Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
55Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Diskusi Penyakit Saluran Perkemihan

Diskusi Penyakit Saluran Perkemihan

Ratings: (0)|Views: 15,149|Likes:
Published by gr_imoet

More info:

Published by: gr_imoet on Jul 14, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, DOC, TXT or read online from Scribd
See More
See less

01/04/2013

pdf

text

original

 
KIMI MEYLIANI (04-080)
1.
 
Apakah defisiensi fungsi ginjal akan mengakibatkan hiperfungsi kelenjar Parathyroid?Jelaskan!2.
 
Jelaskan mekanisme terjadinya hipertensi maligna dan nefrosklerosis maligna? Apakahkeduanya mempunyai hubungan/ berhubungan? Jelaskan!Jawab:1.
 
Fungsi-fungsi dasar dari ginjal :
Regulasi volume
Keseimbangan asam basa
Keseimbangan elektrolit
Ekskresi produk sampah
Fungsi endokrin termasuk pelepasan renin , eritropoetin dan bentuk aktif darivitamin D.Fungsi daripada ginjal sebagai pengatur keseimbangan elektrolit inilah yang dapatmenyebabkan hiper/hipo fungsi dari kelenjar tyroid. Khususnya perubahan perubahanelektrolit hiperkalemia dan hipokalsemia.Hipokalsemia inilah yang merangsang kelenjar  parathyroid untuk meningkatkan fungsinya dalam pengambilan kalsium.2.
 
Hipertensi maligna lebih jarang daripada hipertensi benigna , yakni ± 5 % dari penderita hipertensi. Dapat timbul ‘de novo ‘ ( tapi didahului hipertensi ) atau muncultiba-tiba pada individu dengan hipertensi ringan sebelumnya.Kejadian awal timbul dalam bentuk tertentu jejas vaskuler ginjal. Ini dapat diakibatkan karena hipertensi benigna yang berlangsung lama , dengan kemungkinan luka pada dinding arteriol atau dapat bersumber  pada arteritis tertentu tapi peninggian tekanan darah. Dalam kedua kasus akibatnya
 
adalah kenaikan permeabilitas pembuluh darah kecil terhadap fibrinogen dan protein plasma lain. Sekali fibrinogen di endapkan di dinding arteriol , mekanisme pembekuandiaktifkan. Mikrotombi kemudian terbentuk dalam pembuluh darah. Kombinasi kedua perubahan ini menyajikan keadaan nekrosis fibrinoid arteriol dan arteri kecil Bekuanintramural dan intravascular ini, bersama-sama dengan hyperplasia intima yangdihasilkan lumen arteriol menjadi sempit dan kusut. Trauma mekanik pada sel darahmerah yang mengalir melalui pembuluh darah yang rusak menghasilkan hemolisis dananemia, dikenal sebagai anemia hemolitik mikroangiopati. Dengan pecahnya sel darahmerah, lebih lanjut terjadi stimulasi mekanisme pembekuan dan beberapafibrinolisis.Ginjal jelas menjadi iskemik. Karena terjadi gangguan berat arteriol afferentginjal, maka system Renin-Angiotensin menerima stimulus yang kuat dan tentu saja penderita hipertensi maligna mempunyai kadar renin plasma yang tinggi. Lalu terjadisiklus terus-menerus sehingga angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi intrarenalis,yang disertai iskemi ginjal yang mengakibatkan sekresi terus-menerus. Kasar aldosteron juga meningkat dan retensi garam tidak disangkal lagi memperbesar kenaikan tekanandarah. Akibat kenaikan tekanan darah yang nyata ini pada pembuluh darah diseluruhtubuh dikenal dengan Arteriosklerosis Maligna. Lesi arteriol ini meluas tetapi terutamamenonjol diginjal yang menghasilkan bentuk nefropati yang dikenal sebagai Nefrosklerosis Maligna.
ANGGI HALEY A. S (04-179)
1.
 
Mengapa pada sindrom Nefritik tidak terjadi Hipoalbuminemia seperti pada sindrom Nefrotik? (padahal keduanya mengalami proteinuria)2.
 
Faktor-faktor apa sajakah yang menyebabkan kalsifikasi batu sehingga menyebabkan batu saluran kencing?Jawab:1.
 
Pada sindrom Nefrotik terjadi perubahan dalam dinding glomerolus, denganakibatmeningkatnya premeabilitas terhadap protein plasma. Membrane basalis dalam halini bertindak sebagai pertahanan utama lewatnya filtrate glomerolus. Setiap peningkatan permeabilitas GBM, akibat dari perubahan baik structural atau fisiko-kimia,memungkinkan protein keluar dari plasma ke dalam filtrate glomerolus. Proteinuriamassif disini terjadi. Pada proteinuria yang sangat berat atau berlangsung lama, albuminserum cenderung berkurang, menimbulkan hipoalbuminemia dan ratio albumin-globulinyang terbalik.Sebaliknya pada sindrom nefritik yang biasanya disebabkan oleh penyakit penyakit yang memacu respon peradangan proliferatif dalam glomerolus, proliferasimeliputi sel endotel, mesangial atau epitel dan kurang terjadi pada keutuhan dindingkapiler glomerolus, dimana GBM merupakan sawar utama normal yang mencegahkeluarnya protein kedalam urin.2.
 
Penyebab pembentukan batu sering tidak jelas, terutama pada kasus batu yangmengandung kalsium. Diperkirakan bahwa terjadi gabungan factor predisposisi. Yang paling penting, hampir pasti, ada kenaikan konsentrasi bahan penyusun batu di urin.
 
Ekskresi asam urat yang berlebihan dalam urin juga mendukung pembentukan batu kalsium, kemungkinan bahan urat menjadi inti pengendapan Ca.
Batu magnesium ammonium fosfat hampir selalu terjadi pada penderita denganurin yang tetap alkalis, disebabkan oleh infeksi berulang traktus urinarius.
Batu sistin hampir selalu berkaitan dengan kelainan genetic transfer asam aminotertentu di ginjal, termasuk sistin. Sebaliknya terhadap batu ammonium fosfat, baik batu asam urat maupun sistin lebih mungkin dibentuk bila urin relative asam.
Disamping factor pH urin dan bakteri, urolithiasis dapat dipengaruhi oleh factor lain yang kurang pasti.
JOHANES AKULUROS E (04-090)
1.
 
Apa perbedaan sindrom Nefritik akut dan Sindrom Nefrotik?2.
 
Mengapa pada sindrom Nefrotik dapat terjadi proteinuria berat sedangkan padasindrom Nefritik akut hanya proteinuria ringan sampai sedang?Jawab:1.
 
Sindrom Nefrotik. Merupakan suatu kompleks klinik yang terdiri dari temuan-temuansebagai berikut:
Edema generalisata, manifestasi klinik yang paling jelas
Proteinuria massif, dengan kehilangan protein dalam urin 4 gr atau lebih sehari
Hipoalbuminemia, dengan kadar albumin plasma kurang dari 3 gr per 100ml
Hiperlipidemia dan hiperlipiduriaPada mulanya terdapat sedikit atau tanpa azotemia, hematuria atau hipertensi. Komponensondrom nefrotik mengandung hubungan yang logis satu dengan yang lain. Fase permulaan adalah perubahan dalam dinding kapiler glomerolus, dengan akibatmeningkatnya permeabilitas terhadap protein plasmaSindrom Nefritik adalah kompleks klinis, yang bermula gejala akut, ditandai oleh:
Hematuria dengan sel darah merah dan silinder hemoglobin dalam urin
Beberapa tingkatan oligouri dan azotemia
HipertensiWalaupun bisa juga terjadi proteinuria dan bahkan edema, namun biasanya tidak cukupuntuk menyebabkan sindrom nefrotik. Lesi yang menyebabkan sindrom ini, padaumumnya proliferasi sel radang didalam glomeruli, sering disertai infiltrate leukositik.Reaksi radang ini merusak dinding kapiler, memungkinkan pelepasan SDM ke dalamurin, dan menimbulkan kelainan hemodinamik yang menjurus ke pengurangan lajufiltrasi glomerolus. Laju glomerolus yang berkurang menimbulkan gejala klinik oligouri, bersama retensi cairan, dan azotemia. Hipertensi mungkin merupakan hasil baik karenaretensi cairan maupun karena peningkatan pelepasan renin dari ginjal yang iskemik.

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->