Infarto Miocardio 40

Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERA Y OBSTETRCIA
PROCESO SALUD-ENFERMEDAD A.A.A.
PROF: RIGOBERTO MONTOYA MONTES
YULIET ARRIETA RAMIREZ
GRUPO 2601
MARZO 2013
Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2
INFARTO DE MIOCARDIO
DEFINICION Es un sndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusin aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocrdica, evidenciada clnicamente por ngor y/o equivalentes anginosos, por marcadores serolgicos y por cambios electrocardiogrficos. EPIDEMIOLOGIA Tiene una prevalencia del 0.5% de la poblacin general. Constituye el problema de salud ms importante en los pases desarrollados. El 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son externados. FACTORES DE RIESGO Trombosis coronaria. Es la causa ms frecuente, y ocurre generalmente por rotura de una placa, que generalmente es pequea, pero con gran contenido en grasa. Embolia coronaria. Vaso espasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc. Diseccin espontnea de una arteria coronaria. Iatrognico (ciruga cardaca e intervencionismo coronario). Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de clulas falciformes, envenenamiento por CO, estados de Hipercoagulabilidad. FISIOPATOLOGIA La base fisiopatolgica de los sndromes coronarios agudos ya ha sido descripta en el apartado de angina inestable, sin embargo es interesante en este momento hacer un repaso de la anatoma coronaria bsica. El corazn esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha. 1. La arteria coronaria izquierda est conformada por: a) el tronco b) la arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 antero apicales del septum interventricular y la pared anterolateral del ventrculo izquierdo (VI) respectivamente. Tambin da la rama obtusa c) marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior.
d) 2. a) b) c)
La arteria circunfleja (Cx) La coronaria derecha est constituda por las siguientes ramas fundamentales: Descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV Auriculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI Rama del ndulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los restantes de la Cx d) Ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventrculo derecho (VD). e) Ramas auriculares. f) Rama del nodo AV. MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor de caractersticas compatibles con etiologa isqumica. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del segmento ST). Desarrollo de nuevas ondas Q. Intervencin coronaria (por ejemplo angioplastia). Hallazgos en la anatoma patolgica compatibles con necrosis cardaca Dolor. Lo tpico es que sea opresivo y de localizacin retro esternal, pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdo (y raramente derecho), cuello, mandbula y espalda. A veces se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen, etc. El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos, como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y sensacin de muerte inminente. El dolor es generalmente ms intenso y duradero que el de la angina, aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabticos. El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es ms frecuente que aparezca por las maanas (en las primeras horas tras levantarse). Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido previamente historia de angina de pecho. Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad, arritmias, embolismos sistmicos, hipotensin o puede tambin presentarse como una de las complicaciones del IAM. Las complicaciones ms frecuentes, observadas en el infarto agudo del miocardio se pueden clasificar en mecnicas y elctricas. El ecocardiograma y el electrocardiograma son las herramientas paraclnicas ms socorridas para su diagnstico. Falla cardaca izquierda La desarrolla hasta 27% de los pacientes con IAM, aunque por supuesto hay diferencias respecto a la localizacin y el tipo del infarto. El choque con campos pulmonares limpios
es otra inusual presentacin del IAM de ventrculo derecho. El desarrollo de falla cardaca izquierda es un factor ominoso para el pronstico a corto y mediano plazo. Regurgitacin mitral aguda Se debe a la disfuncin del msculo papilar posteromedial con suplencia de la arteria descendente posterior. Se caracteriza por choque, edema pulmonar y soplo. Su incidencia es de 4% y ocurre entre los das dos y siete de evolucin, siendo ms comn en IAM de cara inferior. Ruptura de pared libre Es responsable de 10% de las muertes en el IAM. Lo ms comn es el compromiso de la pared lateral y ocurre entre el primer y el tercer da posteriores al episodio inicial, con una incidencia de 1 a 3% en los pacientes hospitalizados. Un 90% de los casos, de todas formas, se da en las primeras dos semanas. La clnica es la de una disociacin electromecnica. Ruptura septal Contribuye con 5% de la mortalidad por IAM. El tratamiento es igualmente quirrgico con una mortalidad elevada llegando a 92% al ao, si no es abordado apropiadamente. La sospecha se hace por la concurrencia 29 de deterioro clnico y la aparicin de un soplo nuevo sistodiastlico y pancardaco ms o menos intenso. Alrededor de 95% de los supervivientes persisten con disfuncin ventricular izquierda de leve a moderada. Expansin del infarto Se refiere al adelgazamiento y dilatacin de la zona infartada, que puede evolucionar hacia la formacin de un aneurisma o un foco arritmognico. Remodelacin ventricular Son los cambios regionales en el sitio afectado de la pared ventricular, con prdida del funcionamiento miocrdico. Trombos intracavitarios Tienen lugar en 10% a 40% de los casos de IAM de cara anterior y pueden ser origen de mbolos sistmicos, en particular hacia el sistema nervioso central. Pericarditis y sndrome de Dressler La pericarditis post IAM ocurre en las primeras dos semanas de evolucin, mientras que el sndrome de Dressler ocurre desde la segunda semana hasta el tercer mes y el mecanismo de base es autoinmunitario. Bradicardia sinusal y bloqueo Aurculoventricular Se presentan ms como una complicacin del tratamiento mdico y su aparicin oscila entre un 4% a 16% de los casos. La bradicardia sinusal suele aparecer ms en los IAM de cara inferior. El bloqueo aurculoventricular de primer grado se presenta en 4% a 13% de los casos, mientras que los bloqueos de II y III grado ocurren entre 3 y 10% de las veces. El desarrollo de bloqueo de tercer grado (bloqueo aurculoventricular completo) aumenta casi tres veces el riesgo de muerte.
Bloqueo de rama del haz El ms frecuentemente visto es el HAS (Hemibloqueo izquierdo anterosuperior), que ocurre en 5% de los casos y se asocia a buen pronstico. El bloqueo completo de rama es generalmente derecho y se expresa en el 10 a 15% de los casos. Arritmias La taquicardia sinusal es la arritmia ms frecuentemente vista (25% de los casos) y puede ser un marcador de mal pronstico. Las taquiarritmias ventriculares son la mayora de las veces la traduccin de isquemia residual, disbalance en el sistema nervioso autnomo o trastornos hidroelectrolticos. Si aparecen tardamente (luego de las primeras 48 a 72 horas) son marcadoras de mal pronstico, ya que indican disfuncin ventricular izquierda. De estas arritmias la ms frecuente es el ritmo idioventricular, que cuando es acelerado se constituye en una seal de reperfusin. Menos frecuente es la taquicardia ventricular que se manifiesta hasta en 10% de 30 los pacientes con IAM y la fibrilacin ventricular que lo hace en 8% de los casos. DIAGNOSTICO 1.INTERROGATORIO Y EXAMEN CLNICO
2.ELECTROCARDIOGRAMA: Permite localizar la zona de injuria/necrosis en las distintas caras del corazn, permite estimar la magnitud y el tiempo del evolucin del IAM Fase Hiperaguda Aguda Evolucionado Crnica Existe cierta correlacin entre la derivaciones en las cuales se observan cambios isqumicos y las arterias comprometidas: 3.Rx TRAX: Permite evaluar la presencia de signos de redistribucin de flujo y de miocardiopata previa (dilatacin de cavidades y aumento del ndice cardio-torcico) 4.ECOCARDIOGRAMA: Permite evaluar los trastornos de la motilidad, la funcin ventricular y evaluar la presencia de complicaciones mecnicas 5.MARCADORES SEROLOGICOS: Permiten confirmar el diagnstico en forma retrospectiva del IAM. Ante la sospecha de IAM, nunca se debe esperar a la confirmacin enzimtica para iniciar el tratamiento: pico de CK a las 8 - 12Hs. Pico de LDH a las 48Hs. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Los principales son los siguientes: Pericarditis. Angina inestable. Aneurisma disecante de aorta. Valvulopatas. Dolores pleuro-pulmonares. Enfermedades del esfago. Alteraciones de la pared torxica Ulcera gastroduodenal. Clico biliar
TRATAMIENTO Segn si el infarto es transmural o no, la teraputica ser diferente. El infarto con supra desnivel del ST (tipo Q) detectado a tiempo debe ser revascularizado; si no presenta contraindicaciones deben utilizarse los betabloqueantes y si se sospecha IAM extenso deben usarse IECA. En el caso del IAM sin supra desnivel del ST (no Q) tipo T o indeterminado, los trombolticos no son beneficiosos. Est indicada la anticoagulacin, el uso de betabloqueantes, pudiendo usarse bloqueantes clcicos. Si hay recurrencia o signos de insuficiencia cardaca debe realizarse una cinecoronariografa (CCG). En el caso del IAM sin supra desnivel del ST (no Q) tipo ST: no estn indicados los trombolticos. Se utiliza la anticoagulacin y si hay ICC se indica CCG. En estos casos es importante corregir las causan que pudieran desencadenar o perpetuar la isquemia (anemia, HTA, fiebre, etc.). COMPLICACIONES DEL IAM Se pueden presentar mltiples complicaciones, en especial durante los primeros das de la evolucin del IAM. La prevencin es la base fundamental del tratamiento en agudo. Las complicaciones pueden ser elctricas o mecnicas. 1) ELCTRICAS: Entre el 75% y 95% de los pacientes con IAM presentan alguna alteracin del ritmo durante su permanencia en la UCO; las ms frecuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y las taquicardias sinusales. Cabe destacar que la mayora de las muertes por IAM se producen en las primeras dos horas y se deben a arritmias ventriculares. La lidocana est indicada slo en caso de arritmias ventriculares malignas (extrasstoles polimorfas, fenmeno R sobre T, TV) o para la prevencin secundaria de FV. La fibrilacin auricular, un evento frecuente en el IAM, es expresin de infarto extenso y requiere la realizacin de una CVE cuando hay descompensacin hemodinmica. Si existen alteraciones de la conduccin en el contexto de un IAM es importante la localizacin del mismo para decidir la teraputica. Los trastornos de la generacin del ritmo sinusal o bloqueo AV en general se deben a infartos inferiores, como consecuencia de la isquemia o descarga vagal. El desarrollo de alteraciones de la conduccin ventricular (BCRI, hemibloqueo y BCRD) habitualmente se producen en el IAM anterior, ya que la irrigacin depende de las ramas septales. La indicacin de marcapasos transitorio (MPT) difiere segn se trate de un IAM anterior o inferior. En el primero la sola presencia de bloqueo bifasicular es indicacin de MCT por el riesgo de muerte. En el segundo hay que evaluar la clnica del paciente, dado que sin descompensacin hemodinmica se toma conducta expectante. 2) MECNICAS: son responsables del 15 al 20% de !as muertes por IAM. Pueden nombrarse: Rotura cardaca Rotura del msculo papilar Insuficiencia cardaca congestiva (implica monto del 25% del miocardio afectado) Shock cardiognico.
ANGINA DE PECHO
ANGINA ESTABLE DEFINICION Se define como la molestia torcica de caractersticas anginosas causada por isquemia miocrdica inducida por el ejercicio y asociado con un disturbio de la funcin miocrdica, sin llegar a presentar necrosis. EPIDEMIOLOGIA La incidencia vara con la edad, el sexo, las comorbilidades y el grupo tnico. En pacientes entre los 31 y los 70 aos es del orden de 0,83 por mil habitantes (1,13 en hombres y 0,53 en mujeres). La mortalidad anual llega a ser de 1,6% a 3,3%. FACTORES DE RIESGO Diabetes. Antecedentes familiares de cardiopata coronaria temprana: un pariente cercano, como un hermano o uno de los padres, tuvo cardiopata antes de los 55 aos (en un hombre) o antes de los 65 (en una mujer). Hipertensin arterial . Colesterol LDL alto y Colesterol HDL bajo. Ser de sexo masculino. No hacer suficiente ejercicio. Obesidad. Edad avanzada. Tabaquismo. FISIOPATOLOGIA El principal hallazgo observable en estudio de necropsias es la aterosclerosis epicrdica severa. Cerca de 84% de los pacientes tienen una obstruccin de una arteria principal que compromete 75% o ms del dimetro interno del vaso. El flujo coronario en una zona de estenosis depende fundamentalmente de la presin artica y de las resistencias de la propia estenosis y del vaso distal a la obstruccin.Se ha documentado que ocurre una limitacin de la reserva de flujo coronario cuando la estenosis supera 60%, explicando la sintomatologa anginosa de ciertos pacientes con estrecheces hasta hace poco consideradas no significativas.Por otro lado, es importante comprender el comportamiento de la vasculatura en presencia de estenosis excntricas, donde una porcin de la pared mantiene capacidad vasomotora, sugiriendo que la oclusin y el evento isqumico pueden corresponder ms a un efecto de tono mural que a un proceso de ruptura de la placa y trombosis in situ.
MANIFESTACIONES CLINICAS La presentacin de esta enfermedad otras veces suele darse con los llamados equivalentes anginosos, los cuales son sntomas diferentes a la angina pero atribuibles a isquemia cardaca, como son la disnea, la fatiga, los eructos frecuentes, etctera, fenmenos apreciados ms comnmente en ancianos. El examen fsico puede ser totalmente normal; sin embargo, siempre hay que buscar datos que le indiquen al clnico la probabilidad de enfermedad coronaria, tales como obesidad, hipertensin, cataratas prematuras, arco senil y xantelasmas, estras abdominales, ndices como el de cintura/cadera, insuficiencia arterial perifrica, etctera. Aunque es poco frecuente, el pliegue auricular, cuando se presenta, tiene un alto valor marcador de isquemia cardaca crnica. Los desencadenantes del dolor pueden ser diferentes al estrs fsico, como por ejemplo el esfuerzo emocional, la hipoglicemia, la fiebre, la tirotoxicosis, etctera. En los pacientes con una probabilidad baja de enfermedad coronaria con un dolor atpico torcico, los estudios se guan de acuerdo al nmero y la importancia de los factores de riesgo particulares. DIAGNOSTICO Los exmenes para la angina abarcan: Exmenes de sangre para mostrar si usted tiene dao al tejido cardaco o presenta alto riesgo de ataque cardaco incluidos troponina I y T00745, creatina-cinasa (CPK) y mioglobina ECG Ecocardiografa Pruebas de esfuerzo: Prueba de tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo o prueba de ejercicio en la cinta sin fin) prueba de esfuerzo con medicina nuclear Ecocardiografa de esfuerzo Angiografa coronaria (tomar imgenes de las arterias del corazn usando rayos X y un tinte; es el examen ms directo para diagnosticar estrechamiento arterial del corazn).
TRATAMIENTO Los anticoagulantes (medicamentos antiplaquetarios) se utilizan para tratar y prevenir la angina inestable. Tales medicamentos abarcan cido acetilsaliclico y la droga recetada, clopidogrel. El cido acetilsaliclico (aspirin), y algunas veces el clopidogrel, pueden reducir la posibilidad de ataques cardacos en ciertos pacientes. Durante un episodio de angina inestable: Se puede administrar heparina (u otro anticoagulante) y nitroglicerina (sublingual o por va intravenosa). Otros tratamientos pueden abarcar medicamentos para controlar la presin arterial, la ansiedad, losritmos anormales del corazn y el colesterol (como las estatinas). Con frecuencia, si se encuentra un vaso sanguneo estrecho o bloqueado, se puedellevaracabounprocedimientollamado angioplastia con stent (endoprtesis vascular) para abrir la arteria. La angioplastia es un procedimiento para abrir vasos sanguneos estrechos o bloqueados que suministran sangre al corazn. Un stentde arteria coronaria es un pequeo tubo de malla metlica que se abre (expande) dentro de una arteria coronaria. Un stent a menudo se coloca despus de una angioplastia y ayuda a impedir que la arteria se cierre de nuevo. Un stent liberador de frmaco contiene medicamento que evita que la arteria se cierre. La ciruga de revascularizacin coronaria se puede llevar a cabo en algunas personas.
ANGINA DE PECHO
ANGINA INESTABLE DEFINICION La enfermedad coronaria representa una gama de manifestaciones clnicas que van desde la isquemia silente y la angina estable, hasta el infarto agudo del miocardio (IAM), pasando por la angina inestable y el infarto no transmural. La angina inestable es el centro de este cortejo de sndromes coronarios y su definicin apropiada depende de la presencia de ciertas caractersticas, consideradas patognomnicas EPIDEMIOLOGIA En Estados Unidos de Norteamrica se ha informado un nmero de 651.000 egresos hospitalarios al ao con esta entidad, consumiendo alrededor de 3,1 millones de das hospital/ao. De ese grupo de pacientes, 12% presentar cada ao un IAM, con una mortalidad acumulada anual de 9% a 12%. FACTORES DE RIESGO Diabetes. Antecedentes familiares de cardiopata coronaria temprana: un pariente cercano, como un hermano o uno de los padres, tuvo cardiopata antes de los 55 aos (en un hombre) o antes de los 65 (en una mujer). Hipertensin arterial . Colesterol LDL alto. Colesterol HDL bajo. Ser de sexo masculino. No hacer suficiente ejercicio. Obesidad. Edad avanzada. Tabaquismo. FISIOPATOLOGIA Hay diferencias en las lesiones que se observan en la angina inestable y el IAM. El tamao del trombo parece ser ms pequeo en la angina inestable, al igual que se observa un revestimiento fibroso en la primera. Sin embargo, los fenmenos de formacin de la placa, ulceracin y trombosis son los mismos que los revisados en la fisiopatologa de los sndromes coronarios agudos. Los estudios de autopsias en angina inestable muestran una ms severa y extensa obstruccin que en otros pacientes con enfermedad coronaria.
Tales estudios tambin han demostrado que cerca de 70% de los especmenes de segmentos arteriales disecados con un significativo estrechamiento, tienen un lumen arterial residual excntrico, dado por una placa de ateroma fisurada y trombosada. Por otro lado, en este caso habr o una lisis espontnea del trombo o el desarrollo de mltiples y eficientes colaterales, previnindose de esta manera la necrosis. En tales pacientes hay un incremento en la concentracin srica del antgeno relacionado con fibrina y dmero D, activador del plasmingeno e inhibidor del activador del plasmingeno tisular y fibrinopptido A. Criterios diagnsticos de angina inestable a) Angina acelerada, en cuanto que el paciente ha notado un cambio en el comportamiento de un sntoma crnico en lo referente a la intensidad, duracin y desencadenamiento de la isquemia. b) Angina de reciente aparicin, la cual es inducida por un mnimo de ejercicio. c) Angina en reposo. d) Angina post IAM. MANIFESTACIONES CLINICAS El dolor torcico en la angina inestable es similar en calidad al de la angina estable, aunque a menudo es ms intenso. Puede durar hasta 30 minutos y ocasionalmente despierta al paciente. Varias claves deben alertar al clnico sobre los cambios en el patrn de la angina y as estar prestos a reconocer una angina inestable. Estas incluyen una abrupta disminucin de la capacidad de ejercicio que provoca la isquemia o un incremento en la frecuencia, duracin o intensidad del sntoma doloroso. En el examen fsico es posible encontrar ruidos cardacos anormales, un impulso apexiano disquintico (lo que sugiere una disfuncin sistlica ventricular) y soplos de reciente aparicin, datos que, sin embargo, carecen de sensibilidad. De acuerdo con la severidad del dolor, las circunstancias clnicas asociadas y la intensidad de la terapia instaurada, es posible clasificar la angina inestable en tres clases bien definidas. El trmino angina de reciente aparicin se refiere a una instauracin menor de dos meses y la llamada angina acelerada es aquella que aumenta en intensidad, duracin o aparece ante menores esfuerzos cada vez, pero sin dolor de reposo por lo menos en el mismo lapso. Las anginas secundarias pueden desarrollarse en el contexto de las siguientes situaciones: anemia, fiebre, infecciones, hipotensin, hipertensin no controlada, taquiarritmias, estrs emocional, tirotoxicosis e hipoxemia secundaria a falla respiratoria.
DIAGNOSTICO Los exmenes para la angina abarcan: Exmenes de sangre para mostrar si usted tiene dao al tejido cardaco o presenta alto riesgo de ataque cardaco incluidos troponina I y T-00745, creatinacinasa (CPK) y mioglobina ECG Ecocardiografa Pruebas de esfuerzo: o prueba de tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo o prueba de ejercicio en la cinta sin fin) o prueba de esfuerzo con medicina nuclear o ecocardiografa de esfuerzo Angiografa coronaria (tomar imgenes de las arterias del corazn usando rayos X y un tinte; es el examen ms directo para diagnosticar estrechamiento arterial del corazn).
TRATAMIENTO El tratamiento inicial de todo paciente con diagnstico clnico de angina inestable depender de la severidad de los sntomas, del estado hemodinmico y de la historia de medicacin previa, y ser individualizado. El tratamiento farmacolgico que debe ser tenido en cuenta en esta etapa inicial incluye las siguientes medicaciones: aspirina, heparina nitratos, betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio y morfina. Las dosis y la intensidad del tratamiento farmacolgico depender de la severidad de los sntomas y se puede modificar dependiendo de la evolucin clnica del paciente. Dicho tratamiento se debe iniciar en el servicio de urgencias y no aplazarse hasta la hospitalizacin. La terapia con oxgeno est recomendado, principalmente, en pacientes con cianosis, dificultad respiratoria o clasificados de alto riesgo. La monitora de oxigenacin arterial con pulso-oxmetros o determinacin de gases arteriales est justificada en estos pacientes. Para pacientes clasificados como de riesgo intermedio o alto est recomendado la monitora electrocardiogrfica continua, para deteccin de isquemia y/o arritmias. La terapia tromboltica no est indicada en pacientes cuando no haya evidencia de elevacin aguda del segmento ST o en pacientes que tengan bloqueo de rama izquierda en ECG de 12 derivaciones.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA MITRAL ESTENOSIS MITRAL DEFINICION La vlvula mitral separa las cmaras inferior y superior del lado izquierdo del corazn. Estenosis se refiere a una condicin en la cual la vlvula no se abre completamente, restringiendo el flujo de sangre. La estenosis mitral es un trastorno en el cual la vlvula mitral no se abre por completo. EPIDEMIOLOGIA Su etiologa es mayoritariamente Reumtica (> 95%) y afecta de preferencia a mujeres. FACTORES DE RIESGO La sangre que fluye en las cmaras del corazn tiene que hacerlo a travs de una vlvula. La vlvula entre las dos cmaras en el lado izquierdo del corazn se denomina vlvula mitral. Dicha vlvula se abre lo suficiente para que la sangre pueda fluir desde una cmara del corazn (aurcula izquierda) hasta la siguiente cmara (ventrculo izquierdo). Luego, se cierra para impedir que la sangre se devuelva. Estenosis mitral significa que la vlvula no se puede abrir lo suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre hacia el cuerpo. La cmara superior del corazn se hincha a medida que la presin se acumula. La sangre y el lquido se pueden acumular luego en el tejido pulmonar (edema pulmonar), dificultando la respiracin. En los adultos, la estenosis mitral ocurre con mayor frecuencia en personas que han sufrido fiebre reumtica(una afeccin que puede desarrollarse despus de amigdalitis estreptoccica o escarlatina sin tratamiento o con tratamiento insuficiente). Los problemas en las vlvulas se desarrollan de 5 a 10 aos o ms despus del episodio de fiebre reumtica y los sntomas pueden no aparecer incluso por ms tiempo. Esta fiebre se est volviendo infrecuente en los Estados Unidos debido al tratamiento de las infecciones por estreptococos, de manera que la estenosis mitral tambin es menos comn. Slo en raras ocasiones, otros factores llevan a estenosis mitral en adultos. Estos abarcan: Depsitos de calcio que se forman alrededor de la vlvula mitral Radioterapia en el trax Algunos medicamentos Los nios pueden nacer con estenosis mitral (congnita) u otros defectos de nacimiento que comprometen el corazn y causan estenosis mitral. Con frecuencia, hay otras anomalas cardacas presentes junto con la estenosis mitral. La estenosis mitral puede ser hereditaria.
FISIOPATOLOGIA En condiciones fisiolgicas la vlvula mitral se cierra durante el sstole, impidiendo el reflujo hacia la aurcula y se abre ampliamente durante el distole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrculo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presin diastlica - o gradiente - entre A.I. y ventrculo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presin auricular Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es ms lento que lo normal y la contraccin auricular juega un rol ms importante (Figura). Esto explica los importantes efectos hemodinmicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye el perodo de llene diastlico. El efecto es an ms importante con la fibrilacin auricular, que adems suprime la contraccin auricular. El aumento de la presin de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatolgicas: aumento de volumen de la aurcula, que facilita la aparicin de arritmias como la fibrilacin auricular; aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea). disminucin de la circulacin en las bases pulmonares y redistribucin de la circulacin hacia los lbulos superiores; aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrculo Derecho y Aurcula Derecha. en casos extremos, se puede producir extravasacin sangunea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo. En los casos leves, la presin de A.I. slo aumenta cuando hay aumentos del gasto. Si esto sucede por perodos breves, el paciente puede no tener sntomas secundarios a la hipertensin auricular izquierda. En los casos ms avanzados, los aumentos del gasto producen congestin pulmonar y disnea. Hay pacientes en quienes la hipertensin auricular izquierda se acompaa de aumentos de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensin pulmonar reactiva. En estos pacientes, los incrementos del gasto producen mayor hipertensin pulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de limitacin del gasto.
MANIFESTACIONES CLINICAS En los adultos, puede no haber ningn sntoma. Sin embargo, los sntomas pueden aparecer o empeorar con el ejercicio o cualquier actividad que eleve la frecuencia cardaca. En los adultos, los sntomas se desarrollan por lo regular entre los 20 y 50 aos de edad. Los sntomas pueden comenzar con un episodio de fibrilacin auricular (especialmente si sta causa una frecuencia cardaca rpida). Tambin pueden desencadenarse por el embarazo u otra situacin de estrscorporal, como una infeccin en los pulmones o el corazn u otros trastornos cardacos. Los sntomas pueden abarcar: Molestia en el pecho (rara): o se incrementa con la actividad, disminuye con el reposo o se irradia al brazo, cuello, mandbula u otras reas o rigidez, opresin, presin, compresin, constriccin Tos, posiblemente con sangre (hemoptisis) Dificultad respiratoria durante o despus del ejercicio o al estar acostado; puede despertarse con problemas para respirar (el sntoma ms comn) Fatiga, cansancio con facilidad Frecuentes infecciones respiratorias (como la bronquitis) Sensacin de percibir los latidos del corazn (palpitaciones) Hinchazn de los pies o de los tobillos En los bebs y los nios, los sntomas pueden estar presentes desde el nacimiento (congnitos) y casi siempre se desarrollan dentro de los primeros dos aos de vida. Los sntomas abarcan: Tos Alimentacin deficiente o sudoracin al alimentarse Crecimiento deficiente Dificultad para respirar DIAGNOSTICO Se puede escuchar un soplo caracterstico, crujido u otros ruidos cardacos anormales. El soplo tpico es un ruido seco que se escucha en el corazn durante la fase de reposo del latido cardaco y que a menudo se acenta justo antes de que el corazn comience a contraerse. El examen tambin puede revelar un latido cardaco irregular o congestin pulmonar. La presin arterial generalmente es normal. El estrechamiento u obstruccin de la vlvula o la inflamacin de las cmaras superiores del corazn pueden aparecer en: Radiografa del trax, Tomografa computarizada del corazn Ecocardiografa, ECG (electrocardiograma), Ecocardiografa transesofgica (ETE) Resonancia magntica del corazn
TRATAMIENTO El tratamiento depende de los sntomas y del estado del corazn y de los pulmones. Las personas con sntomas leves o sin ningn sntoma en absoluto posiblemente no necesiten tratamiento. En caso de sntomas graves, posiblemente necesite ir al hospital para hacer un diagnstico o tratamiento. Los medicamentos se utilizan para tratar los sntomas de insuficiencia cardaca o ritmos cardacos anormales (ms comnmente la fibrilacin auricular) e hipertensin arterial, al igual que para prevenir cogulos sanguneos. stos abarcan diurticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio, inhibidores ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) o digoxina. Los anticoagulantes se utilizan para evitar que los cogulos de sangre se formen y viajen a otras partes del cuerpo. Se pueden emplear antibiticos para algunas personas con estenosis mitral: Las personas que hayan tenido fiebre reumtica pueden necesitar tratamiento prolongado con penicilina. En el pasado, a la mayora de los pacientes con problemas de vlvulas cardacas, como la estenosis mitral, se les administraba antibiticos antes de trabajos dentales o un procedimiento invasivo, como una colonoscopia. Los antibiticos se administraban para prevenir una infeccin de la vlvula cardaca daada. Sin embargo, los antibiticos ahora se utilizan con menor frecuencia antes de trabajos dentales y otros procedimientos. Pregntele al mdico si necesita tomar antibiticos. Algunos pacientes pueden necesitar procedimientos cardacos para tratar la estenosis mitral. Se puede considerar la posibilidad de llevar a cabo una comisurotoma mitral percutnea con globo (tambin llamada valvuloplastia) en lugar de una ciruga en pacientes con una vlvula mitral menos daada. Durante este procedimiento, se introduce un catter (sonda) dentro de una vena, generalmente en la pierna y se lleva hasta el corazn. Se infla un globo en la punta del catter para ensanchar la vlvula mitral y mejorar el flujo sanguneo. Otras personas necesitan la reparacin o el reemplazo de la vlvula mitral. Las vlvulas de reemplazo se pueden hacer de diferentes materiales, algunos de los cuales pueden durar por dcadas y otros se pueden desgastar y requerir reemplazo. Para ms informacin, ver: Ciruga de vlvula mitral mnimamente invasiva Ciruga abierta de vlvula mitral Los nios a menudo requieren ciruga ya sea para repararles o reemplazarles la vlvula mitral.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA MITRAL INSUFIENCIA MITRAL DEFINICION Es un estrechamiento o bloqueo de la abertura de la vlvula mitral, que separa las cmaras inferiores y superiores del lado izquierdo del corazn. Esto impide el flujo sanguneo adecuado entre la aurcula izquierda (cmara superior) y el ventrculo izquierdo (cmara inferior) del corazn. EPIDEMIOLOGIA La estenosis mitral es una enfermedad de las vlvulas cardacas, sus sntomas se desarrollan usualmente entre los 20 y 50 aos de edad y, por lo general, ocurre en personas que han sufrido fiebre reumtica (hay afectacin reumtica en el 99% de las vlvulas mitrales estenticas que se resecan en el momento de la sustitucin valvular mitral (SVM)). Debido a que las tasas de fiebre reumtica se estn reduciendo en los Estados Unidos, la incidencia de esta afeccin tambin est disminuyendo. En muy raras ocasiones, este tipo de estenosis es causado por otros trastornos. El 25% de las cardiopatas reumticas son EM pura, y otro 40% tienen EM combinada con insuficiencia mitral (IM). Dos tercios de todos los pacientes que tienen EM reumtica son mujeres. FACTORES DE RIESGO El principal factor de riesgo para esta afeccin es un antecedente de fiebre reumtica. Los sntomas pueden comenzar con un episodio de fibrilacin auricular o pueden desencadenarse por el embarazo u otra situacin de estrs corporal, como una infeccin (en los pulmones, el corazn, etc.) u otros trastornos cardacos. FISIOPATOLOGIA En adultos normales el rea transversal del orificio de la vlvul mitral es de 4 a 6 cm2. Cuando el orificio se ha reducido a 2 cm2, que se considera que representa una EM leve, la sangre puede fluir desde la aurcula izquierda hasta el ventrculo izquierdo slo si es propulsada por un gradiente de presin pequeo, aaunque anormal. Cuando la abertura de la vlvula mitral est reducida a 1 cm2, que se considera que representa una EM crtica, es necesario un gradiente de presin auriculoventricula izquierdo de aproximadamente 20 mm Hg (y, por tanto, cuando hay una presin diastlica ventricular izquierda normal, una presin auricular izquierda media de unos 25 mm Hg) para mantener el gasto cardaco normal en reposo.
MANIFESTACIONES CLINICAS Dificultad respiratoria: o ocurre despus del ejercicio o ocurre al estar acostado (ortopnea) o hace que la persona se despierte con problemas para respirar Tos o se puede presentar esputo sanguinolento (hemoptisis) Fatiga, se produce cansancio con facilidad Frecuentes infecciones respiratorias (como la bronquitis) Malestar pectoral (raro): o Estrechez o Agobio o Presin o Compresin o constriccin o se irradia al brazo, cuello, mandbula u otras reas o se incrementa con la actividad, disminuye con el reposo Sensacin tctil de los latidos del corazn (palpitaciones) Hinchazn de los pies o de los tobillos Con frecuencia, no hay sntomas; sin embargo, los sntomas pueden aparecer o empeorar con el ejercicio o cualquier actividad que aumente la frecuencia cardaca.
DIAGNOSTICO El soplo tpico se define como un "soplo diastlico apical y retumbante con acentuacin presistlica". Esto significa que se escucha un ruido seco en el corazn durante la fase de reposo del latido cardaco, que se acenta justo antes de que el corazn comience a contraerse. El examen tambin puede revelar un latido cardaco irregular o congestin pulmonar. La presin sangunea es usualmente normal. La estenosis mitral puede ser difcil de diferenciar del mixoma auricular izquierdo (un tumor del corazn). El estrechamiento u obstruccin de la vlvula o el ensanchamiento de la aurcula se pueden detectar con: Ecocardiografa Ecocardiografa transesofgica Ecografa Doppler Radiografa del trax ECG (electrocardiograma) Cateterismo cardaco IRM Esta enfermedad tambin puede alterar el resultado de los siguientes exmenes: Swan-Ganz ( cateterismo cardaco derecho) Ventriculografa nuclear (MUGA o VRN) TRATAMIENTO El tratamiento depende de los sntomas y de la condicin del corazn y de los pulmones. Las personas con sntomas leves o sin ningn sntoma del todo posiblemente no necesiten tratamiento y la hospitalizacin podra ser necesaria para hacer un diagnstico o para tratar sntomas severos. Existen muchas opciones de tratamiento diferentes. Los medicamentos utilizados son, entre otros, diurticos, nitratos o betabloqueadores. La digoxina se puede utilizar para tratar la fibrilacin auricular, mientras que los anticoagulantes se pueden utilizar para evitar que los cogulos de sangre se formen y viajen a otras partes del cuerpo. Algunos pacientes pueden necesitar una ciruga para reparar o reemplazar la vlvula. El reemplazo de vlvulas o valvuloplastia se puede hacer de diferentes materiales, algunos de los cuales pueden durar por dcadas y otros que se pueden desgastar y requerir reemplazo. Se puede considerar la posibilidad de llevar a cabo una comisurotoma mitral percutnea con globo (tambin llamada valvuloplastia) en lugar de una ciruga. Durante este procedimiento, se inserta un catter (sonda) dentro de una vena, generalmente pierna arriba hasta el corazn. Se infla un globo en la punta del catter, ensanchando la vlvula mitral y mejorando el flujo sanguneo.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA AORTICA ESTENOSIS AORTICA DEFINICION La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la disminucin del area valvular artica. Su etiologa es variada, siendo las ms frecuentes las de origen congnito, las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto mayor. Adems de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen congnito y cuyo mecanismo fisiopatolgico es en todo similar al de las estenosis valvulares. EPIDEMIOLOGIA La estenosis artica es un problema bastante comn. Aproximadamente el 2% de la poblacin mayor a 65 aos, un 3% de personas mayores de 75 aos y un 4% de mayores de 85 aos sufren este trastorno. Por razn de que la enfermedad conlleva considerable morbilidad y mortalidad, con un gran impacto personal, social y econmico, la estenosis artica es un problema de salud bastante habitual que cada vez presenta mayores ndices de estudio y tratamiento con la intervencin quirrgica adecuada. FACTORES DE RIESGO 1) Estenosis artica valvular. Es la causa ms frecuente de estenosis artica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas: a) Estenosis artica congnita. Puede mostrarse como estenosis desde la infancia, o puede que haya una vlvula congnitamente anormal (sobre todo la forma bicspide) no estentica que con el paso de los aos sufra engrosamiento, calcificacin y rigidez, y se manifieste clnicamente en la vida adulta. Las estenosis artica congnita incluye las formas bicspide, unicspide, cupuliforme y tricspide displsica. Las congnitas cupuliforme y unicspide son las formas ms frecuentes de estenosis artica en menores de 30 aos. La forma bicspide degenerativa es la causa ms frecuente de estenosis artica en adultos (entre 30 y 70 aos). b) Estenosis artica reumtica. La fiebre reumtica puede provocar fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la bicspide congnita. Casi siempre se asocia a valvulopata mitral y generalmente tambin a insuficiencia artica. La estenosis artica reumtica es la segunda ms frecuente en adultos de 30 a 70 aos, despus de la bicspide degenerativa.
c) Estenosis artica senil degenerativa o calcificada idioptica. Es la causa ms frecuente de estenosis artica en ancianos (>70 aos). En este caso, la obstruccin valvular suele ser leve, aunque puede a veces ser grave y muy calcificada. d) Otras causas de estenosis artica valvular. Hipercolesterolemia, ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide. 2) Estenosis artica subvalvular. La forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrfica, pero tambin puede darse la estenosis artica subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas membranosos o de rodetes fibrosos debajo de la vlvula artica. 3) Estenosis artica supravalvular. Es poco frecuente, y pueden asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo el sndrome de WilliamsBeuren. FISIOPATOLOGIA La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI, aumentando la postcarga. A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en prctica es la hipertrofia concntrica delVI para incrementar su contractilidad y as crear un gradiente sistlico entre VI y aorta que sea capaz de mantener el gasto cardaco. Esto conduce a una disfuncin diastlica del mismo, lo que hace que en estos enfermos la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular sea importante (la fibrilacin auricular supondr, por tanto, un importante deterioro hemodinmico y hay que actuar precozmente sobre ella). Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado ventricular es la prolongacin del perodo expulsivo. Cuando la estenosis artica no es severa, el gasto cardaco suele ser normal en reposo, aunque puede no elevarse lo suficiente con el ejercicio. Cuando es severa, el gasto cardaco puede estar disminuido en reposo y existir un aumento de las presiones de la AI, secundario a un aumento importante de la presin del VI. Retrgradamente, la presin capilar pulmonar, la presin de la arteria pulmonar y la de las cavidades derechas tambin se elevan. En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardaco o la FEVI estn reducidos, el gradiente ventriculoartico y el soplo sistlico disminuyen. La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos, debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el gasto cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (generalmente en la quinta o sexta dcadas de la vida) No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la clnica progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren en pocos aos, sobre todo por insuficiencia cardaca congestiva. Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son, en su secuencia habitual de aparicin, la angina, el sncope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea
(supervivencia media de 1-2 aos), despus el sncope (supervivencia media de unos 3 aos) y la angina (supervivencia de unos 5 aos) La angina (generalmente de esfuerzo) es el sntoma ms frecuente de la estenosis artica (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metablicos del miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensin parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo al mismo (compresin de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado y, slo a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. El sncope suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad de aumentar el gasto cardaco con el ejercicio. Ms raramente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conduccin. Los pacientes con estenosis artica tienen ms riesgo de muerte sbita, pero sta suele darse en pacientes que ya son sintomticos. La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardaca izquierda es el sntoma de peor pronstico y se debe a la elevacin de las presiones pulmonares secundarias a la elevacin de las presiones diastlicas de la AI y el VI, por una disfuncin de ste. Otros sntomas, como la disnea en reposo, la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna, los sntomas de insuficiencia cardaca derecha y los debidos a bajo gasto cardaco (como cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son ms tardos y de pronstico ms ominoso. Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis artica son la endocarditis infecciosa, los embolismos sistmicos y la hemorragia digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (sndrome de Heyde = estenosis artica + hemorragia digestiva por angiodisplasia del colon). MANIFESTACIONES CLINICAS Pacientes asntomaticos Los pacientes con estenosis artica asintomtica, tienen una sobrevida similar a las personas de su mismo sexo y edad. Sin embargo la estenosis es progresiva ( el gradiente aumenta aprox 7 mmHg/ao ) y la aparicin de sntomas en el tiempo es proporcionan al grado de estenosis medida por el gradiente artico medio, el rea valvular o la velocidad del jet. La muerte sbita es rara en pacientes asntomticos ( < 1% al ao ) Pacientes sntomaticos Si bin estos pacientes tienen un prolongado perodo asintomtico, el pronstico es malo cuando aparecen los primeros sntomas: en promedio, la sobrevida es de 2 a 4 aos despus de la aparicin de angina o sncope y de menos de 2 aos cuando presentan insuficiencia cardaca congestiva, con un porcentaje importante de pacientes que fallecen en forma sbita. La fibrilacin auricular es una complicacin menos frecuente que en los pacientes mitrales, pero cuando se presenta, produce una grave descompensacin de estos pacientes.
DIAGNOSTICO El diagnstico de estenosis artica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de sncope o angina, o por los hallazgos del examen fsico, incluso en pacientes asntomticos. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparicin de insuficiencia cardaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. Para el diagnstico y determinacin de la magnitud de la estenosis, son tiles los siguientes exmenes de Laboratorio: Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica significativa, es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia, tambin frecuente, de Bloqueo de Rama Izquierda. Radiografia de torax. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatacin de cavidades, la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardaca : dilatacin de la raiz artica y discretos signos de crecimiento del ventrculo izquierdo. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares articas en la radioscopia. Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacin de los velos articos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio hemodinmico. Permite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstruccin: estenosis sub o supra artica y miocardiopata. Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer el compromiso de las coronarias es a travs de una angiografa. TRATAMIENTO En la estenosis artica severa, hasta que aparecen los sntomas, el riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin quirrgica. En cambio, en pacientes sintomticos el pronstico cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos. Por otro lado, la disfuncin ventricular izquierda suele ser tarda (posterior al desarrollo de los sntomas) y regresar casi totalmente tras la ciruga. Por todo esto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica severa se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean relativamente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres sntomas clsicos (angina de pecho, sncope o disnea) aumenta notablemente la frecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico en ominoso a corto plazo. No obstante, conviene hacer la salvedad de que los pacientes en edad peditrica y los adultos jvenes, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular progresiva, s deben ser operados, aunque estn asintomticos,
si se demuestra una obstruccin grave. En los nios con estenosis artica el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia (tcnica escasamente utilizada en los adultos). El tratamiento est indicado en pacientes con gradientes >70 mmHg y en los sintomticos con gradientes mayores de 50 mmHg. Tambin se puede considerar este tratamiento para pacientes con gradientes menores (50-70 mmHg) que quieran practicar deportes de competicin. La intervencin debe realizarse idealmente antes de que se produzca una franca disfuncin ventricular izquierda, ya que esta aumenta notablemente el riesgo operatorio (aproximadamente el 15%) y dismuniye el grado de recuperacin de la funcin ventricular tras la intervencin. Aun as, el riesgo quirrgico est justificado, ya que la esperanza de vida en los sujetos que sobreviven a la intervencin es, con mucho, superior a la que existira con un tratamiento mdico. La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular protsica, que acarrea una importante mejora sintomtica y hemodinmica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse una derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico. La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis artica no calcificada, por lo que se emplea casi solamente en las de etiologa congnita. La valvuloplastia artica percutnea con tiene pobre resultados en adultos, por lo que uso se circunscribe a pacientes severamente sintomticos en los que la ciruga est contraindicada o como paso previo a la ciruga con el objetivo de lograr mejora hemodinmica (la mejora de la funcin ventricular tras la valvuloplastia puede transformar a estos enfermos en candidatos aptos para la sustitucin valvular).En cambio, la valvuloplastia s puede estar indicada en los nios con estenosis artica congnita. La operacin de Ross consiste en el recambio de la vlvula artica por la propia vlvula pulmonar del paciente (autoinjerto de pulmonar), implantndose en el mismo procedimiento un homoinjerto para sustituir la pulmonar. Esta operacin tiene buenos resultados en manos de cirujanos expertos y se considera una excelente solucin para los nios no candidatos a valvuloplastia. Su uso evita la sustitucin por una prtesis y los problemas derivados de sta. En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventricular o disminucin de la fraccin de eyeccin), dieta hiposdica y diurticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto cardaco. Adems, est indicado el reposo relativo. Los vasodilatadores estn prcticamente contraindicados, pues pueden disminuir mucho el gasto cardaco. Otro aspecto del tratamiento mdico es la profilaxis antibitica de la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la estenosis sea poco importante.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA AORTICA INSUFICIENCIA AORTICA DEFINICION La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica. EPIDEMIOLOGIA Existe poca informacin acerca de la incidencia de la IA aguda. En cuanto a la prevalencia observada de IA crnica en un trabajo basado en una poblacin adulta no seleccionada (the Framingham Offspring Study) diagnosticada por ecocardiografa Doppler fue de un 13% en hombres y de un 8.5% en mujeres. FACTORES DE RIESGO Las etiologas ms frecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial,etc.) y Rotura traumtica. FISIOPATOLOGIA El hecho fisiopatolgico ms importante de la insuficiencia artica es el volumen de sangre que durante la distole regurgita desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo, provocando una disminucin del gasto cardaco y un aumento del volumen y presin telediastlicos en el VI. Decimos que la insuficiencia es severa cuando la fraccin regurgitante es >50%. Cuando la insuficiencia artica es crnica, el principal mecanismo de compensacin es un aumento de la precarga, mediante una dilatacin excntrica del ventrculo. Con este aumento de la precarga, el volumen de sangre que el ventrculo izquierdo consigue bombear a la aorta con cada latido es mayor, y compensa en parte el volumen que vuelve hacia el ventrculo durante la distole. As, adems, evita incrementos importantes de la presin intracavitaria. Esta dilatacin y sobrecarga del VI termina por deteriorar su funcin con el tiempo y aparecen una disminucin de la fraccin de eyeccin y del volumen antergrado, que suelen preceder al desarrollo de los sntomas. Cuando la funcin del VI es normal, el gasto cardaco en reposo suele ser normal, aunque no se eleva lo suficiente durante el ejercicio. Pero cuando aparece la disfuncin ventricular, aumentan las presiones en la aurcula izquierda y el territorio pulmonar e incluso en las cavidades derechas, apareciendo entonces un bajo gasto cardaco incluso en reposo.
Cuando la insuficiencia artica es aguda, el ventrculo no se encuentra adaptado, con lo cual se elevarn considerablemente las presiones en el ventrculo, que se traduce en un soplo diastlico ms precoz y corto, y la cada del gasto cardaco ser mayor. La regurgitacin artica es ms importante cuando aumentan las resistencias perifricas (ejercicio isomtrico, etc.), y disminuye cuando stas disminuyen (como con la administracin de vasodilatadores perifricos). El aumento en las presiones del ventrculo durante la distole (recordemos que la perfusin del miocardio se produce durante la distole), junto con el incremento de las demandas energticas que suponen mantener el funcionamiento de un ventrculo dilatado e hipertrfico, son las responsables de que los pacientes puedan tener angina sin lesiones orgnicas en las arterias coronarias.
MANIFESTACIONES CLINICAS Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse Aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin Insuficiencia coronaria Insuficiencia cardaca o Palpitaciones y movimientos torcicos; o Angina; o Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar; o Insuficiencia cardaca congestiva. DIAGNOSTICO El diagnstico de insuficiencia artica se hace por el examen fsico, pero es necesario establecer el grado de repercusin anatmico-funcional para determinar la conducta terapetica. Para ello son necesarios los exmenes de Laboratorio:
ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiogrfica: "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con "sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Radiografa de Torax: Demuestra el aumento de tamao del VI, dilatacin de la aorta ascendente, cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulacin pulmonar por hipertensin de AI. Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su contractilidad y fraccin de eyeccin; en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. Puede ser til en diagnosticar etiologa (diseccin artica, endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.) y para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio con dopler permite aproximarse bin a la magnitud de la regurgitacin. Hemodinmica y angiografia. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con I.Ao., sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologias.
TRATAMIENTO Los pacientes con insuficiencia artica pueden ser asintomticos y llevar una vida normal por largos aos, sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la funcin del VI no debe esperarse la aparicin de sntomas para tomar medidas preventivas: Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin VI; Prevencin de Endocarditis Infecciosa; Prevencin de Fiebre Reumtica; Limitacin de actividades fsicas pesadas; Vasodilatadores arteriales (en evaluacin) Es discutible el uso de digitlicos y diurticos en pacientes asintomticos. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular, que tiene los inconvenientes de las prtesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. Debe plantearse cuando aparecen los primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de una dilatacin ventricular izquierda progresiva. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que un dimetro sistlico < 40 mm no tiene indicacin y que idealmente se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros > 55 mm. La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin menor de 50% o dimetro sistlico mayor de 55 mm)tienen una mala evolucin post-operatoria.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA TRICUSPIDE ESTENOSIS TRICUSPIDE DEFINICION Es un trastorno que consiste en el reflujo de sangre a travs de la vlvula tricspide que separa el ventrculo derecho (cmara inferior del corazn) de la aurcula derecha (cmara superiordel corazn). Esto ocurre durante la contraccin del ventrculo derecho y es causado por el dao a la vlvula tricspide del corazn o un agrandamiento del ventrculo derecho.
EPIDEMIOLOGIA Esta afeccin afecta aproximadamente a 4de cada 100.000 personas. FACTORES DE RIESGO Otro factor de riesgo importante para esta dolencia es el uso de los medicamentos para la dieta llamados "Phen-fen" (fentermina y fenfluramina) o dexfenfluramina. La regurgitacin tricuspdea se puede dar en elmarco de una cardiopata congnita (anomala de Ebstein). Estaafeccin rara vez puede ser causada por un tumor inusual llamado carcinoide, el cual secreta una hormona que daa la vlvula. Otras causas poco frecuentes de regurgitacin tricuspdea comprenden artritis reumatoidea, radioterapia, sndrome de Marfan y lesin. FISIOPATOLOGIA En la estenosis tricuspdea, existe un obstculo al llenado del ventrculo derecho, apareciendo un gradiente diastlico entre AD y VD que se incrementa con la inspiracin. El resultado es una elevacin de la presin en la AD con elevacin de la onda a y consecuentemente clnica de insuficiencia cardaca derecha con aumento de la presin yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolares, etc. El gasto cardaco es bajo en reposo y no se eleva con el ejercicio, y por lo tanto las presiones en VD, vasos pulmonares y cavidades izquierdas no aumentan. MANIFESTACIONES CLINICAS Signos predominantes de insuficiencia cardaca derecha en ausencia de datos de hipertensin pulmonar. Discrepancia entre la severidad de la estenosis mitral concomitante y la ausencia de datos de congestin pulmonar, con signos de fallo derecho predominantes. Los sntomas debidos a la estenosis tricuspdea aparecen dcadas despus de la fiebre reumtica aguda, y son debidos a la congestin venosa sistmica (ascitis, hepatomegalia, alteracin de la funcin heptica, a veces esplenomegalia, nuseas, anorexia, edemas...) y al bajo gasto cardaco, como astenia y fatigabilidad muscular, que son los sntomas ms frecuentes de la estenosis tricuspdea. La regurgitacin tricuspdea puede ser asintomtica si el paciente no presenta hipertensin pulmonar . Si coexisten tanto la hipertensin pulmonar como la regurgitacin tricuspdea que va de moderada a severa, los sntomas pueden ser: Pulsaciones activas en las venas del cuello Hinchazn del abdomen Hinchazn de los pies y de los tobillos Fatiga, cansancio Debilidad Disminucin del gasto urinario Hinchazn generalizada
DIAGNOSTICO Puede haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, aumento de la presin de las venas yugulares con onda a prominente (ante una onda a prominente en unas yugulares distendidas, sin otros signos de hipertensin pulmonar como agrandamiento del ventrculo derecho o reforzamiento del 2R, hay que pensar en la posibilidad de estenosis tricuspdea) y un colapso y disminuido, y un soplo diastlico parecido al de la estenosis mitral localizado en la parte inferior del borde esternal izquierdo y en el apndice xifoides, que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) y disminuye con la espiracin y con el Valsalva; el soplo diastlico se acompaade un refuerzo del 1R. Exploraciones complementarias. ECG. Ondas P acuminadas (morfologa de P pulmonar), pero sin datos de sobrecarga del VD. Rx de trax. Aparece aumentada de tamao la aurcula derecha, que es difcil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve ocupando el espacio retroesternal. Ecocardiografa. Valora el engrosamiento de la tricspide, y cuantifica el gradiente entre AD y VD. Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspdea, pero hay que aadir los correspondientes a los de la valvulopata mitral y/o artica que generalmente coexisten con la tricuspdea. TRATAMIENTO El tratamiento mdico consiste en dieta hiposdica y diurticos. En estenosis tricuspdeas moderadas y severas, cuando es necesaria la intervencin quirrgica una valvulopata mitral coexistente, se interviene tambin sobre la tricspide, generalmente mediante comisurotoma. El momento de la intervencin sobre la ET se suele hacer coincidir con el del tratamiento de la EM casi siempre coexistente. Se consideran severas las ET con vlvulas de menos de 2 cm2 o aquellas en las que el gradiente entre la AD y el VD es mayor de 5 mmHg. Cuando es necesario implantar una prtesis valvular tricuspdea, es mejor que sea biolgica, por el alto riesgo de trombosis que tienen las prtesis tricspides. Otra actuacin sobre la tricspidepuede ser la valvuloplastia percutnea con baln.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA TRICUSPIDE INSUFICIENCIA TRICUSPIDE DEFINICION La estenosis artica ocurre cuando se estrecha la vlvula artica del corazn. Este estrechamiento evita que la vlvula se abra completamente, lo que obstruye el flujo sanguneo desde el corazn hacia la aorta y desde all al resto del organismo. Cuando la vlvula artica se obstruye, el corazn necesita trabajar ms para bombear sangre al organismo. Finalmente, este trabajo adicional debilita el corazn y limita la cantidad de sangre que puede bombear, lo que produce sntomas como fatiga y mareos. EPIDEMIOLOGIA Esta afeccin afecta aproximadamente a 4de cada 100.000 personas. FACTORES DE RIESGO La estenosis artica por lo general no se puede prevenir. Algunas personas nacen con una vlvula artica ya reducida o desarrollar estenosis artica ms tarde porque nacieron con una vlvula artica bicspide, con dos valvas en lugar de tres. Una vlvula artica bicspide es un factor de riesgo importante para la estenosis artica. La estenosis artica tambin puede estar relacionada con la edad y la acumulacin de depsitos de calcio en las vlvulas cardacas o con antecedentes de fiebre reumtica. FISIOPATOLOGIA cuando existe insuficiencia tricuspdea la sstole ventricular derecha enva parte de su volumen en forma de reflujo hacia la aurcula derecha, la cual se dilata secundariamente y produce un estasis de sangre en los vasos que llegan a ella: venas cava superior y cava inferior. Esta dilatacin de la aurcula derecha puede conducir a una fibrilacin auricular. Durante la distole, el ventrculo derecho recibir mayor volumen de sangre procedente de la aurcula y este hecho lo llevar primero a la dilatacin y despus a la hipertrofia, mientras que el ventrculo izquierdo ser ms pequeo por recibir menor volumen de retorno. Por otra parte, la hipertensin en la vena cava superior se traducir en una gran ingurgitacin de la vena yugular interna y de la externa, con su caracterstico pulso venoso sistlico en el cuello, capaz de elevar al msculo esternocleidomastoideo; la hipertensin venosa en el territorio de la vena cava inferior originar una hepatomegalia congestiva y dolorosa, caracterizada por un pulso heptico sistlico palpable y expansivo. Finalmente, se acompaar de ascitis y deedemas en los miembros inferiores.
Como vemos, este cuadro del corazn derecho no es exclusivo de la insuficiencia tricuspdea orgnica, sino comn a cualquier causa que origine una insuficiencia del corazn derecho (estenosis pulmonar y estenosis mitral, hipertensin pulmonar aguda o crnica, compresin por tumores del mediastino ypericarditis con derrame o con taponamiento cardiaco). MANIFESTACIONES CLINICAS La estenosis artica puede ser leve a grave. Los sntomas de la estenosis artica generalmente se desarrollan cuando el estrechamiento de la vlvula es severo y pueden incluir: Dolor o presin en el pecho (angina) Sensacin de desmayo o desvanecimiento con el esfuerzo Falta de aliento, especialmente con el esfuerzo Fatiga, especialmente durante pocas de mayor actividad Palpitaciones del corazn, una sensacin de latido rpido, agitado Soplo cardaco Los efectos debilitantes del corazn de la estenosis artica pueden producir insuficiencia cardaca. Los sntomas de insuficiencia cardaca incluyen fatiga, dificultad para respirar y tobillos y pies hinchados. La estenosis artica puede no producir signos de alarma inmediatos, por lo que es difcil de detectar. La condicin a menudo se descubre durante un examen fsico de rutina cuando el mdico escucha un sonido cardaco anmalo (soplo en el corazn). Este soplo puede ocurrir mucho antes de que se desarrollen otros signos y sntomas. Dependiendo de cmo sea el estrechamiento, un beb o un nio con estenosis artica puede no presentar sntomas, puede cansarse fcilmente o puede tener dolor en el pecho con actividad fsica vigorosa. La estenosis artica por lo general afecta a adultos, pero puede ocurrir en nios. Los bebs y los nios con la condicin pueden experimentar sntomas similares a los de los adultos. Si experimenta estos signos o sntomas, consulte con el mdico, especialmente si usted o su hijo tiene un problema cardaco conocido. DIAGNOSTICO El electrocardiograma muestra cambios caractersticos de hipertrofia ventricular derecha. La ecocardiografa es util para demostrar dilatacin del ventrculo derecho y prolapso o flaccidez de las valvas tricuspdeas. El diagnstico de insufiuciencia tricuspdea se establece con ecocardio doppler de flujo de color y su gravedad se calcula por medio de un examen con doppler. La radiologa revela agrandamiento de la aurcula y ventrculos derechos. En pacientes con insuficiencia tricuspdea grave, el gasto cardaco suele estar muy reducido.
TRATAMIENTO El tratamiento de la enfermedad causal en la insuficiencia tricuspdea suele disminuir la gravedad de esta valvulopata. En casos de afectacin severa puede ser necesario el tratamiento quirrgico con anuloplastia (como la del espaol De Vega) o el soporte de un anillo protsico y a veces incluso la implantacin de una prtesis valvular (si hay afectacin orgnica) preferentemente biolgica. Mientras tanto, el tratamiento mdico es parecido al de la estenosis tricuspdea. En los casos de endocarditis son preferibles el tratamiento mdico o incluso la reseccin valvular a la prtesis dada la alta tendencia a la reinfeccin.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA PULMONAR ESTENOSIS PULMONAR DEFINICION La estenosis es un estrechamiento, cuando este se encuentra en la vlvula o en el infundbulo pulmonar aumenta la resistencia al flujo de salida, eleva la presin ventricular derecha y limita el flujo sanguneo pulmonar; es la obstruccin al flujo de salida de la sangre desde el ventrculo derecho hacia la arteria pulmonar. Generalmente es una valvulopata congnita, es decir, presente desde el nacimiento. EPIDEMIOLOGIA Supone un 8-10% de las cardiopatas congnitas. A veces se presenta en forma familiar, sobre todo con valvas displsicas. La posibilidad de recurrencia en hermanos es del 2,9% FACTORES DE RIESGO Para muchos defectos cardacos, los factores de riesgo no son claros. Los factores de riesgo de estenosis de vlvula pulmonar pueden incluir: Historial familiar de defectos cardiacos congnitos Ciertas alteraciones cromosmicas Otros defectos cardacos Embarazo anterior con anomalas cardacas fetales o aborto espontneo Tener una infeccin por un virus durante el embarazo FISIOPATOLOGIA Se produce un aumento de la resistencia de la salida de la sangre hacia los pulmones. El ventrculo derecho tiende a aumentar su grosor para compensar el aumento de resistencia, proporcionalmente al grado de obstruccin. Esta situacin suele ser bien tolerada por mucho tiempo. En la estenosis pulmonar crtica neonatal, la sangre a los pulmones se mantiene bsicamente desde la aorta a travs del ductus. Es habitual encontrar paso de sangre desde la aurcula derecha a la izquierda a travs de una perforacin fisiolgica a esa edad llamada foramen ovale. El sntoma ms llamativo es una cianosis intensa (color azulado de la piel y mucosas).
MANIFESTACIONES CLINICAS Los sntomas pueden incluir: Respiracin pesada o acelerada Falta de aliento Color azul o gris plido en la piel Fatiga Latidos acelerados Inflamacin de los pies, los tobillos, los prpados y el abdomen Disminucin de la cantidad de orina DIAGNOSTICO Las pruebas pueden incluir: Ecocardiograma : un estudio por imgenes que usa ondas sonoras para examinar el tamao, la forma y el movimiento del corazn Radiografa torcica : un estudio por imgenes que utiliza pequeas cantidades de radiacin para obtener una imagen del trax Electrocardiograma : un estudio que mide la actividad elctrica del corazn Resonancia magntica : una prueba que usa ondas magnticas para obtener imgenes de las estructuras internas del trax Tomografa computarizada (TC) : un tipo de radiografa que utiliza una computadora para obtener imgenes de las estructuras internas del trax TRATAMIENTO El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia pulmonar percutanea, indicada con gradientes por encima de 40-50 mm Hg en mayores de 2 aos. La valvuloplastia esta indicada a cualquier edad con gradientes por encima de 80 mm Hg. Es menos efectiva en casos con vlvulas displsicas. Si la valvuloplastia es ineficaz, se indica ciruga. Aunque la endocarditis es infrecuente, se recomienda profilaxis de endocarditis bacteriana.
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA PULMONAR INSUFICIENCIA PULMONAR DEFINICION Es una valvulopatacaracterizada porque la vlvula pulmonar no es lo suficientemente fuerte como para evitar el reflujo hacia el ventrculo derecho. Si es secundaria a la hipertensin pulmonar, se conoce como murmullo de "Graham Steell". EPIDEMIOLOGIA Supone un 8-10% de las cardiopatas congnitas. A veces se presenta en forma familiar, sobre todo con valvas displsicas. La posibilidad de recurrencia en hermanos es del 2,9% FACTORES DE RIESGO Para muchos defectos cardacos, los factores de riesgo no son claros. Los factores de riesgo de estenosis de vlvula pulmonar pueden incluir: Historial familiar de defectos cardiacos congnitos Ciertas alteraciones cromosmicas Otros defectos cardacos Embarazo anterior con anomalas cardacas fetales o aborto espontneo Tener una infeccin por un virus durante el embarazo FISIOPATOLOGIA
Los tres mecanismos primarios patolgicos que causan insuficiencia de la vlvula pulmonar son la dilatacin del anillo de la vlvula pulmonar, alteracin adquirida de la morfologa de las valvas de la vlvula pulmonar, o la ausencia congnita o malformacin de la vlvula. La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguneo desde el tronco pulmonar hacia el ventrculo derecho, debido a una anomala de la vlvula pulmonar (una de las cuatro vlvulas del corazn) este fallo conduce a ms trabajo para el msculo del corazn
MANIFESTACIONES CLINICAS Insuficiencia respiratoria aguda: se produce sin que haya una enfermedad o causa previa de manera que el paciente sufre una disminucin de la cantidad de oxgeno situndose los niveles de este por debajo de los normales o bien en niveles crticos. Insuficiencia respiratoria crnica: se da en personas que viven normalmente con una insuficiencia respiratoria a la que se han adaptado progresivamente. Algunos de estos pacientes necesitan tener oxgeno en casa, y dependiendo de la necesidad o patologa se les aplicar unas dosis diarias.
Insuficiencia respiratoria crnica reagudizada: se da en pacientes que normalmente tienen una insuficiencia respiratoria crnica pero que sus niveles de oxgeno van a situarse por debajo de los normales, basales, debido a una causa que ha producido una reagudizacin, que generalmente suele ser una infeccin, una crisis, broncoespasmos, etc. Semiologa: Semiologa derivada de la disnea: Va a ser una sensacin subjetiva de falta de aire. Taquipnea. Posible aumento de la profundidad de la respiracin por parte del paciente. (esta es una reaccin frecuente, de manera que el paciente intenta respirar la mayor cantidad de aire posible en cada inspiracin.) Objetivamente esto se denomina diciendo que hay trabajo respiratorio. Semiologa derivada de la hipoxia: Taquipnea. Alteraciones a nivel cardiovascular: Taquicardia. Hipotensin arterial de causa hipoxmica. Arritmias cardiacas y incluso parada cardiaca por hipoxemia mantenida. Alteraciones a nivel del cerebro: Estados de excitacin. Somnolencia. Puede llegar a producir el coma. Semiologa derivada de la hipercapnia: Cianosis: tanto central como perifrica. Alteraciones cardiovasculares: Taquicardia. Depresin cardiaca. Arritmias. Alteraciones a nivel del cerebro: aqu y donde se produce la mayor toxicidad produciendo un cuadro conocido como encefalopata hipercpnica: Fase primera: el paciente se encuentra agitado, nervioso, con sudoracin. Fase secundaria: el paciente presenta alucinaciones, tanto de tipo visuales como auditivas.
Tercera fase: el paciente presencia de somnolencia, estupor, coma y muerte causada por la profundidad del coma.
DIAGNOSTICO Normalmente son diagnsticos fciles que se establecen con la prueba de la gasometraarterial, vindose los niveles de presin parcial de dixido de carbono y de oxgeno. Tambin tenemos pruebas no invasivas: Pulsioximetra: en esta prueba se ve la saturacin del oxgeno, y se realiza en sangre arterial. La saturacin debe ser < 90% para que haya una insuficiencia respiratoria importante. Todas las dems pruebas de difusin, perfusin, etc TRATAMIENTO Si la insuficiencia respiratoria est producida por una causa concreta, en primer lugar se hace un tratamiento especfico de la causa. En segundo lugar haremos un tratamiento especfico de las posibles lesiones o alteraciones que la causa haya producido aplicando: Oxgenoterapia: se utiliza para aumentar los niveles de presin parcial de oxgeno elevndolos de 60 mmHg u obtener una saturacin superior al 90%. Ventilacin mecnica: se produce cuando falla la oxgenoterapia. Se aplica en alteraciones graves y que sean reversibles. Mediante un respirador se suple la funcin del aparato respiratorio introduciendo aire en los pulmones y extrayndolo.

Infarto Miocardio 40

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Infarto Miocardio 40

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERA Y OBSTETRCIA

PROCESO SALUD-ENFERMEDAD A.A.A.

PROF: RIGOBERTO MONTOYA MONTES

YULIET ARRIETA RAMIREZ

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Escuela Nacional de Enfermeria y Obstetricia

Yuliet Arrieta Ramirez Alumno de la licenciatura en Enfermeria Y Obstetricia Semestre 2013-2

Universidad Nacional Autonoma de Mexico