BAB I Pendahuluan Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai negara, baik di negara maju

maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999 terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal jantung.1

BAB II LAPORAN KASUS

Hb Ht Lekosit Eritrosit SGOT SGPT Ureum Creatinin Electrolit

: 13g% (N : 13,5 17,5) : 40% (N : 40 54) : 9000/mm3 (N : 5000 10000) : 4jt/mm3 ( N : 4,5jt 5,5jt) : 35 (N : 5 40) : 30 (N : 5 40) : 30mg% (N : 15 40) : 1.1mg% (N : 0,5 1,5) : Na K Cl : 140 meq/L (N : 136 145) : 4meq/L ( N : 3,5 5,0) : 115meq/L ( N : 95 105)

EKG : Sinus takikardia ( HR > 100x/menit, Kompensasi mekanisme untuk mempertahankan CO saat Stroke Volume menurun), N : 60 100x/mnt. ORS rate 120x/menit Left axis deviation Gelombang P lebar dan bertakik (notched) di lead II, Bifasik di V1 menunjukan LAH. PR Interval 0,16( N : 0,12 0,20). durasi QRS 0,10( N : 0,09, terjadi perpanjangan durasi QRS tapi masih dikatakan batas N,perbedaan 0,1) R di V5 + S di V1/2 > 35mm menunjukan LVH. ST depresi downsloping + T inverted di V5 V6 Terjadi iskemia di miokard Anterolateral dan sudah mulai menunjukan kearah gagal jantung.

Foto Thoraks : Kardiomegali CTR 60% (N : < 50%) menunjukan Pembesaran Cor. Kongesti V. Pulmonalis menunjukan tekanan LA jadi peningkatan tekanan vena paru dan ada diversi aliran darah keatas dan ada peningkatan aliran pembuluh darah.

Echo : Dilatasi LV, fungsi sistolik LV menurun akibat dari hipertensi yang tidak terkontrol, eccentric hipertrofi terjadi gagal jantung sistolik. Aliran regurgitasi melewati katup mitral saat sistolik adanya PSM menunjukan katup MR. Yang lebih spesifik : EKG > Ro Thorak > Echo. Echo menunjukan kelainan ketebalan dan gerakan katup.

BAB III PEMBAHASAN Definisi Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehingga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang membahayakan, akan muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan. Diantaranya adalah reflek baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf pusat. Selain itu sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon penurunan curah jantung. Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat penurunan curah jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan di dalam vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah megakibatkan kemampuan ginjal mensekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga urin yang dikeluarkan menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan akan belangsung terus menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika dilakukan tindakan terapi.2

Terminologi Manifestasi Klinik Gagal Jantung Manifestasi klinik gagal jantung bergantung pada banyak faktor antara lain etiologi, umur pasien, berat atau ringannya, mendadak atau perlahan dan menahun, serta factor-faktor yang lainnya. Gagal Jantung backward dan forward Backward failure, terjadi apabila ada kegagalan pada ventrikel dalam memompakan darah, sehingga darah terbendung dan tekanan atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik. Forward failure, terjadi karena berkurangnya aliran darah (cardiac output) kesistem arterial, sehingga tejadi pengurangan fungsi pada organ-organ vital. Dasar patofisiologi menurut Backward failure : 1. Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolik (end-diastolic pressure) meninggi. 2. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal. 3. Atrium ini akan bekerja lebih keras. 4. Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal meninggi. 5. Terjadi transudasi pada jaringan interstisial. 4 Gagal Jantung right-side dan left-side Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang ventrikel yang gagal merupakan pertanda gagal jantung, adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi mitral menunjukkan gagal jantung kiri (LHF). Bila keadaan ini berlangsung cukup lama, maka cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (RHF). 4

Gagal Jantung Low-Output dan High-Output Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan, hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure. Curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksitosis, beri-beri, Pagets, anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure. 4 Gagal Jantung Akut dan Kronis Gagal jantung akut (AHF) menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi secara mendadak. Apabila terjadi mendadak, maka jantung tidak mempunyai waktu untuk melakukan mekanisme kompensasi, misalnya pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut. Gagal jantung kronis (CHF) sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark lama, terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung kronik4 Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik Gagal Jantung Sistolik ketidak mampuan jantung untuk memompa darah keluar dari ventrikel biasanya disebabkan oleh adanya gangguan kemampuan inotropik miokard. Gagal Jantung Diastolik gangguan terjadi pada saat relaksasi dan pengisian. Pertandanya adalah fungsi sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan pengukuran ejection fraction > 50% iskemi akut, HRV).4

Etiologi

1. Myocardial Damage (otot jantung yang sakit) IHD difus atau regional Miokarditis : viral, demam rematik, bacterial, fungal Kardiomiopati kardiomiopati (kardiomiopati peripartal, dilatasi) : kardiomiopati hipertensif, iskemik, idiopathic

kardiomiopati

hypertrophic subortic stenosis (IHSS). 2. Beban ventrikel bertambah Beban tekanan/ Pressure overload o Hipertensi sistemik o Koarktatio aorta o Aorta stenosis o Pulmonal stenosis o Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer Beban volume/ Volume overload o Mitral regurgitasi o Aorta regurgitasi o VSD o ASD o PDA 3. Restriksi dan obstruksi pengisian ventrikel Mitral stenosis Tricuspid stenosis Tamponade jantung Atrial miksoma Kardiomiopati restriktif Perikarditis konstriktif

4. Cor pulmonale 5. Kelainan metabolik Beri-beri Anemia kronik Penyakit tiroid

6. Kardiomiopati toksik Emetin Alcohol Vincristin Bir, kokain

7. Trauma Miokardial fibrosis Pericardial konstriktif

8. Keganasan Limfoma Rabdo miosarkoma.3

Kompensasi Neurohormonal 1. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata sekresi renin oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang akan memiliki pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga meningkatkan reabsorpsi air dan garam dari tubulus. Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Peningkatan kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari tubulus renal sehingga akan meningkatkan reabsorpsi air.

2. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis. Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor maupun kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. 3. Mekanisme Frank Starling Mekanisme kompensasi gagal jantung ialah mempertahankan volume dan pengisian dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam dan air oleh ginjal dan menambah venous return melalui vasokonstriksi vena, dengan maksud mempertahankan CO. Kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume pada akhir diastole yaitu preload. 3 Klasifikasi Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut New York Heart Association (NYHA) Functional Class.3 Klas I penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.

Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas. Merasa enak saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.

Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas berat. Merasa enak saat istirahat. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan. Keluhan juga timbul walaupun saat sedang istirahat.

Tatalaksana Gagal jantung secara farmakologik dan non farmakologik. Non farmakologik Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas Hentikan kebiasaan merokok Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid. Farmakologik ACE-I(Angiotensin coverting enzyme- Inhibitor).

1. Efek : o Dilatasi arteriol dengan penurunan SVR(systemic vascular resistance), Tekanan darah dan afterload. o Mengurangi noradrenalin, aktivitas simpatis dan produksi simpatis penurunan aktivitas

menyebabkan bertambahnya vasodilatasi dengan demikian terjadi penurunan afterload. Akibat efek antisimpatetik dan efek vagal dapat menerangkan mengapa ACE-I tidak menaikkan HR meskipun terjadi vasodilatasi. o ACE menyebabkan bradikinin karena degradasi merangsang itu bradikinin. vasodilator dan Akumulasi perifer,

prostaglandin yang dapat menurunkan reistensi oleh indometasin prostaglandin inhibitor menurunkan efek ACE-I o Captopril salah satu ACE-I mempunyai sifat urikosurik dan dapat menurunkan hiperurisemia. o ACEi mempunyai sifat anti arteriolar hyperplasia penyebab hipertensi o ACEi mempunyai sifat anti hipertrofi dan anti remodeling pada miokard o Enalapril salah satu ACEi yang terbukti menaikkan survival dan mengurangi frekuensi perawatan rumah sakit apabila diberikan pada NYHA klas IV, bersama diuretika dan digoxin. Pada pengobatan gagal jantung ACEi merupakan obat yang sangat penting meskipun diberikan dosis yang rendahnya, misalnya enalapril 2,5 mg sekali sehari atau captopril 6,25 mg 2x sehari, kemudian dilakukan titrasi beberapa hari, menghindari hipotensi dan

hipovolemia yang dapat memperburuk perfusi serebral dan koroner.

2. Kontaindikasi : Renal stenosis Pada renal stenosis berat sirkulasi ginjal tergantung kandungan All yang cukup dalam darah. Apabila terjadi penurunan All akibat ACEi, menyebabkan vasodilatasi dari afferent arteriol pada glomerulus, dengan akibat penurunan aliran darah ginjal renal blood flow dan fungsi ginjal menurun. Aorta stenosis berat Kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, perikarditis konstriktif. Carotid stenosis berat. Gagal ginjal berat dengan serum creatinin > 2,3 mg/dl, waspadai akan terjadinya perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Angina yang terjadi pada gagal jantung atau hipertensi, pemberian ACEi harus diwaspadai kemungkinan memburuknya AP akibat hipotensi. Anemia berat seperti halnya pemberian vasodilator lain. Kehamilan dan laktasi. 3. Jenis-jenis ACE inhibitor Captropil Kemasan : 12,5 mg, 25 mg dan 50 mg Dosis : Untuk gagal jantung sebaiknya titrasi mulai 2 x 6,25 mg/hari dan seterusnya.

Enalapril Kemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mg Dosis : titrasi dapat dimulai dosis kecil 2 x sehari, oral. Lisinopril Kemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg Dosis : titrasi diberikan sekali sehari Cilazapril Kemasan : 2,5 mg, 5 mg Dosis : 2,5 mg/ hari, maksimum 5 mg/ hari

Angiotensin II Reseptor Blocker o Digunakan pada penderita yang tidak toleran terhadap ACE-I (batuk, edema angioneuretik, leucopenia), Sebagai pengganti blockade terhadap RAS o Dalam hal mengontrol LVH dan remodeling post infarction lebih efektif daripada ACE-I. o Efek samping rendah dibanding ACE I, tidak ada akmulasi bradikinin sehingga efek batuk dan edema angioneuretik tidak terjadi. o Efektif diberikan pada penderita gagal jantung,hipertensi dan IMA. Beberapa Jenis AII RB: o Losartan Dosis 50 -100mg diberikan sekali sehari. o Candesartan Dosis sehari o Valsartan 8mg, 16mg sekali

Dosis 80mg, sekali sehari o Telmisartan Dosis 40mg, 80 mg sekali sehari. Obat obat inotropik : Digitalis Simpatomimetik yaitu obat obat yang merangsang reseptor beta adrenergik yaitu dopamine dan dobutamin. Ibopamin Amrinon, dianjurkan hanya untuk pemakaian jangka pendek, obat ini tidak ada kelebihannya terhadap dobutamin dan lebih toksik.

Glikosida jantung(Digitalis) Merupakan indikasi: o Pada fibrilasi arium pada berbagai derajat gagal jantung. o Digoksin diberikan pada gagal jantung sistolik NYHA klas II, III, IV. Penderita dengan NYHA klas II apabila hanya diberikan diuretika, gagal jantung masih timbul maka merupakan indikasi untuk pemberian digoksin. o Digoksin, diuretika dan ACE-I secara kombinasi merupakan terapi standar untuk gagal jantung. o Gagal jantung dengan kemampuan kontraksi menurun (gagal jantung sistolik). S3 +, ronki basah yang mula mula pada kedua basal paru, kemudian dapat menyeluruh. EF menurun biasanya <40%.

o Perhitungan

tersebut

dengan

bantuan

ekokardiaografi M.Mode. pada 2D eko tampak dilatasi ventrikel = LV,waktu diastole(LVEDV = left ventricular end diastolik volume) sehingga jarak katup mitral denagn IVS lebar. Menunjukan fungsi sistolik menurun dan memerlukan digoksin. Kondisi yang meningkatkan sensitivitas digoksin, sehingga dosis harus disesuaikan: o Gagal jantung o Usia lanjut o Hipo K o Hiper K o Hipoksemia o Asidosis o IMA o Hipo Mg o Hiper Ca Dosis digitalis : 0,03 mg/kgBB o Tujuan pemberian digitalis ialah memberikan digitalis supaya terikat oleh miokard sehingga berefek terapeutik tanpa disertai tanda tanda intoksikasi. o Waktu paruh digoksin 24 36 jam, sehingga pemberian maintence. o Intoksikasi digitalis Penderita dengan digitalis harus selalu diwaspadai kemungkinan intoksikasi sebagai berikut : cukup sekali sehari untuk dosis

Aritmia dan kelainan konduksi o Aritmia ventrikel : irama bigeminus atau multifokal. o AV block : 1st, 2nd, 3rd degree AV block. o Takiaritmia : nodal takikardia o Bradiaritmia.

SSP/CNS o penglihatan, mental

confusion, lemah, skotoma, penglihatan yang biru hijau kuning. Keluhan gastrointestinal o Anoreksia, nausea, vomiting, diarea, penurunan BB. Tindakan bila ada intoksikasi digitalis o Stop digitalis minimal 3 hari. o Stop diuretika bila ada hipokalemia, mengganti Diuretika dengan K sparing diuretika : aldacton. o Bila mungkin periksa digoksin level dalam serum o Atur kembali dosis bila akan dilanjutkan o Mencari faktor presipitasi terjadinya intoksikasi digitalis misalnya insufisiensi renal, selnajutnya dapat diberikan dosis kecil selang sehari. o Monitor kemungkinan aritmia, bila ada aritmia: Phenytoin (dilantin), seringkali dilantin efektif untuk aritmia ventrikel. Apabila ada hipokalemia, infuse 25 meg/l dalam 500 cc glucose 5%, tetesan 10 20

tetes makro. Tidak diberikan pada gagal ginjal dan K tinggi. Dapat diberika peroral seperti asapar K, KSR 600mg.

Lidokain (xylocard) Terutama untuk ventrikuler takikardia, ventrikuler extrasistole yang frekuen dan multifokal. Dosis 1 -1,5 mg/kg BB diberikan bolus dilanjutkan infuse dengan dosis 2 3 mg/menit. Xylocard : 1 ampul 100mg untuk bolus, 1 ampul 500mg untuk maintence diberikan per infuse.

Mekanisme kerja : o Digoksin jantung menambah maupun kontraksi miokard baik

kecepatan dan kekuatan kontraksi pada gagal jantung normal. Digoksin menyebabkan kurva Frank starling bergerak ke atas dan ke kiri. o Vasokontriksi Efek vasokontriksi ringan, sehingga dapat meningkatkan resistance), SVR (systemic pada gagal vascular jantung tetapi

digoksin menambah CO yang melawan reflek stimulasi simpatis dan RAA dengan akibat vasodilatasi dan penurunan SVR dengan kata lain menurunkan afterload.

o Efek elektrofisiologi Kecepatan konduksi nodus AV menurun sehingga penurunan respon ventrikel melalui nodus AV. Menambah pacemaker. otomatisai terhadap ectopic

Ibopamin Merupakan agonis dopamin, diberikan secara oral, mempunyai efek yang baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg 3 x 100 mg. Tablet 100 mg, nama dagang Inopamil. Simpatomimetik Dua simpatomimetikamin yang merangsang reseptor beta adrenergik : dopamine dan dobutamin, keduanya memperbaiki kontraktilitas miokard dan efektif pada pengobatan gagal jantung. Diberikan secara infuse, dapat diberikan selama 1 minggu, bermanfaat pada gagal jantung berat dan sukar dikontrol. Dopamin o Merupakan prekursor dari norepinefrin alamiah. Dopamin menaikkan SVR (system vascular resistance) sedangkan CO mungkin tidak bertambah meskipun terdapat efek inotropik. Oleh karena itu penderita dengan peripheral vascular disease, terjadinya gangren pada ujungujung jari harus diwaspadai kemungkinannya pada pemberian dopamin. o Pada penderita dengan hipotensi berat dengan peningkatan LV filling pressure (LVFP) ringan-

sedang, dopamin yang bersifat vasokonstriktor, mungkin lebih superior dari pada dobutamin. Kenaikan renal blood flow tidak terjadi pada dosis tinggi dengan maksud untuk menaikan tekanan darah karena vasokonstriktor perifer.

o Dengan LVFP (preload) yang tinggi,kombinasi nitrat dengan dopamine atau dobutamin dapat diharapkan perbaikan : penurunan LVFP penurunan kongesti V. Pulmonalis

penurunan transudasi penurunan udema paru penurunan sesak napas. o Efek samping : PVC (premature ventricular contraction) atau VT dapat terjadi. Penderita dengan AF mungkin terjadi percepatan dari ventricular respon. Kadang-kadang terjadi hipertensi dan chest pain. o Dopamin mempunyai efek kombinasi tergantung dari dosis. Pada dosis sangat rendah : 1-2 ug/kg/menit mempunyai efek dilatasi terhadap peredaran darah renal dan mesenterik melalui reseptor dopaminergik spesifik, oleh karena itu menambah aliran darah renal mesenterik dan ekskresi Na. Pada dosis 2-10 ug/kg/menit, dopamin merangsang reseptor miokardial beta I, menyebabkan takikardia ringan

 Pada dosis > 10 ug/kg/menit merangsang reseptor alfa adrenergic dan meningkatkan tekanan darah arterial. Dobutamin Suatu katekolamin sintetik. Bekerja terhadap reseptor 1, 2,. Suatu inotropik kuat. Kenaikan HR sedang. Menurunkan peripheral vascular resistance,CO dapat meningkat, sehingga pada gagal jantung berat mungkin/ diharapkan tidak menyebabakan penurunan tekanan arterial. Dobutamin diberikan secara infuse. Dosis 2,5 10 g/kg/mnt, diberikan pada gagal jantung tanpa hipotensi. Dobutamin kontraindikasi terhadap penderita dengan hipotensi. Efek samping sama seperti dopamine. Diuretik Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer. Dosis inisial. Rekomendasi harian maksimum(mg). Loop diuretics Furosemid Bumetanid Torasemid Tiazid Hidroklorotiazid 25 Metolazon 2,5 50 75 10 20 40 0,5 1,0 5 - 10 250 -500 5 10 100 - 200 HipoK+,HipoMg,HipoNa Hiperurikemia Gangguan asam - basa HipoK,hipoMg,HipoNa Hiperuricemia Gangguan asam - basa Efek samping utama.

Indapamid Potassium sparing diuretics. Amilorid Triamteren Spironolacton

2,5 +ACEI -ACEI 2,5 25 26 5 50 50

2,5 +ACEI -ACEI 20 100 50 40 200 100 200 Hiperkalemia,rash Hiperkalemia Hiperkalemia,ginekomastia.

Pemakaian dan dosis Spironolacton Pertimbangkan apabila gagal jantung berat (NYHA III IV) meskipun telah menggunakan penyekat enzym konversi angiotensin/diuretik. Periksa potassium serum (<5,0mmnol) dan kreatinin(<250) Tambahkan 25 mg spironolacton perhari Periksa serum potassium dan kreatinin setelah 4 6 hari Jika serum potassium > 5 5,5 < mmol, kurangi dosis sampai 50%, dan hentikan bila serum potassium > 5,5mmol Jika setelah 1 bulan keluhan menetap tanpa kenaikan serum potassium, naikkan dosis sampai 50mg perhari. Ulangi pemeriksaan serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu. .

Anti trombolitik Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat feomena tromboemboli. Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner dianjurkan pemakaian antiplatelet.

Apirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk.

Antiaritmia Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardia. Amiodaron, ventrikel, memperpanjang nodus AV, His, masa refrakter dan atrium, menekan

purkinje

otomatisai, memperlambat konduksi atrium, ventrikel, nodus AV, His, purkinje Obat aritmia klas I tidak dianjurkan. Obat antiaritmia klas II (penyekat beta) terbukti

menurunkan kejadian mati mendadak, dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron. Obat aritmia klas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia amiodaron rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan. Obat penyekat kalsium/CCB Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak direkomendasikan dan di kontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta. Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat

enzim konversi angiotensin dan diuretik.

Data jangka

panjang menunjukan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.

Konsep terapi farmakologi : i. ii. iii. Me afterload dengan ACE I / CCB (Karena tidak memiliki efek inotropik dan cronotropik (-)). Me kontraktilitas jantung dengan digitalis / ibopamin. Me preload dengan nitrat / diuretik.

Preload Volume/tekanan pada akhir diastol ditentukan oleh venous return. Afterload beban yang melawan pemendekan miofibril pada saat sistol.

Venodilator ( nitrogliserin, ISDN, ISMN) o Venous complience berkurang pada gagal jantung. Venous bed merupakan tempat yang besar, oleh karena itu venodilator mempunyai efek venous polling dengan acute reduction pada elevated filling pressure akibat venous return yang menurun. Dengan diberikannya venodilator dan diuretika, filling pressure dapat diturunkan dengan akibat simptom berkurang seperti sesak nafas, ortopnea, tanpa menyebabkan turunnya CO.

o Penurunan preload (filling preassure) secara signifikan mengurangi kongesti pulmonal sehinnga effort tolerence bertambah. Contoh: Berikan ISDN pada jam 8,12,16 sehingga terdapat 12 jam interval bebas nitrat untuk mencegah toleransi nitrat. ISDN i.v (cedocard i.v,isoketi,v) diberikan kepada gagal jantung tingkat sedang berat terutama didasari infark miokard disertai nyeri dada. ISMN (ismo 20mg), dosis dan cara pemberian tablet 20mg,diberikan 2x sehari interval 7 jam,untuk menghindari toleransi terhadap nitrat. Imdur 30 -60 mg, onset of action 1 2 jam, efek puncak pada 3- 4jam.

o Toleransi nitrat dapat dihindari dengan pemberian 2x secara asimetris. Pada interval bebas dari nitrat dapat diberikan penyekat beta pada AP/IMA atau C.A apabila terdapat kontraindikasi terhadap penyekat beta.

Penyekat beta/beta blocker. o Berperan penting pada penderita gagal jantung terutama yang didasari IHD dengan fungsi diastolik dan/atau fungsi sistolik

yang

menurun

seperti

kardiomiopati

dilatasi/

dilated

cardiomiopaty. o Pada gagal jantung terjadi kenaikan aktivitas adrenergik, aktivitas adrenergik kronik mempunyai efek buruk pada perjalanan penyakit gagal jantung Metoprolol diberikan pada kardiomiopati dilatasi dengan fungsi sitolik menurun, EF < 40% dapat mencegah perburukan klinis, perbaikan keluhan dan fungsi jantung. o Metoprolol 2x 5mg/hari (1tablet 30mg dan 100mg) selama 1 minggu, apabila tidak ada perburukan, dosis dapat dinaikkan bertahap, selama kurun waktu 8 12 minggu dapat mencapai 2 x 12,5mg/hari. o Carvedilol (Dilblok) selain beta blocker punya sifat alfa blocker, 1 tablet 25mg. Dosis dimulai dari 2 x 3,125mg dalam 2 minggu. Apabila toleransi baik, dosis dinaikkan menjadi 2 x 6,25 mg dan seterusnya maksimum 2 x 25mg. o Beta blocker dapat diberikan terhadap gagal jantung kronik stabil dan dengan syarat telah mendapat terapi standar untuk gagal jantung yaitu : diuretika, ACE-I, digoxin, mungkin nitrat, hydralazine, spirinolactone atau amiodaron (antiaritmia). Petunjuk pilihan obat pada gagal jantung kronik pada dysfungsi sistolik. ACE-I ARB Diuretik -blocker Antagonis aldosteron Dysfungsi LV asimtomatik Indicated If ACE No Post MI Recent MI Glikosida jantung With atrial fibrillation

intolerant Indicated

Dysfungsi simtomatik(NYHA II)

Indicated Indicated with or without ACEinhibitor Indicated Indicated with or without ACEinhibitor Indicated Indicated with or without ACEinhibitor

Indicated if fluid retention

Indicated

Recent MI

a.when atrial fibrillation b.when improved from more severe HF in sinus rhythm indicated

Dysfungsi memburuk (NYHA III IV)

Indicated, of diuretics

Indicated specialist care)

Indicated

Indicated

combination (under

Dysfungsi tahap akhir ( NYHA IV)

Indicated, of diuretics

Indicated specialist care)

Indicated

Indicated

combination (under

Terapi pasien Disfungsi sistolik yang simtomatik menurut derajat gagal jantung. NYHA I Untuk morbiditas/survival Lanjutkan ACE inhibitor/ARB jika intorelan ACE inhibitor, lanjutkan antagonis aldosteron jika pasca-MI Tambah penyekat beta jika pascaNYHA II MI. ACE inhibitor sebagai terapai lini pertama ARB jika intoleran ACE inhibitor tambah penyekat beta dan NYHA III antagonis aldosteron jika pasca MI ACE inhibitor + ARB atau ARB Jika intoleran ACE sendiri Penyekat beta Tambahan aldosteron + diuretik + digitalis jika masih simtomatik +/- diuretik tergantung pada retensi cairan Untuk gejala Pengurangan / hentikan diuretik

NYHA IV

Antagonis Lanjutkan ACE inhibitor/ ARB Penyekat beta Antagonis aldosteron

+ diuretik + digitalis + consider Suport inotropis sementara

KESIMPULAN

Gagal jantung yaitu kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Selain farmakologik, peran keluarga dan compilence sangat berpengaruh pada penderita gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA 1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded from circ.ahajournals.org 2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.

3. Palupi SSE. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta:Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Trisakti; 2007. 4. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.