien yang kompleks imunnya terbentuk untuk melawan antigen-antigen streptokokus menunjukkan hipersensitifitas tipe III. Pathway terlampir.

a. 1.

2.

3.

Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria Mayor Carditis Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub. Polyarthritis Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang berpindahpindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi. Khorea Syndenham

Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat. 4. Eritema Marginatum Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan. 5. Nodul Subcutan Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas. b. Kriteria Minor 1. Memang mempunyai riwayat RHD 2. Artralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya 3. Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu 4. Leukositosis 5. Peningkatan laju endap darah ( LED ) 6. C- reaktif Protein ( CRP ) positif 7. P-R interval memanjang 8. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse ) 9. Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO ) Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala umum seperti, akral dingin, lesu, terlihat pucat dan anemia akibat gangguan eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia. Diagnosis RHD ditegakkan apabila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor. Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium : Stadium I Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium II Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. Stadium III Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut

Stadium IV Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya. E. Pemeriksaan Diagnostik a) Pemeriksaan fisik Inspeksi - Pharynx heperemis - Kelenjar getah bening membesar - Pembengkakan sendi - Tonjolan di bawah kulit daerah kapsul sendi - Ada gerakan yang tidak terkoordinasi Palpasi - Nyeri tekan persendian - Tonjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan Auskultasi - Murmur sistolik injection dan friction rub

b) Pemeriksaan Penunjang ECG : Perpanjangan interval P-R Radiologi : - Thorax Foto : cardiomegali - Foto sendi : tidak spesifik Laboratorium - Hemoglobin : Kurang dari normal - LED : Meningkat - C-Rp : Positif - ASO : Positif - Swab tenggorokan : Streptococcus positif F. Penatalaksanaan A. Penatalaksanaan Medis Karena penyakit jantung rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus betahemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa : a) Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin. b) Obat anti rematik Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR. c) Diet Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin. d) Istirahat Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus Demam Reumatik minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit. Kelompok Klinis - Karditis ( - ) - Artritis ( + ) - Karditis ( + ) - Kardiomegali (-) - Karditis ( + ) - Kardiomegali(+) Tirah baring ( minggu ) 2 4 6 Mobilisasi bertahap ( minggu) 2 4 6

- karditis ( + ) - Gagal jantung (+ )

>6

> 12

e) Obat-obat Lain Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain. B. Manajemen Diet Tujuan diet pada penyakit jantung reumatik adalah memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet pada penyakit jantung reumatik antara lain: 1. Energi yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang normal. 2. Protein yang cukup yaitu 0,8 gram/KgBB 3. Lemak sedang yaitu 25-30 % dari kebutuhan energi total (10 % dari lemak jenuh dan 15 % dari lemak tidak jenuh). 4. Vitamin dan mineral yang cukup. 5. Diet rendah garam (2-3 gram/hari). 6. Makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas. 7. Serat yang cukup untuk menghindari konstipasi. 8. Cairan cukup 2 liter/hari Bila kebutuhan gizi dapat dipenuhi melalui makanan maka dapat diberikan berupa makanan enteral, parenteral atau suplemen gizi. C. Pencegahan a. Profilaksis primer - Pengobatan adekuat b. Profilaksis sekunder Setelah diagnose ditegakkan pada hari ke-11, tergantung ada tidaknya kelainan jantung: - Bila tidak ada kelainan jantung profilaksis diberikan sampai 5 tahun terus menerus, minimal usia 18 tahun. - Bila ada kelainan jantung sampai usia 25 tahun. Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus ). Ada beberapa factor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR.

Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.

G. Masalah Keperawatan a. Analisa Data No 1 DS : DO : - takikardia Symptom Problem Etiologi Penurunan curah gangguan pada jantung penutupan pada katup mitral (stenosis katup)

- Takipnea - bising jantung grade 3 - Lab : Peningkatan Sel Retikuloendotelial, sel plasma dan limfosit(leukositosis),Peningkatan laju endap darah ( LED ), C- reaktif Protein ( CRP ) positif, - EKG: P-R interval memanjang 2. DS: - Klien mengeluh sesak nafas - Klien mengeluh nyeri DO: - JVP (Jugular Venous Pressure)5+2 cm H2O - Takipnea - Eritema Marginatum

Perfusi jaringan Penurunan perifer tidak efektif metabolisme terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah

3 DS: Klien mengeluh nyeri sendi Nyeri akut berpindah-pindah DO: - Polyarthritis (Nyeri sendi berpindahpindah) - Takipnea - Takikardi 4 DS: Klien mengeluh nyeri sendi berpindah-pindah DO: - Suhu 39c Hipertermia

Peradangan pada membran sinovial

Peradangan pada membran sinovial dan peradangan

- Polyarthritis (Nyeri sendi berpindahpindah) - Takikardi - Lab : Peningkatan Sel Retikuloendotelial, sel plasma dan limfosit(leukositosis),Peningkatan laju endap darah ( LED ), C- reaktif Protein ( CRP ) positif, - EKG: P-R interval memanjang 5 DS: Klien mengeluh nyeri sendi Syndrome kurang berpindah-pindah perawatan diri DO: - Polytarthritis (Nyeri sendi berpindah-pindah) DS: Kerusakan DO: integritas kulit - Eritema Marginatum - Nodul Subcutan DS : Klien mengeluh sesak nafas Resiko kerusakan DO : pertukaran gas - Sesak nafas bertambah bila melakukan aktivitas - Takipnea - Takikardi

katup jantung

Gangguan muskuloskeletal

Peradangan pada kulit dan jaringan subcutan penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang meningkat

b. Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncul 1. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup mitral (stenosis katup) 2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan metabolisme terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah 3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial 4. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung 5. Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Poltarthritis/arthalgia dan therapi bed rest . 6. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan. 7. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang meningkat c. Rencana Tindakan Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral ( stenosis katup ) Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah jantung dapat diminimalkan. Kriteria hasil: Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dispnea,angina. Ikut serta dalam akyivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi dan rasional: Intervensi Rasional 1. Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara 1. Memonitor adanya perubahan sirkulasi teratur setiap 4 jam jantung sedini mungkin dan terjadinya takikardia-disritmia sebagai kompensasi meningkatkan curah jantung 2. Kaji perubahan warna kulit terhadap 2. Pucat menunjukkan adanya penurunan sianosis dan pucat. perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. 3. Batasi aktifitas secara adekuat. 3. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. 4. Berikan kondisi psikologis 4. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi lingkungan yang tenang. yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. 5. Kolaborasi untuk pemberian oksigen5. Meningkatkan sediaan oksigen untuk 6. Kolaborasi untuk pemberian digitalis fungsi miokard dan mencegah hipoksia. 6. Diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung. 2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan perubahan metabolism terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi jaringan perifer efektif Kriteria hasil : Klien tidak pucat, Tidak ada sianosis, Tidak ada edema Intervensi dan rasional :

Intervensi 1. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu, contoh: cemas, bingung, letargi, pingsan.

1.

2. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin2. atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer. 3. Kaji tanda edema. 4. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.

3. 4.

5. Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit. 5.

Rasional Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik. Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. Indikator trombosis vena dalam. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Namun dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkkan komplikasi tromboemboli paru. Indikator perfusi atau fungsi organ

3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri teratasi. Kriteria hasil : Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak ada nyeri tekan dan klien tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileks Intervensi dan rasional: Intervensi Rasional

1. Kaji keluhan nyeri. Perhatikan intensitas 1. ( skala 1-10 ) 2. Pantau tanda-tanda vital (TD, Nadi, RR2. , suhu) 3. 4. 5.

6.

Memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan intervensi Mengetahui keadaan umum dan memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan intervensi Pertahankan posisi daerah sendi yang 3. Menurunkan spasme/ tegangan sendi nyeri dan beri posisi yang nyaman dan jaringan sekitar Kompres dengan air hangat jika 4. Menghambat kerja reseptor nyeri diindikasikan Ajarkan teknik relaksasi progresif 5. ( Membantu menurunkan spasme sendinapas dalam, Guid imageri,visualisasi ) sendi, meningkatkan rasa kontrol dan mampu mengalihkan nyeri. Kolaborasi untuk pemberian analgetik 6. Menghilangkan nyeri

4. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah hiperteemia teratasi Kriteria hasil : Suhu normal ( 26-37 derajat celcius ), nadi normal,leukosit normal (4.300-11.400 per mm darah), tidak ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A pada hapusan tenggorokan.

Intervensi dan rasional : Intervensi Rasional

1. Kaji suhu tubuh klien dan ukur tanda-tanda 1. vital lain seperti nadi, TD dan respirasi 2. Berikan klien kompres hangat pada lipatan tubuh dan terdapat banyak pembuluh darah 2. besar seperti aksilla, perut ) 3. Anjurkan klien untuk minum 2 liter/hari jika memungkinkan 3. 4. Anjurkan klien untuk tirah baring ( bed rest ) 4. 5. Kolaborasi untuk pemberian antipiretik dan antiradang seperti salisilat/ prednison serta pemberian Benzatin penicillin 5.

Mengetahui data dasar terhadap perencanaan tindakan yang tepat Membantu meberikan evek vasodilatasi pembuluh darah sehungga pengeluaran panas terjadi secara evaporasi Peningkatan suhu juga dapat meyebabkan kehilangan cairan akibat evaporasi Mencegah terjadinya peningkatan reaksi peradangan dan hipermetabolisme. Mengurangi proses peradangan sehingga peningkatan suhu tidak terjadi serta streptococus hemolitikus b grup A akan mampu dimatikan

5. Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Polyarthritis / Arthralgia dan therapi bed rest. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah pemenuhan ADL klien teratasi. Kriteria hasil : Klien mengatakan perawatan diri / ADL terpenuhi, Klien dapat melakukan perawatan diri dalam batas toleransi Intervensi dan Rasional : Intervensi 1. Bantu pemenuhan ADL klien Rasional Memenuhi kebutuhan klien sehingga klien tetap bed rest dan tenang Kebutuhan klien akan lebih terpenuhi sehingga klien merasa tetap diperhatikan Mencegah adanya komplikasi peradangan sampai ketingkat gagal jantung.

1. 2. membantu

2. Libatkan keluarga untuk memenuhi kebutuhan klien

3. 3. Beri penjelasan kepada klien bahwa klien harus tirah baring sesuai dengan waktu yang diindikasikan

6. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,kerusakan integritas kulit teratasi. Kriteria hasil : Eritema hilang pada tangan dan tubuh klien, mempertahanakan integritas kulit. Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi dan Rasional : Intervensi 1. Kaji tingkat kerusakan kulit 2. Rasional 1. Memberikan pedoman untuk memberikan intervensi yang tepat Berikan perawatan kulit sering, 2. Terlalu kering adan lembab merusak minimalkan dengan kelembaban/ kulit dan mempercepat kerusakan. ekskresi Ubah posisi sering di tempat tidur 3. / Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan kursi, bantu latihan rentang gerak waktu satu area yang mengganggu aliran pasif/aktif darah Berikan bantalan yang lembut pada 4. Mencegah penekanan pada eritema badan sehingga tidak meluas Kolaborasi untik pemberian obat 5. Mengurangi reaksi peradangan sehingga antiradang ( prednison ) eritema hilang.

3.

4. 5.

7. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang meningkat Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah resiko kerusakan pertukaran gas tidak terjadi Kriteria hasil : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi Intervensi dan rasional: Intervensi Rasional

1. auskultasi bunyi nafas, catat krekels, 1. Menyatakan adanay kongesti mengii. paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas 2. Membersihkan jalan nafas dan dalam. memudahkan aliran oksigen. 3. Pertahankan posisi semifowler, sokong 3. Menurunkan komsumsi tangan dengan bantal Jika oksigen/kebutuhan dan meningkatkan memungkinkan ekspansi paru maksimal. 4. Meningkatkan konsentrasi oksigen 4. Kolaborasi dalam pemberian oksigen alveolar, yang dapat tambahan sesuai indikasi. memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan. 5. Hipoksemia dapat menjadi berat 5. Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD selama edema paru 6. Kolaborasi untuk pemberian obat 6. Menurunkan kongesti alveolar, diuretik. meningkatkan pertukaran gas. 7. Kolaborasi untuk pemberian obat 7. Meningkatkan aliran oksigen dengan bronkodilator mendilatasibjalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Discharge Planning Jelaskan penyebab,tanda, gejala,perjalanan penyakit dan prognosis Penyakit Jantung Rematik Jelaskan Tindakan Farmakologi yang dilakukan. Jelaskan tentang kegunaan obat-obatan yg digunakan,serta berikan jadwal pemberian obat Diskusikan pentingnya pencegahan Bantu pasien mengidentifikasi kebutuhan fisiologis Anjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa gejala Homecare

DAFTAR PUSTAKA Ariesti,Agung.2011.Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Reumatoid Heart Disease (RHD). (google scholar, diakses tanggal 5 Desember 2012 Doengoes,Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta: EGC Noviyanto,Dwi.2011.Askep Penyakit Jantung rematik.(http://blogedwinoviyanto.blogspot.com/ ,diakses tanggal 5 Desember 2012) Nurjannah,I.(2012) (3rd Ed). ISDA Intans Screening Diagnoses Assesment.Yogyakarta: Mocomedia Santoso,Budi.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA.Jakarta: Erlangga Wilkinson,Judith M.2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC.Jakarta: EGC

Diposkan oleh Linda Pitria Pebriana di 08.19 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Tidak ada komentar: Poskan Komentar

Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Arsip Blog

Mengenai Saya

Linda Pitria Pebriana Saya adalah seorang Gadis

dewasa muda yang sedang menempuh pendidikan di smster 7 di sebuah universitas negeri, saya berasal dari kota Lahat tercinta, orang tua saya sejak menikah hingga saat ini berdomisili di Lahat. saya adalah putri bungsu dari pasangan bapak Abdul Muis dan Ibu Nurjanah, saya 3 bersaudara & saya adalah malaikat kecil bagi saudara saya, kakak perempuan saya (okta) dan kakak laki-laki saya (eko). sejak kecil saya adalah gadis yg susah ditebak,ya ketika anda

pertama mengenal saya & telah mengenal saya lebih dalam anda pasti memiliki persepsi yg berbeda.. but i'm a friendly person Lihat profil lengkapku
Template Watermark. Gambar template oleh blue_baron. Diberdayakan oleh Blogger.