Tugas Pengayaan Dokter Muda DEMENSIA VASKULAR

Disusun Oleh: Muhammad Cholis Hidayat 0910713053

Pembimbing: dr. Widodo Mardi Santoso, SpS

Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang 2013

DAFTAR ISI

Daftar Isi....................................................................... 1. Definisi...................................................................... 2. Epidemiologi.............................................................. 3. Etiologi..................................................................... 4. Anatomi Fisiologi 5. Patofisiologi Demensia Vaskuler............................. 6. Klasifikasi Demensia Vaskuler................................ 7. Gejala Klinis............................................................ 8. Pemeriksaan penunjang....................................... 9. Dasar Diagnosis...................................................... 10. Diagnosis Banding................................................ 11. Terapi Farmakologis dan Non-Farmakologis. 12. Prognosis............................................................. Daftar Pustaka............................................................

1 2 3 4 5 8 14 15 16 18 26 30 32 34

DEMENSIA VASKULAR

1. Definisi Demensia

Demensia vaskular adalah penurunan fungsi kognitif dan kemunduran fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada orang-orang dengan usia lanjut. Demensia sendiri menurut WHO adalah sindroma

neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkukasi, kapasitas belajar, bahasa dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai

perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Gangguan memori khas mempengaruhi registrasi, penyimpanan dan pengembalian kembali informasi. Pada demensia juga terjadi penurunan kemampuan intelektual secara progresif yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian
1

Demensia

vaskuler

merupakan suatu kelompok

kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol .
3

2. Epidemiologi Demensia karena berbagai sebab sekitar 8% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun, 8-43% disebabkan karena kelainan vaskuler dan sisanya adalah mixed

dementia. Prevalensi demensia vaskuler pada pria berusia 6069 tahun: 0-2%; usia 80-89 tahun sampai 16%, walaupun kasus yang khas antara 3-6%. Skoog I, 1993-2000 dikutip dari Bowler JV dalam satu penelitian mendapatkan demensia vaskuler 47% berusia 85 tahun dan prevalensi keseluruhan adalah 14% pada usia tersebut. Jenis kelamin, Pria lebih sering terserang demensia. Usia 60-79 tahun pria: wanita adalah 13,6%: 12% dan menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan 7%. Usia 60-69 tahun: 14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%, tetapi 36,4% menderita demensia Alzheimer dan sekuele stroke. Etnis: kulit hitam risiko lebih besar dari pada kulit putih

3. Etiologi Penyebab demensia yang paling sering pada

individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal,

hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis

berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia .
3

Gambar 1 . Perbandingan Persentase Etiologi dari Demensia 3. Anatomi Fisiologi

Dalam mempelajari penyebab demensia , diperlukan pemahaman mengenai anatomi dan fisiologi otak tersendiri. Dikarenakan jenis demensia yang terjadi sangat berkaitan dengan bagian otak yang terlibat .

Sistem saraf manusia terdiri dari sistem saraf pusat (SSP) dan perifer sistem saraf (PNS). Yang pertama terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang, sedangkan yang kedua terdiri dari saraf memanjang ke dan dari otak dan sumsum tulang belakang. Fungsi utama dari sistem saraf adalah untuk memantau, mengintegrasikan (proses) dan

menanggapiin formasi dalam dan di luar tubuh.

Otak sendiri dibagi kedalam beberapa kelompok utama : 1. Telensefalon yang terdiri atas : hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri , limbik sistem , basal ganglia, dimana basal ganglia disusun oleh : nucleus caudatum , nucleus lenticularis , klaustrum dan amigdala a. Korteks serberi berperan dalam : Persepsi sensorik , kontrol gerakan volunter , bahasa , sifat pribadi , fungsi luhur b. Nucleus basal berperan pada : kordinasi gerak lambat dan menetap , pola gerakan 2. Diensefalon yang terbagi menjadi epithalamus , thalamus , subtalamus dan hipotalamus 3. Mesensefalon 4. Metensefalon 5. Serebellum

Hemisfer sendiri menurut pembagian fungsinya masih dibagi kedalam lobus-lobus yang dibatasi oleh girus dan sulcus Keterlibatan
5

daerah

tertentu

dari

otak

akan

menimbulkan manifestasi dan penggolongan dementia yang berbeda- beda pula . Fungsi kognitif termasuk sejumlah keterampilan tingkat tinggi yang kompleks yang diatur oleh banyak sistem otak. Ada beberapa daerah otak yang merupakan kunci dari keterampilan tertentu. Keterampilan seperti pengambilan keputusan,

kepribadian, pemecahan masalah dan atensi dikoordinir oleh lobus frontalis. Lobus frontalis di suplai oleh arteri serebri anterior. Memori jangka panjang dikoordinir oleh lobus

temporalis yang mendapat suplai dari arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Demensia merupakan sebuah sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang

multiple) yaitu daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, terjadi pada

perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini

penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular dan pada

kondisi lain otak .

1

yang secara primer atau sekunder mengenai

Gambar 2 . Anatomi & Fisiologis otak

5. Patofisiologi Demensia Vaskuler. Serangan terjadinya demensia vaskuler terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh transient ischemic attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya Demensia 9 kali pada

tahun pertama setelah serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun kemudian.Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit sebero vaskular harus disadari tentang kemungkinan terjadinya Demensia . Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke. Sebagai contoh, Tatemichi dkk menemukan kejadian stroke sumbatan meningkatkan risiko demensia setidaknya 9 x lebih tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit
6

serebrovaskular. Tetapi tidak semua pasien stroke menjadi demensia. Cumming memperkirakan 25-50% pasien stroke akan berkembang demensia . Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita gangguan kognitif dan fungsi aktivitas sehari-hari yang menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan ini
8

disebabkan efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian korteks atau subkorteks. Setelah fase akut stroke biasanya gangguan ini akan berkurang setelah 3-6 bulan. Tatemichi secara garis besar menjelaskan mekanisme demensia yang berhubungan dengan stroke, termasuk lokasi lesi di otak, luas lesi, penyebab lesi di otak tersebut. Peneliti lain telah menjelaskan faktor predisposisi pada demensia vaskuler yaitu atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan diabetes . Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih
8

berhubungan atau sering terjadi pada sumbatan di sisi hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada daerah

batang otak-serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi stroke hemisfer kiri, demensia terjadi pada sumbatan di sistem limbik. Lokasi pembuluh darah yang terkena yang menyebabkan demensia biasanya pada arteri serebri

posterior dan anterior sisi kiri. Lokasi lesi lebih berperan menjadi stroke dibandingkan luas sisi otak yang terkena. Loeb dkk menemukan tidak terdapat hubungan antara luas otak yang terkena dengan kejadian demensia, kecuali pada pasien dengan lesi seluas satu sisi hemisfer atau kedua hemisfer korteks atau subkorteks. Atrofi otak juga berkaitan dengan demensia . Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak dapat menyebabkan demensia dalam jangka waktu tertentu (multi infarct dementia). Sumbatan yang banyak ini dapat menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah banyak atau c) efek sesuai dengan lokasi lesi yaitu pada penyakit Binswanger. Terdapat lesi di otak bagian subkorteks yang menimbulkan gejala demensia yang semakin memberat yaitu pada basal ganglia, white matter, lobus frontal . Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi vaskuler
6 8 8

yang

berbeda

dapat

menyebabkan

kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan .

10

1. Infark Multiple Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral. Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel .
6

2. Infark Lakuner Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat

asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbal palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan

hipodensitas multiple dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak, terutama pons .
6

11

3. Infark Tunggal Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis

menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi visual,

gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian
6

thalamus

mengkasilkan

thalamic

dementia .

4. Sindroma Binswanger Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia

12

lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi .

6

5. Angiopati amiloid cerebral Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset mendadak .
6

6. Hipoperfusi Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter .
8

7. Perdarahan Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahanseperti hematoma subdural kronik, gejala sisa dariperdarahan sub arachnoid
8

dan

hematoma

serebral.Hematoma

multipel

berhubungan dengan angiopatiamiloid serebral idiopatik atau herediter .

8. Mekanisme Lain

13

Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk inflamasi kelainan (poliartritis pembuluh darahinflamasi
8

atau

non

nodosa,limfomatoid

granulomatosis,

giant-cell arteritis, dan sebagainya) . 6. Klasifikasi Demensia Vaskuler Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu : 1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-infark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia. 2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler. 3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD) .
5

Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut: 1. DVa pasca stroke Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.Multiple Infark Dementia

(MID)Perdarahan intraserebral

14

2. DVa subkortikal Lesi iskemik substansia albaInfark lakuner subkortikal Infark nonlakuner subkortikal
5

7. Gejala Klinis a. Demensia vaskuler subkortikal Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun, adanya riwayat hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor resiko lain yang sering ditemukan adalah diabetes mellitus. Demensia terjadi dalam 3 sampai 10 tahun, progressive intermitent, tetapi dapat progresif secara

berjenjang tanpa adanya kejadian vaskuler yang jelas. Afasia, neglect pada beberapa kasus, disartria, pseudobulbar palsy, defisit motorik dan fokal, ataksia. gangguan berjalan-spastik, terjadi pada

parkinsonisme

Inkontinensia

stadium lanjut, tetapi dapat pula terjadi pada waktu fungsi kognitif masih baik. Hampir selalu ada riwayat stroke. Gejala dini demensia vaskular penderita mengalami masalah dengan memori baru, emosi labil, sulit mengikuti perintah, disorientasi tempat, hilangnya kendali terhadap kandung seni dan rektum. Perubahan perilaku terjadi dini dan menyolok, beberapa penderita menunjukkan fase mania dini. Depresi lazim ditemukan dan gangguan mood
7

b. Gangguan kognitif

15

Attention, Abstract reasoning, Judgment and Insight, Personality, Memory, Sequencing and Initiating activities, Problem solving, Orientation, Mental Processing speed .
7

c. Perubahan perilaku Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat terjadi perubahan kepribadian seperti apati, disinhibisi atau gangguan ego sentris, sikap paranoid, atau irritability. Kriteria NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan mood (terutama depresi) dan perubahan kepribadian. Hanya adanya inkontinensia untuk membedakan penderita stroke demensia atau tidak demensia, sedang pada infark lakunar perubahan perilaku lebih menonjol dari gangguan intelek. Depresi, apati dan perseverasi didapatkan pada infark lakunar dibandingkan dengan kontrol tanpa infark. Depresi berat 25% pada penderita demensia vaskuler .
8

8. Pemeriksaan Penunjang
Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat mengidentifikasi demensia, tetapi untuk membedakan antara demensia vaskuler dengan demensia non vaskuler perlu dilakukan demensia dengan sendiri pemeriksaan ditegakan penunjang. Diagnosis anamnesa,

berdasarakan

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang . Anamnesa meliputi awitan penyakit , perjalanan penyakit , usia awitan ,

16

riwayat

medis

umum

dan

neuroligis

perubahan

neurobehaviour , riwayat psikiatri , dan riwayat yang berhubungan dengan etiologi . Pemeriksaan fisik meliputi tanda vital, pemeriksaan umum pemeriksaan neurologis dan neuropsikologis. Pemeiksaan
3

penunjang

meliputi

laboratoraturium dan radiografi . Pemeriksaan neuropsikolgi meliputi evaluasi memori , orientasi m bahasa, kalkulasi , praksis , visuospasial dan visuoperseptual . Mini Mental State Examination ( MMSE ) dan Clock Drawing Test ( CDT ) adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi , menilai ektifitas pengobatan dan untuk menentukan progresivitas penyakit . Nilai normal MMSE adalah 24-30 . gejala awal dementia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MMSE kurang dari 27 , terutama pada individu dengan golongan berpendidikan tinggi . Selain itu pula perlu dilakukan oemeriksaan aktivitas harian dengan pemeriksaan Activity of Daily Living dan Instrumental Activity of Daily Living. Hasil pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan , sosial dan budaya. Pemeriksaan neurologis lain yg dapat dilakukan adalah Montreal Cognitive Assessment (MOCA) serta Cognistat . Sedangkan pemerikasaan radiologis yang dilakukan adalah pemeriksaan pencitraan otak. Pemeriksaan ini
3

berperan dalam menunjang diagnosis ,menentukan beratnya

17

penyait maupun prgnosis .CT- Scan atau MRI dapat mendeteksi adanya kelainan struktural , sedangkan PET Scan dan SPECT digunakan untuk pemeriksaan fungsional . Pemeriksaan PET ataupun SPECT bukan merupakan

pemeriksaan rutin , namun masih terbatas untuk penelitian. CT scan kepala cukup dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter membedakan demensia vaskuler dan demensia Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk; mendapatkan bahwa penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis medial lebih sering mengalami demensia, namun perlu diikuti lebih lama. Perlu dilakukan pengukuran volume hipokampus untuk mempelajari demensia vaskuler . MRI kepala dilakukan untuk menemukan penyakit vaskuler kecil dan membedakan demensia Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah lengkap, LED, kadar glukosa dan EKG harus dilakukan .
4 4

7. Dasar Diagnosis Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang

melibatkan tes kognitif dan neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Diantaranya adalah :
8

18

a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR).

Kriteria ini mempunyai sensitivitias yang baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut
6

b.

ADDTC

(State

of

California

Alzheimer

Disease

Diagnostic and Treatment Centers) dan NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche at LEnseignement en Neurosciences
6

Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:

19

A. Demensia Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan

dimanifestasikan dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi, bahasa, visuospasial, ditemukan neuropsikologi, fungsi eksekutif, kontrol motor, klinis berat fungsi praksis), dan tes

dengan defisit

pemeriksaan harus cukup

sehingga

mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek stroke saja. Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, kemunduran delirium, psikosis, aphasia major. berat atau

sensorimotor

Juga

gangguan

sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular Adanya neurologi seperti tanda fokal pada pemeriksaan

hemiparesis, kelemahan fasial bawah,

tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan

pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh darah multipel atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel

20

dan substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas, Awitan demensia 3 bulan pasca stroke. Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif yang fluktuasi atau stepwise.

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia. A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil marche a petits pas, atau langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson). B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab. C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan urologi. D. Pseudobulbar palsy. E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal disebabkan oleh kelainan

lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.

21

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular. A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi fokal otak yang sesuai pada pencitraan. B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif. C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak.

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia. A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke. B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan.

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia. B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi. C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik.

22

D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan demensia.

Radiologic Features Considered Compatible with Vascular Dementis by the INDS-AIREN Criteria
6

Site A. Large-vessel stroken to the following territories a. Bilateral anterior cerebral artery. b. Posterior cerebral artery. c. Parietotemporal and temporooccipital association areas. d. Superior frontal and parietal watershed territories. B. Small vessel disease: a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes. b. Extensive periventricular white matter lesions. c. Severity a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere. b. Bilateral large vessel hemispheric strokes. c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total white maner. Bilateral thalamic lesions.

23

d. Skor iskemik Hachinski Riwayat dan gejala Awitan mendadak Deteriorasi bertahap Perjalanan klinis fluktuatif Kebingungan malam hari

Skor 2 1 2 1 1 1 1 1 1 2 1 2 2

Kepribadian relatif terganggu Depresi Keluhan somatik Emosi labil Riwayat hipertensi Riwayat penyakit serebrovaskular Arteriosklerosis penyerta 13 Keluhan neurologi fokal Gejala neurologis fokal

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan demensia vaskular. Bila skor 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit alzheimer. Sensitivitas & spesifisitas skala ini 89% .
9

d. Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ) III

2

Diagnostik PPDGJ-III:

24

a) Terdapatnya gejala demensia b) Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata ( mungkin terdapatnya hilan daya ingat, gangguan daya piker, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgement) secara relative tetap baik. c) Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai adanya gejala neurologis fokal,

meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskular . Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT Scan atau pemeriksaan

neuropatologis. F01. Demensia Vaskuler Onset Akut Biasannya terjadi secara cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebrovaskuler, embolisme atau pendarahan. F01.1 Demensia Multi Infark Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01.2 Demensia Vaskular Subkortikal Focus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisferi serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT Scan. Korteks serebri biasanya tetap baik, walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer.

25

F01.3 Dementia Vaskular Campuran Kortikal dan Subkortikal Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan (termaasuk atopsi) atau keduannya. F01.8 Dementia Vaskular Lainnya F01.9 Dementia Vaskuler YTT
1

9. Diagnosis Banding

1. Penyakit alzheimer Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke atau TIA, Hachinski Ischemic Scale skor 7 atau lebih menunjukkan demensia vaskuler, sedang skor 4 atau kurang menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT Scan meningkatkan ketepatan diagnosis adanya infark. Identifikasi penyebab kejadian vaskuler atau faktor resiko. Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia Alzheimer terletak antara 2,5 dan 8, sedangkan kecemasan 2 kali lipat. Pada demensia Alzheimer memori jangka panjang lebih terganggu .
8

26

2. Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat,

8

terjadi

kemunduran memori

yang ringan. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang .

3. Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang keliru dan pelupa
8

4. Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Delirium Individu ini disorientasi, pusing, keracunan atau inkoheren. infeksi yang

disebabkan

27

dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi .
6

5. Kehilangan memori
7

Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah : Malnutrisi Dehidrasi Fatigue Depresi Efek samping obat Gangguan metabolik Trauma kepala Tumor otak jinak Infeksi bakteri atau virus Parkinson

28

Gambar 3. Algoritma differensial diagnosis

29

11. Terapi Farmakologis dan Non-Farmakologis

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan tepat pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium, termasuk pencitraan otak yang tepat, harus dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang dapat diobati, terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar . Pendekatan pengobatan umum pada pasien
10

demensia adalah untuk

memberikan

perawatan medis

suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. Pemeliharaan kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan farmakologis simptomatik diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia. Pengobatan simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan audiotoris, dan pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi saluran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian khusus karena diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi,

30

kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama . Jika diagnosis demensia vaskular dibuat, faktor risiko yang berperan pada penyakit kardiovaskular harus
10

diidentifikasi dan ditanggulangi secara terapetik. Faktor-faktor tersebut adalah hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, penyakit jantung, diabetes dan ketergantungan alkohol. Pasien dengan merokok harus diminta untuk berhenti, karena penghentian merokok disertai dengan perbaikan perfusi serebral dan fungsi kognitif . Pendekatan farmakologis dan non farmakologis yang dilakukan pada penderita dengan demensia memiliki tujut : uan sebagai beri Mempertahankan kualitas hidup dengan
10

memanfaatkan kemampuan yang ada secara optimal Menghambat progresivitas penyakit Mengobati gangguan lain yang menyertai demensi Membantu keluarga untuk menghadapi keadaan penyakit pasien dan memberikan informasi cara perawatan yang tepat
10

Penatalaksanaan

farmakologis

pada

penderita

demensia reversibel ditujukan untuk pengobatan kausal , misalnya hipotiroid , defisiensi vitamin B12 , dan gangguan metabolik . Progresivitas demensia vaskuler dapat dihentikan

31

dengan pengobatan terhadap faktor resiko dan pengobatan simptmatis untuk substitusi defisit neurotransmitter . Namun hal ini tidak bisa menyembuhkan penderita . Pada pengobatan demensia Alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghentikan progresivitas openyakit dan memperahankan kualitas hidup . Sedangakan penatalaksanaan non farmakologis

ditujukan untuk keluarga , lingkungan , dan penderita . Penatalaksanaan ini bertujuan untuk : Menetapkan program aktivitas harian penderita Orientasi realitias Modifikasi perilaku Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga , pengasuh dan penderita
9

12. Prognosis Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari normal 4 tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular cognitive impairment tanpa demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi demensia. Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin wanita masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol.

32

Pada penelitian lain 6 year survival hanya 11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan .
11

33

DAFTAR PUSTAKA 1. Mardjono, M., Sidharta, P. Neurologi Klinis Dasar. PT Dian Rakyat. Jakarta. 2009. 211-214 2. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal

Pelayanan Medik, 1993. 49-67. 3. Budiarto, Gunawan. 2007. Demensia Vaskular serta kaitannya Pertemuan dengan Ilmiah stroke. nasional Kumpulan II Makalah

Neurobehaviour.

Airlangga University Press, Surabaya. 4. Dewanto, G. et al. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana 5. Jones, HR. Penyakit Netters Saraf. Penerbit 2nd Buku edition.

Kedokteran EGC. 2009. Jakarta. Hal 170-184. Neurology

Departement of Neurology Lahey Clinic Burlington, Childrens Hospital Boston. 2011. Massachusetts. 6. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:

BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 7. Alagiakrishnan, eMedicine from K., Masaki, K. (2010 Apr 2).

WebMD:

Vascular

Dementia.

34

http://emedicine.medscape.com/article/292105overview. Diakses pada 3 Oktober 2013. 8. Paul, Robert H. et al. Vascular and Dementia; Clinical

Cerebrovascular

Mechanisms

Management. Humana Press. 2005. New Jersey. 9. Hachinski V et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization

Standars. Stroke 2006;37; 2220-2241. 10. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Diagnosis
Dini dan Penatalaksanaan Demensia . PERDOSSI. 2007. Jakarta.

11. Jellinger K. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol. 2009. 113: 349-388.

35