Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok siano CN, dengan atom karbon terikattiga ke atom nitrogen.

Kelompok CN dapat ditemukan dalam banyak senyawa. Beberapa adalah gas, dan lainnya adalah padat atau cair. Beberapa seperti-garam, beberapa kovalen. Beberapa molekular, beberapa ionik, dan banyak juga polimerik. Senyawa yang dapat melepas ion sianida CN tidak beracun http://id.wikipedia.org/wiki/Sianida

Nitrat (NO3-) dan nitrit (NO2-) adalah ion-ion anorganik alami, yang merupakan bagian dari siklus nitrogen. Aktifitas mikroba di tanah atau air menguraikan sampah yang mengandung nitrogen organik pertama-pertama menjadi ammonia, kemudian dioksidasikan menjadi nitrit dan nitrat. Oleh karena nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi nitrat, maka nitrat adalah senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun air yang terdapat di permukaan. Pencemaran oleh pupuk nitrogen, termasuk ammonia anhidrat seperti juga sampah organik hewan maupun manusia, dapat meningkatkan kadar nitrat di dalam air. Senyawa yang mengandung nitrat di dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air bawah tanah.1 Pada daerah dimana pupuk nitrogen secara luas digunakan, sumur-sumur perumahan yang ada disana hampir pasti tercemar oleh nitrat. Diperkirakan 14 juta rumah tangga di Amerika Serikat menggunakan sumur pribadi untuk memenuhi kebutuhan air minumnya (Badan Sensus Amerika Serikat 1993). Pada daerah pertanian, pupuk nitrogen merupakan sumber utama pencemaran terhadap air bawah tanah yang digunakan sebagai air minum. Sebuah penelitian oleh United States Geological Survey menunjukkan bahwa > 8200 sumur di seluruh AS terkontaminasi oleh nitrat melebihi standar air minum yang telah ditetapkan oleh Envrironmental Protection Agency (EPA), yaitu 10 ppm. Sumber nitrat lainnya pada air sumur adalah pencemaran dari sampah organik hewan dan rembesan dari septic tank.1 Bahan makanan yang tercemar oleh nitrit ataupun bahan makanan yang diawetkan menggunakan nitrat dan nitrit dapat menyebabkan methemoglobinemia simptomatik pada anak-anak. Walaupun sayuran jarang menjadi sumber keracunan akut, mereka memberi kontribusi >70% nitrat dalam diet manusia tertentu. Kembang kol, bayam, brokoli, dan umbi-umbian memiliki kandungan nitrat alami lebih banyak dari sayuran lainnya. Sisanya berasal dari air minum (+ 21%) dan dari daging atau produk olahan daging (6%) yang sering memakai natrium nitrat (NaNO3) sebagai pengawet maupun pewarna makanan. Methemoglobinemia simptomatik telah terjadi pada anak-anak yang memakan sosis yang menggunakan nitrit dan nitrat secara berlebihan. 1,2 II. PERMASALAHAN Penyalahgunaan inhalan nitrit yang mudah menguap dapat menyebabkan methemoglobinemia berat dan kematian. Terpapar nitrit tak sengaja dalam laboratorium kimia dan penghirupan pada usaha bunuh diri pernah terjadi. Penyalahgunaan nitrit volatile atau mudah menguap (amyl, butyl, dan isobutyl nitrit) sebagai perangsang sering terjadi. Terpapar nitrat atau nitrit juga dapat berasal dari obat-obatan tertentu. Bayi dan anak-anak rentan terpapar oleh nitrat melalui perak nitrat topikal yang digunakan pada terapi luka bakar. Obat-obatan lainnya yang diduga menyebabkan keracunan nitrat atau nitrit adalah derivate quinone (antimalaria), nitrogliserin, bismuth subnitrit

(antidiare), ammonium nitrat (diuretik), amyl dan natrium nitrit (antidotum keracunan sianida dan hidrogen sulfida), dan isosorbid dinitrat/tetranitrat (vasodilator untuk terapi penyakit arteri koroner).1,2,3 Tingginya kadar nitrat pada air minum terutama yang berasal dari sungai atau sumur di dekat pertanian juga sering menjadi sumber keracunan nitrat terbesar. Hal ini sangat berbahaya bila kandungan nitrat ini dikonsumsi oleh anak bayi dan dapat menimbulkan keracunan akut. Bayi yang baru berumur beberapa bulan belum mempunyai keseimbangan yang baik antara usus dan bakteri usus. Sebagai akibatnya, nitrat yang masuk dalam saluran pencernaan akan langsung diubah menjadi nitrit yang kemudian berikatan dengan hemoglobin membentuk methemoglobin. Ketidak mampuan tubuh bayi untuk mentoleransi adanya methemoglobin yang terbentuk dalam tubuh mereka akan mengakibatkan timbulnya sianosis pada bayi. Pada bayi yang telah berumur enam bulan atau lebih, bakteri pengubah nitrat di dalam tetap ada walau dalam jumlah sedikit. Pada anak-anak dan orang dewasa, nitrat diabsorbsi dan di sekresikan sehingga resiko untuk keracunan nitrat jauh lebih kecil.2

Tabel 1. Agen-agen penyebab methemoglobinemia Agen Sumber Nitrat/nitrit anorganik Air sumur yang tercemar Pengawet daging Sayuran: bayam Perak nitrat topikal untuk terapi luka bakar Garam-garam nitrat-nitrit untuk industri Organik nitrit Butyl/isobutyl nitrit Resorcinol Amyl/sodium nitrit Inhalan dalam antidotum sianida Nitrogliserin Oral, sublingual, atau obat transdermal untuk pengobatan angina Lain-lain Aniline/aminophenol Larutan pencuci pakaian Nitrobenzene Cairan pelarut yang digunakan pada industri, produk pembersih senjata Anestesi lokal Benzokain, lidokain, propitokain, prilokain Sulfonamid Obat antibakteri Phenazopyridine pyridium Antimalaria Chloroquine, primaquine Sulfones Dapsone p-Aminosalicylic acid Bakterisid (tuberkulostatik) Tembaga sulfat Fungisida tanaman Resorcinol Antiseborrheik, antipruritis, antiseptik Klorat Pemantik api, peledak Sumber: Thompson B, Nitrates And Nitrites Dietary Exposure and Risk Assessment. Institute of Environmental Science & Research Limited. Christchurch Science Centre. New Zealand. 2004. Available from: www.esr.cri.nz. Access on: November 22, 2006 Menurut siklusnya, bakteri akan mengubah nitrogen menjadi nitrat yang kemudian digunakan oleh tumbuh-tumbuhan. Hewan yang memakan tumbuh-tumbuhan kemudian menggunakan nitrat untuk

menghasilkan protein di dalam tubuh. Setelah itu, nitrat akan dikeluarkan kembali ke lingkungan dari kotoran hewan tersebut. Mikroba pengurai kemudian mengubah nitrat yang terdapat dalam bentuk amoniak menjadi nitrit. Selain itu, nitrat juga diubah menjadi nitrit pada traktus digestivus manusia dan hewan. Setelah itu bakteri dilingkungan akan mengubah nitrit menjadi nitrogen kembali.2,3 Tetapi apabila jumlah nitrit ataupun nitrat yang berada di suatu lingkungan melebihi kadar normal maka siklus ini tidak akan dapat berjalan sebagaimana metinya. Aktifitas pertanian yang dilakukan manusia telah banyak meningkatkan kadar nitrat dilingkungan karena penggunaan pupuk yang berlebihan. Nitrat dan nitrit sangat mudah bercampur dengan air dan terdapat bebas didalam lingkungan.3 III. SIFAT FISIK DAN STRUKTUR KIMIA Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang berasal dari ammonia melalui proses oksidasi katalitik. Nitrit juga merupakan hasil metabolisme dari siklus nitrogen. Bentuk pertengahan dari nitrifikasi dan denitrifikasi. Nitrat dan nitrit adalah komponen yang mengandung nitrogen berikatan dengan atom oksigen, nitrat mengikat tiga atom oksigen sedangkan nitrit mengikat dua atom oksigen. Di alam, nitrat sudah diubah menjadi bentuk nitrit atau bentuk lainnya.3,4 Struktur kimia dari nitrat Berat molekul: 62.05 Struktur kimia dari nitrit O == N -- OBerat molekul: 46.006 Pada kondisi yang normal, baik nitrit maupun nitrat adalah komponen yang stabil, tetapi dalam suhu yang tinggi akan tidak stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat tinggi dan tekanan yang sangat besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu dan bahan organik akan mengakibatkan nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Jika terjadi kebakaran, maka tempat penyimpanan nitrit maupun nitrat sangat berbahaya untuk didekati karena dapat terbentuk gas beracun dan bila terbakar dapat menimbulkan ledakan. Bentuk garam dari nitrat dan nitrit tidak berwarna dan tidak berbau serta tidak berasa. Bersifat higroskopis.2,4 IV. DOSIS DAN KADAR NORMAL Dosis letal dari nitrat pada orang dewasa adalah sekitar 4 sampai 30 g (atau sekitar 40 sampai 300 mg NO3-kg). Dosis antara 2 sampai 9 gram NO3- dapat mengakibatkan methemoglobinemia. Nilai ini setara dengan 33 to 150 mg NO3-/kg. Dosis letal dari nitrit pada orang dewasa bervariasi antara 0.7 dan 6 g NO2- (atau sekitar10 sampai 100 mg NO2-/kg).4 Dengan dosis yang lebih kecil akan dapat membahayakan neonatus karena belum lengkapnya pembentukan dan regenerasi hemoglobin didalam tubuh mereka.. Kebanyakan kasus membuktikan bahwa neonatus langsung mengalami methemoglobinemia setelah minum air formula yang tinggi nitrat atau nitrit.4 V. FARMAKOKINETIK

Nitrat dan nitrit yang diberikan secara oral akan diabsorbsi oleh traktus digestivus bagian atas dan dipindahkan ke dalam darah. Di dalam darah, nitrit mengubah hemoglobin menjadi methemoglobin yang kemudian teroksidasi menjadi nitrat. Normalnya methemoglobin akan langsung diubah menjadi hemoglobin kembali melalui proses enzimatik. Nitrat tidak diakumulasikan didalam tubuh. Nitrat kemudian didistribusikan ke cairan-cairan tubuh seperti urin, air liur, asam lambung, dan cairan usus. Sekitar 60% dari nitrat oral diekskresikan melalui urin. Sisanya belum diketahui, tetapi metabolisme bakteri endogen mengeliminasi sisanya.3,4 Apabila nitrat dan nitrit yang masuk bersamaan dengan makanan, maka banyaknya zat makanan akan menghambat absorbsi dari kedua zat ini dan baru akan diabsorbsi di traktus digestivus bagian bawah. Hal ini akan mengakibatkan mikroba usus mengubah nitrat menjadi nitrit sebagai senyawa yang lebih berbahaya. Karena itu, pembentukan nitrit pada intestinum mempunyai arti klinis yang penting terhadap keracunan. Nitrit dapat mengakibatkan vasodilatasi pada pembuluh darah, hal ini mungkin diakibatkan karena adanya perubahan nitrit menjadi nitrit oksida (NO) atau NO-yang mengandung molekul yang berperan dalam membuat relaksasi otot-otot polos.1,4 Selain itu, nitrit di dalam perut akan berikatan dengan protein membentuk N-nitroso, komponen ini juga dapat terbentuk bila daging yang mengandung nitrat atau nitrit dimasak dengan panas yang tinggi. Sementara itu, komponen ini sendiri diketahui menjadi salah satu bahan karsinogenik seperti timbulnya kanker perut pada manusia.2,3 VI. KLASIFIKASI Klasifikasi yang dibuat adalah berdasarkan besar tidaknya kemungkinan paparan zat nitrat dan nitrit pada manusia.4 o Paparan yang tidak disengaja: Kontak secara tidak sengaja dengan komponen nitrat maupun nitrit, baik secara inhalasi maupun tertelan. o Paparan yang terus-menerus. Pekerja yang sering berhubungan dengan nitrit, misalnya petugas yang selalu berada di dalam laboratorium. Pekerja yang bekerja ditempat pembuatan pupuk dan bahan peledak sangat mungkin terpapar nitrat secara inhalasi karena terhisap debu yang mengandung garam nitrat. Debu nitrat ini dapat dengan mudah bercampur dengan gula dan kulit. Hal ini juga terjadi pada para petani yang sering menggunakan pupuk yang mengandung nitrat. o Paparan medis, diakibatkan penggunaan sodium nitrit intravena secara berlebihan sebagai antidotum keracunan sianida. VII. GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS Nitrat yang masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau air minum, tetapi yang terbanyak adalah melalui air minum. Nitrat yang berlebih dari sisa pemupukan akan mengalir bersama air menuju sungai atau meresap ke dalam air tanah. Nitrat yang berlebih akan terakumulasi di dalam tanah. Selain peroral, nitrat dan nitrit dapat masuk ke dalam tubuh dalam bentuk debu secara inhalasi. Nitrat dan nitrit sulit untuk diabsorbsi kulit. Belum ada penelitian yang menjelaskan apakah nitrat dan nitrit dapat masuk melalui kulit. Tetapi absorbsi dapat terjadi bila terjadi kerusakan kulit misalnya adanya luka bakar.1,4,5 Belum ada laporan yang jelas mengenai efek racun dari nitrat. Selama ini yang diketahui efek racunnya adalah konversi dari nitrit. Efek racun yang akut dari nitrit adalah methemoglobinemia, dimana lebih dari 10% hemoglobin diubah menjadi methemoglobin.Bila konversi ini melebihi 70% maka akan sangat fatal.4

Tabel 2. kadar methemoglobin 3% 3-10% 10-15% 15-20% 20-45% 45-55% 55-65% > 65% Normal level No clinical symptoms None or slate grey cutaneous coloration "chocolate brown" blood Generalized blue-grey cyanosis, usually asymptomatic Headache, fatigue, dizziness, exercise intolerance, syncope Increasing CNS depression Coma, seizures, cardiac failure, cardiac arrhythmias, metabolic asidosis High incidence of mortality Sumber: Ruse M, Nitrates and Nitrites. IPCS, Newcastle. United Kingdom. 1999. Available from: http://www.inchem.org/nitrates&nitrites.html. Access on: November 22, 2006.

Nitrit juga dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah karena efek vasodilatasinya.Gejala klinis yang timbul dapat berupa nausea, vomitus, nyeri abdomen, nyeri kepala, pusing, penurunan tekananan darah dan takikardi, selain itu sianosis dapat muncul dalam jangka waktu beberapa menit sampai 45 menit. Pada kasus yang ringan, sianosis hanya tampak disekitar bibir dan membran mukosa. Adanya sianosis sangat tergantung dari jumlah total hemoglobin dalam darah, saturasi oksigen, pigmentasi kulit dan pencahayaan saat pemeriksaan. Bila mengalami keracunan yang berat, korban dapat tidak sadar seperti stupor, koma atau kejang sebagai akibat hipoksia berat. Prognosis sangat tergantung dari terapi yang diberikan.4,5,6 Mula-mula timbul gangguan gastrointestinal dan sianosis tanpa sebab akan sering dijumpai. Pada kasus yang berat, koma dan kematian dapat terjadi dalam satu jam pertama akibat timbulnya hipoksia dan kegagalan sirkulasi. Akibatnya, terjadi iskemia terutama organ-organ yang vital. Efek vasodilatasi ini tidak dapat di blok oleh atropin atau obat-obatan lain. Tubuh seharusnya mengkompensasinya dengan takikardi tetapi karena pada korban dapat terjadi vasovagal reflex yang mengakibatkan bradikardi. Pada sistem pernafasan mulai tampak takipneu dan hiperventilasi disertai dengan sianosis. Apabila dibiarkan maka akan timbul koma dan kejang sebagai akibat anoksia serebri.1,3,4 VIII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Sampel darah Sampel dari darah arteri yang berwarna coklat muda. Konsentrasi dari methemoglobin dapat dihitung melalui spektofotometri. Analisa Biokimia Hemoglobin total Hitung jenis Elektrolit terutama kalium

Keseimbangan asam basa Tekanan gas darah Analisa IX. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis yang muncul.1,4,7 terlihat adanya sianosis tipe sentral yang bukan disebabkan oleh gangguan jantung atau paru warna darah yang kecoklatan menunjukkan tingginya kadar methaemoglobinaemia. Lamanya paparan. Dapat diperiksa kadar gas darah, keseimbangan asam basa, dan kadar nitrat di dalam urin. X. PENATALAKSANAAN 1. Korban Prinsip dari penanganannya adalah dengan menurunkan jumlah nitrit yang bersifat racun karena nitrat tidak begitu berbahaya.4,7 Rangsang muntah atau lakukan bilas lambung jika tertelan. Monitor tanda vital, tekanan darah, pernafasan dan onset munculnya sianosis. Berikan oksigen dosis tinggi perinhalasi jika mulai tampak adanya methemoglobinemia. Metilen blue adalah antidotum spesifik bila terjadi methemoglobinemia. Pasien dengan keracunan nitrat atau nitrit berat harus segera dibawa ke ICU. Monitor juga kadar keseimbangan asam-basa dan analisa gas darah. Antidotum Metilen blue (tetramethyl thionine chloride) adalah antidotum spesifik bila terjadi methemoglonemia melebihi dari 30%. Sangat efektif tetapi juga mempunyai banyak efek samping. Dosis inisial adalah 1 sampai 2 mg/kg secara intravnea selama 5-10 menit. Pemulihan dari sianosis akan muncul dalam jangka waktu 1-2 jam. Tingkat dari methemoglobin harus dimonitor satu jam kemudian. Bila ternyata kadar nitrat dalam darah masih tinggi maka dapat diberikan dosis ulangan. Dosis dari metilen blue ini tidak boleh melebihi 7 mg/kgBB.3,4 Efek samping dari dari metilen blue adalah terjadinya nyeri dada, keletihan dan anemia hemolitik pada pasien dengan ganngguan defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase. Asam askorbat dapat menjadi antidotum alternatif walaupun efeknya sangat lambat.4,5,7

2. Sumber air Nitrat sangat mudah bercampur dengan air dan sangat susah untuk dipisahkan. Ada tiga metode yang digunakan untuk mengurangi jumlah nitrat di dalam suatu lingkungan;5,6 1. Demineralisasi 2. Penukaran ion 3. Pencampuran 1. Demineralisasi

Demineralisasi akan mengurangi kadar nitrat dan mineral lain di dalam air. Dalam hal ini, penyulingan air adalah yang paling efektif. Pertama air dipanaskan, setelah itu uap air yang terbentuk dipindahkan ketempat lain yang lebih dingin sehingga terbentuk air kembali dan sisa mineral yang tertinggal akan mengendap di dasar pemanas. Proses ini memerlukan energi dan tenaga yang sangat besar. 2. Pertukaran ion Cara ini adalah dengan menukar substansi lain yang serupa sehingga akan mengambil alih tempat yang seharusnya diikat oleh nitrat. Zat yang sering digunakan adalah klorida yang relatif kurang berbahaya. 3. Pencampuran Cara ini adalah dengan mencampurkan air yang telah dicemari nitrat dengan air dari sumber yang berbeda dan mempunyai kadar nitrat yang rendah, sehingga dengan pencampuran kedua air ini diharapkan kadar nitrat dapat diturunkan.

http://sayainizie.blogspot.com/2010/02/nitrat-dan-nitrit.html

Betulkah beberapa jenis sayuran mengandung nitrat yang tidak aman untuk bayi Anda? Untuk lebih jelasnya, mari kita simak

Asal Usul Nitrat

Nitrat merupakan unsur alami yang terdapat pada tanah dan merupakan gabungan dari Nitrogen dan Oksigen. Setiap tumbuhan memerlukan Nitrat, karena sangat membantu pertumbuhan dan proses fotosintesis. Namun jika jumlah Nitrat pada tanah berlebihan, sehingga lebih banyak dari yang diperlukan oleh tumbuhan, maka Nitrat ini bisa mencemari air tanah. Sebagian besar kelebihan kadar Nitrat pada tanah terjadi karena penggunaan pupuk yang berlebihan. Tentu saja ini tidak akan terjadi pada tanah yang ditanami oleh petani organik.

Bahaya Kelebihan Nitrat

Ketika Nitrat masuk ke dalam tubuh kita, maka tubuh kita akan memprosesnya menjadi Nitrit. Selanjutnya Nitrit dapat mempengaruhi kinerja Hemoglobin dalam membawa dan mengalirkan oksigen dalam darah kita. Gangguan ini bisa kemudian mengakibatkan Hipoksemia, atau rendah oksigen.

Bahaya Kelebihan Nitrat pada Bayi

Bayi berumur kurang 3 bulan memiliki usus dengan tingkat keasaman yang rendah. Kondisi ini dapat menyebabkan proses peningkatan Nitrat menjadi lebih cepat pada dan mengarah pada Hipoksemia. Bahkan peningkatan Nitrat yang dratis pada bayi bisa menyebabkan Methemoglobinemia dan mengancam keselamatannya.

Mengurangi Resiko
Peningkatan Nitrat yang berlebihan pada tubuh bayi bisa terjadi karena 2 kemungkinan: 1. Penggunaan air dengan kandungan Nitrat tinggi untuk membuat susu formula, misalnya 2. Konsumsi makanan dengan kandungan Nitrat tinggi Sayuran seperti wortel, kacang hijau, bayam dan bit bisa mengandung Nitrat sama atau bahkan lebih banyak dibandingkan air tanah dan bayi yang berusia kurang dari 3 bulan seharusnya tidak mengkonsumsinya. Jadi, sehubungan dengan Nitrat, berikut ini beberapa hal yang perlu Anda perhatikan: 1. Jika Anda menyiapkan susu formula menggunakan air tanah yang dimasak, ada baiknya untuk memeriksa kadar Nitratnya terlebih dulu 2. Bayi yang menerima ASI Eksklusif tidak beresiko terkena Methemoglobinemia 3. Jangan memberikan sayuran pada bayi yang belum berusia 3 bulan. Bahkan MPASI baru dianjurkan setelah bayi Anda berusia 6 bulan 4. Setelah bayi Anda berusia 6 bulan, pemberian sayuran organik dapat mengurangi resiko Hipoksemia
http://www.tipsbayi.com/nitrat-dalam-sayuran.html Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. Bentuk-bentuk sianida bisa berupa : 1. Inorganic cyanide : Hidrogen sianida (HCN) 2. Cyanide salts ( garam sianida) : Potasium sianida (KCN), sodium sianida (NaCN), calcium sianida (Ca(CN)2 3. Metal cyanide (logam sianida) : potasim silver cyanide ( C2AgN2K), gold(I) cyanide (AuCN), mercury cyanide (Hg(CN)2), zinc cyanide (Zn(CN)2, lead cyanide (Pb(CN)2 4. Metal cyanide salts : sodium cyanourite 5. Cyanogens halides : Cyanogen klorida (CClN), cyanogen bromide (CBrN) 6. Cyanogens : Cyanogen (CN)2 7. Aliphatic nitriles : Acetonitrile (C2H3N), acrylonitrile (C3H3N), butyronitrile ( C4H7N), propionitrile (C3H5N) 8. Cyanogens glycosides : Amygdalin ( C20H27NO11), linamarin (C10H17NO6) Sianida bisa berupa gas berwarna seperti hydrogen cyanide (HCN) atau cyanogen chloride (CNCl), dapat juga berbentuk kristal seperti sodium cyanide (NaCN) or potassium cyanide (KCN). Kadangkadang sianida berbau seperti bitter almond, tapi sianida tidak selalu berbau, dan tidak semua orang yang bisa mendeteksi bau sianida. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida pada suhu di bawah 780 F berbentuk cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat. Pada suhu yang lebih tinggi berbentuk gas yang tidak berwarna. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara

dan bahan peledak. Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih.

Tabel 1. Sifat kima, fisika, dan biologi dari sianida Hydrogen sianida Cyanogen chloride Titik didih 25,70C 12,90C Tekanan uap air/udara 740mmHg 1,000mmHg Densitas: Udara Cair Padat 0.99 pada 20C 0.68 g/mL pada 25C 2.1 1.18 g/mL pada 20C Crystal: 0.93 g/mL pada40C Daya uap 1.1 x 106 mg/m3 pada25C 2.6 x 106 mg/m3 pada 12.9 Bentuk dan bau Gas dan berbau seperti bitter almond Gas atau cairan tidak berwarna Daya larut: Dalam air Dalam bahan pelarut yang lain Komplit pada suhu 250C Dapat dicampur sempurna pada bahan pelarut organik lainnya 6.9 g/100 mLpada 20C Bisa dicampur dengan bahan organik lainnya tapi campurannya tidak stabil Deteksi ICAD; M254A1 kit M256A1 kit Lama hidup: Dalam tanah Pada materiel < 1 jam Rendah Tidak tahan lama Tidak tahan lama Dekontaminasi pada kulit bila terkena Dengan air atau dengan air sabun Dengan air atau dengan air sabun II. PENGGUNAAN SIANIDA Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang.. Adapun penggunaan sianida adalah: 1. Pada perindustrian dan pekerjaan

 Pemadam kebakaran Industri karet Industri plastic Industri kulit Pertambangan Penyepuhan dengan listrik(electroplating) Pengelasan Petugas laboratorium dan ahli kimia Pekerja yang menggunakan pestisida Pengasapan Industri kertas 2. Sumber lain yang juga berpotensi sebagai sumber sianida: Pembersih kuteks Bahan pelarut(aliphatic nitriles) Asap rokok Buah-buahan seperti apricot, cherry, apel, tanaman tertentu seprti bambu, singkong, almond, bayam, kacang, tepung tapioka Asap kendaraan bermotor Hasil pembakaran dari material sintetik seperti plastik(buku medical toksikology) 3. Penggunaan pada militer Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi, sianida digunakan sebagai senjata. Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan untuk meracuni angota keluarga kerajaan dan orangorang yang dianggap dapat mengganggu keamanan. Tidak itu saja, Napoleon III mengusulkan untuk menggunakan sianida pada bayonet pasukannya Selama perang dunia pertama, Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas. Tetapi racun sianida yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cairnya. Sementara itu, pihak Jerman sendiri pada waktu itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas tersebut. Karena kurang efektifnya penggunaan gas ini, maka pada tahun 1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang mempunyai berat molekul yang lebih berat dari udara, lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan adalah Cyanogen chlorida, yang dibentuk dari potassium sianida. Racun jenis ini sudah cukup efektif pada konsentrasi yang rendah karena sudah bisa mengiritasi mata dan paru. Pada konsentrasi yang tinggi dapat mengakibatkan paralysis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat. Dilain pihak, Austria ketika itu juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potassium sianida dan bromin. Zat ini kemudian disebut sianogen bromida yang mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan pada mukosa saluran pernafasan. Selama perang dunia ke II, Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut mereka Zyklon B untuk menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh. Adapun sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN).

III. ASAL PAPARAN SIANIDA

1. Inhalasi Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06g/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 g/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas g/ml tetapi angkaminimal hydrogen sianida di udara adalah 0,02-0,20 ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi. 2. Mata dan kulit Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar. 3. Saluran pencernaan (ingested) Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan. IV. PATOFISIOLOGI Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal. Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida (CN) dan MetHb. Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanya Ikatan dengan endothelial-derived relaxing factor (EDRF) dalam hal ini adalah asam nitirit. Bahan-bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik seperti hidrokobalamin sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam sel. Terakhir kali, albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur untuk mengikat sianida. Sianida dapat dengan mudah menembus dinding sel. Oleh karena itu pihak militer sering menggunakan racun sianida walaupun secara inhalasi, memakan atau menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya. Karena sianida ini sebenarnya telah ada di alam walaupun dalam dosis yang rendah, maka tidak heran jika kebanyakan hewan mempunyai jalur biokimia intrinsik tersendiri untuk mendetoksifikasi ion sianida ini. Jalur terpenting dari pengeluaran sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin. Tiosianat ini dibentuk secara langsung

sebagai hasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek sebagai reaksi spontan antara sianida dan sulfur persulfida. V. FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIK Seseorang dapat terkontaminasi melalui makanan, rokok dan sumber lainnya. Makan dan minum dari makanan yang mengandung sianida dapat mengganggu kesehatan. Setelah terpapar, sianida langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12. Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah. Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus didapatkan kadar sianida tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh hati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar tertinggi adalah di hati. Sianida juga mengakibatkan banyak efek pada sistem kardiovaskuler, termasuk peningkatan resistensi vaskuler dan tekanan darah di dalam otak. Penelitian pada tikus membuktikan bahwa garam sianida dapat mengakibatkan kematian atau juga penyembuhan total. Selain itu, pada sianida dalam bentuk inhalasi baru menimbulkan efek dalam jangka waktu delapan hari. Bila timbul squele sebagai akibat keracunan sianida maka akan mengakibatkan perubahan pada otak dan hipoksia otak dan kematian dapat timbul dalam jangka waktu satu tahun. VI. TOKSISITAS Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah; Asam hidrosianik sekitar 2,5005,000 mgmin/m3 Sianogen klorida sekitar 11,000 mgmin/m3. Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg, Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg. Perkiraan dalam bentuk oral 1,52mg/kg Ada juga yang melaporkan kematian bisa terjadi pada dosis 200-300 ppm. Dosis 110-135 ppm bisa mengakibatkan kefatalan setelah terpapar 30-60 menit, sedangkan pada konsentrasi 45-54 ppm sianida masih bisa ditoleransi oleh tubuh. VII. GEJALA KLINIS Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari; Dosis sianida Banyaknya paparan Jenis paparan Tipe komponen dari sianida Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15

detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda awal dari keracunan sianida adalah; Hiperpnea sementara, Nyeri kepala, Dispnea Kecemasan Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida. Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada VIII. PENEMUAN OTOPSI PADA KERACUNAN SIANIDA Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase yang mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound methemoglobin. Sianida cukup korosif diantara alkali lainnya, dapat menyebabkan kerusakan jaringan setempat yang tidak berhubungan dengan keracunan yang lebih umum melalui inhibisi enzim. Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilanya. Yang klasik, lebam mayat dikatakan menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin (karena jaringan dicegah dari penggunaan oksigen) dan ditemukannya sianmethemoglobin. Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang mana dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin. Pada beberapa kasus telah ditunjukkan gambaran lebam mayat sianotik gelap, yang mungkin disebabkan kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan. Mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal yang lain disamping warna kulit dan kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir. Mungkin bau sianida ada pada tubuh dan dapat dikenal, tapi perlu diketahui bahwa banyak orang tidak bisa mendeteksi bau ini, kemampuan menciumnya berhubungan dengan genetik ( bukan berdasarkan pengalaman ). Ini penting diketahui oleh ahli patologi dan pegawai kamar mayat, bahwa keracunan sianida dapat membawa resiko. Di dalam jaringan mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan karena oksihemaglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena sianmethemoglobin. Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan

kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Hidrogen sianida itu sendiri menyebabkan kerusakan yang tidak seperti itu. Dalam sedikitnya kasus yang berat, garis perut akan ditandai dengan striae berwarna merah gelap, yang mana rugae telah menutupinya ketika melewati lekukan diantaranya yang relatif tidak merusak. Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae. Mungkin juga sianida tersebut menjadi kristal / bubuk putih yang tidak dapat larut, dengan bau seperti almond. Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada bagian mukosa oesophagus, yang bisa mengalami perubahan post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter jantung setelah mati. Darah yang mengandung sianida pada postmortem sedikit lebih rendah daripada premortem, ini dihubungkan dengan penguapan, formasi tiosinat atau jaringan ikat. Kadar darah postmortem pada korban yang meninggal g/ml setelahakibat keracunan sianida akut dilaporkan mencapai 1,1-53 g/ml setelah dihisap. Sianida juga bisa diperiksa padaditelan dan 1-15 sampel jaringan postmortem.

IX. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Sianida bisa diukur dalam plasma, sel darah merah, darah lengkap atau urin. Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya. Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan

X. TERAPI Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan. Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan. Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang. Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak. Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida. Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu

maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian. Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul. Cara kerja obat-obatan diatas adalah dengan menghambat pembentukan ikatan sianida pada sitokrom oksidase dengan bantuan methemoglobin. Methemoglobin akan mengikat sianida dan membuangnya dari dalam sel maupun cairan ekstra seluler. Salah satu keterbatasan mengenai antidotum ini adalah hanya berdasar dari eksperimen menggunakan hewan. Karena itu cukup sulit untuk menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu juga, penelitian ini tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang besifat emergensi. XI. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari keracunan sianida adalah keracunan CO karena sama-sama memberikan gambaran cherry red pada lebam mayat. Akan tetapi cherry red pada kasus keracunan sianida ini terjadi karena ikatan sianida dengan methemoglobin, sehingga produksi oksigen meningkat dalam tubuh( oksigen tidak aktif dalam jaringan), inilah yang memberikan warna cherry red pada kulit, sedangkan gambaran cherry red pada keracunan CO disebabkan karena ikatan yang lebih kuat antara CO dengan Hb dibandingkan ikatan antara Hb dengan oksigen. XII. ASPEK MEDIKOLEGAL Pemeriksaan forensik dalam kasus keracunan dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu atas dasar dari tujuan pemeriksaan itu sendiri. Yang pertama bertujuan untuk mencari penyebab kematian, yang kedua untuk mengetahui suatu peristiwa. Biasanya racun bias diunakan untuk membunuh tapi keracunan bias terjadi secara tidak sengaja pada pekerja yang sering terpapar dengan sianida. Pasal 133(1) KUHAP : Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya. http://www.netdetectiveindonesia.org/t2362-deskripsi-sianida