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Cardiologa
Luigi Gabrielli

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Consecuencias fisiopatolgicas y clnica de las arritmias.

A. Consecuencias fisiopatolgicas. 1. Las consecuencias hemodinmicas y elctrofisiolgicas dependen de la frecuencia, duracin, origen de la arritmia y del estado cardiovascular del paciente. 2. Consecuencias electrofisiolgicas: Frecuentemente influenciadas por enfermedad cardaca de base (ej. infarto) incluyen el desarrollo de graves taqui o bradiarritmias; iniciacin de arritmias sostenidas por extrasstoles prematuros; progresin de arritmias, tales como TV a una FV. 3. Consecuencias hemodinmicas: Frecuencias cardiacas extremas o la falta de llenado ventricular por las aurculas, alteran hemodinamia. Ejemplos: Altas frecuencias disminuyen el llene diastlico y, especialmente en un corazn enfermo, esta alta frecuencia disminuye el volumen de eyeccin (luego, caen la PA y flujo coronario) 4. Taquicardias crnicas pueden causar dilatacin cardiaca o insuficiencia cardiaca dando cardiopata taquicrdico-inducida. B. Clnica de las arritmias. 1. Anamnesis: a. Tendiente a la pesquisa de sntomas sugerentes de arritmias: palpitaciones, mareos, fatiga y sncope. Tambin, angina o insuficiencia cardaca de instalacin brusca.. b. El origen de los sntomas asociados a arritmias pueden ser: c. Latidos cardacos ms rpidos o enrgicos o con diferente volumen de eyeccin: produce la sensacin de palpitaciones. d. Una disminucin importante y sostenida del gasto cardaco, que puede provocar distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusin cerebral. e. En casos de taquicardia y disminucin parcial del gasto cardaco, puede haber un aumento del consumo de O2 miocrdico, sin aumento de la perfusin coronaria, producidose angina en pacientes con insuficiencia coronaria o falla ventricular en pacientes con deterioro de la contractilidad. f. Adems, muchos pacientes con arritmias no tienen sntomas y puede haber palpitaciones sin arritmias. g. Se debe interrogar sobre las caractersticas de las palpitaciones: si son sostenidas o autolimitadas, regulares o irregulares, de inicio o trmino brusco o graduales, si son rpidas o lentas y si se acompaan de algn otro sntoma. As, por ejemplo, palpitaciones rpidas, regulares, de comienzo y trmino brusco, sugieren una TPSV , mientras que si son de inicio y trmino gradual relacionado a algn stress o ejercicio, sugieren una taquicardia sinusal. h. Arritmias asociadas a sncope sugieren arritmia grave: paro sinusal, bloqueo A-V paroxstico o una taquiarritmia supreventricular o ventricular de muy alta frecuencia. i. Los pacientes con TPSV u otra taquiarritmia paroxstica presentan poliuria. 2. Examen fsico: a. Permite detectar patologas que favorecen aparicin de arritmias, ej. estenosis mitral, hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc. b. Si el examen se realiza durante un episodio de arritmia: c. El examen de pulso venoso puede indicar disociacin A-V. As, ondas de can ms bradicardia sugiere bloqueo A-V completo. Ondas de can ms taquicardia sugiere taquicardia ventricular o taquicardia por reentrada nodal, d. El examen del pulso arterial evala frecuencia y regularidad de una arritmia. As una arritmia completa sugiere FA. e. En la auscultacin cardaca un primer ruido normal indica una secuencia normal de activacin A-V. Por el contrario, un primer ruido variable sugiere disociacin A-V: si hay taquicardia, sugiere una taquicardia ventricular; si hay bradicardia, sugiere un bloqueo A-V completo.

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Bloqueos cardacos. Descripcin y clasificacin. Manifestaciones clnicas.

A. Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conduccin de los impulsos a distintos niveles del sistema xcitoconductor. Para ver el significado clnico de la alteracin el la conduccin el mdico de evaluar: el sitio de la ateracin en la conduccin, el riesgo de progresin a bloqueo completo y la posibilidad de que el ritmo de escape distal al bloqueo, sea electrofisiolgica y hemodinmicamente estable. El ltimo punto es el ms importante, ya que la estabilidad del ritmo de escape determina los sntoma que resultan del bloqueo cardaco. Si el bloqueo ocurre en el nodo A-V el marcapaso de escape se sita en el His, el cual genera una frecuencia estable de entre 40 y 60 latidos por minuto asociado generalmente a QRS de duracin normal, en cambio, si el sitio de escape es distal al His se genera un frecuencia de entre 25 y 45 latidos por minuto asociado a complejos QRS anchos y es inestable. La sola morfologa del QRS no es adecuada para identificar el sitio del bloqueo. B. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados. 1. Bloqueo aurculo-ventricular de primer grado: se observa un intervalo PR prolongado en el ECG y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clnicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. 2. Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado: se observan algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alrgamiento progresivo del intervalo PR hasta que un impulso auricular no conduce, generalmente asientan en el nodo A-V. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresin del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular, la mayora de las veces son expresin de un trastorno distal al His. 3. Bloqueo aurculo-ventricular completo: se caracterizan por interrupcin completa de la conduccin A-V. La calidad del ritmo de escape que comande los ventriculos de pender del sitio en que ste se origine. Los bloqueos A-V completos pueden ser permanentes o intermitentes, pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Clnicamente se encontrar un pulso lento, ondas a en can, la intensidad del primer ruido ser variable y la presin diferencial estar aumentada. Los bloqueos A-V con ritmo de escape lento o inestable pueden originar la llamada crisis de Stock Adams (prdida de conciencia sbita, palidez y ocasionalmente relajacin de esfnteres), habitualmente hay recuperacin en pocos minutos sin secuelas. Tambin pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardaca y muerte sbita. C. Estudio electrofisiolgico: consiste en la obtencin de electrocardiogramas intracardacos en ritmo sinusal y durante estimulacin elctrica programada del corazon. Los electrocardiogramas intracardacos se obtienen mediante catteres electrodos llevados bajo visin fluoroscpica a diferentes cmaras del corazn. Se pueden realizar estmulos a frecuencias crecientes y extraestmulos, esto permite calcular perodos refractarios, inducir o interrumpir arritmias, estudiar su origen y mecanismos de produccin, as como evaluar diferentes terapias antiarrtmicas.Intervalos intracardacos en ritmo sinusal: 1. Intervalo AH: va desde deflexin rpida del electrocardiograma auricular derecho hasta el comienzo de deflexin del haz de hiss. Refleja el tiempo de conduccin A-V. Normal: 50 a 120mseg. 2. Intervalo HV: va desde el comienzo de la deflexin del haz de hiss hasta el comienzo de la depolarizacin ventricular. Refleja el tiempo de conduccin en el sistema Hiss-Purkinje. Normal: 35 a 55 mseg.

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Insuficiencia cardaca: definicin, mecanismos fisiopatolgicos de los sntomas y signos

A. Definicin. 1. Estado fisiopatolgico y clnico en el cual una anormalidad cardaca es responsable de que el corazn no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione con presiones de llenado elevadas. 2. El corazn se adapta a las demandas perifricas mediante variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad. 3. Sin embargo, esta mecnica de adaptacin, se pierde por algunas situaciones patolgicas, que determinan aumentos sostenidos o exagerados de la pre y postcarga (sobrecargas) o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad; estas son, principalmente, a saber: La sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presin, la disminucin de la contractilidad y la disminucin de la distensibilidad. 4. El fenmeno inicial ms importante que se observa secundariamente es el aumento del volumen ventricular , elongando el sarcmero y, por lo tanto, aumentando la capacidad de desarrollar fuerza. 5. Simultneamente, se produce una serie de ajustes sistmicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los que destacan el sistema adrenrgico y el sistema renina-angiotensina. 6. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se produce una hipertrofia cardaca (remodelamiento), determinada por la sobrecarga. As, la sobrecarga de volumen conlleva a una hipertrofia excntrica (miofibrillas en serie) y la sobrecarga de presin a una hipertrofia concntrica (miofibrillas en paralelo). 7. La hipertrofia lleva a una mayor capacidad de generar fuerza, pero la contractilidad (de cada fibra individual; medida segn la velocidad de acortamiento de la miofibrilla) est disminuida. Esto se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, hasta que finalmente cae la capacidad de hacer fuerza. 8. La prdida de la contractilidad, caracterstica comn de la mayora de los pacientes con IC crnica, es el factor ms importante (desde un punto de vista clnico) en la evolucin alejada de ste tipo de pacientes. 9. Se utiliza la fraccin de eyeccin (volumen de eyeccin volumen diastlico final) como estimador de la contractilidad. 10. Estas alteraciones pueden ser de instauracin brusca (sobrecarga y deterioro de la funcin cardaca en forma sbita): IC aguda; en la cual no hay tiempo para hipertrofia cardaca, predominando la compensacin neurohumoral; o, por otra parte, de instalacin ms lenta: IC crnica, en la cual se observan los mecanismos compensatorios ya descritos. 11. Este conjunto de ajustes cardacos y sistmicos (circulatorios y neurohumorales), determinan los sntomas y signos clnicos de la IC. B. Etiologa: Son numerosas, las ms frecuentes son: Hipertensin arterial, valvulopatas, cardiopata coronaria y micardiopatas. C. Sntomas y signos. 1. Derivan de los siguientes trastornos fisiopatolgicos: a. Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas. b. Limitacin y redistribucin del gasto cardaco. c. Hiperactividad simptica. d. Hiperactividad del sistema renina.angiotensina-aldosterona. e. Aumento de la volemia y del Na total. 2. Principales sntomas de la IC: a. Disnea: Dado aumento del lquido intersticial pulmonar debido a la hipertensin de la aurcula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. En casos avanzados, adems, por compromiso de msculos intercostales y disminucin del flujo sanguneo muscular. Segn grado de disnea, la IC se puede clasificar en:

4 (1) Capacidad funcional I: Existe patologa cardaca. Sin limitacin funcional. (2) Capacidad funcional II: Disnea de esfuerzos moderados. Limitacin funcional leve-moderada. (3) Capacidad funcional III: Disnea de esfuerzos menores. Limitacin funcional importante. (4) Capacidad funcional IV: Disnea de reposo. Limitacin funcional mxima. b. Ortopnea: Disnea en decbito dorsal, dado hipertensin capilar pulmonar por aumento del volumen sanguneo pulmonar. c. Disnea paroxstica nocturna: Dado disminucin del centro respiratorio, hipertensin capilar pulmonar y reabsorcin de edemas. d. Edema pulmonar agudo: Dado hipertensin capilar pulmonar ms extravasacin de sangre a los alvolos. e. Edema perifrico: Predominio vespertino. Dado aumento de presin venosa, Na total y volemia. f. Nicturia: Dado por reabsorcin del edema. g. Fatigabilidad: Dado disminucin de la perfusin muscular y a la atrofia muscular por reposo. h. Palpitaciones: Concomitante a la disnea. i. Anorexia y malestar epigstrico: Dado congestin visceral por congestin venosa. 3. Examen fsico en la IC a. Ortopnea. b. Disnea. c. Puede haber obnubilacin o somnolencia por bajo dbito. d. En estados avanzados: Caquexia cardaca (dado congestin visceral y bajo gasto) e. En piel: vasoconstriccin (piel fra y hmeda), signos de bajo dbito (mal llene capilar, cianosis perifrica). Puede haber ictericia (congestin heptica) f. Pulso: habitualmente taquicardia. Puede haber pulso pequeo por bajo volumen de eyeccin. Caracterstico es el pulso alternante (dado que contracciones del ventrculo izquierdo son alternadamente menos enrgicas, en parte por la prolongacin del periodo refractario) g. Respiracin: Disnea, taquipnea. Puede haber Cheyne-Stokes. En edema pulmonar puede haber signos obstructivos. h. PA: normal o baja. i. Cuello: Puede haber hipertensin venosa. j. Corazn: Hipertrofia cardaca. Es frecuente el galope por 3 o 4 ruido y soplo de regurgitacin mitral y tricspide. Los soplos son de menor intensidad cuanto menor sea el gasto. k. Pulmones: Refleja estado del atrio izquierdo. Puede haber: derrames basales, ruidos bronquiales alveolares finos y sibilancias. l. Abdomen: hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular. m. Edema pretibial (ambulatorio) o sacro (decbito dorsal). Edema de genitales externos. Resumen complementario. Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga (sobrecargas) o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con prdida de dicha capacidad de adaptacin. Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca se produce un grave deterioro de la funcin cardaca, dando un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda. Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin cardaca sean de instalacin lenta y se produzcan los llamados mecanismos de adaptacin ( cambios en el corazn, sistema circulatorio y sistema neurohumoral). Las situaciones patolgicas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del corazn son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presin, la disminucin de la contractilidad y la disminucin de la distensibilidad. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios anatmicos de gran significacin funcional: la hipertrofia cardaca. La sobrecarga de presin produce una hipertrofia concntrica y la de volumen una hipertrofia excntrica. La consecuencia de la hipertrofia sobre la funcin miocrdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza, sin embargo, la contractilidad se encuentra disminuida (menor velocidad de acortamiento). Desde un punto de vista clnico, el deterioro de la contractilidad miocrdica es el factor de mayor importancia en la evolucin alejada de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica. Los objetivos ms importantes del tratamiento de la Insuficiencia cardaca son mejorar la calidad de vida y prolongar la sobrevida de los pacientes. Lo que se busca es: 1. Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento: entre la medidas bsicas se encuentra el reposo y el uso de oxgeno, el uso de vasodilatadores venosos y arteriales para actuar sobre la

D.

E.

F. G.

H.

5 pre y la post carga, la utilizacin de inhibidores de la ECA para disminuir el efecto del sistema angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocrdico. Puede ser necesario disminuir con urgencia el retorno venoso ( EPA ), lo que se logra con medidas como la posicin ortopneica, diurticos, vasodilatadores venosos e incluso una sangra. 2. Disminuir el estado congestivo pulmonar y sistmico: se debe disminuir la presin de llenado del ventrculo izquierdo, esto se logra con las medidas antes descritas, menor ingesta de sal y el uso de diurticos. 3. Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales: esto se logra con la utilizacin de antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona como los inhibidores de la ECA y la espironolactona. Tambin se ha propuesto el uso de betabloqueo en pacientes con capacidad funcional II o III, esto se basa en la hiperactividad simptica y el down regulation que se presenta en estos pacientes. 4. Mejorar la funcin miocrdica: esto se logra con todas las medidas antes descritas que ayudan a disminuir el tamao ventricular, corregir la hipoxemia, incrementar el flujo coronario, etc. Adems existen drogas que mejoran directamente la contractilidad miocrdica, son los llamados intropos positivos. Entre estas ltimas estn las drogas simpaticomimticas (Dopamina, Dobutamina) para situaciones agudas y los Digitlicos para el uso crnico. 5. Tratar los factores agravantes o desencadenantes: en todos los pacientes debe buscarse la existencia de factores que signifiquen una sobrecarga adicional sobre el corazn, como: anemia, estados infecciosos, hiponatremia, hipokalemia, insuficiencia renal, intoxicacin con drogas (digitlicos, hipo e hipertiroidismo, etc. Estos factores actan muchas veces como descompensantes de una insuficiencia cardaca establecida previamente. I. Con frecuencia, el factor etiopatognico fundamental no se puede tratar adecuadamente con las medidas antes descritas y debe pensarse en una ciruga (cardiopatas congnitas, valvulopatas). J. Recordar: Casi todos los frmacos mejoran los sntomas; IECA, HDZN-isosrbide, BB y espironolactona: prolongan la sobrevida; IECA, BB y espironolactona disminuyen la progresin. K. Recomendaciones teraputicas segn lneas de tratamiento: 1. Primera lnea: control de peso, ejercicio; bajar sal (4 gr/dl); diurticos si hay congestin; IECA; BB en dosis bajas. 2. Segunda lnea (CF III y IV): bajar sal (2 gr/dl); restriccin de lquidos (1-2 litros); digital; asociar diurticos; asociar vasodilatadores; ACO. 3. IC refractaria: infusiones de intropos; infusiones de diurticos de asa; transplante/dispositivos de asistencia.

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Estenosis mitral: clnica, diagnstico, evolucin natural y tratamiento.

A. Definicin, fisiopatologa y etiologa. 1. Conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del rea valvular mitral normal (4-6 cm2). Al disminuir esta rea, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presin diastlica entre AI y VI y, secundariame4nte, se produce un aumento de la presin de AI, que se transmite retrgradamente en el sistema vascular pulmonar. 2. Etiologa: > 95% por enfermedad reumtica. Afecta mayoritariamente a mujeres. B. Sntomas: Son secundarios a la hipertensin venosa de la AI y la congestin pulmonar producida por el aumento de presin venocapilar (transmisin retrgrada de las presiones), a la presencia de hipertensin pulmonar (HTP) y a la eventual disminucin del gasto cardaco (producto de la HTP y a la claudicacin del ventrculo izquierdo, cayendo en insuficiencia cardiaca derecha). Estos son: 1. Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar. 2. Edema pulmonar agudo (se produce con el aumento agudo de la presin venosa pulmonar a >25 mmHg) 3. Hemoptisis. 4. Insuficiencia cardiaca derecha: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal. 5. Dolor tipo anginoso, en general asociado a hipertensin pulmonar y sobrecarga de ventrculo derecho. C. Examen fsico:Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber posicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc. Los aspectos ms especficos en el examen segementario son:

6 Cuello: a. Pulso carotdeo normal o pequeo, arritmia completa si hay FA (complicacin frecuente en este tipo de pacientes). b. Hipertensin venosa (ingurgitacin yugular), generalmente por HTP. 2. Corazn: a. Crecimiento de VD y palpacin de AP. b. 1 ruido intenso (chasquido de cierre, por la estenosis mitral), 2 ruido intenso (HTP), ruido de apertura de la vlvula mitral (chasquido de apertura), soplo diatlico (rodada) con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico de eyeccin pulmonar en caso de HTP. 3. Pulmn: Auscultacin de signos congestivos, en sus distintos grados. 4. Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, si hay insuficiencia ventricular derecha. 5. Extremidades: edema. D. Diagnstico: 1. Habitualmente por el examen fsico. Dificil cuando predominan ruidos agregados, calcificacin valvular, bajo dbito o taquicardia importante. 2. El ECG puede ser til: seala crecimiento de AI (P >2,5 mm P mellada) e hipertofia o sobrecarga de VD ( R en V1 >= 7mm; S grande en V5 y V6). Confirma FA. 3. Rx trax: Evaluacin de congestin y circulacin pulmonar. Tambin, apreciacin del tamao de AI, VD y tronco de la arteria pulmonar. 4. Ecocardiograma: Procedimiento diagnstico por excelencia: confirma diagnstico con gran sensibilidad, da buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima rea valvular y su gradiente. Estudios hemodinmicos: sospecha de enfermedad coronaria agregada. E. Evolucin natural y complicaciones. 1. Habitualmente, entre el episodio de fiebre reumtica y la aparicin de los primeros sntomas, pasan muchos aos. 2. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea slo con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos (fiebre, embarazo, etc), luego aparece en relacin a actividades habituales y, finalmente, con esfuerzos mnimos o en reposo. Tpico caso: mujer 20-30 aos que aparece disnea durante el embarazo o infeccin respiratoria. 3. No es raro que aparezca durante una FA, incluso como edema pulmonar agudo. 4. Algunos pacientes desarrollan HTP por aumento desproporcionado de la resistencia vascular pulmonar, con sobrecarga del VD y manifestaciones de hipertensin de AD. En estos pacientes se ve que disminuyen las manifestaciones congestivas pulmonares y aumentan las congestivas viscerales, dado falla del VD que limita el gasto e impide una mayor HT de AI. F. Tratamiento: 1. Como toda valvulopata: prevencin de endocarditis infecciosa (Buena higiene bucal; antibiticos profilcticos ante procedimientos con riesgo de bacteremia, P.ej: procedimientos dentales, orales, esofgicos: amoxicilina 3 gr po 1 hr antes del procedimiento, luego 1,5 gr po 6 hr despus; genitales, urinarios: amp 2,0 gr IV + gent 1,5 mg/kg IV 30 minutos antes, luego amoxicilina 1,5 gr po 6 hr despus) y de la fiebre reumtica (prevencin primaria: tratamiento de todas las faringoamigdalitis estreptoccicas con penicilina benzatina (1,2 mu IM x 1) o eritromicina 500 mg c/6 hrs x 10 das) o secundaria (Pen ben. 1,2 mu cada mes)) 2. Tratamiento especfico depende del grado de estenosis: a. Asintomticos, con rea >1,4 cm: Medidas preventivas (evitar esfuerzos competitivos, limitar ingesta de sal, uso de diurticos, tratamiento enrgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc). En caso de FA: ACO y digitlicos. b. Sintomticos, con rea <1,2 cm: Valvuloplasta con baln percutneo (su evolucin depender del grado de estenosis residual y con la aparicin de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento) o quirrgica (en general de muy buena evolucin, en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen sntomas de insuficiencia, dado estenosis mitral alejada, insuficiencia cardaca derecha (HTP o insuficiencia tricspide) o por necesidad de usar una prtesis mitral)). c. Grupo intermedio: Sntomas ocasionales, se plantea la intervencin de acuerdo al tipo de paciente (Ej. mujer deportista) 1.

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Estenosis artica: clnica, diagnstico, evolucin natural y tratamiento.

A. La estenosis artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica. Debido a la disminucin del rea valvular se produce un aumento en la postcarga, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatacin de la cavidad ( hipertrofia concntrica). Esta hipertrofia permite adaptarse al aumento de la resistencia a la eyeccin y no se producen sntomas hasta que el orificio valvular se ha reducido a menos de 0.6-0.7 cm2. B. Clnica. 1. Los sntomas ms caractersticos son: a. Angina: se produce un desbalance entre la hipertrofia y la irrigacin coronaria. b. Disnea de esfuerzos: se debe a una elevacin de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo que se produce por una disminucin de la distensibilidad, la cual es secundaria a la hipertrofia. Se puede llegar a producir hipertensin pulmonar y terminar en insuficiencia cardaca global. c. Sncope de esfuerzos: se producen por un desajuste entre la disminucin de la resistencia perifrica, que se produce durante el ejercicio, y la imposibilidad de ventrculo de aumentar el gasto en forma instantnea. Puede llegar a producirse muerte sbita, la cual podra deberse a una hipotensin marcada. 2. Al examen fsico se puede observar: a. Pulso tardus et parvus el cual se caracteriza por una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso. b. Cuello: pulso arterial de ascenso lento. La hipertensin venosa es un signo tardo y de mal pronstico. c. Corazn: puede constatarse hipertrofia ventricular izquierda con un choque de la punta sostenido e intenso; si hay dilatacin puede palparse desplazamiento del choque de la punta. A la auscultacin puede aparecer un click de eyeccin, un 4 ruido (por disminucin de la distensibilidad ventricular), desdoblamiento paradojal de 2 ruido ( prolongacin del perodo de eyeccin) e incluso abolicin de ste. El soplo caracterstico es un soplo mesosistlico irradiado hacia los vasos del cuello. C. Diagnstico. 1. La sospecha de una estenosis artica debe plantearse ante la presencia de los sntomas y hallazgos al examen fsico antes mencionado. Tambin puede sospecharse por la aparicin de insuficiencia cardaca, sin causa evidente, en una persona de edad avanzada (estenosis calcificada del adulto mayor). Para confirmar nuestra sospecha se puede recurrie a los siguientes exmenes: 2. Electrocardiograma: se pueden observar criterios de hipertrofia ventricular izquierda. 3. Rx. Trax: la hipertrofia concntrica no produce mucha dilatacin de cavidades por lo que no se aprecian muchas alteraciones. Es til para ver calcificaciones valvulares articas. 4. Ecocardiograma: es de mucha utilidad ya que permite apreciar el grado de hipertrofia y la presencia de engrosamiento y calcificacin de los velos articos. Mediante el uso del doppler se puede medir la diferencia de presin entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el sstole, esto se conoce como el gradiente transartico y permite medir el grado de estenosis. 5. Estudio hemodinmico y angiogrfico: permite descartar compromiso coronario, debido a la presencia de angina en muchos de esto pacientes. D. Evolucin natural y complicaciones. La lentitud en la instalacin del dao valvular y la eficacia de los mecanismos compensadores, hacen que estos pacientes tengan largos perodos asintomticos o que fallezcan sin presentar sntomas significativos. Sin embargo, una vez que aparecen los sntomas el pronstico es malo: sobrevida de 2 a 3 aos luego de la aparicin de angina o sncope y de 2 aos si aparece ICC. La FA es menos frecuente que en pacientes mitrlicos, pero puede producir la descompensacin en estos pacientes. E. Tratamiento. Debe incluir, independiente el grado de estenosis, prevencin de endocarditis infecciosa y eventualmente de enfermedad reumtica. En los pacientes asintomticos con gradientes de 50 mmHG deben limitarse los esfuerzos fsicos y controlar, en cambio, los con gradiente mayor a 80 mmHG puede plantearse la ciruga de recambio valvular si el paciente no puede cumplir con sus limitaciones fsicas. En los pacientes que presentan sntomas debe indicarse la ciruga de recambio valvular. La valvuloplasta artica es una opcin en nios y la valvuloplasta con baln se puede usar como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardaca avanzada.

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Insuficiencia mitral: clnica, diagnstico, evolucin natural y tratamiento.

A. Definicin, fisiopatloga y etiologa: 1. Conjunto de cambios funcionales y clnicos secunadarios a una incompetencia mitral. 2. Parte del volumen de eyeccin del VI regurgita a la AI. Esto produce un aumento del volumen que retorna desde la AI y del volumen de eyeccin ventricular, con una baja resistencia al vaciamiento del VI. Tpico ejemplo de sobrecarga de volumen. Luego,en el tiempo, se produce una hipertrofia excntrica y los volmenes del VI van creciendo. Esto lleva a un deterioro progresivo de la funcin ventricular e HT de la AI. 3. Dado la regurgitacin se produce aumento progresivo del volumen y presin de AI (con onda vprominente). 4. Existen numerosas etiologas, que alteran funcionalidad de la vlvula por distintos mecanismos: dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc. 5. Etiologas pueden ser agudas o crnicas: Reumtica (produce retraccin de velos y cuerdas), Vlvula mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea), cardiopata isqumica (ruptura o dsifuncin de msculo papilar), endocarditis infecciosa (perforacin de velos y ruptura de cuerdas), dao miocrdico isqumico o idioptico (dilatacin del anillo mitral). B. Sntomas: Normalmente se producen por: a. Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea. b. Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento. c. HTP: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral. C. Examen fsico: Segn el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo dbito, enflaquecimiento, etc. Ms especficamente: 1. Cuello: a. Pulso arterial normal o pequeo. b. Yugulares normales o hipertensas. 2. Corazn: a. VI +/+++; VD -/+; AP -/+; frmito sistlico apexiano; 1 R normal o disminudo b. 2 ruido normal o aumentado (dado HTP) o incluso desdoblado (dado cierre prematuro de la vlvula artica); 3 ruido (+), el cual indica severidad de la insuficiencia. c. Soplo sistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos protosistlicos o telesistlicos (tpico de prolapso mitral), segn la etiologa. La irradiacin habitual es a axila y dorso. 3. Pulmones: Hallazgos segn grado de congestin pulmonar (ver estenosis mitral). 4. Abdomen: hallazgo segn grado de congestin visceral (ver estenosis mitral). 5. Extremidades: puede haber edema.

9 D. Diagnstico: 1. Puede ser difcil, porque no es raro el hallazgo de soplos sistlicos. El significado hemodinmico de estos soplos puede ser difcil, ms aun en presencia de una dilatacin de VI por compromiso isqumico o miocardioptico. 2. Hallazgos que indican cronicidad: Crecimiento de VI y presencia de 3 ruido. 3. Exmenes de laboratorio importantes: a. ECG: til para demostrar crecimiento de AI y VI. b. Radiografa de Trax: Fundamental para evaluar crecimiento de AI y VI, cambios de la circulacin y congestin pulmonares. c. Ecocardiograma: Demuestra grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen de VI; permite avanzar en diagnstico etiolgico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumtico, dilatacin del anillo, etc), lo que puede ser importante en la decisin teraputica. El uso del dopler es limitado (salvo grados extremos de regurgitacin) d. Estudio hemodinmico y angiogrfico: A veces no basta con exmenes no invasivos. Permite evaluar diferentes componentes de deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria asociada, funcin de VI, presiones de llenado de VI y AI, presiones pulmonares, etc. E. Evolucin natural y complicaciones: 1. En general, es de lenta progresin y la toleran bien durante aos. 2. Sus primeros sntomas aparecen en relacin a esfuerzos mayores o fenmenos intercurrentes (ej. infecciones respiratorias, FA, etc). 3. Raramente debutan como episodio de congestin pulmonar grave. 4. Sus primeras manifestaciones responden bien al tratamiento mdico. 5. Diferente es el caso de insuficiencia mitral aguda (causas ms frecuentes: endocarditis infecciosa y rupturas del aparato sub-valvular de origen isqumico o en vlvula mixomatosa). En estos casos: Existe una AI pequea y poco distensible y un VI no capacitado para movilizar grandes volmenes, desencadenando mecanismos de adaptacin simpticos (taquicardia, etc). En estos casos la evolucin clnica es rpidamente progresiva, con aparicin de sntomas de congestin pulmonar y bajo dbito, que responden mal al tratamiento mdico. F. Tratamiento: En la eleccin del tratamiento debe tenerse en cuenta que: 1. Los mecanismos de compensacin son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos aos. 2. El proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatacin y dao de la capacidad contrctil del VI, lo que difcilmente se recupera. 3. La solucin quirrgica supone la valvuloplasta (no aplicable a todos los pacientes) o el reemplazo valvular (con las limitaciones propias de introducir un cuerpo extrao). 4. Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son: a. Prevencin de la endocarditis infecciosa y de la fiebre reumtica (ver estenosis mitral). b. Restringir la actividad. c. Vasodilatadores (inh. de la ECA, hidralazina) que, al disminuir la post-carga, aumentan el volumen de eyeccin efectivo, sin aumento del trabajo del VI. d. Restriccin de la sal y uso de diurticos. e. Digitlicos, como intropo positivo y en caso de FA. f. Ciruga vascular, antes de que se establezca un dao miocrdico grave, evaluada por el grado de dilatacin ventricular. El indicador ms utilizado es el dimetro final de sstole ecocardiogrfico (tratamiento mdico si es <45mm y Qx si es >50mm. Dimetro intermedio: decisin depender de los sntomas, enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad y estilo de vida, etc. g. En insuficiencia mitral aguda significativa, el tratamiento es quirrgico.

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Insuficiencia artica: clnica, diagnstico, evolucin natural y tratamiento.

A. La insuficiencia artica es la situacin patolgica, funcional y clnica, asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Se produce un reflujo del volumen eyectado hacia el ventrculo izquierdo, de tal manera de que el llene ventricular se realiza tanto desde la aurcula izquierda, como de la aorta, esto produce un importante incremento de la pre y la post carga sobre el ventrculo izquierdo, lo que produce una gran hipertrofia ventricular izquierda. B. Clnica: 1. Los sntomas ms caractersticos son: a. Palpitaciones, movimientos torcicos (los pacientes dicen que se les mueve el pecho). Esto se debe al aumento del volumen cardaco y del volumen de eyeccin. b. Angina debido a la insuficiencia coronaria debido al crecimiento de la masa ventricular y de la disminucin de la presin artica diastlica. Al aumentar el consumo y disminuir el aporte se pueden producir fenmenos de isquemia. c. Disnea ortopnea DPN, edema pulmonar. Esto se debe a que se puede producir una falla ventricular que lleva a una insuficiencia cardaca congestiva. 2. Al examen fsico se puede observar: a. Pulso arterial de asenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cler). b. Presin arterial diferencial aumentada (aumento de la sistlica e importante descenso de la diastlica). c. Cuello: se puede apreciar la llamada danza arterial. d. Corazn: hipertrofia y dilatacin del ventrculo izquierdo. El primer ruido se encuentra normal o disminuido. Se ausculta un soplo protodiastlico que va indecrescendo, tambin es posible auscultar, en caso de gran insuficiencia, el llamado solplo de Austin Flint , el cual corresponde a un solplo mesodiastlico o presistlico (producto de retraccin de un velo mitrlico). Adems es posible auscultar un soplo mesosistlico, que se produce por el aumento del volumen sistlico de eyeccin. C. Diagnstico. 1. El diagnstico es principalmente clnico, pero es muy importante el seguimiento de esto pacientes para detectar el inicio del deterioro de la funcin ventricular, para esto son importantes una serie de exmenes: 2. ECG: muestra la hipertrofia ventricular izquierda. 3. Radiografa de Trax: demuestra el aumento del tamao del ventrculo izquierdo, dilatacin de la aorta ascendente, cierto grado de crecimiento de la aurcula izquierda y eventualmente cambios de la ciculacin pulmonar por hipertensin de la aurcula izquierda. 4. Ecocardiograma: sirve para evaluar la hipertrofia, dilatacin y funcin del ventrculo izquierdo. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitacin. 5. Estudio hemodinmico y angiografa: til en los pacientes que presentan angina. D. Historia natural y complicaciones. Los pacientes con insuficiencia artica crnica presentan un perodo muy largo de aos entre la aparicin de la insuficiencia y la aparicin de los sntomas, debido a los mecanismos de adaptacin. Sin embargo cuando aparecen los sntomas el pronstico es grave, ya que traduce una falla en la capacidad contrctil del ventrculo izquierdo. Los pacientes asintomticos pueden pasar largos aos haciendo una vida normal. La evolucin de la insuficiencia artica aguda es diferente, en este caso, los pacientes presentan un perodo asintomtico de pocos das o semanas, luego aparecen sntomas de congestin pulmonar de difcil tratamiento y de mal pronstico. E. Tratamiento. 1. Se deben tomar una serie de medidas preventivas an antes de la aparicin de sntomas, debido a las graves consecuencias de una falla ventricular izquierda. 2. Control peridico. 3. Prevencin: endocarditis infecciosa, fiebre reumtica. 4. Limitacin de actividad fsica pesada. 5. Vasodilatadores, especialmente los inhibidores de la ECA, esto permite prolongar el perodo de hipertrofia til. 6. Digitlicos en pacientes con regurgitacin severa sin sntomas de franca falla ventricular izquierda. 7. El uso de diurticos es discutible en pacientes asintomticos. 8. Las arritmias e infecciones son mal toleradas por estos pacientes y deben ser enrgicamente tratadas.

11 9. El tratamiento definitivo es el recambio valvular y debe plantearse con la aparicin de los primeros sntomas de aumento de la presin del ventrculo izquierdo o de angina. Tambin se plantea cuando hay dilatacin progresiva del ventrculo izquierdo, en general se indica la ciruga antes que el dimetro sistlico sea mayor de 55 mm.

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Cardiopata coronaria: definicin, etiopatogenia, factores de riesgo, formas clnicas de evolucin.

A. Definicin. Se denomina cardiopata coronaria a las alteraciones cardacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria. Tiene numerosas etiologas (trombos arteriales, espasmos, embolia coronaria (rara), estenosis ostiales dada una aortitis lutica, malformaciones congnitas en el nio, etc), pero la ms frecuente es la ateroesclerosis. Sus manifestaciones clnicas principales son la angina, el infarto agudo al miocardio (IAM) y la muerte sbita. B. Etiopatogenia: 1. La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Actualmente existen dos hiptesis acerca de la aterognesis, la hiptesis de respuesta a la injuria (la aceptada actualmente) y la hiptesis monoclonal (en la cual la placa sera una forma de neoplasia; no ser comentada). 2. En la hiptesis de respuesta a la injuria, la injuria endotelial es un evento principal y sera causada por diversos factores, tales como, formas modificadas de lipoprotenas (oxLDL), factores como la HTA, diabetes, tabaquismo, stress, virus, toxinas, organismos como chlamidias, etc. Esto lleva a disfuncin endotelial, en la cual, dentro de muchos fenmenos, existe un aumento en la adherencia de monocitos/macrfagos y clulas T. Concomitantemente, los altos niveles de LDL en el plasma penetran y se depositan en el subendotelio, donde se oxidan (por diversos factores, ej. radicales libres). La LDL oxidada es captada rpidamente por el macrfago, que expresa un receptor especial llamado scavenger (SR-AI/SR-AII, entre otros) y pasa a ser una foam cell. Por otro lado, la injuria endotelial determina la adherencia de plaquetas, formando un trombo plaquetario. Tanto plaquetas, macrfagos y clulas endoteliales son capaces de liberar una serie de factores de crecimiento (PDGF, FGF, etc) y citoquinas, las cuales estimulan la migracin y la diferenciacin de fibroblastos y potencian clulas musculares lisas y estimulan la formacin de tejido conectivo (principalmente colgeno) por estas clulas. De esta forma se reconocen tres formas evolutivas de placa: la estra grasa, la lesin fibrograsa y la placa fibrosa. 3. La placa ateroesclertica disminuye las propiedades antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y produce estenosis luminales, con disminucin de la reserva coronaria. 4. La placa ateroesclertica puede progresar de forma lenta o brusca: a. Progresin lenta: Placas de alto contenido fibroso e, incluso, calcificacin. Son placas estables. Caracterstica de la angina estable. b. Progresin brusca: Placas con alto contenido graso y de macrfagos. Tienen mayor incidencia de accidentes de placa (ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa). Su traduccin clnica caracterstica es el IAM y la angina inestable. 5. El fenmeno fisiopatolgico fundamental es la estenosis que afecta principalmente a las arterias epicrdicas (vasos de conduccin, distinto a los vasos de resistencia de las arteriolas intracardacas). <50% no produce disminucin de la reserva coronaria. >90% pueden producir insuficiencia coronaria en condiciones basales. 6. En la estenosis crtica (>70%) epicrdica, los vasos de resistencia estn mximamente dilatados, por lo que el flujo depender de la presin de perfusin y del grado de estenosis. 7. Adems de la estenosis anatmica, la vasoconstriccin de las coronarias epicrdicas puede ser muy importante en limitar el flujo. Esto puede explicar la isquemia miocrdica sin aumentos del consumo de O2 y en casos extremos puede desencadenar una angina vasoespstica (Prinzmetal), incluso en ausencia de estenosis anatmica. 8. Otro factor importante, es la circulacin colateral (dado, entre otros, por el VEGF secretado por el endotelio), que puede suplir en algo a la zona isqumica. 9. La isquemia tiene los siguientes efectos: a. Metablicos: Aumento de lactatos., disminucin del pH, del ATP y de los creatinfosfatos.

12 b. Mecnicos: Disminucin de la contractilidad y ditensibilidad. Puede haber falla ventricular aguda, disfuncin del msculo papilar, etc. c. Elctricos: Cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que se traduce en inestabilidad elctrica y arritmias. En el ECG aparecen ondas T negativas, desnivel negativo del ST (isquemia subendocrdica) o denivel positivo del ST (isquemia transmural). C. Factores de riesgo: Los ms importantes son: 1. HTA. 2. Hipercolesterolemia. 3. Tabaquismo. 4. Diabetes. 5. Antecedentes familiares de cardiopata coronaria. 6. Adicionalmente: la personalidad tipo A, el sedentarismo y la obesidad son factores de riesgo de menor importancia relativa. D. Formas clnicas de evolucin 1. Periodo asintomtico: Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomtica durante largos periodos de tiempo, con un 20% cuya primera manifestacin es la muerte sbita por accidente de placa. Tampoco es raro, pacientes que han tenido un infarto miocrdico en forma asintomtica. 2. Angina de pecho: Es la manifestacin ms tpica de la enfermedad coronaria. De acuerdo a sus caractersticas clnicas se puede dividir en estable e inestable. Otras patologas coronarias que cursan con angina son la angina variante o de Prinzmetal y la isquemia miocrdica silente tipo II (La isquemia silente es un subtipo de angina que deriva, ya sea de una angina estable, inestable o una Prinzmetal. Se caracteriza por periodos de tiempo sintomticos y otros asintomticos; sin embargo, hay isquemia en ambos periodos.) 3. Forma miocardioptica: En un nmero bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia cardaca por compromiso de la contractilidad de origen isqumico. Esta forma cae dentro de los cuadros clnicos estables. E. De esta forma, la enfermedad coronaria se presenta con una gran variedad de cuadros clnicos : desde la muerte sbita hasta la insuficiencia cardaca post-infarto. Sin embargo, pueden dividirse, en trminos generales, en dos entidades (esta clasificacin tiene implicaciones anatmicas, fisiopatolgicas, pronsticas y teraputicas): 1. Estables: Cuya forma ms tpica es la angina crnica (pero cuya primera manifestacin puede ser, adems de la angina crnica, la isquemia silente, la insuficiencia cardaca o la muerte sbita). 2. Inestables: Que incluye la angina inestable, el infarto al miocardio y el infarto complicado o no Q.

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Insuficiencia arterial crnica de extremidades: etiologa, formas clnicas de presentacin; tratamiento.

A. Etiologas: 1. Ateroesclerosis: es la primera causa de obstruccin arterial crnica. 2. Arteritis. 3. Diseccin. 4. Trauma. 5. Embolas no tan crticas. 6. Arsenicismo crnico. 7. Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: se ve en jvenes menores de 40 aos que son grandes fumadores. Se afectan arterias y venas de pequeo y mediano calibre de brazos y piernas, por lo que los sntomas son ms a distal. Lo caracterstico aqu es el llamado vaso en tirabuzn. 8. Vasculitis por hipersensibilidad (esclerodermia, lupus). 9. Poliarteritis nodosa. 10. Intoxicacin por derivados de ergotamina (antijaquecosos). B. Formas clnicas de presentacin. 1. Mientras se producen obstrucciones se van desarrollando colaterales y los sntomas aparecern dependiendo de la velocidad en el desarrollo de cada cosa. El sntoma principal es el dolor y su ubicacin depender del nivel de obstruccin. Origina un dolor muscular como calambre que aparece en ejercicio y cede con el reposo, esto se conoce con el nombre de claudicacin, mientras ms extensa la enfermedad claudicar entes, la distancia a la que claudica es un ndice de la severidad. Existen distintas categoras: a. Claudicacin. b. Isquemia crtica: se produce dolor en reposo o mnimo esfuerzo, se alteran fanreos y hay prdida tisular menor. Se producen lceras que se desarrollan en sitios de presin en el pie, estas lceras isqumicas son muy dolorosas. c. Un estado ms avanzado es la necrosis y gangrena seca. 2. Como parmetros objetivos se utilizan ciertos criterios de laboratorio vascular que incluyen presin sistlica de tobillo menor de 40 mmHG con un PVR (regitro de volumen de pulso ) plano o mnimamente pulstil a nivel de tobillo o metatarso. Entre estas dos categoras hay intermedios. Los pacientes pueden estar rubicundos por mucha vasodilatacin, pero son fros y presentan llene capilar lento y al levantar la pierna se les pone plida. En estos pacientes es muy til la utilizacin del ndice tobillo/brazo (se comparan presiones): a. 0.7 a 0.9: hay poca claudicacin. b. 0.5 a 0.7: hay claudicacin moderada c. 0.3 a 0.5: hay claudicacin severa. d. Menor de 0.3: crtico. C. Tratamiento. El objetivo es desobstruir o saltarse la obstruccin. 1. Los pacientes que presentan isquemia crtica en la enfermedad oclusiva crnica, requieren una evaluacin metablica completa. 2. Los objetivos del tratamiento se pueden lograr con ciruga convencional ( mediante puentes anatmicos o extra-anatmicos ) o con tratamiento endovascular. a. La ciruga convencional tiene un riesgo de un 2 a 3%, pero tienen buen resultado a largo plazo. b. La tcnica endovascular tiene menor riesgo, pero puede producirse hiperplasia de la ntima para lo cual se crearon los Stent y los resultados mejoraron, pero no a los niveles de los by-pass. En los pacientes con enfermedad ms difusa no es buena la tcnica endovascular. 3. Los pacientes con obstruccin aorto-iliaca y femoro-popltea asociada pueden resolver su problema, en un alto porcentaje, con un puente aorto-bifemoral. 4. Si el riesgo quirrgico por la enfermedad asociada es alto, se prefiere una reconstruccin extra-anatmica (axilo-bifemoral o fmoro-femoral). 5. La isquemia crtica en pacientes con enfermedad oclusiva del sector fmoro-poplteo, se presenta con ms frecuencia en pacientes diabticos y con la introduccin de tcnicas vasculares microquirrgicas y el empleo de la vena safena in situ (se debe cuidar) se ha logrado salvar la extremidad a muchos pacientes.

14 6. Cuando ya no es posible salvar la extremidad se debe recurrir a la amputacin, existen niveles tiles de amputacin: a. Primer nivel: ortejos. b. Segundo nivel: trans-metatarsiana. c. Tercer nivel: 10-12 cm. bajo rodilla. d. Cuarto nivel: suprarotuliano. En la intoxicacin por derivados de la ergotamina, la supresin de la droga precipitante y la administracin de vasodilatadores para aliviar el vasoespasmo, adems de la heparinizacin transitoria, habitualmente permite revertir la isquemia crtica.

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Endocarditis bacteriana.

A. Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. B. Etiologa: entre el 80-90% de las endocarditis infecciosas se producen por: 1. Estreptococo viridans 2. Otros estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis. 3. Estafilococos, especialmente E. Aureus. C. Clasificacin: de acuerdo a su evolucin se clasifican en: 1. Agudas: en general por grmenes virulentos como el E. Aureus, comprometen vlvulas previamente sanas y tienen un curso agudo. 2. Subagudas: por grmenes menos virulentos, comprometen generalmente vlvulas previamente daadas. D. En el curso clnico de la enfermedad influyen tambin la presencia de cuerpos extraos y alteraciones inmunitarias del huesped. E. Patogenia: lo habitual es que la infeccin se produzca en vlvulas con algn defecto lo que provoca un flujo turbulento y dao endotelial que facilita la formacin de trombos fibroplaquetarios los cuales son colonizados. Esta colonizacin est favorecida por la difcil llegada de fagocitos. El factor desencadenante son las bacteremias que pueden tener diversos orgenes. El elemento caracterstico son las vegetaciones que habitualmente producen embolias de distinta magnitud. Adicionalmente a estos procesos emblicos se ha demostrado la existencia de complejos inmunes que podran explicar las glomerulonefritis, vasculitis, artritis, etc. F. Manifestaciones clnicas: 1. Infecciosas: fiebre prolongada, CEG, anemia, esplenomegalia y abscesos perianulares. 2. Dao valvular: agravacin de soplos, insuficiencia cardaca, aparicin de bloqueos por abscesos anulares. 3. Embolias: ocasionalmente son la primera manifestacin. 4. Fenmenos inmunolgicos: petequias, hipocratismo, ndulos de Osler y glomerulonefritis. G. Laboratorio: 1. 1.- Anemia 2. 2.- Hematuria microhematuria, elevacin del nitrgeno ureico. 3. 3.- Hemocultivos positivos. 4. 4.- Eco: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular. H. Diagnstico: debe plantearse ante un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopata, se confirma con la presencia de fenmenos emblicos, inmunolgicos y vegetaciones al ecocardiograma. Es muy importante aislar al grmen, lamentablemente un 25-30% los hemocultivos son reiteradamente negativos. I. Tratamiento: el xito del tratamiento depende importantemente de conocer al agente causal y estudiar su sensibilidad. 1. Para el tratamiento antibitico: a. Debe utilizarse antibiticos adecuados al agente especfico y su sensibilidad. b. Por perodos mnimos de 4 semanas para endocarditis corrientes y de 6 semanas o ms para casos especiales ( prtesis, etc.) c. Dosis que permita niveles plasmticos adecuados. d. En caso de no aislarse el germen causal, el tratamiento habitual consiste en la asociacin: penicilina, gentamicina, cloxacilina.

15 Indicacin quirrgica se plantea en los siguientes casos: a. Dao valvular importante con insuficiencia cardaca inminente (perforacin, etc.) b. Persistencia de cuadro infeccioso. c. Hallazgo de grandes vegetaciones al ecocardiograma. 3. El seguimiento debe realizarse con: hemograma, VHS y ecocardiograma. J. Mortalidad y pronstico: para las subagudas la mortalidad es de un 10-20% y para las aguda un 40%. Son indicadores de mal pronstico: hemocultivos negativos, germen no estreptococo, si hay insuficiencia cardaca, si hay insuficiencia artica, si hay prtesis cardacas, si hay abscesos miocrdicos. K. Profilaxis: debe indicarse en todos los pacientes con soplo cardaco y riesgo de bacteremia. Se utilizan antibiticos inmediatamente antes ( 1 hora) y 6 horas despus de procedimientos con riesgo de bacteremia. Los antibiticos dependern del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de dao cardaco. Bibliografa. 1. Harrisons Principles of Internal Medicine. Fauci AS editor, et al. 1997. Fourteenth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2. Apuntes Departamento Cardiologa. IV ao 1999. 3. Gabrielli L., Greig D. (G) Cardiologa. Coleccin temas examen final cuarto ao. Cabrera D., editor. 1999. 2.