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RMB27N6.SyndrCatatonique

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Rev Med Brux - 2006 
A
RTICLE
 
DE
 
SYNTHESE
Le syndrome catatonique
Catatonic syndrome 
S. Khaldi et C. Kornreich 
Institut de Psychiatrie, C.H.U Brugmann
RESUME La catatonie connaît depuis une dizaine d’année un regain intérêt avec d’une part l’apparition de critères diagnostiques dans les répertoires nosographiques psychiatriques les plus utilisés et d’autre part les possibilités de prises en charge thérapeutiques efficaces de cette entité, autrefois létale.Le syndrome catatonique se caractérise par des symptômes moteurs mais également émotionnels et comportementaux.Les étiologies possibles incluent principalement les troubles de l’humeur, et moins fréquemment la schizophrénie ainsi que de nombreuses pathologies neurologiques.La physiopathologie mettrait en cause un dysfonctionnement dopaminergique central.Le syndrome catatonique se traite par l’administration de benzodiazépines ou d’électroconvulsivothérapie.Rev Med Brux 2006 ; 27 : 489-92 ABSTRACT Catatonia has been more studied in the past 10 years after a period of declining interest.This is due, on the one hand, to its inclusion in major psychiatric nosographic systems, and on the other hand, to the possibility to treat efficiently this condition, which was previously a fatal one.Catatonia is characterized by concurrent motor,emotional, and behavioural symptoms.This syndrome is commonly observed in persons with mood disorders, and less frequently in schizophrenia as well as in numerous neurological affections.A central dopaminergic dysfunction could explain the its apparition Catatonia is usually successfully treated by benzodiazepines and ECT.Rev Med Brux 2006 ; 27 : 489-92 Key words : catatonia, schizophrenia, bipolar disorders, electroconvulsive therapy 
INTRODUCTION
La catatonie connaît depuis une dizaine d’annéeun regain d’intérêt avec l’apparition de critèresdiagnostiques dans le Manuel statistique etdiagnostique des troubles mentaux (DSM IV)
1
, etsurtout les possibilités de prises en chargethérapeutiques efficaces de cette entité, autrefois létale.Le but de cet article est de revoir l’évolution duconcept de catatonie, et d’essayer d’en préciser leslimites nosographiques, après sa quasi disparition desobservations médicales dans les années 90.La catatonie, du grec ancien
Catoch 
, a été décritepour la première fois dans la littérature anglaise parPhilip Barrough en 1553 dans son observation d’unpatient stuporeux intitulé “
Of congelation or taking 
”.D’autres descriptions de patients catatoniquessuivront dans l’école anglaise et particulièrement cellefaite en 1850 par Henry Monro.Le syndrome catatonique, a été individualisé parKarl Ludwig Kahlbaum en 1874 qui avait publié unemonographie intitulée “
Die Katatonie oder das Spanungsrresein 
”, dans laquelle il définissait lesyndrome en 17 signes, ayant une évolution cycliqueavec alternance de périodes d’excitation et de stupeur.En 1874, Karl Kahlbaum définissait la catatoniecomme étant “ une maladie cérébrale qui affecte uncours cyclique, variable, dans lequel les symptômespsychiques ont l’aspect de la mélancolie, de la manie,de la stupeur, de la confusion et, enfin, de la démence,l’une ou l’autre de ces phases pouvant faire défaut.Cette affection comporte comme manifestationsessentielles, à côté des symptômes psychiques, desphénomènes du système nerveux moteur ”.
489
 
Rev Med Brux - 2006 
E. Kraepelin n’en reconnaissait pas lacomposante affective ou thymique et réduisait lacatatonie à un trouble moteur spécifique de laschizophrénie. Il a été suivi par Bleuler qui associait lacatatonie à un stade d’évolution de la schizophrénie(schizophrénie catatonique).La dualité catatonie/schizophrénie avait étéremise en cause, suite aux travaux de l’école deChicago dans les années 70
2
, et aussi à la découvertede l’efficacité des benzodiazépines et de lasismothérapie dans le traitement des étatscatatoniques
3,4
.Ces travaux ont aidé à la modification de laperception de ce syndrome comme uniquement lié à laschizophrénie.
EPIDEMIOLOGIE
L’incidence de la catatonie dans la populationmondiale est inconnue.Les rares études épidémiologiques parues,rapportent une grande disparité à travers le monde cequi peut suggérer d’une part, que la survenue de cesyndrome est différente d’une région à l’autre et d’autrepart, qu’il est parfois sous diagnostiqué.Benegal
et al 
rapportent une plus grandefréquence en Inde par rapport à l’Europe et àl’Amérique du nord
5
.Selon Kruger
et al 
6
, la prévalence actuelle de lacatatonie en Europe serait de 7 à 15 % des admissionspsychiatriques.L’importance de cette donnée est de taille surtoutsi l’on sait que la catatonie peut se compliquer d’uneévolution fatale et qu’elle peut être traitée efficacement.
ASPECTS CLINIQUES
Il importe de distinguer dans la clinique de lacatatonie les troubles moteurs et comportementaux,mais aussi les troubles neurovégétatifs d’une part, etl’état psychique du patient catatonique d’autre part, quiselon H. Ey, est souvent associé à des délires oniriqueset des expériences angoissantes de morcellement
7
.Pour Northoff
et al 
8
, il existe une composanteaffective indéniable (labilité émotionnelle, anxiété,ambivalence), spécifique de la catatonie etindépendante du diagnostic psychiatrique, qu’il s’agissed’un trouble thymique ou schizophrénique.Différents auteurs se sont intéressés aux signescliniques pouvant avoir le meilleur impact diagnostic.Ainsi, Perralta
et al 
9
ont mené une étude statistiqueayant inclus 392 patients catatoniques et ont puindividualiser les 11 signes cliniques suivants :immobilité/stupeur, mutisme, négativisme, opposi-tionnisme, maintien des postures, catalepsie (maintiendes attitudes imposées), obéissance automatique,phénomène d’écho, rigidité, verbigération (stéréotypiesverbales), retrait/refus alimentaire.Ces signes cliniques englobent par ailleurs lescinq critères diagnostiques du DSM IV à savoir :écholalie, échopraxie, activité motrice excessive etd’apparence stérile, immobilité motrice et catalepsie,négativisme extrême, stéréotypie et maniérisme.
ETIOLOGIES PSYCHIATRIQUES
Malgré le lien historique existant entreschizophrénie et catatonie, les épisodes catatoniquessont beaucoup plus fréquemment associés aux troublesde l’humeur et particulièrement à la manie
10
. Kahlbaumnotait que la plupart des patients catatoniques avaientprésenté des épisodes thymiques, surtout maniaques.Dans une revue de la littérature, Taylor et Fink
10
,considèrent que la catatonie concerne 10 % despatients admis en unité psychiatrique aiguë et que plusque la moitié des patients présentant un syndromecatatonique souffrent d’un trouble bipolaire. Il existeactuellement un consensus informel pour considérerque la catatonie est fréquemment associée à la manieet ce dans 28 à 37 %
10
.Longtemps considérées comme étant l’étiologieprinceps de la catatonie, les psychosesschizophréniques, ne représentent actuellement, selonTaylor et Fink que 10 à 15 % des patients catatoniques,ceux-ci devant répondre aux critères DSM IV de laschizophrénie en l’absence de toute symptomatologiethymique.
ETIOLOGIES ORGANIQUES
De nombreuses pathologies organiques peuventêtre à l’origine du syndrome catatonique au premierrang desquelles on retrouve les troubles neurologiqueset surtout les encéphalites, les tumeurs cérébrales delocalisations fronto-temporales, l’épilepsie, lestraumatismes crâniens et les accidents vasculairescérébraux.Une mention spéciale doit être accordée ausyndrome malin des neuroleptiques, que certainsauteurs
11
, considèrent comme une forme maligne decatatonie. Son expression clinique la plus complèteassocie une hyperthermie, des troubles du tonusmusculaire avec rigidité extrapyramidale, unedysrégulation du système nerveux autonome et destroubles de la conscience. Sur le plan biologique, onretrouve régulièrement une élévation de la créatinephosphokinase reflétant la lyse musculaire et unehyperleucocytose.Enfin, il faut mentionner les catatonies induitespar les substances toxiques dont les exemples typesont l’ecstasy, les amphétamines et la phenylcyclidinequi ont pour propriété commune d’induire une déplétiondopaminergique au niveau intracérébral.
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HYPOTHESES NEUROPHYSIOLOGIQUES
Le mécanisme neurobiologique pouvant expliquerce syndrome n’est pas complètement élucidé.La catatonie serait caractérisée par undysfonctionnement des récepteurs dopaminergiques D2des lobes frontaux et des noyaux gris de la base
12
.La dysfonction des circuits dopaminergiquesdans la schizophrénie est une donnée déjà connue quicontribuerait à expliquer l’apparition de catatonie danscette affection.Le blocage des récepteurs dopaminergiquespost-synaptiques par les neuroleptiques peut égalementêtre associé à l’apparition de catatonie. Sylverstoneinsistait ainsi sur le rôle de la dopamine dans la maladiemaniaco-dépressive et ses interactions avec lessystèmes cholinergiques et Gabaergiques au sein dusystème limbique
12
.D’autre part, un défaut de fonctionnement desrécepteurs Gaba-A au niveau du cortex cérébralsensitivomoteur gauche a été observé chez certainspatients souffrant de catatonie
12
. Cette donnée sembled’autant plus relevante que certains patients répondentfavorablement à de faibles doses d’agonistesGabaergiques.Ainsi, les benzodiazépines, en stimulant la voieGabaergique, seraient à l’origine d’une diminution del’inhibition du cortex préfrontal et d’une stimulation dela voie thalamo-corticale activatrice d’aires motricessupplémentaires.L’administration d’un agent agoniste Gabaergique(benzodiazépines) lèverait ainsi l’inhibition qu’exercentles neurones frontaux sur les noyaux gris centraux etdonc le blocage dopaminergique des systèmesmésolimbique et nigrostriatal.
TRAITEMENT
Il faut d’abord préciser qu’il n’existe pas d’étudescontrôlées concernant les modalités thérapeutiquesdéveloppées ci-dessous.Le traitement se base essentiellement sur2 options thérapeutiques à savoir les benzodiazépineset l’électroconvulsivothérapie.
Traitement médicamenteux
Les premières études traitant du sujet del’utilisation des benzodiazépines dans le traitement dela catatonie sont parues dans les années 90.Rosebush
et al 
13
ont montré que parmi lesmolécules appartenant à cette classe, le lorazepamétait le plus efficace à faible dose (1 à 2 mg) et ce,quelle que soit la voie d’administration.Néanmoins, malgré quelques rapports de casanecdotiques
14
, le lorazepam n’a pas prouvé sonefficacité dans les catatonies chroniques qui sont leplus souvent associées aux schizophrénies déficitaires.Il n’existe actuellement pas d’études confirmantou infirmant l’efficacité des antipsychotiques atypiquesdans le traitement des états catatoniques.
Traitement par électroconvulsivothérapie
La sismothérapie a fait preuve de son efficacitédans le traitement de la catatonie
3,4
. Les symptômescatatoniques dans les dépressions sévères ont aussiun bon pronostic une fois l’indication des électrochocsposée
2
.Le mécanisme d’action n’est pas clairementétabli. Il semble toutefois que les électrochocs modifientla disponibilité des récepteurs Gabaergiques au niveaudes noyaux gris centraux
3
.
CONCLUSION
L’identification des symptômes catatoniques estd’une grande importance dans la pratique clinique carceux-ci nécessitent un traitement spécifique.Après avoir éliminé les principales étiologiesorganiques incriminées, il faut rechercher lesantécédents de troubles de l’humeur personnels oufamiliaux, le diagnostic de schizophrénie étant undiagnostic d’exclusion.Les cliniciens se doivent d’éviter touteprescription de neuroleptiques classiques et atypiques,en présence de symptômes évocateurs de la catatonie,ces médicaments pouvant aggraver le syndromecatatonique et même induire un syndrome malin desneuroleptiques, considéré par certains auteurs commeune catatonie létale.
BIBLIOGRAPHIE
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ème
éd.Paris, Masson, 1997
491

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