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DRA.

CINDY PEREZ GARCIA


R2 MEDINA DEL TRABAJO
CAS 7439-921
Es un metal azulado, maleable y dúctil
Punto de fusión 327°C
Resistente al acido sulfúrico
Se solubiliza por acido orgánicos como el
acido acético y alimentos ácidos y por agua
cuando contienen nitratos y sales de amonio.
Sus principales óxidos son Litargirio (PbO),
Bióxido de plomo (PbO2), Minio (Pb3O4)
El mas importantes es la galena (PbS)
Las principales fuentes
de exposición son:
Minas de plomo y zinc
Metalurgia de plomo y zinc donde el plomo liquido
es colocado recipientes para dar forma de
planchas de plomo, tubos, etc.
Se utiliza procedente de baterías (fundición
secundaria) y por mineral (primaria)
Industria de la construcción, Cañerías de
conducción.
Fabricación de municiones Perdigones
Fabricación de acumuladores (Batería de plomo)
ocupando el 70% del peso de la batería utilizando
minio y litargirio.
Pigmentos en pinturas, barnices, esmaltes y
materias plásticas:
Cesura o blanco de plomo (Pb OH)22PbCO3
Sulfato de plomo o blanco de mulhouse
Cromato de plomo (Pb CrO4) o amarillo de cromo
Antimonio de plomo o amarillo de napoles
Oxicloruro de pomo o amarillo de Cassel
Litargirio y minio
Los barnices y esmaltes pulbíferos son utilizados
en alfarería y fabricas de mayólica y tejas
Como pigmentos en industria de materias plásticas
Pb y sus aleaciones
Sn,Cu,Sb
El punto de fundición es muy debajo que el de
ebullición.
En su superficie se oxida muy rápidamente
Fabricación de insecticidas Arsenio de plomo
Utilización del plomo para fabricación de
barreras antirruido y antivibración (con
plástico)
Pantallas antirradiaciones
Soldadura y corte con soplete o arco eléctrico
Fabricación de cables y alambres
Industria automovilística pulido de la
soldadura
Tallado de diamantes
Exposición al polvo y humo en cabinas de tiro
Utilización de lubricantes
Fabricación y empleo de componentes
orgánicos volátiles (plomo tetraetilo) utilizado
como antidetonante de la gasolina
Exposición no profesional
Saturnismo de origen hídrico
Por el suministro de agua potable mediante
cañerías de plomo mas en aguas bajas en
calcio ya que no se puede formas carbonato
de plomo que es un compuesto insoluble.
Ingestión de bebidas acidas en recipientes de
cerámica que contengas compuestos
plumbíferos
Intoxicación saturnina en niños
principalmente por la “´pica” de tozos de
pintura con plomo
Medio ambiente alrededor de empresas que
producen o utilizan plomo
METABOLISMO
VIAS DE INGRESO
Vía respiratoria por inhalación de vapores
humos (la mas común) menores a 5 micras
Vía oral posterior a inhalación a la que se
transporta a nasofaringe por un aclaramiento
pulmonar. La absorción intestinal se realiza
por difusión pasiva y transporte activo, siendo
el transporte bidireccional.
Vía cutánea suele ser muy baja del plomo
inorgánico contrario del plomo tetraetilo. El
naftanato de plomo asociado algunas grasas y
aceites.
Se absorbe +50% que se retienen en los
pulmones, mientras que los ingeridos son en
su mayoría eliminados por deposiciones
siendo solo <10% absorbido, y de 50%
cuando se ingiere sin alimentos.
La mayor parte del plomo se absorbe con una
vida media en los pulmonares de 6 hrs. el
50% depositado en pulmones se encuentra en
sangre circulante a las 50hrs y resto es
distribuido o eliminado.
En el trabajo es raro encontrar una
correlación entre la concentración de plomo
en el aire del puesto de trabajo y la
plumbemia.
En sangre el plomo se encuentra un 90%
unido a los eritrocitos siguiendo el camino del
calcio en el deposito y movilización del tejido
óseo.
El 95% de la cantidad ingerida es eliminado
por heces.
La principal vía de eliminación es por vía
urinaria (80%). En cierta cantidad por bilis,
secreción gastrointestinal, sudor y faneras.
Tiene mayor capacidad de eliminación a bilis
pero al ser reabsorbido pasa torrente
sanguíneo directo para ser eliminado por vía
urinaria.
La cantidad de plomo total almacenado en los
órganos es de 100 y 400 mg en su mayoría en
hueso, donde la concentración es 50 veces
mayor que el de la sangre.
Puede haber absorción feto-placentaria y por
leche materna. Puede aumentar la plumbemia
durante el embarazo hasta un 50%
Tres compartimientos
El primero es la sangre es 2 veces mas
importante que la masa de sangre circulante, su
vida media es de 35 días pero puede haber
grandes variaciones individuales.
El segundo tejidos blandos (riñón, médula ósea,
hígado y cerebro) que contienen 0.3 a 0.9mg de
plomo su vida media es de 40 días
El tercero es el tejido óseo
su vida media es de 7 años.
MECANISMO DE ACCION
ACCION SOBRE TEJIDO HEMATOPOYETICO
Interferencia en la síntesis del hem en los
eritroblastos bloqueando las enzimas delta-ALA-
deshidratasa, coproporfirinogeno III-
descarboxilasa y quelatasa:
Provoca el aumento de delta-ALA en sangre y
excreción urinaria.
Aumento de concentración de coproporfirinogeno
III en los hematies y coproporfirina III en orina.
Aumento de la cantidad protoporfirinas IX en
hematies
Aumento del He sérico
Porfobilinogeno, uroporfirina I y coproporfirina I
excretados en cantidad elevada.
Alteración morfológica de los precursores del
hematies en MO. En una punción de medula se
puede observar megaloblasto, eritroblasto
polipoides y eritroblastos con punteo basofilo.
EFECTO DEL PLOMO SOBRE LOS
HEMATIES CIRCULANTES
El plomo de fija en parte en la membrana
eritrocitaria (modifica la permeabilidad para los
cationes como consecuencia de perdida de K).
Provocando presión osmótica disminuye y
resistencia osmótica aumenta.
 Además hay inhibición de la ATPasa que activada
por Na y K
Inhibe las enzimas delta-ALA-deshidratasa y
pirimidin 5-nucleotidasa provocando por lo
consiguiente la reducción de la degradación del
RNA en los reticulocitos en vías de maduración y
persistencia de granulaciones basofilas.
OTRAS ACCIONES DEL PLOMO Y FENOMENO DE
INTERACCION
Deprime la captación de yodo por la tiroides
El plomo es nefrotóxico produciendo un Sx de
Fanconi e hipertensión, reducción del filtrado
glomerular (aminoaciduria).
Interfiere en la liberación de acetilcolina o
reabsorción de colina y síntesis de acetilcolina
Perturbación del metabolismo de las catecolaminas
hay mayor excreción de acido homovanílico y
vanilmandélico en orina.
RESPUESTA DEL RIÑON CON LA EXPOSICION A Pb
Primera fase  <1año, inclusiones intranucleares
excreción urinaria elevada de plomo sin daño
renal
Segunda fase  2º año de exposición falta de
formación de inclusiones de intranucleares ,los
riñones excretan menos plomo, con fibrosis
intersticial no alteración renal.
Tercera fase  insuficiencia renal. Puede haber
una repercusión de la producción de vitamina D
SINTOMAS
AGUDOS
Por ingestión accidentas o voluntaria de una
sal (acetato de plomo) en dosis letal.
Dolor epigástrico y abdominal, vomito
Albuminuria cilindriuria, oliguria
Pocas veces hay daño hepático
Convulsiones coma muerte en 3-4 días
INTOXICACION CRONICA
3 Fases
FASE DE IMPREGNACION OPRESATURNISMO
 Plumbemia <70µg/100ml
 Dolor gastrointestinal, fatiga, modificaciones del humor
(irritabilidad, depresión), dolor muscular y articular,
alteración de la capacidad mental (razonamiento,
abstracción), y psicomotriz (tiempo de reacción, memoria,
atención, concentración).
 En algunas ocasiones puede haber reducción de la
conducción del flujo nervioso en nervios periférico (30 µ
g/100ml)
 Ribete saturnino o de Burton es raro (no aparece cuando no
hay dientes) es debido a una precipitación de PbS por
acción de SH2, es formado por los microorganismo de encías
infectadas. (Dx Dif. Por mercurio, plata, bismuto)
FASE DE INTOXICACION
FRANCA
ESTADO GENERAL  cefalea, perdida de apetito y
adelgazamiento, palidez, laxitud y mialgias
frecuentes.
ANEMIA  cítica normocrómica raro <60% de Hb
y < 3.5 millonenormos/mm3
COLICO SATURNINO  la manifestación +
frecuente, con estreñimiento de varios días, dolor
periumbilical intenso asociado a diarrea,
diaforesis palidez, abdomen blando
HIPERTENSION PAROXISTICA  por espasmo de
arteria renal asociado al cólico saturnino
POLINEURITIS MOTRIZ  por degeneración
axonal, afecta músculos mas activos, antes la
mas común la parálisis radial con caída de la
muñeca afectando primero los extensores largos
de los dedos anular y medio. En MsIs inicia con los
músculos peroneos y extensores del primer dedo
ENCEFALOPATIA SATURNINA
Agudas  como coma, delirio, convulsiones,
psicosis toxica. La crisis convulsiva se debe a la
acción directa a las células nerviosas y a crisis
de hipertensión paroxística con hipertensión
intracraneana.
Crónica  perdida de la capacidad intelectual,
trastornos de la memoria, cefalalgias, sordera,
afasia transitoria, hemianopsia y amaurosis.
AFECCION TIROIDEA Disminución de la
captación de yodo por tiroides en
concentraciones de Pb entre 40 y 120 µg/100ml
AFECCION TESTICULAR con Pb >50µg/100ml al
examinar el semen se observa hipospermia.
En niños se manifiesta Anorexia, irritabilidad,
dolor abdominal vago, estreñimiento, vómitos y
anemia luego los síntomas encefalíticos como
estupor, letargia, o convulsiones.
El examen Rx de huesos largos en especial de las
rodillas revela opacidades lineales en metafisis.
Rx de abdomen puede mostrar opacidades que
son escamas de plomo.
Puede dejar secuelas como epilepsia, retraso
mental, trastornos del comportamiento, parálisis y
atrofia del nervio óptico.
FASE DE IMPREGNACION
ANTIGUA
HIPERTENSION PERMANENTE  por
concentraciones durante años a grandes
cantidades puede intervenir en el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares.
NEFRITIS CRONICA provoca una nefritis
intersticial . El cólico saturnino se detecta una
alteración transitoria de la función renal,
consecuencia de una vasoconstricción de los
vasos renales. El aclaramiento ureico es lo
primero que se altera.
CANCER se han reportado caso aislados de Ca
de pulmón, gastrointestinal, riñón cerebro,
aunque su asociación no ha sido totalmente
comprobada y puede estar asociada a otras
sustancias.
PRUEBAS DE EXPOSICION
PLUMBEMIA.
Influida en la carga corporal en plomo y
exposición reciente.
Solo refleja la dosis media de plomo absorbida
durante una semana anterior a la extracción.
El considerado normal es <20 µg/100ml
La OMS considera una plumbemia de 30 µg/100ml
como limite máximo permisible.
PLUMBURIA
La plumburia normal es<50µg/g de creatinina.
PLOMO EN CABELLO
 En niños sirve para determinar exposición previa y no como
control en trabajadores.
 La mayoría del plomo absorbido por cabello es difusión en
la superficie, por lo que se sugiere analizar el segmento
proximal posterior a descontaminación con freón.

PLOMO EN HUESOS
 Se determina por Rayo X (en falanges, tibia)
por fluorescencia tras la administración
EDTA-Ca (1g IV)
PRUEBAS DE ACCION
BIOLOGICA
TASA DE HB, RECUENTRO ERITROCITARIO O DETERMINACION
DE HTO Y BUSQUEDA PUNTEADO DE BASOFILOS EN
HEMATIES

 La correlación entre la cantidad de Hb, Hto y plumbemia es


imprecisa e inexistente en su mayoría.
 La cifra de hematies con punteados basofilos refleja la
cantidad de plomo, sin embargo no hay un estándar de
medición por eso hay disparidad en resultados de varios
laboratorios.
 Los punteados basofilos tienen un coloreado azul por
colorantes básicos presentes en hematies y en
eritroblastos. Están conformados por agregación de RNA
seria inhibición de la pirimidin 5-nucleotidasa eritrocitaria.
Una persona normal no sobrepasa de
400/millón de hematies. 4000/millón significa
una fuerte impregnación.
La determinación del cociente basofilo se
puede determinar la relación No. total de
células con granulaciones finas y gruesas y
células con granulaciones grandes. En caso de
absorción de plomo el cociente disminuye y se
aproxima a 2.

Reticulocitos
Hematies con grandes punteados
COPROPORFIRINURIA
 La cantidad de coproporfirinuria III aumenta mucho antes de
la elevación en hematies los punteados.
 La cantidad normal es <100 µg/g de creatinina.
 No es especifica ya que se puede elevar en casos de
cirrosis, hepatitis anemia hemolítica, hemopatias malignas,
enfermedad infecciosa, alcohol y otras sustancias toxicas
(mercurio).
PROTOPORFIRINA LIBRES DE HEMATIES
 Esto es por la inhibición de las quelasas, hay liberación de
hierro a la sangre. Una elevación es reflejo de la acción
toxica sobre el eritroblasto que fue 1 a 3 meses antes de la
extracción.
 Refleja la carga de plomo permaneciendo elevada mas
tiempo que Pb sérico en caso de interrupción de la
exposición.
 En adultos no expuesto la concentración es < 75 a 85 µ
g/100ml, mientras que un trabajador expuesto es de 300µ
ZINC-PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA
(ZPP)
Indicado para la valoración precoz del daño
biológico del plomo sobre los trabajadores
expuestos.
La sensibilidad y especificidad de este test son
suficientes como para proponerlo como método
de vigilancia de los trabajadores expuestos al
plomo.
La correlación entre ZPP y Plomo en Sangre ha
sido suficientemente demostrada, pero hay que
tener en cuenta el factor tiempo a la hora de
relacionar estos dos parámetros.
PORFOBILINOGENO URINARIO
 Es aumento de porfobilinogeno aparece tardíamente
después de las primeras manifestaciones
ACIDO DELTA-AMINOLEVULINOCO (ALA) SERICO Y URINARIO
 Inhibe la producción de ALA-deshidratasa que cataliza la
transformación de ALA en portofilinogeno
 La cantidad de plomo movilizable podría medirse por la
cantidad de ALA urinario antes de cualquier tratamiento
quelante.
 Aparece cuando la plumbemia es > 40 µg/100ml
 Es probable que el ALA sea responsable de la acción
neurotóxica del plomo entra en competición con el acido
gammaaminobutírico, en el SNC inhibe las Na-/K+ y M2+
ATPasas de las membranas neuronales
 En sujetos normales las concentraciones urinarias no
sobrepasan 4.5 mg/g
 Valor normal: < a 4,5 mg/g de creatinina.
 Índice Biológico de Exposición: 10 mg/g de creat
ACIDO DELTA-AMINOLEVULINICO-DESHIDRATASA (ALAD)

Esta inhibición es causada por la acumulación del


ALA
Esta enzima es tan sensible que en persona no
expuesta en el trabajo manifiestan una relación
inversamente proporcional.
La inhibición de ALAD es muy específica de la
exposición al Pb
Es preciso que su inhibición alcance por lo menos su
sustrato del 80% para que el ALA empiece
acumularse en el organismo y excretado de manera
excesiva.
El plomo inhibiría de manera selectiva mediante la
fijación en el grupo SH reactivable por adición de un
PIRIMIDO-5’NUCLEOTIDASA ERITROCITARIA

Esta desfosforila el nucleosido pirimidon-


5’nucleosido monofosfato procedentes de la
degradación del RNA ribosómico
Su deficiencia congénita se asocia anemia
hemolítica con punteados basófilos .
Es una enzima eritrocitaria muy sensible en la
impregnación inicial del plomo
UREA SANGUINEA
En algunos sujetos suele ser una determinación
precoz de la impregnación de Pb produce una
reducción de el filtrado glomerular por en
concentraciones de <80 µg/100ml

En la practica la vigilancia de trabajadores debe de


conformar
Determinación de la plumbemia (grado de
exposición), de las porfirinas eritrocitarias libres
(mas sensible a impregnaciones ligeras),
cantidad de acido delta aminolevulinico urinario
(mas especifica).
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA
Lavado gástrico con solución no
solubilizable como: sulfato de sodio,
sulfato de magnesio 40gr., agua 1 lt
Inyección de EDTA calcio
Rehidratación por vía parenteral
INTOXICACION
CRONICA
Tratamiento quelante el EDTA (Acido
etilendiaminotetraacético) fija el plomo, calcio
y otros cationes . Agregando sal de calcio y de
disódico. Se considera que es eliminado en
98% en orina 6 hrs. después de
administración.
En el riñón con lesión preextistente, la
infusión de EDTA puede desencadenar una
insuficiencia renal aguda. Con dosis
<1gr/24hrs. Tiene menor riesgo de presentar
afectación. La dosis máxima no debe se
sobrepasar la dosis 50mg/Kg/día durante 5
días en caso necesario, se puede repetir la
dosis con 15 días de interrupción.
 La penicilamina es menos eficaz (40mg/Kg/día VO en adulto
1-1.5 g/día) por varias semanas. Aumenta la absorción
intestinal del plomo no se debe de administrar cuando se
sospeche la presencia de Pb en tubo digestivo ni a alérgicos
a penicilina. Se ha considerado responsable de anemia
aplasica (Neurotóxico) puede provocar neuropatía similar a la
que provoca hidracida del Ac amnonicotinico o isoniacida.
 El N- acetilpenicilamina utilizada en intoxicación por mercurio
no es activa en este tipo de intoxicación.
 Acido dimetilcaptosuccinico VO (10-20 mg/Kg/día en 4 tomas
aumentando la dosis 3mg/Kg día hasta llegar a 30 a
40mg/Kg) es mejor tolerado que otros elimina Pb activo en
tejidos blandos y aumenta el Pb intracerebral
 Se han hecho estudios en animales en las que la Vitamina C
potencia la acción del EDTA
TRATAMIENTO
SINTOMATICO
 Cólico saturnino antiespasmódicos
 Encefalopatía saturnina  anticonvulsivantes (barbitúrico),
Hipertensión intracraneal (soluciones hipertónicas),
hipertensión paroxística (Tx hipotensor)
 Afección renal diálisis peritoneal evita la administración
de quelantes tóxicos renales.

TRATAMIENTO DE IMPREGNACION SATURNINA


 Control del riesgo con medidas de prevención, cambo de
puesto
 En algunos caso EDTA 4g/día VO 5-10 días
 Ac dimercaptosuccinico por vía oral es mas activo
PREVENCION
ORGANIZACION DEL TRABAJO
 La exposición debe de estar agrupada evitando la dispersión
del contaminante:
 Ventilación con sistemas de aspiración local en lugares
donde se generen los polvos, humos, vapores de plomo
 Limpieza general lavado regular para evitar la acumulación
de polvo Pb
 Equipo sanitario: cambios de ropa diferente las de trabajo
con las de calle, comedor aislado del lugar de trabajo.
 Determinación en periodos regulares de la concentración de
plomo en el aire. La concentración media permisible de 150
µg/m3 (LMPE-PPT 0.15 A3)
 EPP  Mascarilla filtrante con remplazo de filtros periódico,
No fumar ni comer en talleres. Ducha al final de la jornada,
lavado de manos regularmente.
 Reconocimiento previo separar de la exposición a
individuos propensos anemia, embarazadas, que lactan.
 Reconocimiento periódico  Buscar y reconocer los signos
de impregnación saturnina y las primeras manifestaciones
clínicas, practicar pruebas biológicas .
 La OMS y OSHA propusieron la plumbemia no puede
sobrepasar respectivamente 40 µg/100ml en el hombre y
30 µg/100ml en mujer en edad fértil.
 Si llega a 40 y 50 µg/100ml se debe someter a control
biológico.
 Si la concentración atmosférica media del plomo sobrepasa
75 µg/m3 o la plumbemia sobrepasa 50 µg/100ml se debe
aplicar un programa de vigilancia medica y del ambiente.
 Los valores limites propuestos son la concentración media
de plomo atmosférico 150 µg/m3 plumbemia 70 µg/100ml
DERIVADOS ORGANICOS DEL
PLOMO
PLOMO TETRAETILO
 Es un liquido volátil puede ingresar al organismo por
inhalación, ingestión y por piel el principal órgano diana es el
SNC
 Se concentra en hígado donde es desalquilado convertido en
plomo trietilo
 Inhibe las fosforilaciones oxidatica y la 5-hidroxitriptofano-
descarboxilasa. La cual reduce la concentración de serotonina
en el cerebro.
 Fuentes de exposición  muy baja peligrosidad la manipulación
de gasolina tetraetilada y la limpieza de tanques de gasolina.
 Síntomas Aguda encefalopatia delirio, convulsiones y
episodios de mani festacion aguda, hipotermia, hipotensión con
taquicardia.
 Intoxicación subaguda: por exposición a concentraciones bajas
durante días o semanas. Irritabilidad cefalalgia rebelde,
insomnio, ansiedad y pesadillas, perdida de apetito, sensación
de embriaguez, mialgias difusas, nauseas, vomito, dolores
 Plomo en orina determina el diagnostico, con
concentraciones de 200 µg/100ml en orina cuando hay
manifestaciones clínica.
 Tratamiento: barbitúricos, versenato puede utilizarse para
estimular la excreción del plomo inorgánico liberado. D-
Penicilamina puede ser de utilidad.
 El TLV del Pb es de 0.1 mg/m3
 Prevención: Trabajo en circuito cerrado, ventilación en los
tanques, mascarilla con entrada de aire del exterior o
equipo de respiración autónoma, baño al final de la jornada
laboral, educación de los trabajadores, reconocimiento
medico periódico.
 Determinación plúmbica :
 > 0.11 mg/l sugiere una exposición excesiva
 > 0.15 mg/l debe de ser trasladado a un puesto de trabajo
con exposición menor
 > 0.20 mg/l evitarse contacto con el plomo tetraetilo
PLOMO TETRAMETILO
Se utiliza como agente antidetonante en la
gasolina es menos toxico que el anterior.
Este derivado podría ser sintetizado en la
naturaleza a partir del plomo inorgánico por
microorganismos encontrados en sedimentos
en lagos.
El TLV es de 0.15 mg/m3
INDICADORES BIOLOGICOS DE EXPOSICIÓN A
PLOMO

EXPOSICIÓN
Normal BEI Leve moderada excesiva

Pb en 10-17 µ 40 µg/100mg 60 60 80
sangre g/100mg

ALA 4 µg/mL 10 µg/ml 10 10 20

CPU <0-.1 150 µg/ml 250 250 600

PPZn <75 µg/100 < 300µg/100 1.5 1.5 3.0


ml

www.ranf.com/pdf/anales/2006/03/cap02.pdf
RIESGO
• ACGIH TLV-TWA; OSHA PEL; NIOSH REL : 0.05
mg/m3 A3 (carcinogeno en animales
desconocido en humanos)
Tetraetilo 0.1 mg/m3; tetrametilo 0.15 mg/m3
• NOM-010-STPS-1999 LMPE-PPT : 0.15 mg/m3 A3

• NOM-026-ssa1-1993 salud ambiental: como


contaminante atmosférico no >1.5 ug/m3 en un
periodo de 3 meses promedio aritmético
• IDLH : 100 mg/ M3

• IARC: clasifica al Pb metálico como 2B: Posible


carcinógeno para el hombre ;
• Compuestos de Pb= 2A carcinógeno probable en
humanos.
www.ranf.com/pdf/anales/2006/03/cap02.pdf
CONTROL ANUAL
Recordar:
♦ De acuerdo a la evaluación neurológica
realizar E.M.G.
Recordar:
♦ Ante la sospecha de esterilidad realizar
espermograma que puede mostrar
Disminución del número y viabilidad de los
espermatozoides
SEMESTRALMENTE
 PLOMBEMIA

 ACIDO DELTA AMINO LEVULINICO


URINARIO (ALA-U).

 PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA
(PPE).
CAS 7440-38-2
• Es un metaloide de color gris de olor aliáceo con
muy poco carácter metaloide de densidad 5.7
• Los principales minerales son:
• Realgar o sulfuro rojo (As2S2)
• Oropimente o sulfuro amarillo (As2 S3)
• Arsenopirita (Fe As2)
• Mispiquel o el mas extendido (FeAsS)
• Cobaltina o esmaltina CoAsS
• Normalmente se obtiene en forma de As2O3
(anhídrido arsénico o arsénico blanco) como
producto secundario en la industria del cobre
plomo, zinc, estaño y oro ya que esta como
impureza en muchos metales. Es muy toxico
USO Y FUENTE DE
EXPOSICION
Fabricación y utilización insecticidas herbicidas y
fungicidas como el anhídrido arsénico, arseniato
de cal, de sodio y de acido de plomo
La industria de colorantes arsenicales como el
verde de parís o actoarseniato de cobre y el verde
de Scheele de cobre
Aleación con otros metales para perdigones (Pb)
Producción de compuestos arsenicales para
tratamiento de la psoriasis
Disecado de animales y conservador de pieles
(Anhídrido arsenioso), peleterías
Derivados para la industria electrónica.
METABOLISMO
VIA DIGESTIVA  por intoxicación criminal o
accidental con manos sucias As inorgánico.
As orgánico origen alimentario o uso de
pesticidas organoarsenicales
VIA PULMONAR inhalación de polvos y
vapores
VIA CUTANEA  por intoxicación con acido
arsénico. El cloruro de arsénico se absorbe
fácilmente por la piel intacta.
El hombre es capaz de inactivar una parte del
As trivalente inorgánico (mas toxico)
metilandolo para formar acido metilarsonico y
ac. cacodilico (en hígado)
La producción de acido metilarsonico se
inhibe en caso de insuficiencia hepática y la
del acido dimetilarsinico se frena en presencia
de un exceso de As inorgánico.
Cualquiera que sea el tipo As la eliminación
urinaria de fracción retenida es muy rápida el
50% es eliminado en 2 días.
Otras vías son faneras y vías biliares
Otra parte del arsénico es absorbido en
tejidos como hígado, riñones, hueso y piel
TOXICIDAD
INTOXICACION AGUDA
Por ingestión (por anhídrido arsenioso, o
arseniato de plomo) dolor abdominal,
vomito, quemazón sequedad de mucosas
bucales, diarrea abundante deshidratación, 1
hr después de la ingestión (cólera arseniacal)
Estado carcinogénico e hipoveolemico,
insuficiencia renal aguda orgánica y funcional,
citolisis hepática y pancitopenia
Puede haber taquicardia ventricular atípica
con alargamiento del QT
Muerte 12-48hrs
En caso de sobrevivir puede venir dermatitis
exfoliativa y polinueritis sensitivomotriz
(Similar al Sx de Guillian Barré)
Por inhalación  aguda de polvos y vapores
pueden provocar
Irritación de vías respiratorias tos dolor a la
inspiración disnea
Trastornos nervioso cefalea vértigo, dolor en
miembros
Trastornos digestivos como nauseas, vomito,
diarrea, dolores abdominales
Cianosis facial (por efecto paralizante de los
capilares faciales)
Dermatitis de los parpados conjuntivitis
INTOXICACION CRONICA
Lesiones cutáneas son multiformes y resultado de
una acción sistémica y local con eritema papular y
vesículas lesiones ulcerativas dolorosas mas en
superficies expuestas, hiperqueratosis
palmoplantar, verrugas, dermatitis por contacto,
pigmentación (melanodermia arsenical)
Estrías blancas en las uñas blandas
La despigmentación en gotas puede ser la
primera manifestación de intoxicación crónica.
Lesión en mucosas, queratoconjuntivitis ulceras y
perforación de tabique nasal
Trastornos gastrointestinales poco frecuente con
nauseas vómitos cólicos, alternancia de diarrea y
estreñimiento, y ulceras gástricas.
Trastornos nerviosos, con neuritis periférica
sensitivo motriz parestesias en extremidades y
dolor en miembros, marcha difícil, debilidad
muscular que afecta esencialmente a los
extensores de los dedos (en garra). El riesgo de
lesiones nerviosas es bajo si las concentraciones
son <50 µg/m3
Afección hepática puede provocar lesiones
degenerativas hasta cirrosis. En personas con Tx
para psoriasis se han observado hipertensión
portal, varices esofágicas sin cirrosis
Afección del corazón y circulación periférica
puede ocasional trastornos electrocardiográficos,
como alargamiento QT y aplanamiento de T,
puede ocasional acrocianosis y gangrena de
dedos y pulgares (Sx Raynaud)
Acción cancerígena que puede ocasionar cáncer
de piel por ingestión prolongada o contacto
repetido
También puede favorecer la aparición de cáncer
de pulmón y mas raro de hígado, leucemia que
origine aplasia medular, linfoma y de vejiga,
próstata, riñón
El arsénico + humo de tabaco Ca de pulmón
El riesgo esta aumentado a una exposición > 500
µg/de As/m3
Por cada 1 µg/de As/m3 (en la vida profesional)
significa un incremento de 4.29 caso de Ca
Datos de Laboratorio

Índice Biológico de Exposición:


Arsénico inorgánico + metabolitos metilados en
orina (ácido dimetilarsínico y ácido
monometilarsenico), al final de la semana de
trabajo: 35 µg As/L
Anemia y leucopenia.
Hemólisis por arsina: anemia,
hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria.
Lesión renal: hematuria y proteinuria.
ECG: alteraciones del ritmo y conducción.
Publicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/V.3702-1994.PDF 66
Niveles normales de
arsénico
sangre: 5 µg/dl o menores

Orina de 24hrs: 50 µg/dl


una sola muestra de orina no excluye la
intoxicación. (excreción intermitente).
Vida media en orina: 3 a 5 días.
Los mariscos contienen arsenobetaína : 1200
g/l
TLV (como TWA): 0.01 mg/m3 (como As)
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA
Lavado gástrico
BAL (dimercaprol) 1.5 a 3 mg/Kg cada 4 hrs IM por
2 días posteriormente cada 12 hrs por 10 días
Efedrina puede disminuir síntomas indeseables
secundarios (sensación de quemazón en boca,
ojos, dolores generalizados , nauseas, constriccion
torácica, hipertensión nauseas)
Para evitar la concentración de As en cerebro se
puede recomendar el uso de 2,3-
dimercaptopropanosulfonico en caso de
intoxicación aguda
Para prevenir secuelas nerviosas complejo B
(B6) 250 a 750 mg/día
INTOXICACION CRONICA
El BAL
Penicilamina 500mg VO por 4 veces al día
Es mejor el uso de acido dimercaptosuccinico
VO 30mg/kg
Complejo B
En caso de lesiones locales aceite de BAL al
10% después de levantar la costra
NOM-010-STPS- ACGIH
SUSTANCIA 1999 TLV-TWA
LMPE-PPT 2000
Arsénico 0.01 mg/m3
0.01 mg/m 3
A1
(soluble como As) A1
0.05 ppm
Arsina 0.05 ppm
0.2 mg/m3
Trióxido de 0.01 mg/m3
0.5 mg/m A1 3
Arsénico A1

Publicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/V.3702-1994.PDF 70
PREVENCION
Evitar exponer a sujetos propensos
adenopatías, alteración en el SN, hígado,
riñón, sistema hematopoyético
Las personas que trabajan en industrias del
abono, plaguicidas o vidrio, en fundiciones de
cobre o plomo.
Bañarse y cambiarse la ropa antes de dejar el
trabajo.
Evitar que los trabajadores en contacto con
arsénico se lleven su ropa a casa.
Guardar la ropa de calle en un área separada
Lavar la ropa de trabajo, separada de la ropa
de calle.
Si se hacen actividades con madera tratada
con arsénico, protegerse del aserrín, con
máscaras, guantes.
Evitar que la madera tratada con arsénico sea
quemado o usada en hornos o fogatas.
Trabajar en circuitos cerrados con aspiración
de polvos
Concentración EPP recomendado
atmosférica
<0.5 mg/m3 Mascarilla orofacial con cartucho aparato
que aporte aire según necesidad
<5 mg/m3 Mascarilla filtrante de tipo facial. Aparato
que aporta aire según necesidades
50 mg/m3 Aparato de aducción de aire bajo presión
>50 mg/m3 Aparato respiratorio autónomo
VIGILANCIA ANUAL
• DERMATOLÓGICA: La despigmentación en gotas, dermatitis
de contacto, melanodermia, disqueratosis palmo-plantar,
disqueratosis lenticular en disco (Enfermedad de Bowen),
lesiones precancerosas.

• NEUROLÓGICA: Buscar parestesias y dolor en las


extremidades (Polineuritis sensitivomotriz). Realizar EMG de
acuerdo a criterio médico.

• HEPATOLÓGICA: Hepato o hepatoesplenomegalia (cirrosis).


Dolor en
hipocondrio derecho (angiosarcoma).

BIOMETRIA HEMÁTICA CON RECUENTO DE PLAQUETAS.


• Anemia,
• Leucopenia,
• Trombocitopenia.
ESPIROMETRIA.
• Patrón obstructivo.
RINOSCOPIA.
• Ulceración
• Perforación del tabique nasal.
Rx DE TORAX
• Cáncer broncopulmonar primitivo.
MONITOREO BIOLOGICO
Arsénico en orina > 35 mcg./g. de
creatinina
a) Evaluación del medio ambiente laboral y
corrección de causa que condicionan la exposición
al contaminante.
b) Educación del trabajador sobre normas de
higiene y protección personal.
c) Nuevo control de laboratorio a los quince días. Si
persiste valor alto, repetir dosaje a los quince días
para determinar el regreso a la exposición en caso
de indicado el alejamiento.
d) A partir del regreso a la exposición realizar
control semestral durante un año.
e) Luego, control anual
Arsénico en orina > a 35 mcg/g. de
creatinina, acompañado por:
• Trastornos digestivos.
• Irritación de las conjuntivas.
• Irritación de las vías respiratorias.
• Despigmentación en gota (Rain-drop
hipopigmen
tation).
• Parestesias en miembros superiores y/o
inferiores.
• Dolor en miembros superiores y/o
inferiores, etc.
Arsénico en orina > a 35 mcg/g….
- Evaluación del medio ambiente laboral y
corrección de causas que condicionan la
exposición al contaminante.
- Se sugiere evaluar, y eventualmente
replantear, el conocimiento y práctica de
normas de higiene y seguridad en los
trabajadores expuestos.
Arsénico en orina > a 35 mcg/g….
- Realizar controles clínicos y de laboratorio
hasta corrección de la alteración presente,
evaluar necesidad de tratamiento.
- decidir la oportunidad del regreso a la
exposición.
- regreso a la exposición realizar un control a
los tres meses, luego a los seis meses.
- -control anual.
Arsénico en orina > a 35 mcg/g. de
creatinina. Con alteración transitoria de
exámenes de laboratorio.
Evaluación del medio ambiente laboral y
corrección de la causa que condicionan la
exposición al contaminante. Se sugiere evaluar, y
eventualmente replantear, el conocimiento y
práctica de normas de higiene y seguridad en los
trabajadores expuestos.
 Realizar controles clínicos y de laboratorio hasta
corrección de la alteración presente, evaluar
necesidad de tratamiento. Luego decidir la
oportunidad del regreso a la exposición.
A partir del regreso a la exposición realizar un
control a los tres meses, luego a los seis meses.
 Luego, control anual.
HIDROGENO ARSENIADO
Gas incoloro
Veneno hemolítico
Las fuentes de exposición son:
Decapado de metales con ácidos, acción de
agua sobre arseniuros
Limpieza de depósitos que hayan servido para
el transporte o almacenamiento del arsenito
de sodio
Funcionamiento de acumuladores
Para la limpieza de objetos pequeños
artesanales metálicos que usan ácidos que
contienen As
INTOXICACION AGUDA
Exposición a 250 ppm es rápidamente letal
Cefalea, vértigo y escalofríos
Nauseas, vomito, dolor abdominal
Ictericia ligera, hemoglobinuria seguida de
anuria por necrosis tubular aguda
Anemia grave debida a hemolisis severa
Irritación de vías respiratorias, adema agudo
de pulmón
Trastorno EKG con edema pulmonar mas
anuria
Neuropatía periférica e IRC
INTOXICACION CRONICA
Exposición prolongada a una dosis baja
lesiones producidas al arsénico inorgánico

TRATAMIENTO
Exanguinotrasfusión cuando la Hb sérica
sobrepasa 1.5 g/100ml
Asegurar diuresis satisfactoria
Diálisis en caos de anuria o hiperpotasemia
Administración de BAL 30 mg/kg
CAS 7439-97-6
Es un metal liquido a temperatura ambiente y es
el único liquido a 0°C
El sulfato de mercurio o cinabrio es el mas común
en la naturaleza.
Después de triturado y secado es tostado el
azufre se oxida y pasa a SO2+ y los vapores se
condensan en forma metal.
METALURGIA DEL MERCURIO Y FABRICAS DE
TRANSFORMACION
Aparatos de precisión (termómetros, manómetros,
etc.)
Industria eléctrica para la fabricación de lámparas
de vapor de mercurio, conectores, y
desconectores del fluido eléctrico, tubos
fluorescentes.
Fabricación de sosa caustica y cloro
Preparación de amalgamas
Rótulos luminosos y atenuación de tubos
luminosos.
Fabricación de herramientas para graduación de
cristales, matraces aforados, pipetas.
UTILIZACION DE DERIVADOS DEL MERCURIO
Los calomelanos (HgCl) eran utilizados como
antisifilítico
Cloruro de mercurio (HgCl2 o sublimado corrosivo)
y yoduro mercúrico (Hgl2) sirve de antiséptico
externo.
El HgCl2 se utiliza como catalizador para
fabricación de ciertas materias platicas, en
algunos fijadores para examen anatomopatologico
de tejidos.
Nitrado de mercurio Hg (NO3)2, para la industria
en el corte de pelos en fabricación de sombreros
de fieltro donde se mezclan por corrientes de aire.
Actualmente por circuitos cerrados.
Mercurio de amonio se utiliza en cremas
cutáneas para blanquear.
Fulminato de mercurio Hg (CNO)2 en la
fabricación de pólvoras detonantes.
Oxido rojo de mercurio HgO interviene en
la composición de pinturas portectoras
para el casco de los navíos
Derivados orgánicos en insecticidas,
fungicidas y bactericidas, industria del
papel y pinturas, cosméticos,
desinfectantes.
MECANISMO DE ACCION
ABSORCION  la principal vía es el pulmón por
inhalación de vapores (a temperatura ambiente)
Se estima que el 80% de los vapores inhalados se
absorben por alveolo
La vía subcutánea es una vía de penetración
accidental (heridas, cutánea por cremas o
jabones)
Se considera que se absorbe del 2 al 10% de un
metal mercurio ingerido
Los derivados orgánico tiene vías de absorción
pulmonar, cutánea y oral.
TRANSPORTE  Persiste de manera metálica de manera
transitoria, es trasportado a diferentes órganos donde
es rápidamente oxidado a ion mercurio H2- donde se
une y se fija a las proteínas sanguíneas e histicas a
excepción del que ha fijado en el cerebro
DISTRIBUCION Se acumula en el riñón (Túbulo
contorneado proximal y asa de henle) introduciéndose
en las células a los lisosomas, mitocondria y
membranas epiteliales, se fija en proteínas de bajo
peso molecular que tiene las mismas propiedades que
la metalotioneina, que parece tener un papel protector
ya que cuando sobrepasa su capacidad de fijación se
inicia la acción toxica sobre el riñón.
En caso de inhalación de vapores el cerebro acumula
10 veces + que una inyección IV (por bajo paso de
barrera hematoencefalica)
El metilmercurio se fija en el hígado y riñón
EXCRECION  el mercurio inorgánico se excreta en
forma ionizada libre o fijada a proteínas por el colon y
riñón, en baja cantidad por piel y saliva, las faneras
son la vía de menor eliminación.
La medición urinaria de mercurio permite apreciar la
intensidad de la exposición reciente al mercurio
inorgánico
Un sujeto normal excreta <10µg/día en orina y heces .
El metilmercurio es excretado por vía biliar en su
mayor parte es reabsorbido por intestino, es
excretado junto con el glutatión. Su vida media es de
70 días. En caso de exposición constante el equilibrio
se logra acabo de un año.
Los compuestos alquilados del mercurio atraviesan la
barrera placentaria mas fácil que el inorgánico y
puede ser excretado por leche.
 El ion mercurio se combina con SH inhibe enzimas que la
contengan como el δ-aminolevulinoico-dehidrogenasa que
intervienen en la vía de síntesis del hem, esto ocurre a
niveles muy elevados de concentración.
 A muy bajas concentraciones puede estimular la actividad
de la enzima proteincinasa C membranosa que desempeña
varias funciones celulares especialmente en la activación de
linfocitos T
 Las amino-RNA t –sintetasa de las neuronas serian inhibidas
por el metilmercurio, lo que comportaría la inhibición de la
traslación.
 El metilmercurio puede catalizar la hidrolisis de un
fosfolipido componente importante de membranas
celulares. Ejerce una acción antimitótica, inhibiendo la
polimerización de los microtubulos e interfiriendo en la
SINTOMAS AGUDOS
Puede ocurrir por inhalación de vapores de
mercurio, en caso de contaminación accidental de
espacios mal ventilado .
En su mayoría es causado por ingestión de
grandes cantidades de compuestos mercuriales
(accidental y provocado)
De sales inorgánicas:
Gastroenteritis, estomatitis, colitis
ulcerohemorragica, vómitos salivación.
Anuria con uremia, consecuencia de los túbulos
renales
Estado de shock
 A concentraciones altas (1-3mg/m3) los vapores pueden
producir neumonitis química, edema agudo pulmonar. Sin
tratamiento sobreviene la muerte a las 24 hrs, por
insuficiencia respiratoria o por uremia a los 8-15 días. Se
han reportado caso de introducción de mercurio por herida
las cuales viajan por torrente sanguíneo provocando
émbolos pulmonares, intestinales.
 Las manifestaciones inflamatoria locales pueden
evolucionas hacia la cronicidad con secreción serpurulenta
t formación de granulomas si el mercurio se mantienen en
el lugar
 El fulminato de mercurio produce una dermatitis con
eritema prurito intenso edema papular pústula y ulceras
profundad en las extremidades
 Las reacciones se han visto en odontólogos a la
manipulación de HgCl, HgI, Hg(NO3)2
INTOXICACION
SUBAGUDA
Pueden padecerla limpiadores de chimeneas
hornos industriales, sin EPP adecuado
Síntomas respiratorio como tos irritación
bronquial
Vomito diarrea
Dolor gingival, ulceras en boca
Proteinuria
Exantema
INTOXICACION CRONICA
 Gingivitis, estomatitis
 Salivación excesiva y dolor gingival (signos precoces)
 Encías sangrado fácil e inflamación, algunas con ribete
mercurial
 Sabor metálico caída de dientes
 Disminución del apetito  caquexia
AFECCION DEL SNC
 Signo mas característico el temblor empieza por los
dedos, parpados, lengua y labios, aumenta cuando se
siente observado (se correlaciona con la cantidad de Hg
urinario)
 Modificaciones en la escritura
 Alteraciones en la marcha
 En EMG se demuestra actividad muscular anormal
Trastornos del carácter de la personalidad
y rendimiento psicomotor, con timidez extrema,
perdida del autocontrol(agresividad, irritabilidad)
perdida de la memoria, alteración del ritmo del
sueño lo que sugiere alteración en lóbulos
temporales
Alucinaciones, accesos maniacos y depresión.
Se dice que una cifra de 100 µg/l durante un año
esquivale a una perturbación de la memoria
equivalente a un envejecimiento de 10 años.
Perturbaciones psicomotrices prematuras
velocidad de los dedos y tiempo de respuesta en
los movimientos repetidos de los dedos
AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
Por EMG dan datos de una polineuritis
sensitivomotriz
Trastornos sensitivo en manos y pies, reducción
del campo visual
El cuadro clínico puede imitar al del Sx de Guillian
Barré
AFECCION RENAL
Puede comportarse como un Sx nefrótico clásico.
Lesiones histopatológicas de glomerulopatias con
depósitos extramembranosos que por lo regular
desaparecen al finalizar la exposición. Proteinuria
moderada, a veces enzimuria esto se observa mas
cuando la excreción es >50 µg/g de creatinina
El componente tubular de la afección renal es
probablemente de origen toxico, el componente
glomerular es un proceso inmunológico.
OTRA LESIONES
Signos clínico del hidrarginismo afección del
cristalino, cuando la capsula anterior presenta
reflejo parduzco (mercurialentis).
La agudeza visual no varia, opacidades
puntiformes diseminadas
Aumento del numero de aberraciones
cromosómicas en linfocitos
En los niños la absorción del mercurio puede
provocar una afección en las extremidades que
puede manifestarse en forma de eritema y edema
(Acrodinia)
PREVENCION
 Se ha propuesto un TLV 50 µg/m3 para los vapores Hb y 100 µ
g/m3 para los derivados orgánicos
PREVENCION TECNICA
 Remplazarlo por sustancia menos peligrosas (nitrato de plata
en amalgamas)
 En minas humidificación martillos neumáticos con pulverización
de agua y ventilación
 Reglas de limpieza estricta instalar sistemas de recogida de
metal donde se manipula un procedimiento para neutralizar un
derrame en el suelo colocar partículas de zinc en recipientes y
humedecer con solución HCl 0.1N produciendo una amalgama
fácil de recoger.
 La vaporización de Hg puede eliminarse con flor se azufre, o
una solución al 20% polisulfuro de calcio hidratado o con
solución tiosulfato, pasta compuesta con oxido de calcio
hidratado formando sulfuro de mercurio no volátil que se puede
aspirar (dejando en reposo 24hrs)
VENTILACION
 Instalas sistemas de aspiración del aire donde el mercurio
se libera
PLANIFICACION DEL TRABAJO
 Para que el numero de trabajadores expuesto sea reducido
 Se puede medir la exposición a vapores haciendo burbujear
aire en una solución de permanganato de potasio en acido
sulfúrico o aspirado aire en un tubo de hopcalita y luego
iediendo la cantidad de mercurio absorbido.
 Limpieza de mano y duchas, cuidado de los dientes
 No fumar ni comer en locales de trabajo
 Mascarilla en operaciones peligrosas guantes y vestidos de
trabajo
 Vestuario separados del lugar de trabajo y distintos para los
vestidos de trabajo y calle
EXAMENES MEDICO
EXAMEN PREVIO A LA CONTRATACION
Las personar que tengan trastorno cutáneo no pueden
ser contratadas para manipular mercurio y en especial
fulminato de mercurio, quienes tienen gingivitis u otras
afecciones bucales, daño renal o de sistema nervioso.
VALOR de REFERENCIA del Hg
EXAMEN PERIODICO
Dibujo de ciertas figuras
Detección de trastornos del comportamiento
(Supervisores)
Pruebas psicomotrices que incluyan prueba de
memoria
Determinación de proteinuria
ANALISIS BIOLOGICO
Valoración de Hg en orina evitando cualquier
contaminación externa.
Orina de 24 hrs. mas confiable o una muestra al final
de la jornada.
La adición de un antibiótico puede ser adecuado si la
orina va a ser recolectada en tiempo prolongando, ya
que algunas bacterias pueden volatilizar el mercurio.
Sirve cuando la exposición es estable
Para una exposición media de 50 µg/m3 corresponde a
una concentración urinaria media de 65 µg/l
Una concentración atmosférica de vapores de
mercurio de (con detector personal pasivo)50µg/m3
corresponde a una concentración de Hg en sangre 2 µ
g/100ml y mercurio urinario de 150 µg/g de creatinina
VALORACION DE MERCURIO EN SALIVA
El mercurio no suele detectarse . Pero en
pacientes expuestos da una correlación entre
sangre orina y saliva

VALORACION DEL Hg EN SANGRE


No debe de sobrepasar los 2 µg/100ml

VALORACION DE Hg EN CABELLO
El interés en retroactivo (como Pb)

VALORACION DE Hg EN VIVO
Técnica de fluorescencia e los rayos X para valorar
Hg acumulado aunque su detección esta todavía
muy reducida
ENSAYO DE INTERPRETACION DE LOS
VALORES DE EXCRECIONURINARIA Hg
Normal <5 µg/l
Señal de alarma que exige revisión de las
medidas de prevención >50 µg/l
Excreción excesiva que requiere la
separación del trabajador de su puesto
>100 µg/l
Puede aparecer síntomas manifiestos de
intoxicación >300 µg/l
VIGILANCIA EN LA SALUD DE LOS
TRABAJADORES SEMESTRAL

Determinación de mercurio en orina.


Determinación de mercurio en sangre.
Realizar EGO: proteinuria.
ANUALMENTE
♦ NEUROLOGICA
• Temblor mediante pruebas como dibujar y
• Ataxia cerebelosa

♦ PSIQUIATRICA.
• Timidez excesiva
• Tendencia a la pelea
ANUALMENTE
• Negligencia en el trabajo
• Cambios de humor
• Irritabilidad
• Alteración del sueño
• Pérdida de la memoria
Exámen clínico…
♦ DERMATOLOGICA
• Dermatitis eczematiforme recidivante
♦ NEFROLOGICA.
• Síndrome nefrótico
♦ GASTROENTEROLOGICA
• Estomatitis,
• Cólicos y diarrea
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA
Lavado gastrico con agua albuminosa bicarbonatada
2,3 dimercaptopropanol BAL IM 3 a 4 mg/Kg cada 4
hrs por 2 días y luego cada 12 hrs por 10 días. En
cuanto se pueda se administrara por VO a dosis de
30mg/kg de peso
Evitar estado de shock e infecciones
En caso de neumonía química se recomienda además
del sintomático, tratamiento quelante N-acetil-D-
penicilamina
Se esta ensayando un tratamiento con hemoperfusion
con ayuda de microesferas de pentaeritriol-
tetratioglicolato encapsuladas en agarosa
INTOXICACION CRONICA
A diferencia del tratamiento agudo los
medicamentos utilizados no se han encontrado
resultados sorprendentes.
El tratamiento que mejor respuesta a tenido es la
N-acetil-D-penicilamina administrando 250mg VO
4 veces al día por 10 días. Y repetir el intervalo de
2 a 3 semanas hasta que la excreción en orina
tenga valores normales.
Algunos efecto secundarios se pueden tratar con
antihistaminicos.
El EDTA 20mg/kg/dia IV perfusión lenta por 5 días
repetir después de 2 semanas hasta que la
BAL 3 a 4 mg/kg/dia IM por 20 días
2,3 dimercaptopropano-1-sulfato de sodio
DMSP se ha observado mas eficaz que el
BAL y penicilamina a dosis de 300 a 400
mg/dia VO por 2 meses sin efecto
secundarios. Se administra hasta que la
concentración urinaria no sea mayor de 250
µg/l. Sirve mas para los Hg inorgánicos
El acido mesodimercaptosuccinico es un
quelante muy eficaz en el tratamiento para
Hg orgánicos
DERIVADOS
ORGANOMERCURIALES
Se utilizan en insecticidas en agricultura, industria
del papel, pinturas.
Se dividen en 3 grupos:
Derivados arilados hidróxido de fenilmercurio,
Acetato de Fenilmercurio, Acetato de
Tolilmercurio
Derivados alquilados: Dimetilmercurio,
dietilmercurio, Cloruro de etilmercurio, Yoduro de
metilmercurio, nitrato de metilmercurio, Fosfato
de etilmercurio, metilmercurio-diciandiamida
Derivados alcoxialquilados Acetato de
metoxietilmercurio, Cloruro de
metoxietilmercurio,
Penetran fácilmente por inhalación
Son liposolubles y atraviesan con facilidad la piel
La acción toxica de los arilados y alcoxialquilados
es similar a Hg inorgánico ya que liberan
rápidamente el Hg inorgánico
El mercurio inorgánico es capaz de transformarse
en la flora intestinal en orgánico y viceversa
SINTOMAS
Fatiga, apatía, falta de interés, parestesias en los
dedos y boca, cefalea fiebre diarrea, vómitos y
mialgias.
Ataxia cerebelosa y disartria
Movimientos coreiformes y atetoticos
Ceguera de origen cortical (reducción progresiva del
campo visual)
Disminución de agudeza auditiva central y periférica
(afección coclear)
Irritabilidad emocional euforia depresión
Dermatitis en caso de contacto cutáneo
Los signos neurológicos producidos por el
metilmercurio se producen cuando la concentración
en el cerebro es 8ppm o 12 mg
Las parestesias aparecen con Hg sanguíneo de 20
a 50 µg/100 ml que corresponde una
concentración en cabello de 50 a 125 µg/g
Dosis fatal 1 mg/dia
Cantidad tolerable diaria 0.03 mg/dia
Los derivados alquilados penetran SNC son mas
estables
Los alcoxialquilados y fenilados menos estables
con toxicidad similar al Hg inorgánico.
La excreción urinaria no un índice muy sensible
ya que la mayoría del Hg se encuentra fijo en
glóbulos rojos para estudiar el grado de
exposición se sugiere la determinación de Hg en
sangre
Las concentraciones permisibles en el aire
propuesta por la ACGIH para derivados alquilados
Bibliografía
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1324952
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