www.medtorremts.ucoz.

com

APENDICITA
ANATOMIE I FIZIOLOGIE Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate anatomic, apare deabea n secolul XVI n lucrrile lui Berangario de Carpi din Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu valvula ileocecal. Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin). Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas (straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se gsete esut celuloadipos, vase i nervi. Artera apendicular este ramur a a. ileocolic; sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendiculare, ileocolic i mezenteric superioar n trunchiul v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie simpatic) precum i de filetele nervoase vagale (inervaie parasimpatic). Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune a celor 3 bandelete de muchi longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n mod normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice ale cecului. Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii dup cum urmeaz: Descendent 40-50%, dintre care n 15 la sut cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian); Lateral 25 %; Medial 17-20 %; Ascendent 13 %; Retrocecal 2-5 %. Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat de Ledeard nc dup 1900.

APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500600 (P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i

dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994). Conform datelor lui N.Angelescu raportul brbai / femei este de 1:1 nainte de pubertate, 2:1 la pubertate i 1:1 la aduli. Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns termenul apendicit a fost introdus de ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni. ETIOPATOGENIE Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori: 1) pe cale enterogen (colibacilul de unul singur sau n asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau 2) hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat n etiologie la bolnavii cu SIDA; factorul mecanic n urma diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz endoapendicular i edemul parietal; factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui; factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice. n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas (Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral (N.N. Elanski,1955) etc. FIZIOPATOLOGIE Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al muchilor netezi i a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea muscular duce la staz n apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular exalteaz virulenta microbian care n prezena complexului primar invadeaz peretele apendicular. Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator apendicular. Din punct de vedere patomorfologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput n mucoasa i submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor lui. CLASIFICARE Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panirev, M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice. n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim : apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa apendicelui (apendicele i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i hipervascularizaie a seroasei); apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mrit de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil; seroasa

este acoperit de false membrane de fibrin; apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese i zone de de necroz a peretelui); apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin defectele peretelui. Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colic apendicular (V.I.Colesov,1972) i empiem apendicular (I.M.Panirev, 1988). TABLOUL CLINIC Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru aceast diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala perfid, cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice afeciune se potrivete pentru apendicita acut. Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor. De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se ntlnete peste 35% cazuri. n alte situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziii antalgic, de obicei culcat i cu coapsa dreapt flectat pe bazin. ns o poziie specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea durerii. Peste o or - o or i jumtate apare voma nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia nervului splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (n poziia medial a apendicelui i la copii) poate avea loc i un scaun normal. Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce progreseaz modificrile patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu temperatura corpului. Anamnez poate scoate n eviden dureri n fosa iliac dreapt n trecut. Succesivitatea clasic a simptoamelor este urmtoarea: inapeten, discomfort, durere abdominal, voma. Apariia vomei nainte de dureri n abdomen face diagnosticul de apendicit acut incert (S.I.Schwartz,1999; B.C. , 1997). EXAMENUL OBIECTIV Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz de sinestttor la medic), are fa linitit. Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie la nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o peritonit difuz, ntrziat). Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o reinere a muchilor peretelui abdominal. La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din stnga i care va nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n regiunea ceco-apendicular. Percuia (ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul

clopoelului sau a rezonafonului descris de Mandel i Razdolski. Executnd palparea profund voia evidenia n proiecia apendicelui dureri violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea, rezistena muscular, precum i hiperestezia cutanat (triada simptomatic Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iiiac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest triunghi se depisteaz diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce unete spina iliac cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea intern e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu marginea extern a muchiului drept abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte este redus, importan avnd doar triunghiul Iacobovici, n limitele creia depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc face s apar o durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial. Marele chirurg american Mondor scria c dac se constat contractura abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut i trebuie s intre n aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir de simptoame, care ns, au o nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai n ansamblu. Simptomul Rovsing: comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de durere n fosa iliac dreapt. Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat. Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea poziie. Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal. Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului : apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un unghi de 90. Simptomul Obrazov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus. Simptomul Bastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect. Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a abdomenului. Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal. Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderat spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la supravegherea n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic. Analiza urinei, de regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei hematiilor i leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.

FORME CLINICE Apendicita acut la copii La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit. La copii este mai frecvent localizarea pelvin i cea subhepatic. La copiii pn la 3 ani tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene (amigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat. Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul. Se instaleaz progresiv i rapid, tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie. Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vage i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau infecii i/m cu soluii calmante (relanium). Din pune de vedere patomorfologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive (necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o raritate. Apendicita acut la btrni Bolnavii peste 60 ani reprezint 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graie reactivitii sczute; semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat, temperatura este puin elevat, contractarea muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbd. La vrsta de peste 70 de ani jumtate din apendicite sunt perforate. Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, l mbrac aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre supoziia unei tumori maligne de ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG i irigografia definitiveaz diagnosticul. La btrni sunt posibile 3 forme clinice: 1. ocluzia intestinal febril; 2. forma pseudotumoral i 3. apendicita cu peritonit n 2 timpi.

Apendicita acut la gravide

Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i

cu totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, de aceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat. Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele BartosieMihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, de aceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit acut nu poate fi suspendat se cere o operaie de urgen, pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.

Apendicita retrocecal
Simptoamele clinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la nceput pn la sfrit. Furtuna de la nceput trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng. Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki - durere la ciocnirea coastei a XIIa, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Pti .a. Cele mai constante, ns, sunt semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale, retenie de urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritoneal ci n spaiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.

Apendicita pelvian
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul KulencampfGrassmann. Dac ntrzie intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Puncia Douglas-ului arat prezena puroiului i stabilete diagnosticul.

Apendicita mezoceliac
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form

ofer o posibilitate de explorare clinic minim i se nsoete de o simptomatologie mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Plastronul care se formeaz este prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi tuat. Din cauza antrenrii n procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma crora bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infecioase, unde petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.

Apendicita subhepatic
Aceast localizare este rar la aduli ei mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la acetea a cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l Ea ns nu are caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clin se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat demult timp c ntre apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. Confundri diagnostice nu-s prea rare.

Apendicita n sacul de hernie

Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante: inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. n acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei; inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip Brokk); inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare ar fi nfiarea clinic, problema este de a face diagnosticul difereniar cu hernia strangulat, ceea ce nu este tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de terse.

Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n groapa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti: 1. cec i apendice situat n stng (situs inversus); 2. cec mobil; 3. apendice lung, care ajunge pn la groapa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia normal. DIAGNOSTIC Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect. Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale

elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s influeneze negativ decizia de intervenie chirurgical la cei cu tablou clinic clar de apendicit acut. Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui inflamat ca o structur nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu structur tubular multistratificat i cu un diametru mai mare de 6 mm.

Diagnosticul diferenial
Computertermografia stabilete cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicit acut flegmonoas. Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel. 1. Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat. Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita acut. 2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat de ct n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoza; are loc creterea diastazei (alfaamilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool. 3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare muscular i fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determin calculi biliari. 4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui

Spasocucoki). Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic. 5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rndul su (mai ales n poziia pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei. n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit pe spate mina chirurgului se afl n punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - exacerbarea durerilor confirm apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexita acut. 6. Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei teoretic exist suficiente simtome care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic. n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i mentroragii. n momentul rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de anemie. Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea I mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat. n cazuri mai ncurcate recurgem laparoscopie. 7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicit acut mai ales la copii. n aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a abdomenului i chiar dureri provocate de palpaie, ns dac bolnavul este abtut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profund este nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral, faa-i este voltuoas, se constat herpes labial. La auscultaie determinm diminuarea murmurului vezical, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea excursiei diafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus. 8. Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut. Pentru aceasta din urm este caracteristic vrsta fraged (10-20 ani) cu antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori ntlnim greuri, vom; durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. Se depisteaz simptomul temberg localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliac dreapt). De multe ori depistm leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii. 9. Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme destul de delicate de diagnostic. De obicei apare dup o alimentaie abundent i exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte semne de intoxicaie. Limba este

10

saburat i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd indigestia se nsoete de febr i leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. La o palpare mai profund, dar prudent gsim un cec zgomotos. n cazuri de toxicoinfecie, provocat de salmonellatyphosa, ntlnit foarte rar, constatm erupii cutanate, bradicardie necorespunztoare i nsmnri pozitive. 10. Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care ne ngduie s o deosebim de apendicit. Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicita acuta nsoite de ileus paralitic. Durerea n ocluzia intestinal se rspndite pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalele libere abdomenul nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanita), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet, vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloid; temperatura nu este modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol). 11. Boala Krohn i diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului subire se constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea apendicectomiei; dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Salveaz situaia examinarea ileonului terminal pe ntinderea a 1-1 1/2m. 12. Invaginaia care mai des este ntlnit la copiii pn la 2 ani se manifest prin scaun gelatinos de culoare viinie, dureri spastice intermitente, palparea n cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacii de crnat. La tueul rectal depistm snge schimbat. COMPLICAII Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate complica cu: 1. peritonit localizat 2. peritonit difuz 3. abcese regionale sau la distan 4. flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte) 5. septicemie Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine. Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu supurat. Raspndindu-se la peritoneu procesele capt caracterele unei peritonite purulente generalizate. n cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular. Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare. n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de

11

dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere treptata. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou ghea, raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii de plan (apendicectomie) n perioada rece peste 3 luni. Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileocecal, de ileita terminal, de invaginaiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoz renal, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezena inapetenei, a scderii ponderale i a tulburrilor de tranzit n ultimele luni atrage atenia asupra posibilitii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaii suplimentare radiografie de ansamblu i baritat, USG, computertomografie, laparoscopie, etc. n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra. La palpare constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea abcesului cu o nlturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioad mai ndeprtat. Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator. Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo. Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatului. Febr i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii. Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letal. Se ntlnete n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n apendicit perforant Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri supurative pluriviscerale (abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.). TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicit acut impune intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular. Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup 24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este

12

indicat apendicectomia. Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt: spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical; efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgen. Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri: n plastronul apendicular; n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor speciali ti) bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces medie median ai anestezia general cu relaxare. n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de acces e mai preferat cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire prii externe cu cea medie a liniei spinoombilical). n afar de aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc. APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag, (uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi: 1. ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon); 2. ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz; 3. nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil. Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.

APENDICITA CRONIC
Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice, rezultate n urma unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual (dup reabsorbia plastronului apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin repetarea periodic a acceselor de apendicit acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider ca posibil i existena unor leziuni cronice de aparen iniial apendicita cronic primitiv (D.Burlui, I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar aceast posibilitate rmne sub semnul ntrebrii, ntruct este greu de admis existena unui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care conduce n cele din urm la scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofic; b) sclerohipertrofic. n fosa iliac dreapt sunt aderene ntre organele vecine i apendice.

TABLOUL CLINIC
Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil i cere o mare erudiie i inteligen chirurgical. Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere n

13

epigastru mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simit i n regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei. Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i n genere de tulburri de tranzit intestinal: constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat foarte multe dispepsii au n spate un proces inflamator cronic apendicular. Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este sensibil la presiune, chiar dureroas. Aceast durere est mai accentuat n anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte n adncime odat cu ridicarea membrului inferior drept. Contracia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial i astfel poate fi accesibil palprii. n literatura rus acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu trebuie neglijat nici palparea segmentului ilio-cecal n decubit lateral pe partea stng. Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude prezena unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de diverticulit. Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne arat modificrile sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n dreptul apendicelui localizat sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de apendicit cronic este lesnicioas atunci cnd tulburrile acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. n afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaiei apendiculare i nici cauzalitatea acesteia, n determinarea tulburrilor existente (P.Simici). n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de apendicit cronic i a lua decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorrii minuioase clinice i paraclinice cu participarea altor specialiti (urolog, ginecolog, radiolog) avndu-se n vedere eventualitatea urmtoarelor afeciuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistit calculoas i necalculoas, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.

TRATAMENTUL
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este bine ca acesta s fie aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n vedere c apendicita cronic devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n care timp local i la distan s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i care pot evolua n continuare chiar dup ndeprtarea apendicelui.

14

BOALA TROMBOEMBOLICA
Boala trombo-embolic se numr printre complicaiile severe ale actului operator i reprezint complicaia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical i a unor afeciuni medicale. Substratul trombozei l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul unei leziuni limitate a endoteliului vascular, de unde continu s se extind. Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe: a) factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani.

Factorii favorizani
Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni. Factorii exogeni sunt: metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite anotimpuri (vara) i regiuni geografice. modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul favorabil pentru apariia trombozei i altor afeciuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaiei urbane, al tulburrilor metabolice i al modificrilor echilibrului fluido-coagulant. factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital, diuretice micionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul i ganglioplegicele utilizate pe scar larg sporesc incidena trombozei. Penicilina, streptomicina i alte antibiotice administrate parenteral, au efect hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, n plgi, unde realizeaz o concentraie ridicat, antibioticele exercit o aciune anticoagulant. Tot ele, ca i sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce mpiedic

15

absorbia vitaminei K, urmat de scderea titrului prezentat de protrombina plasmatic. n Anglia s-a demonstrat statistic c anticoncepionalele administrate oral sunt urmate de un numr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepionale n luna precedent s-au notat trombo-embolii n 45% din cazuri, iar la lotul martor numai n 9%. Factorii endogeni au un rol ceva mai precis n trombogenez dect cei exogeni. Ei sunt urmtorii: vrsta frecvena mai mare este ntre 45 i 60 ani; sexul frecvena trombo-emboliilor e mai mare la femei; sarcina starea de graviditate impune organismului msuri de adaptare, ale cror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrin a peretelui venos, creterea presiunii abdominale, condiii favorabile stazei n membrele pelviene, concomitent se noteaz hiperprotrombinemie i trombocitoz; starea viscerelor afeciunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea; neoplasmele viscerale localizarea care se complic mai frecvent cu o tromboz e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic i la femei cancerul organelor genitale interne; discraziile sangvine, care evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, cretere a viscozitii sngelui i scurtarea timpului de coagulare; factorul infecios mai ales n septico-piemii; factorii alergic, anatomic i genetic.

Factorii declanatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical. Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat cu staz venoas, lezarea multipl a intimei vaselor, sporirea activitii factorilor coagulani. Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri complexe de aprare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, pn la un punct, nclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare. Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit faptului c la gravide, prin modificrile fiziologice pe care le prezint constelaia trombotic e prezent n momentul travaliului.

Factorii determinani
Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile echilibrului fluido-coagulant. Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor sau arterelor periferice i care se poate localiza n oriice segment al patului vascular.

TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)

Embolia pulmonar reprezint cea mai important complicaie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare. Esena TEAP const n obstrucia mecanic a fluxului sanguin n sistemul arterei pulmonare prin ptrunderea trombului ceea ce provoac spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scderea oxigenaiei sngelui i apariia bronhospasmului.

16

Din punct de vedere patofiziologic au loc urmtoarele schimbri primare: se formeaz spaiul mort, deoarece o parte a plmnului este lipsit de fluxul sangvin i de schimbul de gaze. Din alt parte n celelalte segmente a plmnului se observ o supraperfuzie i diminuarea rezistenei vasculare cu formarea untului de la dreapta spre stnga i cu oxigenaia inadecvat a sngelui. Importana acestei complicaii deriv din: Frecvena relativ mare n SUA anual se nregistreaz 650.000 de cazuri de TEAP. Gravitatea deosebit cu o mortalitate foarte nalt la cele 650.000 de cazuri se nregistreaz 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedai moare din cauza TEAP. Apariia subit, imprevizibil.

Etiopatogenie
n 90% cazuri de TEAP trombul este localizat n sistemul venei cav inferioar (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migreaz prin vena cav inferioar, atriul i ventriculul drept, ajungnd astfel n artera pulmonar. Embolii pot fi solitari i multipli de dimensiuni mari, medii i mici. Emboliile mici, periferice, provoac infarcte anemice trectoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce n emboliile arterelor mijlocii, mai ales dac exist staz pulmonar (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie dup mai multe ore sau dup 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa pn la pleur duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic. De la nivelul vasului obstruat de embol se declaneaz reflexe multiple, provocnd o vasoconstricie difuz n sistemul arterial pulmonar. n consecin scade debitul circulator spre inima stng, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial i hipotensiunea arterial, iar pe de alta, se instaleaz brusc o hipertensiune n trunchiul arterei pulmonare i n marile ramuri, manifestat i de o dilatare vdit a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei suprancrcri acute, care duce la dilatarea sa i, se instaleaz destul de repede o insuficien acut a inimii drepte. Distensia acut a ventriculului drept, scderea brusc a debitului cardiac, hipoxia i anumite reflexe pulmonare coronariene i vagale provoac o hipoxie miocardic mai mult sau mai puin accentuat, exteriorizat uneori prin dureri de tip anginos i care produce insuficien acut miocardic. Moartea survine n primele 2 ore, deaceea dac se izbutete de a susine funciile vitale ale organismului peste acest termen ansele pacientului cresc vdit. Se cere menionat faptul c n lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoac schimbri eseniale a hemodinamicii. Mai mult dect att, pn cnd diametrul vaselor pulmonare este mai mare dect 50% de la norm, debitul cardiac nu se schimb sau crete.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este n dependen de dimensiunile trombembolului i segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.

17

Se pot distinge convenional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifest emboliile pulmonare, n funcie de mrimea embolului i mai ales de felul i intensitatea reaciilor reflexe i hemodinamice pe care le declaneaz: A emboliile pulmonare masive, care provoac o serie de manifestri acute, brutale, dramatice. n unele cazuri survine moartea subit, imediat neprecedal de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei ns, imediat dup instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare de oc, cu paloare, hipotensiune arterial, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate i agitaie. B sindromul infarctului pulmonar hemoragic. C manifestri clinice fruste sau oligosimptomatice. Una dintre manifestrile caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezint dispneea instalat subit, cu hiperpnee i, mai ales, tahipnee cu cianoz. Sunt prezente semnele insuficienei acute a ventriculului drept. Sunt importante i modificrile ritmului cardial pn la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea i tahicardia se nregistreaz n 70-100% cazuri. Mai constatm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilitii cutiei toracice, dureri n hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm. La pacienii cu vrsta naintat, ateroscleroz coronarian i hipertensiune arterial sistemic uneori se instaleaz tabloul tipic al edemului pulmonar acut. Diagnosticul este nlesnit de urmtoarele procedee: ECG (mai ales n dinamic) evideniaz semne de suprancrcare a cordului drept (cord pulmonar); Radiografia cutiei toracice la nceput este puin informativ, mai trziu constatm diminuarea intensitii opacitii vaselor pulmonare i creterea transarenei cmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar n caz de infarct pulmonar infiltraia esutului pulmonar. Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare i scanarea plmnilor. Prin studierea componenei gazoase a sngelui arterial constatm: hipoxemie, hipocapnie i alcaloz respiratorie.

TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente,

precum ar fi: Susinerea funciei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaia plmnilor. Concomitent se efectueaz terapia antioc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat. Terapia anticoagulant: doza iniial de heparin (frigiparin) este 10.000-20.000 Un. pentru stagnarea procesului de formare a trombului; n continuare se utilizeaz heparina prin infuzie 1000 Un./or. Heparina se folosete timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizeaz preparate cu aciune indirect timp de 3-6 luni. Terapia trombolitic cu streptochinaz, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/or, urokinaz 4.400 un/or timp de 12 ore este indicat numai n cazuri grave i acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore. Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschis (n condiiile circulaiei sangvine artificiale) sau nchis prin utilizarea cateterului de aspiraie. Profilaxia chirurgical a trombemboliei se reduce la ngustarea v.cava inferioar sau la ntroducerea n lumenul ei a unui cava-filtru.

18

2. ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT (INFARCTUL INTESTINAL)

Infarctul intestinal este consecina ntreruperii totale i acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sau ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaie capilar intraparietal intestinal. Aceast afeciune continu s rmn o problem serioas cu toate progresele realizate n patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard n urm cu 40 de ani, a rmas neschimbat i astzi, letalitatea fiind de 80-100%. Incidena infarctului entero-mezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul vrstelor naintate (80% din cazuri apar la pacienii peste 50 ani ). Se ntlnete la ambele sexe, cu uoar predominan la brbai. Incidena este n cretere n ultimii 30 ani paralel cu creterea incidenei generale a maladiilor cardiovasculare.

CLASIFICARE: n funcie de natura i sediul obstacolului deosebim:

A 1) infarct entero-mezenteric de origine arterial troncular 60% (artera mezenteric superioar 90%, AMI 10%) 2) infarct entero-mezenteric de origine venoas troncular 20-40% (vena mezenteric superioar 96%, VMI 4%) 3) infarct entero-mezenteric prin obstrucii n microcirculaia parietal 10-20%. B 1) infarct segmentar form mai frecvent, mai ales ileonul pe o lungime de la civa cm, pn la un metru 2) infarctul subtotal sau total form mai rar ntlnit, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul, ileonul i cecoascendentul).

trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficien cardiac, disecia aortic, traumatismele abdominale, hipertensiunea portal, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.
Boli favorizante:

fibrilaia atrial (80%),

PATOMORFOLOGIE
Desfurarea infarctizrii poate fi schematizat n trei etape: Stadiul de apoplexie, n care se constat dilataia capilarelor cu exudat plasmatic interstiial (ansa intestinal este roie, cianotic, edemaiat, dar leziunea reversibil). Infarctul veritabil este caracterizat prin efraciuni multiple ale peretelui capilar, care las s treac n interstiii elementele leucocitohematice (ansa intestinal de culoare violacee-neagr, este compromis).

19

Stadiul de gangren este definit de alterarea profund a peretelui intestinal.

SIMPTOMATOLOGIE
Infarctul entero-mezentericse instaleaz brusc (n peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut n care domin durerea (90%) nsoit de fenomene ocluzive. Durerea abdominal de intensitate mare, violent, persistent, generalizat la tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbat de colici intestinale i nu iradiaz n afara ariei abdominale. Starea de oc cu tendin la colaps (20%) este prezent n toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, are transpiraii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficial, hipotensiune arterial cu diminuarea tensiunii difereniale, temperatur normal. Tulburrile de tranzit sunt ntotdeauna prezente, mai frecvent se ntlnesc semne de ocluzie ( balonare, oprirea tranzitului), iniial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greurile i vrsturile sangvinolente sunt rare i necaracteristice. Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant n regiunea periombilical sau hipogastric, fr peristaltism (tcere de mormnt semnul Mondor-I). Abdomenul particip la actul de respiraie, fr a prezenta contractura abdominal. La palparea mai profund se constat o zon mpstat ca un crna, rezultant a anselor intestinale infarctizate. Zona de mpstare, mat la percuie, situat n centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestiv pentru diagnostic; n fazele tardive cnd apare lichidul de exudaie i transudaie, abdomenul, dei este destins, la percuie este mat meteorismul mat semnul Mondor-II. Tueul rectal poate constata bombarea i sensibilitatea dureroas a fundului de sac Douglas ( semnul Kulencampf-Grassman) precum i scaun sangvinolent pe degetul de mnu.

EXPLORRI PARACLINICE
Explorrile de laborator relev hiperleucocitoz (20-40.000), scderea hemoglobinei i a hematocritului, acidoz metabolic, hiperazotemie, hipercaliemie. Radiografia abdominal pe gol arat: distensia aeric a intestinului subire (bule de gaz egal rspndite n intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixat imaginea ansei infarctizate ce apare evident destins, cu pereii ngroai (ansa n doliu) sau opac. Se poate efectua i examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele radiologice, dei concludente n 50% din cazuri, sunt n realitate tardive i deci de un interes practic limitat. Echografia abdominal simpl evideniaz dilataia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereii mult ngroai, pline, aperistaltice, precum i prezena revrsatului peritoneal. Echografia Doppler examinare de mare finee poate decela nivelul obstacolului, putnd diferenia chiar tromboza de embolie.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu afeciunile abdominale acute ce se

manifest prin durere acut intens i stare de oc: pancreatita acut, ocluzia intestinal prin strangulare, sarcina extrauterin ntrerupt, perforaia organelor cavitare, infarctul miocardic posterior.

20

TRATAMENT
Infarctul entero-mezenteric cere o intervenie chirurgical ( laparotomia exploratorie), care servete i drept act diagnostic definitiv. Avnd n vedere starea general precar n care se prezint de obicei astfel de bolnavi intervenia chirurgical trebuie precedat de o scurt reechilibrare metabolic n terapia intensiv, ce const din reechilibrarea volemic i acido-bazic, transfuzie de plasm, aspiraie nazogastral, anestezie epidural. Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea ntinderii i a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura i ntinderea obstruciei vasculare. n infarctul arterial ansa intestinal este destins moderat, edemaiat, violacee, coninnd staz hemoragic. n infarctul venos, ansa este destins maximal, intens cianotic, edemul este mai mare, ascita hemoragic mai abundent. Leziunile ntinse jejuno-ileole (uneori i pe cecoascendent ) de ordine venoas contraindic orice tentativ de revascularizare sau enterectomie. Se aplic tratament conservativ prin aspiraie gastro-jejunal continu, anticoagulante i dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Infarctul entero-mezenteric prin obstrucia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare: 1. embolectomia 2. trombendarterectomia 3. reimplantarea AMS n aort 4. By-pasortomezenteric. Aceste procedee trebuiesc aplicate n primele 6-8 ore de la obstrucia vascular i chiar i atunci sunt necesare rezecii intestinale segmentare, ns mult mai reduse. n cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecia intestinal este soluia chirurgical posibil i eficient. n fazele precoce ale IEM prin obstrucia microcirculaiei la terapia medicamentoas general, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare, vasodilatatoare, streptochinaz etc.

REZULTATE:
1. embolectomia mortalitatea 60% 2. trombandarterectomia mortalitatea 80% 3. rezecii fr procedeuri vasculare mortalitatea 60-95%. Pe de alt parte, chiar dac s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rmne mai departe cu acelai teren patologic.

21

3. ISCHEMIA CRONIC INTESTINAL (ANGINA ABDOMINAL) ETIOLOGIE

Elementul capital n apariia angorului intestinal ca i n celelalte forme de ischemie cronic mezenteric, este terenuri: peste 75% din aceti bolnavi sunt brbai, majoritatea ateromatoi, cu multiple manifestri de ateroscleroz, muli dintre ei, trecui de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impoteni.

SIMPTOMATOLOGIE
Este prezent triada Bacelli: 1. dureri postprandiale; 2. dereglri motorii i secretorii; 3. pierdere ponderal.

DIAGNOSTIC
Semnul clinic major este durerea abdominal cu anumite caractere: apare postprandial (60%) este proporional ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizat n regiunea medioabdominal, nu iradiaz, este violent i are caracter de cramp. Distensia abdominal, penibil, nsoit de greuri i vrsturi, este ntlnit n 33% din cazuri, fiind expresia tulburrilor de tranzit intestinal, secundar ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, n formele mai avansate de un sindrom de denutriie, consecina restriciei alimentare voluntare, acceptat de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderal este adeseori important i nsoit de anemie secundar, astfel nct capt un aspect pseudocanceros .

EXPLORRI PARACLINICE
Examenul radiologic i endoscopic pentru excluderea afeciunilor stomacului, duodenului, colecistului, colonului, examenul USG i TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului. Aortografia i celiacografia nlesnete diagnosticul. TRATAMENT Indicaii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruare, cu prnzuri mici, fr grsimi, fr alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului i a umezelii, spasmolitice baralgin, trinitrin n timpul crizelor dureroase paroxistice. Tratamentul chirurgical actual i propune revascularizaia intestinului, fie prin rezecia zonei stenozante a vasului, fie prin operaii derivative: 1. dezobstrucia prin trombendarterectomie; 2. reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort; 3. derivaii cu material venos autogen sau material plastic.

22

Patologia chirurgical a diafragmului. Herniile diafragmale posttraumatice. Relaxarea diafragmului. Metodele chirurgicale de tratament.
Printre multiplele procese patologice ale organelor cutiei toracice i cavitii abdominale afeciunile diafragmului ocup un loc deosebit. Aceasta se explic prin particularitile ei anatomo-fiziologice i prin dificultile deosebite de diagnostic. Poziia anatomic profund a diafragmului l face inaccesibil pentru metodele fizice tradiionale (palparea, percuia, auscultaia). Metodele radiologice (radiografia, radioscopia, fluorografia) i n deosebi metodele radiocontrastante (pneomoperitoneum, esofagogastroenterografia, irigoscopia etc.) au contribuit la depistarea cu mai mare succes a patologiei diafragmului. n ultimii timp o importan deosebit o au metodele endoscopice, USG, tomografia computerizat. Patologia diafragmului e variat: hernii, tumori, chisturi, corpi strini, leziuni deschise i nchise ale diafragmului. Dintre toate aceste afeciuni cele mai frecvente sunt: herniile, relaxarea diafragmului, lezarea diafragmului, defectele congenitale . n legtur cu diferen de presiune organele cavitii abdominale se deplaseaz n cavitatea toracic, comprimnd plmnii i organele mediastinului. Spre deosebire de hernii relaxarea diafragmului contribuie la dereglarea funciei dinamice a diafragmului, fiind un rezultat al subierii diafragmului, al lipsei muchilor ntregii cupole a lui sau a unei pri. Cupola subiat (sau efilat) proeminnd n cavitatea toracic, uneori atinge coasta a doua. n timpul inspiraiei cupola sntoas a diafragmului contractndu-se se aplatizeaz (se turtete i se las n jos, pe cnd cupola subiat n legtur cu presiunea intraabdominal ridicat proemineaz n sus, comprimnd plmnii i deplasnd inima n partea opus. La relaxarea diafragmului (D) o parte sau ntreaga cupol proemineaz n sus n cavitatea toracic mpreun cu organele adiacente a cavitii abdominale, totodat poarta herniar lipsete, deaceea strangularea e imposibil. Deosebim hernii D: 1) traumatice (adevrate i false) 2) netraumatice In dependen de prezena sau lipsa sacului herniar herniile se mpart n adevrate i false. Herniile traumatice aproape ntordeauna sunt false fiind consecin a rupturii sau lezrii D i foarte rar adevrate. Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale sau defecte ale D, ca consecin a neconcrescenei comunicrilor dintre cavitile toracale i abdominale, existente n perioada embrionar. Restul herniilor netraumatice ale D sunt reale (adevrate) i pot fi divizate n herniile zonelor slabe ale D, hernii cu localizri atipice i herniile orificiilor naturale ale D. Printre herniile congenitale n dependen de dimensiunile porii herniare sunt deosebite aplazia ntregului D (viciu incopatibil cu viaa) sau a unei cupole. Deasemenea se ntlnesc defectele pariale ale D. Ultimele pot fi posterior-laterale, anterio-laterale, mai rar centrale i totul rar esofago-aortale. Herniile adevrate a zonelor slabe a D apar n rezultatul mririi presiunii

23

intraabdominale, a slbirii tonusului muscular a celor poriuni a D care prezint locul de unire a diferitor poriuni a D. Acestea sunt: fisura Larei triunghiul sterno-costal, format n locul unirii prilor sternale i costale a muchiului D i fisura Bogdalec triunghiul lombo-costal, localizat ntre prile corespunztoare. n regiunea triunghiului n D nu sunt muchi si el reprezint doar o plac din esut conjunctiv relativ subire cu aderarea la ea a pleurei i peritoneului. Apariia herniilor n aceste regiuni e cu att mai probabil cu ct baza triunghiului sterno-costal e mai lat. Herniile apar adesea n regiunea mai slab dezvoltat a prii sternale a diafragmului. Aceste hernii se situeaz nemijlocit dup stern i se numesc retrosternale, spre deosebire de herniile triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece sunt situate lateral de stern. Ambele tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale. Hernii adevrate de localizare atipic se ntlnesc rar i se deosebesc de relaxarea parial a D prin prezena porii herniare i posibilitii strangulrii. Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai rpndite sunt herniile hiatului esofagian. Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea i flexiunile n regiunea porii herniare a organelor abdominale deplasate n cavitatea toracic, de compresia plmnilor li deplasarea mediastinului, de dereglrilor funciei D. Toate semnele pot fi divizate n gastro-intestinale care depind de dereglrile funciei organelor cavitii abdominale deplasate n cavitatea toracic, i cardiorespiratorii, legate de comprimarea plmnilor i deplasarea mediastinului. Cu ct e mai mare volumul organelor deplasate, cu att sunt mai pronunate semnele comprimrii plmnilor i deplasrii mediastinului. Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavitii abdominale, dar se stranguleaz mai rar. Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile n epigastru, retrosternal, n partea corespunztoare a cutiei toracice, i n hipocondrii. Bolnavii acuz dispnee, palpitaie care apar ndat dup alimentare. Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaiei, deoarece pe nemncate bolnavii se simt practic sntoi. Adesea au loc vome (uneori cu urme de snge proaspt), dup care urmeaz uurare. Un semn al herniei diafragmale e garguimentul n cutia toracic din partea herniei. Dispneea se nteete la trecerea bolnavilor n poziie orizontal. Dependena intensitii acestor semne de gradul de umplere a tractului gastro-intestinal are importan deosebit de diagnostic. La herniile D cu deplasarea n cavitatea pleural a unei pri mai eseniale a organelor abdominale se observ depresiunea sau excavarea abdomenului, descris nc de N.I.Pirogov. Percutor n regiunea cutiei toracice de partea afeciunii se depisteaz un sunet mattimpanic, iar auscultativ n aceast zon slbirea sau lipsa murmurului respirator. n locul lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E caracteristic schimbarea datelor auscultative i percutorii n dependen de gradul umplerii stomacului i intestinului. Deplasarea matitii inimii spre i mediastinului spre partea sntoas deasemenea e caracteristic. Un diagnostic precis e posibil doar la un examen radiologic.

Herniile posttraumatice ale D

Pentru ele e caracteristic apariia acut i lipsa sacului herniar (comunicarea direct a

24

cavitilor pleurale i abdominale). Manifestrile clinice ale herniilor traumatice ale D apar sau imediat dup traum, sau peste intervale diferite de timp de la traum. n evoluia clinic a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949) deosebete 4 perioade: 1. Acut, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale; 2. Perioada asimptomatic; 3. Perioada herniei diafragmale formate; 4. Perioada strangulrii acute. Dar aceast divizare e relativ. Mai frecvent perioada asimptomatic poate lipsi i imediat dup perioada acut apar semne clinice pronunate a herniei D sau n perioada acut are loc strangularea. De aceea e mai logic s deosebim hernia D: 1. acut; 2. cronic; 3. strangulat. Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristic i necesit tactic anumit de tratament. Tabloul herniei acute D se observ imediat dup trauma toraco-abdominal. Depresiunea organelor abdominale prin D la traumele toraco-abdominale se ntlnesc cu o frecven de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor abdomenului n cavitatea pleural prin defectul D se poate explica prin aciunea presiunii negative a cavitii pleurale i presiunii pozitive a cavitii abdominale. Majorarea presiunii intraabdominale e cauzat de deplasarea n jos a D la inspiraie i de pareza tractului gastro-intestinal. Deplasarea organelor cutiei toracice n cavitatea abdominal de obicei nu are loc, dar uneori sunt descrise i asemenea cazuri. Rareori ndat dup traum are loc strangularea organelor prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a D. Semnele ntlnite la prolabarea organelor abdominale n cavitatea pleural sunt legate de comprimarea plmnului i deplasrii mediastinului ( dispnee, cianoz, palpitaii, aritmie semne cardiorespiratorii). Comprimarea n plaga D a organelor cavitare la prolabarea lor aduce la ocluzia intestinal parial sau total. Intensitatea semnelor clinice e mai pronunat n cazul strangulrii anselor intestinului i stomacului. Plgile mici ale D (pn la 1,5 cm) se cicatrizeaz de sinestttor, iar plgile mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiiile mai favorabile pentru cicatrizarea plgii D se constat n regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este prezent ficatul. n cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioad asimptomatic. Tabloul clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale i cardiorespiratoare. Se altur i unele semne subiective caracteristice pentru herniile cronice posttraumatice ale D i anume: slbire, distrofie, dureri cu diferite localizri (n epigastru, hipocondrul drept, jumtatea stng a abdomenului, regiunea inimii), inteirea durerilor dup alimentare, posibilitatea de a se alimenta doar n caliti mici, senzaii de rece dup primirea alimentelor reci, dispnee n timpul durerilor, dup mncare i efort fizic. Strangularea poate aprea la orice tip de hernii D cu excepia herniilor axiale. Se stranguleaz cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul i ansele intestinului subire. Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar splina, fornixul ficatului. Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelai ca i la alte hernii ventrale.

25

Comprimarea unui organ cavitar n regiunea poriunii herniare (la efort fizic, supraalimentare, n timpul naterii, uneori i fr o cauz stabilit) aduce la dificulti de evacuare i staz venoas. Supraumplerea cu snge a vaselor i edemul asociat contribuie la comprimarea i mai puternic mai nti a venelor pe urm i a arterelor ce alimenteaz organul din sacul herniar. Se dezvolt gangrena organului strangulat. La o oprire parial a fluxului sanguin apare necroza doar a unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. Fragmentele necrotizate foarte uor se perforeaz i coninutul segmentului strangulat se revars n cavitatea pleural (la pseudohernii) sau n sacul herniar, iar uneori n cavitatea abdominal. Strangularea poate aprea pe fondul semnelor existente ale herniei D sau cnd bolnavul nici nu bnuiete de existena afeciunii. Pentru hernia strangulat a D e caracteristic durerea acut n regiunile inferioare a jumtii corespunztoare a cutiei toracice sau n partea superioar a abdomenului, vom permanent, dispnee, palpitaie, senzaie de compresie. Durerea poate fi att de puternic, c poate provoca starea de oc. Voma la nceput are un caracter reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia intestinal. Dac stranguleaz o parte a stomacului la nceput se consider voma cu coninut stomacal apoi cu amestec de bil. La nceput voma aduce o uurare vremelnic. Odat cu asocierea stazei venoase coninutul vomei capt un caracter hemoragic, mai rar se observ hematemez. Voma coincide cu acutizarea durerilor i nsoete actul de alimentare. Senzaia de compresie e mai evident cnd e mai mare volumul organelor strangulate. Dispneea i palpitaia sunt cauzate de comprimarea plmnului, de deplasarea mediastinului i de dereglrilor circulatorii generale. n cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt nelinitii, ip de durere, caut o poziie optimal, ce le-ar uura starea. De rnd cu paliditatea se poate observa cianoza. Dup atenuarea semnelor de oc treptat se amplific intoxicaia, iar la strangularea intestinului se manifest un tablou clinic de ocluzie intestinal cu balonarea abdomenului, retenia gazelor i maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloid. Odat cu nectrotizarea organelor strangulate durerile i micoreaz intensitatea. Dac nu se acord ajutor medical bolnavii decedeaz din cauza intoxicrii progresante, a dereglrilor respiratorii i cardio-vasculare sau a complicaiilor cauzate de strangulare. Perforarea organelor strangulate n cavitatea pleural contribuie la apariia durerilor n cutia toracic. Urmeaz o stare de colaps, apoi peste cteva ore se dezvolt tabloul de peritonit legat de ptrunderea coninutului n cavitatea abdominal. Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezint dificulti deosebite dac la un bolnav cu hernie a D au aprut dureri acute i semne de ocluzie intestinal. Diagnosticul e mult mai dificil atunci cnd hernia nu a fost la timp depistat. Anamneza minuioas i aprecierea corect a semnelor clinice permit evidenierea strangulrii D. Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D n toate cazurile e necesar examenul radiologic, care are o importan primordial. La radioscopia panoramic n cazul prolabrii stomacului se depisteaz un nivel mare orizontal cu aer deasupra lui ca n caz de hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subire e nsoit de apariia opacitii difuze a cmpului pulmonar cu locuri circulare de transparen . Dac prolabeaz o parte a intestinului gros pe fondul gazelor se poate vizualiza haustraia. Deplasarea ficatului sau a splinei asigur un tablou de opacitate a prii corespunztoare a cmpului pulmonar. Adesea cupola D se contureaz bine i se observ localizarea organelor abdominale mai sus de D, dar n unele cazuri umbra D nu se vizualizeaz i despre nivelul lui facem concluzie pe

26

baza semnelor inderecte primite la investigarea contrastant a tractului gastro-intestinal. La organele contrastate n locul trecerii lor prin D se observ o ngustare sau comprimare, aa numitul semn al porii herniare. Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, cnd sunt deplasate doar organele parenchimatoase (ficatul, splina, rinichiul sau omentul) i la radioscopie se depisteaz doar o opacitate mai mult sau mai puin limitat n regiunile inf. a cmpurilor pulmonare corespunztoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la prolabarea splinei mai frecvent se presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru stabilirea corect a diagnosticului n asemenea cazuri se recurge la un pneumoperitoneum cu scop diagnostic, n cazul cruia se observ trecerea aerului n cavitatea pleural. Se poate recurge i la pneumotorace, aerul ptrunde mai jos de D. Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie, pielografie, splenoportografie i alte investigaii paraclinice.

Tratamentul herniilor diafragmului

Operaia urgent constituie unica metod de tratament a herniilor strangulate a D. Accesul operator trebuie s fie transtoracal, dac diagnosticul a fost stabilit pn la operaie, deoarece prin poarta herniar ngust nu pot fi repuse n abdomen organele strangulate fr o incizie suplimentar a D. Tot odat accesul transtoracal permite vizualizarea organelor i visceroliza. Doar n termeni precoce de la strangularea herniei parasternale, care ntotdeauna are sac herniar, se efectueaz operaia cu accesul transtoracal. Accesul transtabdominal e folosit i atunci cnd se opereaz un bolnav cu diagnosticul abdomen acut, iar la explorarea cavitii abdominale se depisteaz o hernie strangulat a D. Dac sunt dificulti de repunere a organelor abdominale sau termenii din momentul strangulrii e mare, se recurge i la accesul auxiliar transtoracal i se efectueaz operaia din partea cutiei toracice. Visceroliza i repunerea organelor prolabate pe fondul miorelaxantelor i a respiraiei asistate se efectueaz uor. n majoritatea herniilor traumatice se sutureaz defectul D prin pliere (duplicatur) cu suturi de tip U. n defecte foarte mari ale D se recurge la diverse metode de plastie. O rspundere larg au cptat metodele eloplastice de substituire sau ntrire a defectelor D, care nu se lichideaz cu esuturile proprii. Pentru aceasta se folosesc proteze din capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool i mai util este autodermoplastia.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces. Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.

27

Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safenofemurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".

Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti si declansanti. I. Factori favorizanti: 1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc; 2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale . II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854) III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical. Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului . Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze. In caz de tromboz cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii). Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului,
durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continu s lucreze. Doar n cazuri de o inflamaie rspndit semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectat se edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc ganglionii limfatici,

28

bolnavii pesc anevoios. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase. Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului. Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n sistemul venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni aceste fenomene pot s dispar spontan. Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septicopurulent, care la rndul su poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala . Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni. Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat. Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajat. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de retromboz! O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu. Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii sau peste 3-6 luni dup operaie.

C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.

29

Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv femural i a gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare.

Tabloul clinic. A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de
microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler); - subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)

B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:

- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului; - obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet; - semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei; - semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei; - semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba; - semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal. Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a

tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm. Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale. Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului: 1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba); 2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr). Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendent a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uor rar duce la deces. Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de tromboza total de regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu

30

nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a

tromboflebitei venelor extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai efectund trombectomia.

Diagnosticul
In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup operaii, traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza de rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e foarte important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-vascular acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i neocluziv. Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz nu e efectiv. Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i micorarea refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau tromb ectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic. Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele). Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin efective.

31

Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n afar de aceste preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect reologic i spasmolitic. Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor. O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde

(TAVP): 1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta); 2.TAVP purulenta; 3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos; 4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contrain dicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice. In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala. 1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii. 2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase. 3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti. 4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate. Bibliografie: S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.

32

Afeciunile mamare
GENERALITI

chirurgicale

glandei

Glanda mamar (la femei n limba vorbit snul) este un organ, care la rnd cu uterul st la temelia speciei umane i chiar de la bun nceput a strnit admiraia celor puternici i virilici fiind imortalizat de ctre poiei i sculptori. Rmnnd i astzi obiect de admiraie i inspiraie ntre brbai n multe cazuri servete drept izvor a multor retriri i suferinzi ntre femei. Vorba e c de la o vreme ncoace s-au nteit cazurile de mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii (hormonal, erotic, alimentar, estetic). E de ajuns s amintim trist statistic n SUA fiecare 18 min., iar n Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca s ne dm seama de importana faptului ca atare. Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om sublinia, c cauza principal a tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un fibroadenom banal i inclusiv cancerul mamar, este n direct legtur cu particularitile vieii sexuale a femeii, cu dereglrile

33

hormonale din sistemul hipofiz-tiroid-glanda mamar-ovar.

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE

Snul (glanda mamar) de form hemisferic i puin conic prezint o fa anterioar convex i una posterioar uor concav. Se situeaz n regiunea mamar care se ntinde de la coasta a 2-a sau a 3-a pn la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, i de la marginea sternului pn la linia axilar anterioar. Este alctuit din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular i b) esut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari dispui radial n jurul areolei, fiecare confirmndu-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se mparte n lobuli, iar acestea n acini. Stroma este format din esut conjunctivovascular, care mparte parenchimul epitelial al glandei n acini, lobi i lobuli. Sngele arterial care alimenteaz snul provine din a.mamar intern (60%), a.mamar (toracic) extern (30%) i ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaia venoas a snului este dispus sub form a 2 reele: una superficial i alta profund. Reeaua superficial e situat subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n jurul areolei o reea anastomotic, numit cercul venos Haller. Reeaua venoas profund se vars: 1. medial n vena mamar intern; 2. lateral n vena mamar extern; 3. posterior n venele intercostale. Refluxul limfei din cvadrantele externe se ndreapt spre gamglionii axilari divizai n 3 nivele (ganglionul Zorgius), de la cvadrantele interne n ganglionii infra- i supracerviculari. Diagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza urmtoarelor momente: 1. anamneza; 2. inspecia; 3. palparea; 4. biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie); 5. citoscopia; 6. radiografia; 7. mamografia fr i cu contrast; 8. mamarografia; 9. termografia; 10. USG, CT; 11. scanarea cu izotopi.

Clasificare
Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem:

Afeciuni congenitale
Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de rar i se asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la operaii plastice. Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit.

34

Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este nsoit de incompeten funcional. Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos sau de hipertrofia esutului glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de maturitate sau n timpul graviditii. Poate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel sau chirurgical rezecia parial sau total a glandei. Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor linii de lapte (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamar pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei tot ce e n plus se nltur pe cale chirurgical. Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte ( de cele mai dese ori n fosa axilar ). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia de nlturare ca moment de profilaxie a cancerului.

Afeciuni infecioase i parazitare

Acute mastita acut; flegmonul i gangrena glandei mamare. Boala Mondor tromboflebita venelor superficiale a snului. Cronice mastita cronic. Galactocelul colecie inflamatorie aprut dup ntreruperea alptrii prin obstrucia unui canal galactofor. Specifice tuberculoza mamar i sifilisul mamar. Leziuni parazitare actinomicoza mamar, sporotricoza mamar, chistul hidatic al snului. Hiperplaziile dishormonale mastopatiile

Tumorile snului
Tumori benigne adenofibromul, lipomul; Tumori maligne cancerul, sarcomul etc. Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei mamare.

Mastita acut
De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri poate fi ntlnit n afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n 82% cazuri este prezentat de stafilococ, ns pot fi ntlnii i ali microbi (streptococul, colibacilul), precum i flora asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita anaerob cu o evaluare rapid i un prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator trece prin cteva faze: seroas, infiltrativ, abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi localizat n diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar. Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu dureri violente i creterea temperaturii corporale. Local determinm toate semnele celsiene. Snul devine turgescent, cea mai mic atingere provoac dureri insuportabile. Din aceast cauz starea general a bolnavei devine grav. Durerile sunt nsoite de frisoane, transpiraii, insomnie. Alptarea copilului din snul lezat devine imposibil. Plastronul aprut din prima zi peste 3-4 zile se transform ntr-un abces, deasupra cruia determinm fluctuena. Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ (antibiotice,

35

blocaj retromamar, anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau punga cu ghea, fixarea snului n poziie elevat i compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariia fluctuenei deschiderea abcesuui printr-o incizie radiar sub anestezie general i cu drenarea (preferabil nchis) a cavitii purulente.

Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce prin durere i impstare localizat; palparea pune n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile profunde i neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare puruiul din mamelon. Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita cronic nu este descoperit dect prin tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect. Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid.

Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate genital, cauzele favorizante fiind sarcina i alptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot ntlni mai multe forme, din care reinem n ordinea frecvenei: 1. forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n gland; 2. forma confluent, care realizeaz o pung abcedat; 3. forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos; 4. forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot s se ulcereze i s fistuleze; 5. galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant. Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilar precoce toate acestea permit de a stabili diagnosticul i de a exclude adenomul mamar, mastita cronic, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n stabilirea diagnosticului pozitiv i diferenial; n formele fibroase, doar examenul biopsic stabilete diagnosticul sigur. Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori este necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii. 4. Sifilisul mamar Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul snului este rar ntlnit, fiind totui a doua localizare a ancrului extragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon, areol sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile regulate, prezentnd o induraie tipic. Adenopatia axilar exist totdeauna.Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului. Mastitele sifilitice teriare sunt foarte rare, mbrcnd fie forma nodular ( goma snului), fie forma difuz, pseudotumoral. Tratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al sifilisului.

36

5. Actinomicoza mamar Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai frecvent, secundar unei invadri plecnd de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distan. Diagnosticul se stabilete n urma unui examen histologic (biopsia) sau examinnd secreia fistulelor n urma ulceraiei leziunii. Tratamentul este chirurgical i const n rezecia parial a snului n cazul unei leziuni limitate, sau din amputaia snului invadat n totalitate.
6.

Chistul hidatic al snului

Reprezint o localizare rar a afeciunii i poate fi ntlnit la femeile tinere n perioada de activitate genital sau de alptare. Infecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit n prezena antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a acestei maladii. Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a mamelei, cu extirparea chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se impune i tratamentul focarului primitiv.

7. Hiperplaziile dishormonale
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului glandular ca consecin a tulburrilor hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-mamel-ovare. Este descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus (1883), boala Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50 ani, aproximativ n 30-40% cazuri. Este cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de cancer mamar. Deseori la purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a anexelor i modificri chistice n ovari.

SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din mamelon. Durerile pot avea divers intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas, senzaie de ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri se observ eliminri colostrale, seroase sau sangvinolente. Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se manifest prin semnele susnumite numai n timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea dispare, durerile scad n intensitate, iar induraia devine permanent.

DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia exudatului, biopsia

punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodular necesit o difereniere minuioas cu cancerul snului. Acesta din urm are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur dect esuturile adiacente i nu-i bine delimitat; nodul este puin flexibil, concrescut cu esuturile adiacente i cu pielea, ultima are aspectul coarjei de portocal i manifest semnul capitonajului (derma

37

este rigid i nu se ncreete). Mamelonul deseori este n stare de retracie i prezint eliminri sangvinolente. De regul, depistm adenopatie exilar asociat ( ganglionul Zorghius). Dubiile diagnostice pot fi nlturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului).

TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie local cu examenul histologic ulterior. Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40 ani se administreaz analgetici, electroforez cu novocain, vitaminele: A, B 1, B2, B6, C; microiodid de kaliu n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n perioada intermenstrual, timp de un an de zile. Dup 40 ani se administreaz preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg n zi sau testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n perioadele intermenstruale. 8. Adenofibromul (fibroadenomul) Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o nuc. Are suprafa regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, alb-ro; uneori este limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori ns ader intim cu restul glandei. Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv; elementele componente pstreaz totdeauna o structur tipic. Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la femeile tinere, ntre 20-30 de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor : palpnd glanda mamar ntre mn i grilajul costal se constat c formaiunea este rotund sau ovoid , neted sau boselat, de consisten ferm sau elastic, indolor i de cele mai multe ori mobil n raport cu tegumentele i cu planurile profunde, bine delimitat de restul esutului glandular . Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie perceptibil n axil. Adenofibromul poate crete n volum mai ales n perioadele de lactaie sau sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari. Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de cancer e la fel necesar. Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd este strict incapsulat, enuclearea formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent sau cu prelungiri n esutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din gland pentru a nu risca o exerez incomplet rezecia sectoral a glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n mod obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de malignitate, operaia se va executa n paralel cu biopsia extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i tipul operaiei.

9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la brbai. Poate fi fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n trei perioade: 1) neonatal; 2) adolescen; 3) senescen. La biei ginecomastia poate nsoi tumorile hormonale active feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori n tulburrile de secreie hipofizar, corticosuprarenal, se remarc i n ciroza hepatic. Formele clinice de ginecomastie la adolsceni

38

au caracter difuz, iar cea nodular se produce la aduli. Deficiena androgen care apare cu vrsta (50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifest prin ginecomastie, hipogonadism i azoospermie. TRATAMENTUL Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate ncurajatoare sau obinut la administrarea testosteronului i citratului de tamoxifen. n formele ce nu cedeaz tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd mamelonul cu examenul histologic ulterior.

HERNIILE
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomenopelvian. Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia. Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie n perioada postoperatorie imediat. Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent, necicatrizat. Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti: frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor lui A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de hernii constituie 3-5% din toat populaia globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul brbai/femei de 3:1; cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie; multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului. Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile inghinale 75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale) 8% (M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 8-10% (V.Saveliev, 1997) i se situeaz pe locul II dup cele inghinale, i 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile femurale i ombilicale.

ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componente:

39

1) sacul herniar; 2) porile (orificiile) herniare (defectul parietal); 3) coninutul herniei. Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma sacului este variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd: un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat profund, ( gtul sacului), o parte terminal, mai rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului). Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice. Defectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdominopelvin, poate fi reprezentat de: 1) un orificiu simplu (hernie femural); 2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric); 3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic). Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de intestinul subire i epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate spune c, cu excepia pancreasului, toate organele pot hernia.

ETIOPATOGENIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2 grupuri:

1) locale; 2) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice (A.P.Crmov), numite puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal i femural , a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc. Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul, constituia i starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n cei 1) , care duc la creterea presiunii intraabdominale : dereglri a tranzitului intestinal (constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei), naterea dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice permanente, etc. 2) , care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma peretelui abdominal, etc.

40

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii: 1. anatomo-topografic; 2. etiopatogenic; 3. clinic. Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc. Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate (ctigate); postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei). Dup semnele clinice deosebim hernii: 1. simple, reductubile (libere); 2. ireductibile; 3. hernii strangulate. 4. n afar de aceasta herniile se mai mpart n: 5. hernii externe; 6. hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a fosetei sigmoidiene, etc.); 7. hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constitutive; 8. pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).

Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar . Durerea e mult mai pronunat la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un paradox clinic cu ct e mai mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv (greuri, periodic vom, meteorism, constipaii ), de asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale. La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii i a pereilor traiectului parietal. Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de expansiunea ei. Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc hernii incoercibile.

41

n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiploon. Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc. Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).

COMPLICAII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii incoercibile). Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare, peretele intestinului nu sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative. Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea sacului herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros pn la supurativ putrid. Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele: Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete mai des la copii; Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a coninutului herniar pn la ruptura organului cu consecinele respective; Corpi strini ai herniei. Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea este realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul i epiploonul . Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific atitudinea intervenionist chirurgical asupra herniilor necomplicate. Vrsta cea mai frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor. n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin anatomie nsumate cu condiii de ordin funcional. Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i rigid (orificiul herniar) care exercit o compresiune circular sau semicircular asupra sacului i coninutului su. Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n momentul unui efort brusc i de mare intensitate masa muscular, puternic contractat, tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp, datorit aceluiai efort, presiunea abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiploonul, prin orificiul herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a mecanismului strangulrii herniei. Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a efortului, de relaxarea masei musculare i de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniiale; acesta ns prinde i

42

comprim brusc coninutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, fcnd imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n cavitatea abdominal astfel hernia strangular este constituit. Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni morfofuncionale este factorul vascular. O strangulare, chiar moderat la nceput, provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal i eventual epiploonului, urmat de edem; acesta mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului de strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, jenat la nceput, este ntrerupt complet i circulaia arterial, constituindu-se procesul de ischemie acut a organului herniat.

ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului herniar i, adeseori, i continuarea cranial intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent este intestinul. Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul final. n marea majoritate a cazurilor conine un lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu hematic ciocolatiu i n final puriform fecaloid. Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. n intestinul subire strangulat deosebim urmtoarele segmente: 1. ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat; 2. ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii; 3. ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii; 4. ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc). Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent. Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive: Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu; leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de strangulare determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este nc integru. n acest stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal. Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maxim este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal ( ansa

43

supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa subiacent. Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid purulent fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominal supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat integru. O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la btrni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse. Dup mecanismul strangulrii, deosebim: 1. strangulare elastic; 2. strangulare stercoral. n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin strangulare. Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa aferent i cea central provocnd coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc strangularea mixt dect strangularea stercoral pur.

Formele de strangulare:
Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze). O alt form este hernia Littr cnd are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter. Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W), constatm hernia Maydl care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic . Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave. n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut ( ulcerul perforativ i perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare

44

poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz: 1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat; 2) dereglarea funciei organului; 3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare. In debut depistm 3 semne: a) durere brusc, violent n regiunea herniei; b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor; c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei. Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea herniei sunt permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei. Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid . Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: n fiece caz de ocluzie intestinal s fie examinate porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer n primul rnd la herniile femurale. Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat, respiraia accelerat, superficial, presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.

HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate n triunghiul lui Venglovski: inferior ligamentul inghinal Pupart; superior linia orizontal care unete ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a muchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale) . Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat (ctigat) i congenital .Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoi (intern, extern). n evoluarea sa hernia inghinal oblic trece urmtoarele perioade: 1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund; 2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre 3) cele 2 orificii; 4) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;

45

5) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec paralel funicului spermatic pn la baza scrotului; 6) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu 7) vaginala n hernia ctigat. Sunt de 5 ori mai frecvente dect cele directe. Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de defecaie. Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin persistena canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii ( luna a IX ) testiculul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis ( fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres (ligamentul Cloquet). n unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul n aceste cazuri se afl la fundul sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din pereii sacului.

HERNIA

(medial), supranumit de slbiciune, graie rezistenei sczute pe care o prezint peretele la acest nivel ( triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis. Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ mai frecvent la btrni i la adulii cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal ( lipom preherniar) i fascia transversalis i este situat medial de funicul. Forma herniei este rotund ( spre deosebire de cea oblic care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei traiectului su; se formeaz prin foseta inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat. Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal ( vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul chirurgical. Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia). Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.

INGHINAL DIRECT

46

HERNIA

FEMURAL (crural)

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului , acoperit de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm trece prin canalul femural ( care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de aponeuroza femural i ese prin fosa ovalis ( orificiul extern) acoperit de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller . Hernia descris este cea mai frecvent variant spre deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach),

hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vascular retrovascular (Glasser), femuro-pectineal (Cloquet) etc.

(Moschowitz),

Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las comprimat i deplasat. Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar colonul, vezica sau apendicele. Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor suferite de scheletul bazinului i de formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal . Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav. n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenial cu adenopatia fosei ovale ( adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.

HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor 1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau 2) hernia ombilical a 3) hernia ombilical la adult. nivelul ombilicale: omfalacelul); copilului; la

Lasnd cele 2 varieti pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani.

HERNIILE LINIEI ALBE

Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii

47

supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai (94%). Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se afl zona de minim reisten a liniei albe ( linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n regiunea epigastric, nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice ( deci si curative de tactic) pot avea si caracter inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv ( radioscopia, fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie). La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci cnd are sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea ( ciupirea) ntre police i index a sacului herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

HERHII

RARE

Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, ctigate i se

formeaz ntr-o zon a peretelui ventro-lateral, cuprins ntre marginea extern a dreptului abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilatjul costal (cranial) i arcada femural (caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al santdui lateral al peretelul abdominal (Gerdy) i sunt foarte rar ntlnite. Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru diagnostic, cu tendina s se stranguleze frecvent, dnd o mortalitate mare.Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vrst naintat ( hernie de slbiciune) i poate coexista cu alte hernii (femural, inghinal , ombilical). Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne: a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene); b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie.

Herniile lombare
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i formeaz traiectul prin triunghiul lui I.Petit i patrulaterul lui Grynfelt. Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiploon, intestin subire i rareori colon, ovar, splin sau chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori reductibil.

Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare
sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur sciatic, pot iei supra sau subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este hernia suprapiramidal . Coninutul herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul. Simptomele sunt reduse n hernia simpl , manifestndu-se prin prezena unei tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. n caz de strangulare la semnele de ocluzie

48

intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip sciatic.

HERNIILE PERINEALE
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine i se ntlnesc, n special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale. Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiploon, rect, colon, tromp i ovar. Ele au tendin frecvent la strangulare.

TRATAMENTUL Principii generale

HERNIILOR

Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgical. n cazurile cu contraindicaii serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic. Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii sacului herniar i a coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi . Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n decubit dorsal) dicteaz ngrijirea special a dermei. Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire special n condiiile staionarului cu profil terapeutic. O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase ( hernii incoercibile), deoarece reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca: a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la operaie; b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru meninerea lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la operaie .a. De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause, care mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc. Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori: 1.punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri , pn la nivelul colului;deschiderea sacului, 2.tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i necrozat .a.) i 3. rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a esuturilor adiacente.

49

Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% procedeuA.V.Vinevski) sau loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se prefer anestezia general sau epidural.

Particularitile operaiei herniotomie:

1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de ctre asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac s-a constatat necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie median sub anestezie general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei. 2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul alunecat, sacul herniar se deschide ntre 2 pense anatomice i dup mobilizarea lui se efectueaz rezecia pariala (n partea liber, cci unul din pereii sacului este prezentat de ctre organul alunecat). Suturarea sacului rmas se efectueaz prin sutura cu fire separate, sacul mpreun cu organul herniat se ntroduce n cavitatea abdominal cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal. 3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea liber, iar marginile peritoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului spermatic (operaia tip Vinchelman). 4) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea (plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. ntrirea peretelui posterior este mai indicat n herniile directe, pe cnd a celui anterior n cele externe (indirecte). n plan cronologic se cere expus metoda ( procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul spermatic, ctre ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern. n 1945 Shouldice realizeaz o modificare a procedeului Bassini esena reducndu-se la plierea (duplicatura) fasciei transversalis i ngustarea orificiului profund ( inferta) al canalului inghinal. Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre ligamentul inghinal a muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

www.medtorremts.ucoz.com
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur ( plie) tot sub cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i ligamentul Poupart. Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului. Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz urmtoarele metode (tehnici, procedee). Tehnica Girard-Forgue marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei. Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior. Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui GirardSpasokukoki. Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical ( Delageniere) aproape perpendicular pe arcada femural, care este depit cranial sau orizontal. Vom memoriza c inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii ( superior - a. epigastric inferioar, inferior a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i ngustarea dup tehnica Bassini-Toma Ionescu se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper. Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului i orificiului femural. Incizia i accesul inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare ( din loja vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se utilizeaz incizia n form de T. Tehnica Parlavecchio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

Dr. Rotaru Andrian

51

HERNIILE OMBILICALE
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs ( tehnica Lexer). n herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea segmentelor aponeurotice n pliu. Aceiai tehnica (Sapejko-Judd) este utilizat i n hernia liniei albe sutura n redingot.

LITIAZA BILIAR
GENERALITI

Dr. Rotaru Andrian

52

Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere. Sa constatat c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B. V. Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care conine 14% substane solide la femeie fa de 9% la brbat. Procentul crescut se datoreaz estrogenelor i ntrebuinrii anticoncepionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din stare de sol n stare de gel. Aceast instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin. Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc. Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar. n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu. Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii: pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic i defileul oddian (uneori fr de colici); calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i provoca colici; calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare, producnd hidropsul vezicular; calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului, favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive. Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar ( intrahepatic, extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice. Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear. Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului ( semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent ( n

Dr. Rotaru Andrian

53

sens cranial). n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree. Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz urinar (poliurie), lsndul pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic. Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat. n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o uoar durere, greu de localizat. n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului, cnd vezicula, mpins de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprim peretele abdominal, apare durerea care provoac ntrerupea

brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice: forma latent: un numr destul de important de colelitiaze ( pn la 60%) evolueaz o lung perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic; forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie); forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne clinice ( febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.); forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medicamentos; forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice: 1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas ( colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin. Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de concentrare a bilei n vezicul.

Dr. Rotaru Andrian

54

Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul

i de a nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului. Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic. Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare: a) prin orificiul unei fistule biliare externe; b) prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatic); c) prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive; d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrograd); e) n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic; f) n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control). 2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant. Absena bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice ( localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier ), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul. Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia. n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.

COMPLICAIILE
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative. Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:

Dr. Rotaru Andrian

55

Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare
de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces. Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne. Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante: 1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale, realiznd un sindrom coledocian minor; 2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i nediagnosticat, provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comun (favorabil) a litiazei CBP. 3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major. Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.

Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic,
care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi). Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este
una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv. Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.

Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat

Dr. Rotaru Andrian

56

pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n snge. Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz n timp util. Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).

Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar. Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter. Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de greuri i vom. Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-41 0 , se nsoete de frisoane i transpiraii excesive. Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc. Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 1020%.Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea ocului toxico-septic.

Dr. Rotaru Andrian

57

Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia

este nc neelucidat, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se asociaz fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%. Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc .) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a. Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc. n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar. n unele cazuri se cere drenarea coledocului ( icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.). Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie. Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani. Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania ) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii. n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica video contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice. Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.

COLECISTITA ACUT
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (1216%, S. Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este

Dr. Rotaru Andrian

58

secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice. Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute: cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul colecistului

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort. Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr 0 (38-39 ), cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului ), semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz ( 20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie. La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit ). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept ), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian ), Blumberg, MandelRazdolsky etc. n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv ( obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul CourvoisierTerrier, care este compus din triad: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere

Dr. Rotaru Andrian

59

spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin ( n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit ). Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat. n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei (cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diferenierea trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului. n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd o patologie i excluznd alta.

COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine grave. Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acut etc.

TRATAMENTUL
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine.

ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:

Dr. Rotaru Andrian

60

a) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic); b) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic); c) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic). Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un grup numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale. n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic i tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare: 1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului; 2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului; 3) impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil). Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care determin sindromul paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%). Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i de acea se frm. Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene , cea ce deschide poarta infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit scleroas stenozant. Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura : ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat), cheaguri de snge etc. A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate fi situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepaticocoledocului. Strictura papilei Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc. Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea cilor extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepato-duodenal. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare. A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de ctre tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite,

Dr. Rotaru Andrian

61

pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian etc.

PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n componena creia aflm att elemente de balast i chiar toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin, proteine, ioni minerali (n total - 3%) i ap (97%) . Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971). Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar. Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin, acizi biliari i fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i este compus din bicarbonat i clorur de sodiu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil (M.Cuzin, 1994), mai ales n timpul zilei, care se ndreapt spre duoden. Tensiunea secretoare, generat de ctre ficat, este de 30 mm H 2O, debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs de acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite n celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei n bilirubin. Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i circul n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic). La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina legat ( reacia Van Den Berg direct ) este solubil n ap i se elimin n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i masele fecale (stercobilin). Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia biliar cu rspndirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat (direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin. S-a confirmat c n icterul mecanic este diminuat simitor activitatea fermenilor citocromoxidaza i succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea ce se reflect asupra componenei calitative - este

Dr. Rotaru Andrian

62

inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi. Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii exagerate a activitii fermenilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros. Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale. Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit. n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal. La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum i elastic.

Dr. Rotaru Andrian

63

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH, creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina i fibrinogenul, proaccelerinafactorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K). n cazurile depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate. Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea este holegrafia transparietohepatic ( percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu manometria cilor biliare. n ultimii ani a luat rspndire colangiografia ( la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie. De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai informativ i miniagresiv metod de difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va evidenia o absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile icterului mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n colecist, cile biliare extrahepatice i n intestin. O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER Icterul mecanic (posthepatic ) Icterul parenchimatos (hepatocelula r) pot fi Icterul hemolitic (suprahepati c) lipsesc

Exponentul

Dureri n hipocondrul pronunate drept

Dr. Rotaru Andrian

64

Prurit dermal Febra Nuana icterului Dimensiunile ficatului Dimensiunile splinei Anemia Reticulocito za Culoarea maselor fecale Activitatea transaminoferazelor Activitatea fosfatazei alcaline Activitatea sorbitdehidr o-genazei Bilirubinuri e Urobilinurie Bilirubin dup VandenBerg

pronunat pronunat verzuie mrit esenial normale moderat lipsete albicioas moderat crescut crescut considerabil normal pronunat lipsete D +++ I +

poate loc moderat roietic crescute moderat moderat crescute rareori ntlnit lipsete normal, uneori deschis

avea

lipsete numai n crize hemolitice de culoarea lmii aproape normale mrite considerabil pronunat pronunat normal, uneori ntunecat normal normal normal lipsete pronunat D I ++++

crescut considerabil crescut moderat crescut poate lipsi este prezent D + I +++

poate fi Diminuat, se diminuat i Indicele de restabilete nu se normal protrombin dup Vicasol restabilete dup Vicasol Antigen negativ pozitiv n negativ

Dr. Rotaru Andrian

65

australian Proba Timol cu negativ crescut

Cantitatea de colesterin

hepatita virotic negativ, uneori pozitiv normal, crescut, diminuat

negativ normal

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor. Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta ( manual, vizual i instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda Dormia. Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie. Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie . Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei

Dr. Rotaru Andrian

66

nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul. Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern: 1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddian; 2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a coledocului mai jos de ductul cistic; 3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz; 4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinal a coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din canalele hepatice; 5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic. Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare. n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare: 1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;

2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz; 3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;

Dr. Rotaru Andrian

67

4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia stomacului; 5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal; 6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar n jejun.

Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie a cilor biliare extrahepatice. Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major pancreatita acut cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea. Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicat papilo- sfincterotomia, cu preponderen cea endoscopic. Dac lungimea stricturii depete 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledocoduodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui Roux). Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii pancreatoduodenale etc.

Ocluzia

intestinal

Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Dr. Rotaru Andrian

68

Etiopatogenie
Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i determinani putem ntlni: particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale; sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des; vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani; efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce exercit munca fizic; factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv, etc. Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul Bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente. La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene. Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic. Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea normal CCa 20 cm H 2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de

Dr. Rotaru Andrian

69

potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin lipsa setei. Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie . Potasiu este cationul celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen. Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H 2O la staza venoas i capilar se suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi ( colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii. Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare. Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat. Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com. Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada afeciunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim: Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol. Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei

Dr. Rotaru Andrian

70

tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol. Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc. La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie: 1) Ocluzie mecanic 2) Ocluzie dinamic Cea mecanic se mai mparte n: Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon. Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol, fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar ( ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal ( fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin. Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc. Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas ( perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss). n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor. Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii: invaginaia unui segment intestinal ntr-altul; proces aderenial postoperatoriu sau congenital; strangularea herniilor externe; strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

1) 2) 3) 4)

Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n: Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride,

Dr. Rotaru Andrian

71

isterie, porfirie acut, astm bronic. Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate clasifica n: 1) ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc. 2) ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie. 3) ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos vegetativ. 4) ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziional, etc. 5) ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.

Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire). Ocluzia joas distal (colonul).

n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (pn la 24 ore). Ocluzie tardiv (dup 24 ore)

n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav; 2) subacute cu evoluie mai lent; 3) cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei

Dr. Rotaru Andrian

72

obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.

Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzat de
distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu. Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului. De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea subombilical. Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase. ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic. La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame: Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil. Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului. Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date: 1) timpanism generalizat; 2) timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;

Dr. Rotaru Andrian

73

3) dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi); 4) matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei; 5) provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov). Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente: decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase;rezistena elastic a peretelui abdominal;absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate. Auscultaia abdomenului relev: prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei; zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd peristaltica lipsete; silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz. Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov). Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Semne generale
n ocluziile prin obturare la nceput starea general este bun , pulsul normal, fr febr, bolnavul prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii ( n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii). n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc. n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide. Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor. La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil. Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic i de laborator.

Dr. Rotaru Andrian

74

Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc. Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei. Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia: imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral; aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena calculului n intestin n ileusul biliar; n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei de biciclet. n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire. Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc. Examenul de laborator Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat. Diagnosticul diferenial El trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat. O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat. n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.

Dr. Rotaru Andrian

75

E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic. Tratament Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de: reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea; reechilibrarea hidroelectrolitic. Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectueaz pn la, n timpul i dup operaie. Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii. Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional. Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea tranzitului digestiv. Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon). Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical. Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal. Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc. Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant),

Dr. Rotaru Andrian

76

intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale). Tratamentul operator Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului. Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este situat n colon. De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei. Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului: n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului; n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%. Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine, iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov). n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi. n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie. E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic. Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri: decompresia tractului digestiv; reechilibrarea hemeostazei;

Dr. Rotaru Andrian

77

restabilirea peristaltismului; prentmpinarea complicaiilor. Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m. Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin. n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc. Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult. n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl. Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea. O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc. n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc. Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).

Dr. Rotaru Andrian

78

PATOLOGIA PANCREASULUI

CHIRURGHICAL

Dr. Rotaru Andrian

79

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului primar ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L 1 L2, avnd n componena sa capul, aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul unit cu capul printr-un segment mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal, cu cile biliare extrahepatice i canalele excretoare pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul stng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul posed o vascularizaie proprie. Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie substratul anatomic al zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n lobuli. Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, exocrine i endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n duoden, iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce se vars n mediul intern (P. Martin, 1981). Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v. port, v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr ( n medie 80 gr). Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale (anterioar, posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. mezenteric superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se vars direct n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic). Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la rndul lor plexuri intrapancreatice. Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului . n 24 ore un pancreas sntos secret de la 1000 pn la 2000 ml ( media 1500 ml) de suc pancreatic,

Dr. Rotaru Andrian

80

care este un lichid neutru sau uor alcalin ( pH=7,6-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac ) i care conine fermeni: glicolitici ( alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina i polipeptida pancreatic. Metode de investigaie Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului. Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc: RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.

Anomaliile congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii
embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului ( mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i. Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice. Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate ( P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi

Dr. Rotaru Andrian

81

nlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie. Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale

mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUT
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului. Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar. Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic. Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului. Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol preponderent. La simpozionul internaional de la Atlanta ( 1992) PA a fost descris ca inflamaie acut cu debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri inflamatorii sistemice. i mai laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat de ctre chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) pancreatita acut este o inflamaie nebacterian iniiat de fermenii pancreatici. ETIOPATOGENIE Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii. Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale. Dei nu ntotdeauna datele obinute n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conin fiecare un parte de adevr. Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i ar provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i promovat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n 1856 prin instilarea de bil n canalul Wirsung dup suturarea lui prealabil. Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul. Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un component important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, supuraie

Dr. Rotaru Andrian

82

(genitale, apendiculare, infecii biliare, tromboflebite etc .). Propagarea infeciei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogen, limfatic, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecintate. Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului. Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice. Teoria nervoas: ofer o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic. Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.

Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor
exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi. Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic i toxic ) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut. Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii ( n ordinea descrescnd): alcool i alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n timpul operaiei, factorul iatrogen (FCPG, puncia pancreasului, medicamente cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infeciile virale, substane toxice (alcoolul metilic) etc. Dac nici unul din aceti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificat ca idiopatic, frecvena acesteia vibreaz ntre 10% ( S.Duca, 1995) i 15-20% (S.Schwartz, 1999). Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular. Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare. Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la

Dr. Rotaru Andrian

83

urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului. Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial. Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri: Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)? De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (or esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)? De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului? Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%). ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice acumulate n ultimele 2-3 decenii. Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma organului i, n primul rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca consecin tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme ( rinichi, ficat, cord, plmni, creier ). Anume acest factor procesul supurativ necrotic din spaiul adipos retroperitoneal determin finalul bolii.

ANATOMIA PATOLOGIC

Dr. Rotaru Andrian

84

Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatos i grsos. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active ( kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil. Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei ( i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.n practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.

Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc
alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal. Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3 perioade: 1. perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi); 2. perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile); 3. perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

Dr. Rotaru Andrian

85

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice. Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal. Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.

Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin
tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgice obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur. Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt ( masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson). Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar. Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.

Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea
semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general. Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav.

Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:

Dr. Rotaru Andrian

86

1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal, 2. generalizat Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D 2 sau a unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice. Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv. intensitatea

Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmrete un icter uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia la nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.

Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.

Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski).
Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).

Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n

proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.

Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote

hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul abdominal.

Dr. Rotaru Andrian

87

Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.

n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.

Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i

anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.

Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm3) cu deviere n stnga,

limfopenie i monocitopenie; anemie i reactiv. accelerarea VSH, crete cantitatea de proteina C

Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre

fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei ( diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, n limf. Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.

Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate

arta: meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural n sinusul costodiafragmal stng, atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stngi sunt reduse.

Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii multiple i elemente hemoragice. n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian colangiopancreatografia este util pentru diagnostic i tratament, efectundu-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiploon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastric i a colonului transvers, staz n vezicula biliar .a. Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.

Dr. Rotaru Andrian

88

Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului. n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie. Printre acestea se numr: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea

focarelor cu iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.

Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm

mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.

Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia

planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm. Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute. n practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului i nlesnirea tacticii medicale n fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n pancreatitele acute: gradul I ( stare uoar), gradul II (stare mijlocie) i gradul III (stare grav). Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 msurtori obiective clinice i paraclinice, apreciate n primele 48 ore (vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceti indici reflect gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecrui rezultat i este atribuit un coeficient de la 0 la 4 n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma punctelor este mai crescut cu att stadiul bolii este mai grav. ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng (durere iradiat n epigastru, cu junghiuri intercostale, febr, tuse i tulburri respiratorii), mai rar infarctul mezenteric i hemoragia intern.

n diagnosticul diferenial intr:

TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai n seciile de chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresarea pancreonecrozei. La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:

Dr. Rotaru Andrian

89

combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas; tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei; suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici; diminuarea toxemiei; prevenirea complicaiilor. 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri : sacro-spinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 3% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie; sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei cu mult succes se aplic substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp au fost propuse un ir de preparate cu aciune benefic asupra microcirculaiei (Buflomedilul, Terbutalina .a.). 2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%). Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade sechestraia plachatar pulmonar i hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul endotoxemiei. Cnd avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge. Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari. Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin ), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea potasiului va fi contraindicat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate. Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore. n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina, datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal i splanchnic specific. Cu mare succes se folosesc corticosteroizii ( hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile. Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei ( 25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale ( 10-12 mm H2O), dispariia acrocianozei, nclzirea

Dr. Rotaru Andrian

90

extremitilor. 3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic. Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina are multiple efecte secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se preconizeaz n pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n plus, atropina are o aciune paralitic asupra stomacului, duodenului i intestinului subire, contribuind la instalarea i potenarea ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n ultimul timp n-are rspndire larg. Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc. Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc. Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey ( 1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.

Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se

extrage din parotida de bovine.

Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este

cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de pancreas), din un compus biologic inactiv. Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000300.000 Un. pe zi.

Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i

combinat. n ultimul timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i eficacitatea preparatelor cu aciune de suprimare a secreiei pancreatice ( kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul

Dr. Rotaru Andrian

91

.a.) interesul ctre antienzime a sczut. 4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol ( 1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit ) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge. 5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a. Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune. Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec. n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala trece n urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice ( n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.

COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acut evolutiv n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii. De menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei, substratului patomorfologic, originii sale, ct i prin situarea lor topografic. n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor: Dup factorul etiopatogenetic: 1. enzimatice; 2. inflamator-infecioase; 3. trombo-hemoragice; 4. mixte. Dup substratul patomorfologic:

Dr. Rotaru Andrian

92

a ) funcionale; b ) organice. Dup situarea topografic: a) pancreatice i parapancreatice; b) intraabdominale; c) extraabdominale. Dup timpul apariiei: a ) precoce; b) tardive. Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou: n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada modificrilor inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici, chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.

Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii .a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu stoparea procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc. E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative). Acest grup de complicaii poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii. Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive .a. n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe diagnosticul i tratamentul lor.

Infiltratul (plastronul) pancreatic

Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul,

Dr. Rotaru Andrian

93

splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex. Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci: 1. reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni; 2. formarea unui pseudochist pancreatic; 3. supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente. Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.

Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.

Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor,

histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu transudarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios (13%). Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni. Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd peritonita purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul infectat. Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil. Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i sanarea cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.

Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului

pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a fermenilor pancreatici. Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie

Dr. Rotaru Andrian

94

tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere, conine mult lichid liber. Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.

Abcesul pancreatic intraorgan

Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii: omentobursit, parapancreatita. Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat. Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente. Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu. Deosebim pseudochist postnecrotic : a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului sau cozii pancreasului. Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale. nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat, iar n timpul operaiei cistografia direct. Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei, particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele operaii: drenaj extern, drenaj intern ( chistogastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat

Dr. Rotaru Andrian

95

timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.

Fistula pancreatic extern

Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n proces i ductul pancreatic ( Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada pancreasului. Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat ). Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal a canalului Wirsung este permeabil).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii proteolitice a enzimelor i a puroiului, precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ). La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte). Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una de aspiraie din segmentul superior i alta de alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o colonostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte, colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col unde este situat fistula. Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare ( foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)

Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)

Dr. Rotaru Andrian

96

Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragic, infiltrativo-necrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz, dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas trece n faza a III, parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni ( colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerob) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul operaiilor precoce cu tamponad vast). Din acest moment parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea bolnavului i finala bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul .a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie proximal ( cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie distal ( caudal) provocnd flegmonul pelvian determinnd att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii (complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.). Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor ( inclusiv chirurgi i reanimatologi) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%). Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite. Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se formeaz bureomentostoma i se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile (cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori operaia se cere repetat de 4-5 i mai multe ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.

Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a pancreatitei acute. n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea

Dr. Rotaru Andrian

97

proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor de origine microbian. Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II ( de necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice ) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un caracter sever i determin finala bolii. Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal ) complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz. Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare ), perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.

Dr. Rotaru Andrian

98

PANCREATITA CRONIC
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene distructive, dar i reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroas; fibroza odat declanat are evoluie progresiv ctre invadarea i incapsularea ntregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determin insuficiena pancreatic exo- i endocrin. n prezent sunt recunoscute dou forme de pancreatit cronic: forma calcifical, mai frecvent, i forma obstructiv, mai rar. Se mai accept existena unei a treia forme forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001). V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi ( 1997) propun pentru practica cotidian s deosebim urmtoarele forme ale PC (pancreatita cronic): 4. pancreatita recidivant; 5. colecistocolangiopancreatita; 6. pancreatita indurativ; 7. pancreatita pseudotumoral; 8. pancreatita calculoas; 9. pancreatita pseudochistoas.

SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n epigastru, hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n form de centur ntlnit la 92-95% din bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale funciei intestinului ( 3040%) sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp ndelungat apare denutriia. Diminuarea masei greutii bolnavului este o consecin a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum i a dereglrii funciei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i holestaza, icterul. Utiliznd procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul ngroat i dureros ( bolnavul se aeaz n decubit lateral). Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este apreciat prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin investigaie radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei i curbei glicemice. Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii capului pancreasului cu compresia prii pilore a stomacului i duodenului ( radiografia de ansamblu, duodenografia relaxant, hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.). Modificrile structurii parenchimului se evideniaz prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia retrograd ne permit s evideniem starea papilei, a ductului pancreatic .a.

Dr. Rotaru Andrian

99

TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu diminuarea grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane spasmolitice (papaverin, no-pa, platifilin, baralgin), substane pancreatostimulatoare (ap mineral, plante medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin dereglat (pancreatin, panzinorm, fistal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki). Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita cronic i se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu cu papilosfincterotomie oddian i cu drenaj coledocian extern temporar. n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie cnd stenoza (sau calculii) este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal. Dac stenoza este situat n poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia longitudinal (procedeu Puestow), care realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip latero-lateral, ntre canalul Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza i hipertensiunea canalar intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal este indicat pancreato-jejunostomia caudal (procedeu Du Val) dup pancreatectomia caudal simpl sau asociat cu splenectomie. Dac induraia predomin n regiunea capului i corpului pancreasului cu comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast intervenie este o operaie major cu o mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc mbucurtoare, ceea ce face s nu aib aplicabilitate. Actualmente aceast operaie se efectueaz numai n cazurile cnd forma pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de tumoarea malign a capului pancreasului. n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng (seciunea splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng, operaia Mallet-Guy ). Se mai efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul Loioka-Vacabaiai), neurotomia marginal (procedeul Napalkov-Trunin) etc. Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz ntre 3 i 20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup operaii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat dup rezecia pancreatoduodenal n 60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%. Dup operaiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de 50% i durata ameliorrii e foarte scurt, peste 2-6 sptmni durerile se rentorc.

Dr. Rotaru Andrian

100

PATOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul are o lungime de 25 cm i un diametru de 2 cm. Este divizat n 3 poriuni:
1. esofagul cervical (5-6 cm) 2. esofagul toracal (16-18 cm) 3. esofagul abdominal (2-3 cm) Distana dintre arcada dentar i cardia este de 40 cm. Strmtorile esofagului sunt: cricoidian, bronho-aortic, diafragmatic. Este constituit din: mucoas-epiteliu (epidermoid, pavimentos, stratificat n partea superioar; epiteliu cilindric n partea inferioar pe 2-3 cm lungime ), submucoas, musculoas (strat intern circular i longitudinal extern), adventicea. Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea i sialoreea.

Explorri paraclinice: Examenul radiologic constituie explorarea de baz a esofagului. Explorarea cu

substan de contrast este indispensabil n majoritatea leziunilor. Tranzitul baritat este contraindicat n suspiciunea de atrezie esofagian, fistul eso-traheo-bronic, perforaii esofagiene sau gastro-intestinale, cnd este indicat utilizarea de substane de contrast hidrosolubile. Fibroesofagoscopia permite depistarea i supravegherea leziunilor mucoasei prin examen macroscopic i prelevarea de biopsii. Esofagoscopia reprezint, de asemenea, i o metod de tratament: 1. extragere de corpi strini 2. excizia de polipi 3. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei n hipretensiunea portal. Manometria esofagian permite determinarea presiunilor la mai multe nivele, facilitnd astfel aprecierea motilitii i a tonusului sfincterelor esofagiene. Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid. Testul Berntein const n analiza reaciei bolnavului la instilarea de HCl 0,1 N n lumenul esofagului. n caz de esofagit produce o senzaie de arsur. Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului i duratei refluxului (se utilizeaz suspenzie de sulfur coloidal marcat cu Tc 99). Examenul citologic la suspecie de cancer esofagian.

Dr. Rotaru Andrian

101

DIVERTICULI ESOFAGIENI
Pot fi: congenitali i ctigai. Cei dobndii pot fi: 1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare pung mucoas); 2. de traciune (pung format prin traciune din exterior, ce are toate straturile); 3. micti. Dup localizare deosebim diverticuli: 1. faringo-esofagian Zenker (85%) de pulsiune; 2. mediotoracic (10%) de traciune; 3. epifrenic (5%) de pulsiune.

Diverticulul Zenker este situat pe faa posterioar a jonciunii faringo-esofagiene n triunghiul

Killian (mai frecvent) sau n triunghiul Laimer (mult mai rar). Se ntlnete la 1% din populaie, ca regul, la brbai dup 50 ani i evolueaz prin 3 stadii. Peretele diverticulului este format din mucoas, submucoas i doar cteva expansiuni fibroase la colet.

Simptomatologie: n fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaie de corp strin, pe

parcurs apar regurgitiile i halena fetid a gurii. Disfagia este ntlnit n din cazuri. Noaptea n poziie orizontal pot surveni accese de tuse datorit reflurii coninutului n trahee. Diagnosticul se confirm prin examen radiografic baritat. Complicaii: - respiratorii (bronhospasm, bronite, abcese pulmonare); - tulburri prin compresiune; - infecia; - hemoragia; - perforaia. Tratament. n stadiile II-III este indicat diverticulectomia prin cervicotomie stng sau pe cale endoscopic.

Diverticulul mediotoracic este format prin traciunea peretelui anterior al esofagului la nivelul
hilului pulmonar. Cea mai frecvent cauz este tuberculoza pulmonar. Are o baz larg i un perete constituit din toate cele trei tunici. Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoi pot antrena disfagie, regurgitaii sau arsuri retrosternale. Diagnosticul se precizeaz radiologic i endoscopic. Complicaiile sunt rare: - fistule esotraheale i esobronice; - perforaii; - hemoragii. Tratament de cele mai deseori nu necesit nici o msur terapeutic. n caz de complicaii

Dr. Rotaru Andrian

102

se efectueaz diverticulectomia prin toracotomie n spaiul VI intercostal pe dreapta.

Diverticulul epifrenic este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formeaz pe peretele
poster-lateral drept, n 2/3 de cazuri se asociaz cu achalazie sau hernie hiatal. Simptoamele frecvent ntlnite sunt: disfagia, regurgitiile i falsele deglutiii. Diagnosticul se confirm prin examen radiologic i endoscopic. Tratamentul este chirurgical i se efectueaz diverticulectomie prin toracotomie n spaiul intercostal VIII pe dreapta.

HERNIILE HIATALE
Prin hernie hiatal se nelege ptrunderea constant sau intermitent a unei pri de stomac n torace prin hiatusul esofagien al diafragmului. Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri: Tipul I brahiesofagul care caracterizeaz ntr-un esofag scurt cardia este torace, stomacul fiind tras n sus. Foarte rar este o patologie congenital, mai des este consecina scurtrii esofagului, secundar unei esofagite de reflux. Tipul II hernie paraesofagian (prin rulare, rostogolire) este trecerea unei pri sau a ntregului stomac, traversnd hiatusul pe lng esofag, cardia rmnnd n abdomen. Tipul III hernie prin alunecare sau axial const n alunecarea cardiei n torace mpreun cu o poriune superioar din stomac; spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un traiect sinuos). Tipul IV hernia hiatal mixt, cnd cardia alunec n torace, dar exist concomitent i o hernie paraesofagian. Tipul V endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate nsoi o hernie prin alunecare cu transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal ntr-un epiteliu cilindric de tip gastric sau intestinal. Aceast metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian . Este considerat ca precancer. Hernia hiatal se poate asocia cu litiaza vezicular i divirticuloza colic, realiznd triada Saint. n etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori: 1. mpingerea stomacului n torace prin hipertensiune intraabdominal; 2. traciunea stomacului n torace prin scurtarea esofagului; 3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului i stomacului.

Simptomatologie. n herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin pirozis
evident mai ales n decubit i anteflexie pirozis postural sau semnul iretului. n cazurile grave se observ: 1. regurgitaii alimentare sau acide;

Dr. Rotaru Andrian

103

2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian; 3. accese de tuse, dispnee sau cianoz nocturne. Hernia hiatal prin alunecare cu reflux gastroesofagian se nsoete de esofagit, eroziuni, ulcer esofagian pn la stenoza peptic manifestat prin disfagie. Hernia paraesofagian nu se nsoete de reflux. Cnd este voluminoas poate antrena tulburri cardio-pulmonare manifestate prin crize de dispnee, extrasistolie, sindrom pseudoanginos. Diagnosticul este nlesnit de examenul radioscopic (inclusiv n poziie Trendelenburg), endoscopic, manometria esofagian i msurarea Ph-lui esofagian. n curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic i paraclinic: litiaza biliar, ulcerul gastric i duodenal, diverticulita colic, bolile coronariene (prin testul Berntein). Tratament. n majoritatea cazurilor, herniile hiatale beneficiaz de tratament conservator; n herniile cu reflux gastroesofagian se recomand: 1. normalizarea greutii la obezi i suprimarea cauzelor de hipertensiune intraabdominal; 2. regim alimentar fr alcool, ciocolat, cafea; 3. evitarea decubitului, somn n poziie semieznd; 4. tratament cu antacide ntre prnzuri; 5. administrarea de Metaclopramid (Reglan), care crete tonusul sfincterului esofagian; 6. H2 blocator (Zontac, omeprazol) n caz de esofagit grav. 7. Tratamentul chirurgical este indicat n herniile paraesofagiene i herniile prin alunecare, nsoite de reflux, esofagit grav i complicaii. Pot fi utilizate urmtoarele operaii: 1. operaia Lortat-Iacob reconstrucia unghiului Hiss, sutura marginii drepte a pungii cu aer a stomacului la marginea stng a esofagului; 2. operaia Toupet montarea pungii cu aer a stomacului la 180 0 n spatele esofagului, suturnd-o la marginea dreapt; 3. operaia Dorr montarea pungii cu aer pe faa anterioar a esofagului la 180 0 (hemifundaplicatura anterioar); 4. operaia Nissen se nconjoar pe 360 0 cu punga cu aer a stomacului, faa esofagului formnd un gulera, care se opune stomacului lunecnd n torace. n ultimii 5-10 ani aceste operaii se efectueaz pe cale laparoscopic.

ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic)

Este o afeciune de origine necunoscut, caracterizat prin absena peristaltismului esofagian i a relaxrii sfincterului gastroesofagian ca rspuns la deglutiie cu dilataia corpului esofagului deasupra vestibulului ngustat. Incidena afeciunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an. Se ntlnete ntre 40-60 ani cu o uoar predominan feminin. Din punct de vedere morfopatologic constatm aganglionoz cptat (distrugerea plexurilor nervoase autonome) de etiologie necunoscut. Simptome: este caracteristic triada simptomatic: disfagie, regurgitaie i durere. Se mai pot ntlni: eructaii, scdere ponderal, sialoree. Diagnosticul este confirmat prin investigaii radiologice, endoscopice i manometrice. Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:

Dr. Rotaru Andrian

104

1. forma fr distensie (d.esofagului < 4 cm); 2. form cu distensie moderat (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu staz pn la 500 ml; 3. form cu distensie important (d.esofagian peste 6 cm) cu staz alimentar pn la 1 litru; 4. megadocicoesofag cu staz alimentar peste 1 litru, n care esofagul e foarte lung i dilatat, pare culcat pe diafragm, mbrcnd aspectul clasic de oset.

Diagnosticul diferenial se face cu sclerodermia, stenozele benigne i cu cancerul esofagului

inferior.

Complicaii: - infecii respiratorii recidivante;

- esofagite acute; - malignizare (4% din cazuri). Tratament se utilizeaz: 1. dinitratul de isosorbit (cedocard) i nifedipin; 2. dilatarea pneumatic forat cu o sond cu balona a sfincterului gastroesofagian (2-5 dilataii); 3. tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri, celor cu megaesofag st.III-IV, bolnavilor cu achalazie asociat ci hernie hiatal, n caz de eec a tratamentului medical. Tratamentul chirurgical clasic este reprezentat de operaia Heller (cardiomiotomie extramucoas) care const n incizia longitudinal a musculaturii de pe faa anterioar a esofagului inferior ajungnd pe stomac, respectnd mucoasa. Actualmente aceast operaie se asociaz cu o intervenie antireflux (cel mai frecvent cu fundoplicatura anterioar Dorr. n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) aceste operaii se realizeaz i pe cale laparoscopic cu rezultate bune. Dintre alte afeciuni ale esofagului trebuiesc amintite: corpi strini, plgile i rupturile esofagului, perforaiile, tumorile benigne i maligne, ulcerul peptic, esofagitele i stenozele postcaustice, refluxesofagita etc.

RUPTURA SPONTAN ESOFAGULUI

Afeciune rar cunoscut sub numele de sindromul Boerhave dup numele medicului care a descris-o n 1724 la amiralul flotei olandeze. Se prezint ca o ruptur longitudinal a esofagului supradiafragmatic, determinat de hipertensiunea brusc endolumenal consecutiv unui efosrt violent de vrstur (abuz de alcool). Poate surveni n cursul efortului de natere, defecaie, ntr-o criz de epilepsie. Simptomatologie: durerea vie, brutal epigastric nalt, accentuat de respiraie i deglutiie este nsoit de stare de oc cu hipoxie . Crepitaia cervical gzoas, revrsatul pulmonar stng i semne de hidropneumotorax apar n orele urmtoare. Dispneea i schimbarea tembrului vocii nsoesc aceste semne. Radiografia toracic evideniaz pneumomediastin i hidropneumotorax. Ingestia de gastrografin precizeaz sediul perforaiei.

Dr. Rotaru Andrian

105

Tratamentul. Este chirurgical, de extrem urgen i const n sutura breei esofagului cu

drenaj pleural. n rupturile vechi se recurge la drenaj mediastenal i pleural, antibioterapia cu spectru larg i alimentaie parenteral.

Dr. Rotaru Andrian

106

PERITONITELE
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de inflamaseptic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor abdominale. Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii nervoase. Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual, coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal. Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie). Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare, n canalul toracic. Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla dimensiunea porilor. Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este considerat ca un mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit. Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat prin efect de aspiraie cranial. Refluxul n expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or. Peritoneul ndeplinete numeroase funcii : de resorbie, de secreie, de protecie antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale . n acelai timp, bogia plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv, extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri grave locale i generale. Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar. Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga suprafa a peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliii, moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie.

Dr. Rotaru Andrian

107

Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur, deshidratare, oc, presiunea portal i grosimea peritoneului. Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului inferior i mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale. Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare evident, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm 3. Urmeaz un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc opsonine i este activat complimentul. Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este bogat vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere . Ca i peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i bacterii. La nivelul omentului exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete lptoase, care sunt o surs de polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998). Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i producerea de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul focarului patologic.

ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii peritoneale sunt: 1. perforaia; 2. calea hematogen; 3. calea limfatic. Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers: 1. cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice etc.); 2. perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal; 3. perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice; 4. perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatic. Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul

Dr. Rotaru Andrian

108

digestiv.

Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic). Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-pelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic. Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (3050%), dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982). Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii. Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen ( anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat.
FIZIOPATOLOGIE Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor : proteazele lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar . Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor i mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea molecular mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein. Celula int esenial pentru

Dr. Rotaru Andrian

109

endotoxin este macrofagul. Aciunea toxic a endotoxineieste secundar eliberrii mediatorilor. n grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul de necroz tumoral TNF, interleukine, interferom ) produi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni i prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene i lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot. Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componena lipidic i pe calea alternativ prin componenta polizaharidic. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 i C5), care induce vazodilataie, contacia musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare i polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun . De asemenea endotoxina activeaz acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine i pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de ctre neutrofile, macrofage i celule endoteliale i care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabilitatea vascular, produce hipotensiune. Tulburrile de coagulare produse sub aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) i de factorul tisular care genereaz tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniiaz rspunsul organismului gazd la infecia bacterian. Macrofagele produc interferonul i endorfinele , care intervin n producerea hipotensiunii i a ocului septic. Exotoxinele sunt numeroase i favorizeaz invazia ticular i produc inflamaie, necroz i supuraie. Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor le pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd boala. (V.Punescu, 2001). Pentru implicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecie mecanice in de structura anatomic i de diferite proprieti ale peritoneului i omentului mare. n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta celular, umoral, imunitatea nespecific i sistemul complement. Dintre compuii eliberai de ctre celulele endoteliare mai bine cunoscui sunt monoxidele de azot (NO) i endotelinele. n rspunsul peritoneul sunt posibile trei reacii: 1. bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz diafragmul; 2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macrofage i polinucleare atrase n cavitatea peritoneal; 3. infecia se localizeaz sub form de abces. (N.Angelescu, 2001). Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic prevaleaz procesele catabolice. Pe lng aceasta o mare parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice. n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia

Dr. Rotaru Andrian

110

de potasiu n sectorul extracelular rmnnd neschimbat. Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular. CLASIFICARE Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice. Acestea din urm n exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc. Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat va trece n peritonit generalizat). Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare) i total. Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozopurulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc. n evoluia peritonitelor distingem 3 faze: 1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general; 2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale (semnele intoxicaiei); 3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.

Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare; 2. Peritonite secundare; 3. Teriare: peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni; peritonite produse de ciuperci; peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut; peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri majore n aprarea imun a organismului. 4. Abcese intraabdominale: cu peritonit primar; cu peritonit secundar; cu peritonit teriar.

Dr. Rotaru Andrian

111

SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit. Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc .). n peritonita dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale. A. Semne funcionale: 1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia ( brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie; 2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri; 3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se supraadaoge o ocluzie mecanic; 4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice i iritarea nervului frenic. B. Semnele fizice abdominale. Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la " abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei ( localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee. La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei). Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere pronunat ). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (MandelRazdolski).

Dr. Rotaru Andrian

112

Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului dinamic. Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman). C. Semne clinice generale Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore ) poate fi normal, n faza toxic 38,5C, n faza terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura. Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare. Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.

EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a formulei leucocitare (neutrofilie). n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea spre stnga pronunat. Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase ( hipovolemia extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc). Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire. Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic specificitate. Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii. Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic. Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic ( al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic ) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter n colecie. Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n

Dr. Rotaru Andrian

113

ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri ( peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat ) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
A. Cu afeciuni medicale extraabdominale: - unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamnez i examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore. - infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale ( auscultaia, percuia) stabilesc diagnosticul. - diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de microhemoragii multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza sngelui constatm trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie. B. Cu afeciuni medicale abdominale: - Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal. - Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic .a. - Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n snge. - Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman, anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice. - Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.

Dr. Rotaru Andrian

114

C. Afeciuni chirurgicale abdominale: Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinal, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acut .a .) n-are importan principial, deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz situaia. n cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.

TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative): 1) intervenia chirurgical; 2) terapia cu antibiotice; 5) corecia modificrilor grave metabolice; 4) restabilirea funciei tractului digestiv. n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur este cert faptul c n multe cazuri ( mai ales n faza toxic i terminal ) operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia regional - epidural. Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut . n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate. Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive: 1) evacuarea exudatului purulent; 2) lichidarea cauzei peritonitei; 3) asanarea cavitii peritoneale; 4) drenajul cavitii peritoneale. Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare. Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.

Dr. Rotaru Andrian

115

Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil. Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii. Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele ( loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic ). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau introducerea fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore. n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii laparostomiei (abdomen deschis).

MSURILE TERAPEUTICE GENERALE

Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig central n mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii. Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal: a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mai bine prin blocajul epidural (trimecain, lidocain); b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluiilor de potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.); c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent; d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%) sau calimin i clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorur de sodiu de 10 %. Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia revine penicilinelor i aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor gram-negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii, i/m i eventual n peritoneu ( mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale: a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un; b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr; c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr; d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;

Dr. Rotaru Andrian

116

e) metronidazolul; f) antibiotice de ultim generaie TIENAM, fortum, zinocef, etc. Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenei microbilor. n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul). Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau subclaviculare). S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 3500 calorii. Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin (10%, 20%), hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile . Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat). Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice ( Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.). Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil. Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore . n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se recomand lichide i unele alimente ( ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral. Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de snge. Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular. Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml). Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.). Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic, administrarea manitolului, lazexului, etc.

PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30-35% din

Dr. Rotaru Andrian

117

numrul total de peritonite purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc. Pentru a se produce sunt necesare dou condiii: 1. Reactivitatea bun a organismului; 2. Virulena slab a germenilor. Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei. Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr permanent, modificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei. Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate: aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente. Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc. Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor localizate. Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia ) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente. Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale ( postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo). Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal , prin desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul

Dr. Rotaru Andrian

118

subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente. Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile , cnd canalul fistulei este format definitiv. n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin lavaj continuu. Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

Dr. Rotaru Andrian

119

SEPSISUL CHIRURGICAL
Generaliti
Sepsisul este o patologie infecioas grav, cauzat de diferii ageni patogeni i toxinele lor, care se declaneaz pe fondul schimbat al reactivitii organismului. Frecvena bolii variaz de la 0,07% pn la 0,8% din lotul total de pacieni cu procese supurative. Letalitatea la maturi, n dependen de forma sepsisului i agentul microbian, variaz de la 26% pn la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%. Terminologia n aceast afeciune, mai ales n literatura occidental, este foarte contradictorie. Muli autori din occident subneleg sub termenii surgical sepsis i wound sepsis o supuraie banal a plgii postoperatorii, dar nu o infecie generalizat. Ali savani folosesc termenul septicemie ca sinonim al sepsisului, iar uneori leag acest termen de noiunea de bacteriemie. Deci este incorect de a echivala termenul septicemie cu noiunea de sepsis, deoarece septicemia este doar o faz de evoluie a sepsisului. Tot aa, este incorect de a confunda termenul septicemie cu noiunea de septicopioemie deoarece ele sunt dou faze ale sepsisului cu schimbri morfologice i semne clinice diferite. Muli autori folosesc aa noiuni ca stare septic, presepsis n cazurile cnd la pacient este prezent febr de etiologie necunoscut dar nu sunt date concludente de declanare a sepsisului. Savanii care se ocup de aceast patologie sunt ferm convini c aceti termeni sunt folosii de medicii, care nu cunosc toate manifestrile fiziopatologice i clinice ale sepsisului. Mai frecvent sunt ntlnii n literatur urmtorii termeni: sepsis, septicemie, septicopiemie. n continuare ne vom folosi de aceti termeni, concretiznd coninutul lor. nainte de a expune etiopatogenia i clasificarea sepsisului vom concretiza urmtoarele noiuni: porile de intrare a infeciei, focarul septic primar i secundar, sepsisul primar i secundar, sepsisul chirurgical. Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei. Focarul septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de ptrundere a infeciei. n majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porile de intrare a infeciei, ns rareori poate fi localizat la distan, exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectrii unei leziuni a pielii (porile de intrare). Drept focar septic primar pot servi diverse plgi ( posttraumatice, prin arm de foc, postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, mastite .a.), i, mai rar, procesele supurative cronice ( ulcerele trofice, osteomielita, tromboflebita .a.). Peritonita purulent, procesele supurative ale plmnilor (abcesele, bronectaziile, empiema pleural) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate c pacienii cu aceste patologii grave decedeaz pn a ajunge la sepsis. Focarul secundar (metastatic) apare n urma rspndirii infeciei din regiunea focarului primar i implantarea ei n diferite organe i esuturi.

Dr. Rotaru Andrian

120

Sepsisul primar sau criptogen este varianta de sepsis n care nu se depisteaz porile de intrare a infeciei, focarul primar; atunci cnd cauza de dezvoltare a sepsisului nu este clar. Muli autori susin, c sepsis fr poart de intrare a infeciei i focar primar nu poate exista i problema ine de deficiene de diagnostic. Sepsisul secundar este acela care se declaneaz n prezena focarului septic primar. Noiunea de sepsis chirurgical include o afeciune care se declaneaz ca rezultat a: 1. Afeciunilor purulente acute i cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon, mastit, osteomielit .a.). 2. A prezenei plgii prin arm de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic). 3. Interveniilor chirurgicale, investigaiilor invazive i msurilor de reanimare (sepsis nazocomial sau iatrogen).

Etiopatogenie
Cauza principal a sepsisului este ptrunderea n organism a microorganismelor patogene i dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivitii organismului. Patogenia sepsisului este condiionat de interaciunea urmtorilor factori: 1. Agenii microbieni. 2. Starea focarelor primare i secundare. 3. Sistemului imun de aprare a organismului. Gradul de intoxicaie. Interaciunea a factorilor enumerai, mai ales aciunea asupra organismului a microorganismelor i taninelor lor i substanelor de dezintegrare a esuturilor care se absorb n snge din focarele primare i secundare, duc la intoxicarea grav a pacientului, dereglri pronunate a metabolismului, distrofia organelor interne i declanarea tabloului clinic al sepsisului. 1.Agenii microbieni Agenii microbieni care provoac sepsisul pot fi diferii. n timpul de fa microbul principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se nsmneaz din focarele primare (66,4%) ct i din snge (50,7%). n ultimul timp a crescut nsemntatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic, colibacilul, proteus vulgaris). Aceti germeni se nsmneaz din plgile pacienilor cu sepsis n 64%, n acelai timp din snge ei sunt depistai numai n 5,8% cazuri. Microflora din focarele purulente i snge foarte frecvent nu corespunde. Aceasta se datoreaz faptului c din momentul ptrunderii infeciei pn la dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului microflora n focarul primar se schimb sub aciunea infeciei intraspitaliceti i tratamentului. Virulena germenilor i alte capaciti biologice determin manifestrile clinice ale sepsisului. Stafilococul avnd capacitatea de a coagula fibrina i a se localiza n esuturi, n 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar colibacilul acioneaz mai mult toxic i numai n 25% cazuri formeaz n esuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitiv (mai frecvent stafilococul) ca regul duce la septicopiemie, atunci cnd infecia grammnegativ contribuie la dezvoltarea intoxicaiei (septicemiei). n afar de aceasta infecia grammnegativ declaneaz ocul septic n 20-25% cazuri, iar infecia grammpozitiv numai n 5%. Asupra evoluii

Dr. Rotaru Andrian

121

clinice a sepsisului acioneaz nu numai virulena microorganismelor, dar i nivelul de contaminare a focarelor purulente (cantitatea de microbi n 1 gr. de esut al plgii). Cercetrile bacteriologice au constatat c la 71,8% bolnavi cu sepsis numrul de microbi n 1 gr. de esut din focarele purulente depete nivelul critic (egal cu 1.105) i era egal cu 106-108. Aceste date ne orienteaz pe noi la aceia, c n tratamentul sepsisului atenia maxim s fie ndreptat tratamentului chirurgical a focarelor purulente, care permite foarte rapid de a micora numrul de microbi n plag. 2.Focarele septice primare i secundare n literatur exist date care ne indic c dimensiunile focarului primar nu au o nsemntate principial n dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se dezvolt pe fonul schimbat a reactivitii organismului. Aa cazuri cnd dimensiunile focarului primar sunt mici ( neptura, eroziuni tegumentare .a.) ntr-adevr se ntlnesc, ns ele alctuiesc doar 6%. n 94% cazuri sepsisul se dezvolt pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plgilor purulente imense cu zdrobirea esuturilor moi. Focarul primar imens reprezint un izvor de ptrundere n organism a unei cantiti mari de microbi, toxine microbiene i substane toxice aprute n rezultatul dezintegrrii esuturilor devitalizate. Focarele purulente secundare i mai mult mresc intoxicaia, menin bacteriemia i agraveaz starea general a bolnavului. 3.Sistemul imun de aprare Mecanismul de dereglare a sistemului imun de aprare (nespecifice i specifice) ce duce la apariia i progresarea sepsisului schematic poate fi reprezentat astfel: n rezultatul aciunii a factorilor locali (concentraia nalt de microbi, dezintegrarea esuturilor, dereglarea circulaiei sanguine, prezena corpurilor strini ) n focarul primar se declaneaz temporar un deficit relativ a factorilor de aprare ( opsonine compliment, anticorpi) i fagocite (neutrofile, macrofagi) i ca rezultat n locul de ptrundere a infeciei are loc nmulirea necontrolat a microbilor. Alterarea necontrolat a numrului de microbi n locul de ptrundere a infeciei i deficitul relativ a factorilor de aprare ( dificitul imun primar) la nceput duc la formarea focarului purulent primar. Dac situaia n urma mobilizrii factorilor imuni de aprare sau tratamentului adecvat nu se schimb, nmulirea microbilor n focarul purulent duce la dereglarea raportului microb ( fagocit). Ca rezultat are loc distrugerea fagocitelor i nceputul dezvoltrii deficitului imun secundar, care n debutul bolii n-are caracter generalizat. n rezultatul persistenei de lung durat a acestui proces, cnd cantitatea masiv de microbi i toxinele lor prsesc limitele focarului primar apare inhibiia att a factorilor rezist naturale ct i a rspunsului imun specific. Aceiai aciune negativ asupra factorilor de aprare o au i focarele purulente secundare. De aceia unica metod ce ar restabili factorii de aprare a sistemului imun i ar reduce radical numrul de microbi n focarele purulente poate fi numai tratamentul chirurgical. 4.Intoxicaia i aciunea ei asupra organelor interne Unul din factorii principali care esenial acioneaz asupra patogeniei sepsisului, este toxemia din focarele purulente.

Dr. Rotaru Andrian

122

Toxemia clinic se manifest prin intoxicaie i dereglrilor ce apar n urma intoxicaiei i dereglrilor ce apar n urma ei din partea sistemului nervos, organelor parenchimatoase, sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor, dereglrilor de metabolism. n primele sptmni ale bolii aceste dereglri au caracter funcional, apoi apar schimbri grave organice, adesea cu caracter distrofic. Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglri cu caracter funcional: bolnavul este agitat i dezorientat. Pe parcurs odat cu creterea intoxicaiei se dezvolt stopor cu perioade de excitaie, treptat se dezvolt stare de com. Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxic a aparatului cardio-vascular se manifest prin tahicardie, dereglri de ritm, miocardit i endocardit ce influeneaz asupra volumului cardiac, volumului pe minut i altor indici ai hemodinamici. Aparatul respirator. Aproape n toate formele clinice ale sepsisului se dezvolt insuficiena respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecvent a insuficienei respiratorii este pneumonia care se ntlnete n 96% cazuri. Alt cauz poate fi coagularea difuz intravascular cu agregarea trombocitelor i formarea trombilor n capilarele esutului pulmonar. Foarte rar ea poate s fie cauzat de edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei pronunate. Ficatul i rinichii particip la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa lovitura toxic principal deaceea cel mai frecvent sunt afectai. Clinic afectarea ficatului se manifest prin hepatit toxic. Ca urmare se deregleaz funciile de baz ale ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei i heparinei .a.). Dereglarea funciei rinichilor are loc n rezultatul aciunii a doi factori hipoxiei i toxinelor microbiene i tisulare. Clinic aceasta se manifest prin nefrit toxic i micorarea funciei de evacuare a rinichilor. n rezultatul afectrii toxice a mduvei osoase se dezvolt anemia. Schimbri eseniale n sepsis apar n sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent local duce la hipercoagulare. n septicemie predomin activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce ne mrturisete mrirea timpului de trombin, mrirea nivelului de heparin liber ( de 5 ori), micorarea activitii fibrinazei. Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mrit considerabil, se mrete necesitatea de folosire a oxigenului, se micoreaz greutatea bolnavilor, se dezvolt hipoalbuminemia.

Dr. Rotaru Andrian

123

Clasificarea
Semnele Dup localizarea focarului primar Formele Chirurgical Obstetrician-ginecologic Urologic Otogen Odontogen I nceptoare II septicemie III septicopiemie Sepsisul grammpozitiv: streptococ .a. Sepsisul grammnegativ: piocianic .a. Medie Grav Foarte grav Fulminant (zile) Acut (de la 1 pn la 2 luni) Subacut (de la 2 pn la 6 luni)

Dup faza dezvoltare

de

Dup agentul patogen

stafilococ, colibacilar,

Dup starea gravitii Dup ritmul clinic de dezvoltare

Este necesar de menionat c muli chirurgi mai disting i sepsis cronic. Pe baza experienei de vindecare a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie A.V. Vinevskii au ajuns la concluzia c sepsis cronic nu este.Ca de obicei diagnoza de sepsis cronic se pune atunci, cnd la pacient se menine o temperatur ridicat, iar cauza ei nu se poate aprecia. Dup acumularea experienei ei s-au convins c la examinarea minuioas a pacientului tot timpul se poate aprecia cauza temperaturii ndelungate. Ca de obicei acetea sunt bolnavii cu maladii cronice i de sistem, tuberculoza, maladiile sngelui, colagenozele, patomimia. Sunt cazuri cnd diagnoza de sepsis cronic se pune n tratamentul neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate servi pacientul din Chiinu cu hidrosadenit bilateral i pacienta din or. Nicolaev cu mastit purulent care s-au tratat n diferite secii chirurgicale timp de 3 i 5 ani. n practica clinic sepsisul trebuie privit ca o verig succesiv n dezvoltarea infeciei chirurgicale.

Dr. Rotaru Andrian

124

Aceasta se poate reda sub urmtoarea schem:

N S N T O I R E Procesul purulent local Febra rezorbtiv-purulent Faza iniial a sepsisului Septicemia Septicopiemia S E P S I S

DECES

De la faza iniial a sepsisului trebuie de difereniat febra rezorbtiv purulent, deoarece aceste stri se deosebesc i patogenetic i din punct de vedere curativ.

Tabloul clinic i diferenial

Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat i el depinde de gravitate, faz i ritmul clinic de dezvoltare a procesului.

Sepsisul se manifest prin urmtoarele simptoame:

Focarul primar purulent. Hemoculturi repetate pozitive. Intoxicare. Focare secundare purulente. Febr mai nalt de 380C. Frisoane. Tahicardie. Dispnee. Schimbri n hemogram. Schimbri din partea pielii. Miocardite toxice.

Dr. Rotaru Andrian

125

Hepatit toxic. Nefrit toxic. Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absena cruia tot timpul pune diagnosticul de sepsis n discuie. Depistarea focarului primar nu este dificil, dac ultimul este localizat n esuturile moi la suprafa. n localizrile profunde (organele interne, caviti), diagnosticul lui este mai dificil. Pentru depistarea acestor focare e necesar de folosit att datele clinice i de laborator, ct i datele instrumentale de investigaie (examenul ultrasonor, termografic, de scanare, tomografia computerizat, rezonana magneto-nuclear .a.). nsmnarea microorganismelor din snge este un moment principal n diagnosticul sepsisului. E necesar de efectuat nsmnri repetate, ca regul n timpul febrei maxime. Deoarece microorganismele pot ptrunde n snge nu numai n caz de sepsis, dar i n alte situaii trebuie de difereniat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia poate surveni dup extragerea dinilor, tonzilectomiei i altor intervenii chirurgicale mici. n aceste cazuri bacteriemia este de o durat scurt i nu las consecine (bacteriemia tranzictorie). E cunoscut faptul c n sepsis intoxicaia purulent este sindromul de baz, care prezint un complex de simptoame ce reflect reacia organismului la resorbia produselor de descompunere a esuturilor, microorganismelor i a toxinelor lor. Cu scop de a aprecia gradul de intoxicaie purulent se folosesc urmtoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului n serul sanguin , complexelor imune circulani, indexului cardiotoxic .a.

Deosebim 3 grade de intoxicaie: I uoar, II medie, III grav.

Testele Gradul I Gradul II Gradul III

Nivelul triptofanului CIC ICT

pn la 20 mcg/ml pn la 0,08 pn la 20

20-30 mcg/ml 0,08-0,1 20-30

> 30 mcg/ml > 0,1 uniti a densitii optice > 30

1. Gradul I de intoxicaie este ntlnit la pacienii cu infecie acut purulent local. 2. Gradul II este ntlnit la 56% de pacieni cu sepsis, 3. Gradul III la 44%. Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar (metastatic). Focarele piemice n esuturile moi n majoritatea cazurilor sunt depistate uor dup prezena simptoamelor clasice celsiene. ns n ultimele 15% cazuri pot lipsi i n aa cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncii diagnostice a zonelor suspecte. Abcesele pulmonare septice au o clinic radiologic specific: abcese multiple de dimensiuni mici cu perei subiri fr infiltraii perifocale pronunate, nivele lichidiene (abcese uscate).

Dr. Rotaru Andrian

126

Tabloul clinic este slab informativ (sput puin sau lipsete, tus nensemnat). Metastazele n miocard, pericard, rinichi i ficat clinic sunt depistate foarte rar. Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic, tomografiei computerizate, rezonanei magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este temperatura nalt, care poate fi de 3 tipuri: continu nalt, remitent, ondulatorie, ce reflect cele 3 forme clinice a sepsisului. n primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este ntlnit n sepsisul fulminant sau ocul septic. n tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2-30C, durata febrei atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatur este caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze purulente. n sepsisul subacut temperatura are caracter ondulator. Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. Dup datele altor autori frisoanele sunt ntlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienii cu focarele purulente neoperate. Deaceea frisonul caracterizeaz mai mult focarul purulent nesanat dect sepsisul ca atare. Alt simptom ntlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii nalte se micoreaz odat cu scderea temperaturii. n majoritatea cazurilor tahicardia este permanent, persist timp ndelungat, iar cte odat persist chiar dup normalizarea temperaturii. n acest caz tahicardia este cauzat de miocardita toxic. Dispneea este un simptom ntlnit destul de des (frecvena respiraiei este 25 n minut), reprezint o manifestare a insuficienei respiratorie care este cauzat de intoxicarea purulent sau de complicaiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este ntlnit leucocitoz cu devierea formulei n stnga, anemie, limfopenie, RSE mrit considerabil (mai mult de 60 min./or). La toi bolnavii sunt ntlnite manifestri cutanate n form de peteii, erupii, descuamri epidermale (sindromul Gael). Ele servesc drept manifestri a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau medicamentoase i apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglri pronunate a sistemului de coagulare a sngelui i permeabilitii vaselor. n privina celorlalte simptoame enumerate mai sus, n particular miocardita toxic, hepatita, nefrita trebuie de accentuat c acestea nu sunt simptoame ale sepsisului, ci manifestri ale intoxicaiei i sunt considerate ca complicaii ale sepsisului. Fcnd o analiz a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata c aceast patologie se manifest prin urmtorul simptomul complex care include: 1. Prezena obligatorie a focarului primar purulent. 2. Intoxicaia. 3. Hemoculturi repetate pozitive. 4. n septicopiemie prezena focarelor purulente secundare. Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis i mpreun cu late simptoame clinice permit de a stabili diagnoza corect. Dup ritmul clinic de dezvoltare deosebim: Sepsis fulminant tabloul clinic se dezvolt timp de 1-3 zile, se ntlnete rar la 1,3% bolnavi. Sepsisul acut decurge 1-2 luni cu o temperatur nalt, intoxicaie, afectarea toxic a organelor interne, hemoculturi pozitive, focare secundare purulente. Atunci, cnd sepsisul acut trece ntr-o form cu remisii i acutizri i dureaz 2-6 luni, e vorba

Dr. Rotaru Andrian

127

de sepsisul subacut. n acele cazuri cnd dup tratamentul chirurgical radical i terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar n zilele apropiate ( pn la 7 zile) i dac la bolnavi se menin temperatura nalt i hemocultura este pozitiv putem vorbi despre faza iniial a sepsisului. Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniial a sepsisului n timp de 15-20 zile. Condiia necesar pentru tratamentul favorabil a sepsisului n faza iniial este lichidarea rapid a focarului primar. Dac dup tratamentul chirurgical radical i tratamentul conservativ general i local se menine temperatura nalt (mai mare de 380C), crete tahicardia i intoxicaia, apar semne de insuficien funcional a organelor interne, nsmnrile repetate sunt pozitive, iar focare piemice (metastatice) lipsesc, atunci boala trece n faza urmtoare septicemia. Semnele clinice n aceast perioad se manifest prin intoxicaie cu toxinele microbiene i produsele de dezintegrare a esuturilor din focarele purulente. La pacieni se dezvolt o tahicardie pronunat (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30 respiraii pe minut ), se intensific intoxicaia, apar semne de insuficien poliorganic. Odat cu apariia focarelor metastatice maladia trece n faza de septicopiemie. Tabloul clinic a septicopiemiei n general este identic cu a septicemiei, dar n evoluia maladiei o manifestare considerabil o exercit caracterul i localizarea focarelor secundare ( metastatice), mai ales n plmni (abcese, pneumonii), cord i sistemul nervos central. Metastazarea multipl n organele interne ca de obicei se termin cu moartea pacientului n timp scurt.

Diagnosticul diferenial
1. n primul rnd trebuie de difereniat cu infecia purulent local care decurge cu o febr rezorptiv-purulent pronunat. 2. Colagenozele (periatrita nodular), boala Kriscek-Veber - zone de necroz (fr supuraia) n regiunea cicatricelor vechi postoperatorii. 3. Maladiile sanguine (leucoza acut, lemfogranulomatoza). 4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal. 5. Cancer pulmonar gradul IV. 6. Patomimia (sindromul Miunhauzen).

Complicaiile sepsisului
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. ocul septic. Caexia pronunat. Insuficiena respiratorie. Insuficiena cardiovascular. Insuficiena hepato-renal. Hemoragii. Tromboflebite. Tromboembolia arterei pulmonare. Dereglri grave din partea funciei sistemului nervos central (meningoencefalite, abcese cerebrale).

Dr. Rotaru Andrian

128

Tratamentul
A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include: a) Toate focarele purulente (primare i secundare) indiferent de timpul apariiei, numrul i mrimea lor necesit ct mai devreme o prelucrare chirurgical de tipul exciziei plgii. Prelucrarea chirurgical a focarului purulent nu trebuie s fie efectuat prin incizii mici. Incizia trebuie s fie suficient pentru a efectua o revizie bun i o prelucrare chirurgical adecvat. Operaia se efectueaz sub anestezia general sau anestezie troncular. B. Prelucrarea chirurgical poate fi finisat prin 3 ci: aplicarea suturilor primare cu drenarea nchis a plgii; aplicarea pansamentelor i meelor; amplasarea n mediu abacterial steril.

Tratamentul intensiv general:

a) Tratamentul antibacterial se efectueaz cu cure de 10-14 zile cu 2-3 preparate cu spectru larg de aciune. Excluderea antibioticelor se efectueaz n cazul normalizrii stabile a strii pacientului care, de obicei, survine la a 67-ea sptmn i n caz de 2-3 nsmnri negative a sngelui. b) Imunocoreia modulat: c) administrarea masei leucocitare; d) administrarea plasmei hiperimune.

Detoxicarea:
a) b) c) d) nlturarea radical a focarului purulent; diureza forat; hemosorbia; plasmoforeza.

a) Corecia metabolismului proteic, acido-bazic i hidrosalin. b) Corecia dereglrilor de hemocoagulare. c) Corecia funciilor a organelor vitale.

Dr. Rotaru Andrian

129

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J. Homans. Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF. SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia i fziologia patologic

Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin: a) Tromboz, b) Recanalizare,

c) Afectarea aparatului valvular. Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave perturbri funcionale. Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut scleros. n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa

Dr. Rotaru Andrian

130

fel ca s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz. n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic. Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte. nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i numai 1020% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai ntins. In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult. Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod normal, axul venos profund transporta 8090% din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total de transport. Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase

Dr. Rotaru Andrian

131

profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare. Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept consecin o insufucien valvulara cu degenerescena varicoas secundar a venelor superficiale. Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei. n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze venoase a membrelor inferioare. Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de starea valvulelor. In poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic sngele s recad n jos. Distingearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb. Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul. n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional

Dr. Rotaru Andrian

132

legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3. In partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar sau continu s creasc. La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice. Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, in acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)

A. Dupa forma clinica: 1. Forma edemo-algic 2. Forma varicoas, 3. Forma ulceroas, 4. Forma mixt. B. Dupa stadiile afectiuni 1. Compensare 2. Subcompensare 3. Decompensare

www.medtorremts.ucoz.com

Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n
extremitatea inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a afeciunii.

Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe. Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n molet dup ortostatism prelungit ), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne ). Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar. Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa. Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3 mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC
SPTF se recunoate clinic din antecedente (episod flebitic anterior) i prezena simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv). Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care atest tulburri de tranzit prin venele profunde. Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia. Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic,

134

revenirea rapid a presiunii la normal. Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a celei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea lezat.

Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice Semnele
1. Aparitia edemului

Boala varicoasa
Peste citiva ani de dilatarea venelor

SPTF
la Apare inaintea celorlalte

semne la 90% bolnavi

2.

Varicele

venelor

subcutane La 25% de bolnavi Dupa flebotromboza acuta pe fonul edemului cronic.

a)Frecventa b)Aparitia

La toti bolnavii Inaintea edemului

c)Accentuarea

Schimbari

multiple

si Noduli unici pe traectul afluxului venos.

raspindite ale venelor. 3. D e r e g l a r i a)Aparitia

t r o f i c e a l e d e r m u l u i: Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor. Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sau concomitent varicelor. cu aparitia

b)Caracterul

Progresare lenta, aparitia Progresare rapida si ul cere consecutiva a pigmentatiei, precoce, ndurati- ei si ulce relor. uneori fara induratie prealabila

135

c)Localizarea

Mai frecvent supra- fata Orice superafata a gambei, mediala a trei- mei inf. a uneori circulara. gambei

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice

Semne flebografice
Starea venelor profunde Vene incontinente Refluxul colateral Vene subdermale dilatate

Boala varicoasa
Ectazii prioritar n

SPTF
Recanalizare sau ocluzie 1/3 Multiple sau n toat

comunicante Locale,

inferioar medial a gambei regiunea gambei Nu se determin ntotdeauna Se determin Rar

Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical. oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare. O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dac bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur). Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu

Tratamentul conservativ urmareste scopul de

136

spectru larg de aciune, enzime proteolitice ( unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna. Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).

Tratamentul chirurgical
Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune. Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra i extravasculare. Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se aplic limitat. Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas. In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder . Fascioplastia este irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator. La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.

137

Bibliografie:
1. S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140. 2. A.., ... . 1984. 3. . . ., 1984 4. H. KIM LYERLY AND DAVID C. SABISTON. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Oxford., 1998.

CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL

Boala ulceroas gastro-duodenal este una dintre cele mai rspndite afeciuni, care prin cutrile metodelor elocvente de tratament i diagnostic unete n strns alian specialitii de diferite profiluri: internii, chirurgi, endoscopiti, radiologi, farmacologi, e tc. Are o inciden crescut (10-12%), constituind o cauz major de morbiditate i

138

mortalitate, n deosebi n rile industrializate (I.Vereanu, 1997). Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroas n rile cu economia dezvoltat este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenial de invalidizare ea cedeaz doar afeciunilor cardiovasculare. n SUA se nregistreaz 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). n Moldova morbiditatea bolii ulceroase n 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar n Chiinu 14,6. Printre populaia urbana e ntlnit de 2 ori mai des dect printre cea rurala. Toate acestea mrturisesc n favoarea momentului psihogen, ne ignornd, dealtfel ceilali factori nocivi n originea ulcerului. Dei termenul boala ulceroas este foarte familiar i integru, prezentnd aceast afeciune ca o suferin a ntregului organism, din punct de vedere att a etiopatogeniei, ct i n ceia ce privete tactica medical i procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dat, s concretizm sediul ulcerului n stomac sau n duoden. Brbaii sufer de aceast boal aproximativ de 4 ori mai des dect sexul frumos (S.Schwartz, 1999). Aproape n jumtate de cazuri ulcerul apare n perioada de copilrie sau adolescen; la femei fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauz. Raportul dintre ulcerul gastric i cel duodenal n R.Moldova este de 1:10. Dup alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastric predomin n vrsta dup 50-60 ani, cea duodenala ntre 30-40 ani. Pentru a ne descurca mai bine n toate problemele, care urmeaz, e necesar s ne iniiem la nceput n ntrebrile de anatomie i fiziologie a tractului digestiv superior. I. ANATOMIE I FIZIOLOGIE STOMACUL este situat ntre esofag i duoden i are 2 perei: anterior i posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mic i curbura mare. Deosebim urmtoarele 4 pri componente: 1. partea cardial prelungire a esofagului (mpreun cu poriunea respectiv a esofagului formeaz cardia cu sfincterul cardioesofagian i valvula Gubaroff); 2. poriunea piloric cu trecerea n duoden i sfincterul piloric; 3. corpul stomacului poriune intermediar; 4. fundul stomacului (poriunea fundic). Vascularizarea stomacului este asigurat de trunchiul ciliac i ramificrile sale: a.gastric stng (coronar) cel mai important izvor a.gastric dreapt, a.gastro-epiploic dreapt, a.gastro-epiploic stng. n poriunea fundic alimentaia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale. Venele cu aceleai denumiri sunt afluente a v.port. n regiunea cardiei are loc anastomoza porto-caval dintre venele stomacului i cele ale esofagului, care capt mare valoare n ciroza hepatic. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, n principal, n submucoas i secundar n mucoas. Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos i comunic cu limfaticele esofagului inferior i mai puin cu limfaticele duodenului. Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic: zona I cuprinde regiunea superioar a micii curburi, limfa fiind drenat n ganglionii din jurul arterei gastrice stngi; zona II regiunea distal, antral a micii curburi este drenat n ganglionii suprapilorici, n jurul a.gastrice dreapt; zona III cuprinde poriunea proximal a marii curburi cu drenaj n ganglionii grupai n jurul arterei gastro-epiploice stng i a arterei lienale; zona IV cuprinde regiunea antral a marii curburi, cu drenaj n ganglionii gastro-epiploici

139

drepi i cei subpilorici. Inervaia stomacului cuprinde fibre de origine simpatic i parasimpatic. Simpaticul ea natere din coloana intermedio-extern a mduvei, ntre C8 i L2 i inerveaz stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au natere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub form ramurilor trunchiului ciliac. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit n nuclei de origine bulbar. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior ( stng) i posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatur ntre hipotalamusul anterior i stomac; el permite astfel ca stomacul s suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigur legatura ntre partea posterioar a hipotalamusului i centrii simpatici din trunchiul cerebral i maduv. Din punct de vedere fiziologic simpaticul este inhibitor al motricitii i al secreiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor i deschide unturile arterio-venoase din submucoasa gastric. Aceste ultimele dou aciuni deminueaz circulaia sanguin n mucoasa gastric; vagul are efect invers: el este nervul motor i secretor al stomacului, el este vasodilatator i nchide unturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legtur ntre mucuoas i mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali i subcorticali) acioneaz asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice i duodenale, ntre factorii de agresiune (aciunea clorhidro-peptic) i factorii de aprare (mucoasa gastric, mucus, proteine protectoare, substane alcaline). Ruperea acestui echilibru, n sensul creterii agresiunii sau scderii puterii de aprare a mucoasei, duce la apariia leziunilor. DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alctuit din 4 pri: 1. partea orizontal superioar, care conine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm; 2. partea descendent (9-12cm), care se ntinde de la jonciunea duodenal superioar pn la jonciunea duodenal inferioar i unde se afl papila Vater cu sfincterul Oddi; 3. partea orizontal inferioar (1-9cm) situat posterior de mezenterium; 4. partea ascendent (6-13cm), care trece n intestinul subire formnd jonciunea duodeno-jejunal (Treitz). Vascularizarea duodenului este asigurat de a.pancreato-duodenal superioar (din a.gastro-duodenal) i de a.pancreato-duodenala inferioar, ieit din a.mesenteric superioar. Inervaia vine prin nervii vagali i un ir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric superior i inferior, gastro-duodenal etc. Pereii gastrici i duodenali sunt constituii din 4 straturi: seroas, muscular dispus n strat longitudinal, circular i oblic. ntre stratul longitudinal i circular se gasete plexul nervos Auerbach. Urmeaz submucoasa, n care se gsete plexul nervos Meissner i mucoasa, care cuprinde multe glande i este acoperit de epiteliu unistratificat, productor de mucus. Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice i funcionale glandele gastrice se difereniaz n 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) i antropilorice. Glandele cardiale ocup o suprafa redus (pna la 5 cm). n constituia lor ntr celule secretoare de mucus, alturi de care secret i o substan amilolitic. Glandele fundice ocup 7580% din suprafaa mucoasei, fiind dispuse n zona fundic i corpul gastric. Celulele, care intr n constituia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii i nediferenciate), confer majoritatea componenilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I i mucusul gastric.

140

Glandele pilorice ocup 15-20% din suprafaa mucoasei gastrice. n componena lor intr celule secretoare de mucus. Alturi de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrin (celule G) sunt ncorporate n glandele antropilorice. Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreie mixt, a crui debit zilnic variaz intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l. Cercetri recente au pus n eviden la suprafaa celulei parietale receptori pentru
histamin, acetilcolin i gastrin. Fiecare din aceti factori poate stimula el nsui secreia acid, aciunea lor combinat avnd ca rezultat creterea secreiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie. La nivelul duodenului n submucoas exist glande de tip Brunner, foarte numeroase i mari n apropierea pilorului, al cror numr i dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreia acestor glande este alcalin (pH 8,2-9,3) i bogat n mucus cu aciune protectoare.

Fazele secreiei gastrice acide

Actul alimentaiei fiind stimulentul fiziologic al secreiei gastrice acide, procesul secretor se divide, n mod clasic, ntr-o faz bazal i o faz postalimentar, cea din urm fiind subdivizat, la rndul ei n 3 faze consecutive i parial suprapuse: faza cefalic (neurogen), gastric (hormonal) i faza intestinal. Secretia gastrica bazala este reprezentat de secreia stomacului nestimulat, n perioada interdegistiva. Factorii, care ntrein secreia bazal, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal i probabil, eliberarea intermitent a unor cantiti mici degastrin. Valorile normale ale secreiei bazale sunt de 0-5 mEq/or, ceea ce reprezint 5-10% din secreia stimulat. Secreia postalimentar este declanat nc nainte ca alimentele s fi ajuns n cavitatea gastric i crete progresiv pe msura distensiei gastrice prin alimente, n funcie de compoziia chimic a acestora. mprirea secreiei postalimentare n 3 faze dateaz nc de la Pavlov i i-a pstrat importana descriptiv, cu toate c ulterior s-a artat suprapunerea acestor faze. Faza cefalic (neurogen) declaneaz rspunsul secretor prin mecanisme reflex condiionate i necondiionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase i senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declana activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul i palparea alimentelor, masticatia i salivaia, deglutiia, dar i simpla gndire sau anticipaia alimentelor. Faza gastric (hormonal) a secreiei acide este iniiat de contactul chimic i mecanic al alimentelor cu mucoasa gastric, avnd o durat de 3-4 ore i, reprezintla om o secreie egal cu cea maximal. Aceast faz are urmtoarele componente stimulatoare: distensia gastric fundic i antral cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimic direct a celulelor parietale i gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastric. Gastrina este cel mai activ hormon i cu cele mai mari implicaii n hipersecreia clorhidro-peptic a stomacului precum i n patogenia ulcerului gastric i duodenal. Ea este un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat n principal de submucoasa antral i n cantiti reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu aciune similar, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta i producnd sindromul Zollinger-Ellison. Faza intestinal. n condiii normale faza cefalic i gastric sunt responsabile de 90% din secreia gastric, restul este sub dependena fazei intestinale. Chiar ntre prnzuri secreia

141

slab gastric continu datorit unor hormoni secretai de duoden i jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea histamina i imidazolul rezultai din degradarea intestinal a proteinelor par a avea un rol umoral n secreia gastric. nsui trecerea bolului alimentar i distensia jejunului superior mrete secreia de HCl n stomacul izolat i denervat. n practica cotidian la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere s clarificm mai multe particulariti: sediul ulcerului, vechimea afeciunii, tipul secreiei etc. Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de secreie acid (neurogen sau hormonal) i pentru a putea astfel stabili indicaia operatorie i alegerea celei mai adecvate operaii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic. Testul cu insulin (manevra Hollander) se efectueaz administrndu-se, dup extragerea complet a stazei gastrice, a 2 UA insulin subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinic excit nucleul vagului i declaneaz secreia gastric de HCl, care ncepe peste 30 minute dupa injectare i dureaz, n medie, 4 ore. Rspunsul hipacid la omul normal este n limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber i 60 mEq/l aciditate total. Proba cu insulina este o metod foarte util pentru aprecierea tonusului vagal i a efectului tratamentului medical cu vagolitice sau dup vagotomie i mai ales pentru indicaia de a executa vagotomia chirurgical n tratamentul ulcerului duodenal. Testul cu histamin (manevra Kay) - prin administrarea (dup extragerea complet a stazei) a 0,04 mg/kg de histamin i/m sau n transfuzie continu cu ser fiziologic i, care produce o hiperaciditate maxim la 30-60 de min. de la injectare, dnd relaii directe asupra masei de celule secretante i a tipului de secreie umoral. Ca i n proba cu insulin, se preleveaz cel puin 2 eantioane, la 15 minute, nainte de injectare i 6-8 eantioane, tot la 15 minute, dup injectare, dozndu-se HCl liber, total, cantitatea secreiei uneori i enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt n medie de 20-40 mEq/or pentru brbai i 16-18 mEq/or pentru femei. Secreia nocturn de acid clorhidric se colecteaz cu sonda introdus nazal, pentru ca bolnavul s poat dormi; proba se efectueaz ntre orele 2000 i 800, extragndu-se din or n or toat secreia gastric i determinndu-se cantitatea de secreie, de HCl n mEq. La omul sntos se obine aproximativ 500 ml suc gastric, care conine 18-20 mEq cu o pauz secretorie cu minimum de secreie ntre orele 2400 i 400. n ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exist o stare dissecretorie cu creterea att a cantitii secreiei ct i a HCl i care are o curs maxim tocmai ntre orele 2400 i 400. II. ETIOPATOGENIE n prezent nu exist o teorie recunoscut de toi n originea bolii ulceroase. n etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importan mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenei mucoasei (sectorul de aprare), stressul (factorul psihic) i factorul microbian (Campylobacter i Helicobacter pylori) care se nregistreaz la 90% bolnavi cu ulcer duodenal i la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozani sunt ntlnii: factorul ereditar, afeciunile asociate, particularitile constituionale, unele substane medicamentoase i factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide (indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal n apariia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cnd n cel duodenal realizarea agresiei acido-peptice.

142

III. CLASIFICAREA Ulcerul gastric i cel duodenal poate fi: Acut de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) nconjurat de o zon puternic edematoas, hiperemic (linia Hempton); perforeaz mult mai frecvent dect cele cronice. Cronic calos, care de obicei n stomac, are 2-5 cm, iar n duoden 1-2 cm, i este forma n care locul edemului periulceros este luat de o zon fibroz, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudeaz stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas). De stress sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri ntinse grave (ulcer Kurling); stri septice, politraumatisme, intervenii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoas anterior sntoas. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifest cel mai des sub form hemoragic i foarte rar prin perforaie. Uneori se realizeaz sub forma unei leziuni difuze (gastrit eroziv) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii. n sindromul Zollinger-Ellison localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi, dup care urmeaz n ordine crescnd: peretele (anterior 5%, posterior 1%), regiunea prepiloric i cu mult mai rar marea curbur. Dup localizare i nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric n 5 tipuri: Tipul I nglobeaz ulcerele micii curburi (57%) cu antru i pilor normale i secreie gastric scazut. Se ntlnete la pacienii cu grupa sangvin A (II). Tipul II cuprinde ulcerele micii curburi n asociere cu un ulcer duodenal i cu un nivel secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric i se asociaz cu grupul sanguin O (I). Tipul III grupeaz ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreie gastric acid (uneori normo secreie) este ntlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I). Tipul IV ulcere gigante n regiunea cardiei. Tipul V ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastric fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirin sau AINS. Ulcerul duodenal n 93-95% cazuri se situeaz n bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior i n 25% cazuri se observ ulcerul in oglind, denumite Kissing ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian. Ulcerul gastro-duodenal, chiar i dup un tratament medicamentos complet i riguros timp de 8-10 sptmni n 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar n 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rmne nevindecat, refrastar. Afar de aceast, n decursul afeciunii, pot aprea diverse complicaii: hemoragia, perforaia, stenoza piloroduodenal, penetraia i malignizarea. S-a constatat c hipersecreia este ntlnit numai n 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar n celelalte poate fi ntlnit o secreie normal sau chiar diminuat. IV. PERFORAIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul ntreg al afeciunilor chirurgicale acute din abdomen i 10-15% din numrul total al purttorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizeaz procentul cel mai mare de perforaii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.alimov). Perforaia poate fi asociat cu hemoragia mai frecvent n Kissing ulcere cel anterior perforeaz, cel posterior sngereaz. Se constat mai ales la brbai (9/10), vrsta predilect fiind cuprins ntre 30-50 ani, dar complicaia nu este excepional nici

143

la btrni, nici la adolesceni. Perforaia are loc n timpul de acutizare a bolii ulceroase, ns n 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii. CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976) Dup origine: 1. perforaia ulcerului acut; 2. perforaia ulcerului cronic. Dup localizare: 1. perforaia ulcerului gastric; 2. perforaia ulcerului duodenal. Dup evoluare: 1. perforaie n peritoneu liber; 2. perforaie nchis sau oarb; 3. perforaie atipic; 4. perforaie acoperit (menajat).

V. TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade: de oc; de pseudoameliorare; de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999). Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat de Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de pronunat, c aduce la stare de oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate, transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial, temperatur sczut sau normal, puls vagal bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat este cea culcat pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre abdomen). Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona piloro-duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului. Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv mrturisesc pareza gastro-intestinal. La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii diafragmului i peretelui abdominal). Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali, determinat de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic (enzimatic) i contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic i permanent,

144

cuprinznd repede tot abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i antecedentele ulceroase formeaz triada Mondor. Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui abdominal n oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc. Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia matitii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre perete, diafragm i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se asociaz la triada Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele tardive ale peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi). Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit perioada de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate, temperatura este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se resimte cu intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul KullencampfGrassman). Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947), cnd gsim testiculele situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat, capul penisului ndreptat n sus. Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, ceea ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice. Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine accelerat, TA scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial, abdomenul este balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze. Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze

microbiene. DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi

prezint antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i numai n unele cazuri recurgem la investigaii paraclinice. Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o imagine gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de ctre Levi-Dorn (1913) i este prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm diagnosticul, ntruct exist perforaii ulceroase, fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea dreapt (simptomul Iudin). Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre

145

progresare continu i cu o deviere spre stnga. n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonit difuz i locul perforaiei. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL n perioada de oc se va efectua cu urmtoarele afeciuni: infarctul cordului, pancreatita acut, colecistita acut, colica nefretic, pleuropneumonia bazal. n perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece coninutul stomacului sau duodenului n acest moment este deplasat n fosa iliac dreapt, producnd fenomene asemntoare cu cele ntlnite n apendicita acut. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat n enzime spre fosa iliac dreapt i fundul de sac Douglas, urmnd drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colic dreapt spre micul bazin) se va ine cont i de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afeciunilor genitale acute. Perioada a treia, de peritonit microbian acut, cere diferenierea cu ocluzia intestinal, tromboza vaselor mezenterice etc. n perforaia acoperit, descris pentru prima dat de hnittler n 1912 i ntlnit n 10-25% cazuri, din ntreg lotul de perforaii, orificiul de perforaie este obliterat de fibrin, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecintate i scurgerea coninutului gastric n cavitatea peritoneal este oprit, dup debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se amelioreaz progresiv n timp de 12-24 ore. Pentru aceast form de perforaie este caracteristic o contractur muscular, de lung durat, situat n patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorri a strii generale (semnul Ratner-Vikker). n aceste cazuri, n scop de diagnostic, poate fi utilizat pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde subiri n stomac se ntroduce 200-500 ml de aer i se efectueaz radiografia abdomenului. Apariia aerului n form de semilun sub diafragm indic perforaia ulceroas. n manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului n prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverin hidroclorat n soluie de 2%, dup care, el este culcat n decubit lateral pe partea stng, insuflndu-se n stomac prin sond 800-1000ml aer. n alte cazuri obliterarea fiind precar, se va dezvolta o peritonit acut difuz sau un abces subfrenic (subhepatic), o perforaie n doi timpi, cnd, dup o faz de ameliorare, urmeaz peste cteva zile, o nou criz, care prezint toate caracterele unei perforaii n peritoneul liber. Din acest motiv, n toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativ. i mai dificil este diagnostica perforaiilor atipice, cnd lichidul revrsat nimerete n peritoneul nchistat i este mpiedicat s se rspndeasc n cavitatea peritoneal de aderenele periduodenale i perigastrice, precum i de organele adiacente. Dup incidentul acut, caracteristic perforaiei gastro-duodenale semnele locale nu progreseaz, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraie grav secundar. Se observ un paradox dintre starea general, care amintete progresarea unei septicopiemii i tabloul local searbd (carenial). n caz de perforaie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem n jurul ombilicului, ca consecin a extinderii aerului prin esutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiao) sau n regiunea scrotului prin esutul adipos retroperitoneal. n caz de perforaie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistm un emfizem n regiunea supraclavicular din stnga (simptomul Podlah). De

146

mare folosin este i simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt

cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar i astzi destul de frecvent, manevr este suturarea ulcerului, efectuat pentru prima dat de ctre Miculicz nc n 1880. Simplitatea executrii o face indicat mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de peritonit difuz naintat, n ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completat prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare pe picioru. Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele posibile: I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892); II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927). La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloroplastie, operaie propus de ctre Weinberg i Pierandozzi n 1960. Cnd termenul efecturii operaiei nu depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectiv proximal efectuat pentru prima dat de ctre Holle n 1967. Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat cu o vrst peste 30 ani i cnd de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre Keerly n 1902 i rentrodus n circulaia de ctre S.S.Iudit n 1923. Rezecia primar este indicat mai ales n ulcerul gastric la bolnavii dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele duodenale n oglind (Kissing). Justific aceast operaie dou momente: I. ulcerul gastric foarte des se malignizeaz; II. suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie, dar mor prin sutur nu totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea operaiilor repetate. n ulcerul perforat duodenal n condiii similare se poate efectua vagotomia troncular cu antrumectomie sau hemigastectomie propus de ctre Jordan n 1974. Atunci cnd bolnavul se afl n condiii ce nu permit efectuarea operaiei, sau bolnavul refuz categoric operaia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) i Taylor (1946), care se reduce la aspiraia nasogastral permanent, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecia dereglrilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare

laparoscopic a cavitii abdominale.

n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) se practic suturarea ulcerului perforat cu sau fr vagotomie pe cale laparoscopic. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fr anamnez ndelungat i n ulcerele acute. Mortalitatea oscileaz ntre 2,5% (D.Niculescu, 1996) i 8% (S.Duca, 1995). n R.Moldova 2-4%, n clinica noastr 1% (1996), 2,4% (2001).

V. HEMORAGIA ULCEROAS
Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic)

147

i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani. Importana acestei complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din decesele prin ulcer. n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai timp, avnd n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des ntlnit la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I). Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar). Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler pozitiv) i se traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o hematemez (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor dou simptoame (S.P.Fiodorov, 1924). Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu depete 15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor i ameeli cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA maxim (sistolic) nu coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat, numrul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35. Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 10001500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli, slbire general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire anxioas, transpiraii reci, uneori apar dureri epigastrice i plenitudine gastric . TA sistolic oscileaz ntre 90-70 mmHg, pulsul pn la 120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000, hematocritul ntre 35-25%; fr compensarea pierderilor de snge bolnavul poate supravieui, ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice, precum i dereglrile funciei ficatului, renale, intestinale. Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% peste 1500 ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbur profund mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic, culmineaz cu ocul hemoragic ireversibil. Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls indiscifrabil. Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces, nainte de a se putea interveni terapeutic. Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o hemoragie unic, masiv, care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i

148

rspunde mai bine la hemotransfuzii dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet. Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii, melena fiind mai grav dect hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din intestin. Vrsta naintat, coexistena tarelor asociate, reprezint un important factor agravant (ateroscleroz, hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabilete pe baza antecedentelor

bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat att dup hemoragie, ct i n plin hemoragie, efectuat pentru prima dat de ctre Hampton n 1937; cnd starea bolnavului este grav examenul radioscopic trebuie efectuat cu pruden, de ctre un specialist calificat, n poziie culcat, fr compresie. Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgen aproape complectamente metoda radiologic, reprezentnd i singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar i a gradului de activitate a hemoragiei. Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest: 1. Stadiul Ia sngerare arterial n get; 2. Stadiul Ib sngerare lent, continu; 3. Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant; 4. Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit; 5. Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez. n cazuri excepionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizat metoda de celiaco- sau mezenteriografie, cateterizndu-se artera necesar, fapt ce poate fi folosit i n scopuri terapeutice, aplicndu-se embolizarea vasului sngernd (S.V.Saveliev, 1984).

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc. Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const n apariia fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al creterii eseniale i neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca consecin a abuzului de alcool i alimente urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a abdomenului, tusa insistent, sughiul, astma. De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de jonciunea esofago-gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos.

Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena.

Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferin este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile. Se utilizeaz deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct prin fibrogastroscop. Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i submucoasei (Whiting i Beron, 1955), ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea n urma acestor operaii atinge cifra de 10%.

149

ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia ulceroas i hemoragia determinat de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de hipertensiune portal. Aceasta este a doua cauz ca frecven a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficien hepatic, precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare vascular. Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene prezint i ulcer duodenal sau gastric. n aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutic ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic, de tehnic. O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile digestive mijlocii i cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a intestinului subire i colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic i endoscopic. Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia, hemoragia din faringe i nazofaringe cu nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas, boala Verlgoft, einlein-Ghenoh, Gristmas).

TRATAMENTUL
Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor pentru operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomin tactica expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de terapie intensiv i supus unui repaus strict la pat . Se efectueaz msurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor i instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven magistral. n stomac se ntroduce o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva hemoragiei, precum i pentru terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i adrenalin, cu soluii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n regiunea epigastric se instaleaz o pung permanent cu ghea. Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge, plazm i/v etc.). Se aplic diet tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form rece. Acest tratament medical este efectiv n 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997). O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n hemoragia de cauz ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml glucoz 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia portal prin antrenarea unei vasoconstricii arteriolare n circulaia splanhnic. O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substane coagulante. Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n

150

caz de recidiv. Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului epizod. n ulcerele gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale. Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete (Forrest Ia, Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de repetare a hemoragiei i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv. Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia gastric, iar n strile grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui. Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor: I. dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular; II. n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal); III. n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj. Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5% (1995), n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.

VI. STENOZA ULCEROAS

Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la 10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n dependen de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri: a) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III); b) stenoza bulbului duodenal; c) stenoza piloric; d) stenoza mediobulbar i postbulbar. Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua pungi: una superioar i una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce, dup ingestia de alimente, din punga superioar. Pot fi i vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic const n faptul c la spltura gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce. Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru mirositoare, lipsite de bil, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz distensie epigastric, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat dup mese; apetitul este mult diminuat i slbirea este accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne, rebele la oriice ngerare de alimente sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plngeri vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori fetide. Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i deshidratare; punga gastric se reliefeaz uneori sub peretele abdominal i prezint contracii vii peristaltice (semnul Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal, stomacul devine inert i la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd apare dimineaa pe nemncate i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace.

151

Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensat), faza II (subcompensat), faza III (decompensat). n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie este satisfctoare. Se face simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu tendin spre creterea volumului lor. Dup vom bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine pepleia gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente nengerate. Aplicarea aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i la ncetarea lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare. Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n epigastru i repleii gastrice asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 12 ore mai nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia efectuat dimineaa dimineaa la dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 20-30ml. Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este pstrat parial tonusul muscular i vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se observ denutriia moderat a bolnavului. Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este documentat prin staz i atonie gastric crescut. Este perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd stomacul se dilat mult, devine aton i durerile se atenueaz. Starea bolnavului se agraveaz esenial, depistm semne de deshidratare: limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se usuc, diureza se reduce, crete slbiciunea general; indispoziia, apatia, indolena predomin supra altor simptome. Simul distensiei epigastrale i ndeamn pe bolnavi s provoace voma, care devine mult mai rar (o dat n 1-2 zile), dar cu coninut enorm (civa litri) cu resturi de alimente utilizate cteva zile nainte n stare de fermentaie putred i cu miros fetid, insuportabil. Splturile de stomac nu mai ajut . Din cauza deficitului n tranzit se instaleaz constipaia. Dereglrile electrolitice se manifest clinic prin parastezii, senzaii de furnecturi, halucinaii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun n eviden sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie i uremie. La inspecia general observm caexia bolnavului cu o bombare i clapotaj, care cuprind ntreg epigastru. Deseori n faza a III a stenozei constatm triada lui Patkin: oboseala muscular sever, atonie intestinal i vezical, bradicardie. Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza piloric n faza de obstrucie complet seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene prin vrstur duc la deshidratare global sever, stenoza complet ducnd la stoparea total a importului alimentar. Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne clinice evidente. ntr-o scurt perioad iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest dezechilibru i accentueaz astfel deshidratarea. Pierderile proteice debuteaz prin deficitul cronic al aportului alimentar i sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vrsturi. n lipsa aportului proteinic organismul apeleaz la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub aciunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraia i oliguria determin creterea ureei plasmatice. Pierderile de Cl prin vrsturi conduc la scderea Cl din plasm i la sporirea echivalent a ionului bicarbonat (alcaloz metabolic).

152

Pierderile gastrice de K sunt mari i se resimpt direct plasmatic.

Hipocaliemia, excesul de bicarbonat i hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ieirea K din celul. Se instaleaz astfel un cerc vicios: alcaloza foreaz ieirea K din

celul, iar pierderea K-lui accentueaz alcaloza. n absena corecii terapeutice, tulburrile hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaa.

DIAGNOSTICUL definitiv
Se concentreaz cu ajutorul endoscopiei i radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evideniaz: n stadiul I-II deformaie

ulcero-cicatricial pronunat a canalului piloric cu o ngustare a lui pn la 1-1,5 cm; n stadiul III distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai cobort (sub crestele iliace) n form de farfurie sau semilun. A jeun ( pe nemncate) stomacul conine o mare cantitate de lichid de staz, n care substana barietat cade n fulgi de zpad, iar contraciile peristaltice sunt lenee,distanate. Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii: 1. cu 6-12 ore n faza I; 2. 12-24 ore n faza a II-a; 3. peste 24 ore n faza a III-a.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face n primul rnd cu stenozele pilorice de

origine neoplazic, care se caracterizeaz printr-o anamnez scurt, la bolnavii de vrst naintat, care putem palpa tumoarea, ficatul mrit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stnga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitiveaz diagnosticul. ngustarea canalului piloric mai este posibil n cazuri de compresie extern (cancerul capului pancreasului), tuberculoz sau lues gastric.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este

corijarea dereglrilor metabolice i deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema interveniei imediate rareori cnd apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut din cazuri. Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorur de potasiu, conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un. insulin la 2,5-4gr. glucoz); plasm, hemotransfuzii.

153

Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i motilitatea, astfel dup evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de 3%, cu soluii saline izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H2 (cimetidin), reglan (metaclopramid), motilium care favorizeaz evacuarea piloric. Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori: 1. cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este indicat gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariiei ulcerului peptic n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar prentmpina aceast complicaie este, ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia gastric. 2. dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia distal 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II; 3. dintre alte operaii se pot aplica:
a.

operaia
pstrat;

Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv

proximal sau troncular) la bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric

b.

vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a

stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de gradul I.

VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent. Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare: a. faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal; b. faza concreterii fibroase cu organul adiacent; c. faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent. Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm. Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepatoduodenal, mai rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne. Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un sindrom dureros insistent i aproape permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent) durerile iradieaz n spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau n form de centur. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O alt particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor nalt ctre hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) n jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este nia adnca din stomac sau duoden, care a depit limitele organului. Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase n condiii staionare, dup care, n lipsa eficienii i persistrii durerilor, va fi operat, operaia fiind unicul remediu de nsntoire.

154

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu cunoate cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil i acad. M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%. Incidena malignizrii ulcerului gastric atinge n mediu 3-10% i este n dependen de localizarea i dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizeaz n 90% cazuri, n 1/3 distal n 80%, n segmentul cardial n 48%. Mai frecvent malignizeaz ulcerul situat pe curbura mare i n treimea distal a stomacului mai ales cnd el depete 2 cm n diametru. S-a constatat c aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic i intraoperator ca ulcere benigne , sunt gsite histopatologic ca malignizare. n realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Trcoveanu, 1997). Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparine lui S.S.Iudin (1956): Cu ct e mai mare i mai adnc ulcerul, cu ct e mai naintat vrsta bolnavului i mai diminuat aciditatea n stomac, cu att e mai nalt pericolul malignizrii i deci mai indicat este operaia. Surprinderea momentului de malignizare este dificil i totui printre semnele precoce se cer menionate urmtoarele: dispariia periodicitii durerilor (att n timpul zilei, ct i n timpul anului primpvara-toamna). Durerile i pierd violena, dar devin permanente, inclusiv n timp de noapte. Apare inapetena, slbirea bolnavului, crete anemia, se deregleaz starea general. Foarte important este apariia repulsiei (aversiunii) fa de carne pe fondul diminurii HCl liber, apariia acidului lactic cu aciditatea total pstrat, precum i a hemoragiei microscopice (reacia Adler-Greghersen pozitiv). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia esutului din nia ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaii radicale cu examen histologic intraoperator. IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Remarcat relativ recent (1959) de ctre Zollinger i Ellison. Sindromul se caracterizeaz prin:
1. Tumora gastrino-secretoare gastrinomul. 2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i rapid. 3. Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ. 4. Diaree cu steatoree. Ca origine histologic tumoarea se dezvolt din celulele pancreatice insulare non-beta ( sau delta) gastrinom tip Polak-II, n alte cazuri ea deriv din celulele G antrale i duodenale gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi ntlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumtate din aceste tumori sunt maligne i metastazeaz uor. Ca localizare 1/3 sunt dispuse n regiunea cefalic i restul de 2/3 n regiunea corporeo-caudal a pancreasului. n 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat n peretele duodenului i foarte rar n peretele stomacului sau colecistului. n 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II i I), iar n 27% el poate s nsoeasc

155

de coexistena altor tumori endocrine n cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroid, hipofiz, suprarenale). Ulcerele aproape ntodeauna multiple, atipice i recidivante, sunt localizate n cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar i pe jejun; 17% sunt esofagiene i numai 4-8% gastrice. n 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate major, cu pauze foarte scurte ntre crizele dureroase, i prin vrsturi frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluia este ntodeauna grav, mergnd rapid ctre o complicaie acut, major (perforaie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav. Secreia bazal este aa de mare nct poate atinge civa litri pe noapte, iar valorile aciditii pot fi crescute de 10 pn la 500 de ori fa de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri n 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea cruia crete de 4 ori. n afar de aceasta gastrina stimuleaz eliminarea bilei, inhib absorbia lichidelor i electroliilor n intestinul subire, relaxeaz sfincterul oddian i cel ileocecal. Toate acestea provoac diareea sever i rezistent la tratament, care este ntlnit la 30% din bolnavi i poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) i antrennd dezordini mari hidroionice.

DIAGNOSTICUL se bazeaz pe urmtorii factori:

dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme); hipersecreie nocturn (1-3 l) mai ales n interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescut (peste 100 mEq/or); lipsa creterii secreiei gastrice dup doze maximale de histamin; radioscopia tractului digestiv evidentiaz: hipersecreia gastric n lipsa stenozei pilorice; hipertrofia mucoasei stomacului; atonia i dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) i jejunului. arteriografia selectiv, ecografia i tomografia computerizat evideniaz tumoarea (gastrinomul). TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideal este rezecia subtotal n asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul c nlturarea gastrinomului este foarte rar posibil, gastrectomia rmne singurul remediu care previne recidiva i ngduie regresul secretor al tumorii i chiar al metastazelor. n ultimul timp s-au nscris rezultate mbucurtoare n tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utiliznd preparate anticolinergice (pirenzepina) n combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) i antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2). n cele 2-7%, cnd sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoz endocrin multipl iniial se nltur glandele paratiroide prin care se obine scderea concentraiei de Ca n snge i diminuarea gastrinemiei n combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecia subtotal gastric. X. ASPECTUL CONTEMPORAN ULCERULUI GASTRO-DUODENAL N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL

156

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament medical (conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa bolnavului, purttor de ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului. Mai trziu metoda chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii dup nenumrate ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaz ntre 25-30%. La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n indicaii absolute i indicaii majore. Indicatiile absolute sunt: Ulcerul perforant; Ulcerul complicat cu stenoz; Ulcerul penetrant (perforaia oarb); Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos; Ulcerul gastric suspect de malignizare. Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de urgen, tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere. Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc .) se va ine cont de localizarea ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai cu att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea mai sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de diet i regim O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte. Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean. n 1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth. Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai Rydigier a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare complicat, ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s fie prsit de toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp. Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i

157

modificat de ctre Hacker (1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic dorsal, Braun (1892) GEA anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA transmesocolic ventral etc. Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini. Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950). Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin urmtoarele: A. ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii; B. scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa fundic i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreiei gastrice acide. Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.). Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat succese mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare). ns, cnd este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia aduce la mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul stomacului operat, care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul alimentelor. Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai ndelungat aduce brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n totalitate aciditatea gastric neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric, responsabil a secreiei interdigestive este vagotomia. 1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943) presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale toracic (foarte rar) sau abdominal. 2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului anterior i cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra motilitii gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc asociate cu operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969). 3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967) realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.

158

n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat ( sngernd, penetrant etc.) situat pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic, este mult crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroas i din extirparea antrului gastric ( 5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II termino-lateral. Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente tratamentului corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul. Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic: a) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului; b) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor); c) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar. Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie (hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei i experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov. X. COMPLICAIILE PRECOCE N CHIRURGIA BOLII ULCEROASE n pofida tehnicii chirurgicale naintate, att n timpul, ct i imediat dup operaie, pot avea loc complicaii grave, care de multe ori determin decesul celui operat. Drept cauz pot servi att schimbrile n organism de ordin general, ct i greelile tehnice. Ele pot fi mprite n urmtoarele grupe: a. complicaii postanestetice i provocate de ctre trauma intraoperatorie (ocul, atelectazia plmnului, pneumonia etc.); b. complicaii imediate: hemoragia intraabdominal sau n tractul digestiv, alterarea cilor extrahepatice etc.; c. complicaiile precoce (dehiscena anastomozei gastrointestinale, dehiscena bontului duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia i distensia gastric (gastroplegia), pancreatita acut, peritonita i ocluzia intestinal etc.); d. complicaii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburrile mecanice de evacuare, abcese interintestinale i subfrenice etc. Ne vom opri doar la cele imediate i precoce: 1. Insuficiena anastomozei gastrointestinale i a curburii mici nou format se ntlnete rar (0,4%) i, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutur; schimbrilor inflamatorii i degenerative n peretele stomacului, dereglarea evacurii din stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de anastomoz sunt alte elemente care i favorizeaz apariia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mic n locul unde ambii perei ai stomacului se unesc cu intestinul subire (unghiul morii). Manifestrile clinice apar n a 4-5-a zi dup operaie i amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonit precoce antecedate de febr. Pentru confirmarea insuficienei prin sond se

159

introduc lichide sterile colorate, care n caz de dehiscen se elimin prin drenurile intraabdominale. Tratamentul const n relaparatomie de urgen cu rezecia anastomozei cnd dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea i drenarea cavitii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferent, iar dup operaie se efectueaz aspiraia nazogastral permanent. Mortalitatea este de circa 40%. 2. Dehiscena (dezunirea) bontului duodenal se ntlnete n 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin, E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate ntre 24-43%. Printre factorii cauzani pot fi numii: modificri patomorfologice pronunate n regiunea bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului i ductului Santorini cu declanarea pancreonecrozei, situarea joas a ulcerului calos cu penetrare profund n capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferent cu hipertensiune n duoden, insuficieni tehnice (mai ales). De cele mai dese ori apare n a 4-a sau a 7-ea zi dup operaie i, clinic, se traduce prin durere epigastric sau n hipocondrul drept, temperatura ridicat (38-390C) i semnele unei reacii peritoneale localizate. Evoluarea ulterioar poate avea mai multe variante dac dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi), n lipsa aderenelor, se dezvolt peritonita generalizat, n alte cazuri (o insuficien parial a bontului la a 7-9-a zi) se formeaz un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioar i apariia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariia bilei prin drenul subhepatic lsat dup operaie.

TRATAMENTUL acestei complicaii n caz de dezunirea masiv n a 4-a zi const n

relaparatomie de urgen (adeseori prin incizie limitat n hipocondrul drept ) asanarea i drenarea spaiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus n bontul duodenal) i tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenteral pe mai multe zile cu aspiraie nazogastral permanent. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevat n aceast complicaie, devine foarte important profilaxia ei, care poate fi asigurat prin manipulri fine n zona pancreato-duodenal, iar n cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferin tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc. 3. Alterarea cilor biliare extrahepatice i pancreatice poate avea loc cnd mobilizarea duodenului este dificil din cauza procesului aderenial pronunat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant postbulbar etc., i se ntlnete n 0,08-2% cazuri din numrul total de rezecii stomacale (Schmitt, 1978). Putem ntlni: compresia i suturarea coledocului la nchiderea bontului, alterarea parietal sau tierea transversal a lui, tierea coledocului mpreun cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecia alterrii coledocului se efectueaz investigaii instrumentale a cilor biliare, ntroducerea substanelor colorante n colecist, colecistocolangiografia pe masa de operaie, pancreatocolangiografia retrograd etc. Compresia sau suturarea coledocului se manifest prin icter n cretere i indic operaie repetat care se reduce la unul din urmtoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu alimov sau Roux) toate avnd menirea restabilirii fluxului bilei n intestin. n alterarea parietal a coledocului se aplic suturarea lui. Dac a avut loc tierea transversal a coledocului se efectueaz sutura lui n jurul unui dren. Cele mai fiziologice i cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E posibil i

160

reimplantarea lui n duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. n lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuioas a spaiului subhepatic. 4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce n cavitatea peritoneal liber sau n stomac ori duoden i nu depesc 2% din numrul total de rezecii. Mai des are loc hemoragia intragastric avnd drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal lsat n bont, a ulcerului stomacal neobservat n rezecia stomacului n vederea unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sngerare i coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se manifest prin hematemeze sau melen mai mult sau mai puin abundente i alte semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Cnd hemoragiile sunt mici sngele apare digerat, asemntor drojdiei de cafea, n hemoragiile mari bolnavul vars snge rou rutilant. n hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundent. Conduita terapeutic n aceste cazuri va consta din splturi gastrice repetate cu soluii reci (acid aminocapronic de 5% + adrenalin 1 ml), substane hemostatice parenteral (vicasol, clorur de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasm antihemofilic, crioprecipitat ), transfuzii de snge directe. Se va aplica punga cu ghea pe abdomen i vom administra per os buci de ghea. n unele cazuri este posibil crio- sau diatermocoagularea endoscopic. De regul, aceste msuri n majoritatea absolut sunt eficiente i numai n unele cazuri se cere o intervenie chirurgical care se reduce la gastrostomie longitudinal (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sngernde sau suturarea arterei gastroduodenale n caz de sngerarea ulcerului lsat n bontul duodenal. Hemoragia n cavitatea abdominal este consecutiv de cele mai multe ori, deraprii unei ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderene sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lng semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sngelui prin drenurile lsate anterior n abdomen. De memorizat lipsa sngelui

prin drenuri n prezena altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea n tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgen pentru a face o hemostaz secundar definitiv.
5. Tulburrile mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziia necorespunztoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolic datorit unei fixri incorecte a breei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastric, peristomita, hematoamele pe linia de sutur, pancreatita acut etc. De cele mai dese ori, ns, cauza acestor tulburri este inflamaia i edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regul, apare la a 7-10 zi, avnd ca cauz factorul microbian, trauma esuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. cu o frecven de 8-10% din tot lotul de rezecii gastrice (V.Saveliev, 1997). De cele mai dese ori anastomozita complic procedeele Hofmeister-Finsterer i mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mic. Se manifest prin dureri epigastrice i vrsturi abundente i repetate cu coninut bilios (n procedeul Billroth-II) i fr acesta (n procedeul Billroth-I).

161

Anastomozita poate fi: 1)simpl; 2) eroziv; 3) ulceroas (Boller, 1947). Pentru constatarea cauzei tulburrilor evacuatorii i formei de anastomozit se recurge la radioscopie baritat i fibrogastroscopie. Tratamentul anastomozitei const n aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi (parenteral i local prin sond), atropin, clorur de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigur o aspiraie nazogastral permanent cu ntroducerea n intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilitii i a terapiei parenterale intensive (electrolii, albumin, glucoz cu kaliu, lipide). n majoritatea absolut acest tratament este eficace i tranzitul gastrointestinal treptat se restabilete despre ce ne vorbeete starea bolnavului i micorarea volumului aspirat. n caz contrar, precum i n alte cazuri (factorii mecanici) se efectueaz relaparotomia cu nlturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi. 6. Pancreatita acut postoperatorie are ca cauz urmtorii factori: trauma pancreasului, suturarea canalelor pancreatice, dereglri vasculare, staz biliar i pancreatic, staz i hipertenzie duodenal etc. Se ntlnete cu o regularitate de 0,6-6,2% (chmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969). Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflrii semnelor caracteristice de ctre fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puin pronunat i numai tahicardia, voma repetat, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative i iradierea durerilor n partea lombar sub form de centur ne pot orienta spre adevr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie pronunat i hiperleucocitoz moderat. Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat n toate cazurile i are scopul asigurrii repaosului funcional pentru pancreas (aspiraia nazogastral, dieta 0), inactivarea fermenilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei i ameliorarea microcirculaiei (anestezia peridural, analgetici, heparin, reopoliglucin), prevenirea infeciei (antibiotice, transfuzii directe de snge). Importana pancreatitei postoperatorii este legat i de faptul c ea declaneaz un ir de alte complicaii severe ( insuficiena bontului duodenal, peritonita generalizat, ocluzia intestinal dinamic, atelectazie, pneumonii i pleurezii, oc pancreatic etc.) cu consecina unei mortaliti mult elevate (50-70%). 7. Complicaii dup vagotomie: I. alterarea splinei are loc n 1-1,5% cazuri din cauza traciei mult forate a stomacului i se soldeaz, ca regul, cu splenectomie; II. alterarea esofagului se ntlnete n 0,1% cazuri i este determinat de manipulri brutale. Se aplic suturarea esofagului i acoperirea acestui loc prin fundaplicaie; III. necroza curburii mici a stomacului apare n 0,1-0,7% cazuri ca consecin a devascularizrii eronate. Se aplic relaparotomia cu excizia mrginilor necrotizate i suturarea pereilor stomacului n straturi. Drept msur preventiv servete peritonizarea curburii mici dup vagotomia selectiv proximal; IV. disfagia se observ la 1-5% bolnavi i este cauzat de mobilizarea poriunei abdominale (5-6cm) a esofagului avnd la baz dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiie. De cele mai dese ori dispare de la sine i numai n unele cazuri cere tratament conservativ (cnd e determinat de esofagit) sau chiar cardiodilataie instrumental sau cardioplastie;

162

dereglarea evacuaiei din stomac gastroplegia acut e ntlnit la 3-5% din pacienii operai i este cauzat de diminuarea tonusului stomacului precum i de anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifest la a 3-4 zi prin balonri epigastrice, dispnee, stare de nelinite i eliminri abundente prin sonda nazogastral (3-4 l). Tratamentul mbin aspiraia nazogastral cu infuzii parenterale de corecie, precum i aplicarea preparatelor ce amelioreaz funcia motoric a stomacului: benzogexoniu, acelholin, metoclopramid, oxitocin, ubretid. VI. deareea post vagotomie este cea mai grav i frecvent complicaie, ntlnidu-se conform datelor lui Johnston n 24% dup V.T.B., 18% - dup V.S. i numai 2% dup V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizat nu att prin numrul scaunelor pe zi, ct prin inperiozitatea acestora, element care incapaciteaz bolnavul i-l handicapeaz social. Se distinge: diaree precoce, care este frecvent, n reprize, dispare adesea la cteva sptmni sau luni, diareea prelungit, periodic, dispare dup 9-12 luni i diareea sechelar, definitiv, considerat la o distan postoperatorie de 12-15 luni. Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor i lichidelor, aplicarea fermenilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dac dup 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).
V.

VII. afeciuni neulceroase benigne a stomacului i duodenului

Corpi strini a stomacului i duodenului

De cele mai multe ori, corpii strini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiie accidental, cum se observ mai ales la copii, care pot s nghit bile, ace, cuie, bani, broe etc. Adulii nghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuite, ace, cuie, n scop de sinucidere (mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera n stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate ntlni la nivelul stomacului un ghemotoc de pr ros i nghiit, numit trihobezoar. Corpii strini voluminoi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi tolerai timp ndelungat n stomac, pn cnd creeay fenomene de obstrucie incomplet. Bolnavii pot prezenta simptoame dispeptice, cu dureri, grea i vrsturi. Corpii strini mici i netezi nu dau nici o manifestare clinic i se evacueaz prin cile naturale. Corpii neregulai sau ascuii se pot fixa n peretele visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale. Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice i endoscopice. TRATAMENT 1.Trihobezoarul i fitobezoarul vor fi extrai cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie. Corpii strini mai mici nghiii accidental, chiar ascuii fiind, se vor urmri prin examene radioscopice repetate, ajutnd evacuarea spontan prin alimente bogate n celuloz (sparanghel, oraz sau fragmente de vat, nmuiat n lapte i cartofi ). Dac corpul strin

163

rmne imobil se indic intervenia chirurgical pentru a preveni perforaia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie sau enterotomie. 2. Volvusul stomacului Volvusul gastric se caracterizeaz prin torsiune parial sau total a stomacului n jurul uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face n jurul axului longitudinal trecnd prin cardie i pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care unete mica i marea curbur n partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenelor perigastrice. Se ntlnete mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vrsturi, intoleran alimentar absolut. La examen se poate palpa o tumefacie epigastric, care la percuie prezint un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o pung de aer enorm. Tratamentul este chirurgical laparotomie de urgen urmat de detorsiunea stomacului, golirea lui prin aspiraie urmat de gastropexie. 3. Dilataia acut a stomacului Se caracterizeaz printr-o distensiune gastric extrem de mare, survenit brusc i nsoit de o hipersecreie abundent. Boala survine frecvent la brbai ntre 30-50 ani, adeseori slbii, n stare de caren proteinic, uneori dup o intervenie chirurgical abdominal sau mai rar extraabdominal, dup un traumatism sau dup o mas copioas. n patogenia bolii un rol considerabil l joac dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistent. Boala ncepe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vrsturi frecvente, abundente, fr efort (5-8 liti n 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale. Datorit colapsului, starea general este extrem de grav, faa este palid, pmntie, ochii excavai, nasul ascuit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prbuit. La examenul abdomenului se observ un meteorism, la nceput epigastric, care mai apoi cuprinde aproape tot abdomenul, care este destins ca un balon, fr contractur muscular i fr micri peristaltice, cu timpanism n partea superioar i matitate n partea inferioar. Tubajul gastric aduce o cantitate enorm de lichid de culoare brun, tulbure, uneori sangvinolent, foarte ru mirositor, coninnd uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arat un larg nivel de lichid cu o pung enorm de aer deasupra. Tratamentul va fi ntotdeauna conservativ i va consta n golirea stomacului prin tubaj gastric i aspiraie continu, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic i injecii de prostigmin n doze mari. 4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare i nu prezint probleme deosebite clinice i terapeutice, o atenie deosebit ns trebuie acordat polipilor gastrici, datorit posibilitilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din esuturi neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele crora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraiei ei. Mai rar se ntlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc. Polipii gastrici constituie 5-10% din numrul ntreg de tumori gastrice i sunt ntlnii mai

164

frecvent n vrsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre brbai. Deosebim polipi solitari i multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoas. Sediul polipilor n 80% este poriunea piloro-antral , n 15% - corpul stomacului i 5% - cardie . Semnele de baz a polipilor gastrici sunt: dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute i numai n caz de prolabarea i strangularea polipului n duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un caracter violent; dereglri dispeptice (greuri, vome, eructaii, distensie epigastric) sunt ntlnite la 50-60% de bolnavi; inapeten (20-40%); diminuarea masei corpului (30-50%); hemoragii (oculte sau vizibile la 5-20%).

Metodele de diagnostic se bazeaz pe radioscopie i endoscopie. Polipii

glandulari, polipoza gastric i polipii viloi merit s fie studiai mpreun datorit proprietilor comune de transformare malign (30-40%). n atitudinea terapeutic a polipilor gastrici trebuie s avem n vedere vrsta

bolnavului

i afeciunile asociate. Tipul interveniei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de volumul su, de starea bolnavului i mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu. n polipii mici sau mari, cei solitari i pe piciorui metoda de preferin este polipectomia endoscopic cu examenul histologic ulterior i supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. n polipii voluminoi cu o temelie vast, cu semne de malignizare, hemoragie sau n caz de recidive dup polipectomii este indicat rezecia stomacului. La bolnavii slbii n caz de polipi solitari ai cardiei este indicat polipectomia endoscopic. n polipoza total se efectueaz gastrectomia.

165

Conferniar, d..m. Gh.I.Conu

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SISTEMULUI VENOS

Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a medicinii contemporane. Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice. De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat populatia Europei. n marea lor majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984). Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI):

SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v.
safena magna i v. safena parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a vv magistrale), i tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de la 16 la 112 comunicante. n toate sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta fluxul sangvin. Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. n regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50). Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de: prezena valvulelor semilunare; aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie; tonusul venos i contracia peretelui venos; contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului; contraciile mm. gambei; majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali. La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-muscular . BOALA VARICOAS Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.

166

BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale , profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele). Etiopatogenia: n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i hemodinamica varicelor primare Gottlob BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care acioneaz unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe de factori:

a)Factori endogeni:
antropologic (staiune biped), anatomo-fiziologic, genetic, tipul constituional sexul, vrsta, factori endocrini, sarcina, obezitatea,

b)Factori exogeni:
fizici (geografic, microclimat), sociali. n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele. Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele. Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea patrupedului n poziia vertical . Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea

167

tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau. Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare. n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic: 1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism. 2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel. V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare ; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase. Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem: Staza venoas; Hipoxia; Activarea celulelor endoteliale; Eliberarea de mediatori chimici; Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede; Cascada de procese fiziopatologice; Perturbarea funciei i structurii peretelui venos. Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. n rezultat n vena varicoas apar importante modificri metabolice, celulare i structurale parietale. Se acumuleaz acid lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen i ca consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare. n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos, alterarea troficitii peretelui vascular, lezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei. Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara i apariia unor metabolii acizi. Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere

168

de gamba. n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificari att n venele superficiale ct si n venele profunde . (A.N.Vedenschii,1983). *Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii.

Debutul BV e lent, uneori zeci de ani. In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul reelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e nsoit de avalvulare axiala limitata. Starea satisfctoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatrile varicoase nensemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca 1. senzaie de nelinite n gamb; 2. jen dureroas n gamb, 3. senzaie de greutate, gamb de plumb; 4. senzaie de tensiune n molet; 5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, intern sau extern. Stadiul de compensare A se caracterizeaz prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante. Stadiul de compensare B - prin prezena acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot aprea: tulburri funcionale reduse, senzaia de greutate, tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism. Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps. Flebedemul apare dup ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopii. Edemul mixt se datoreaz insuficientei limfatice, este mai extins si numai parial reversibil. Limfedemul secundar se ntlnete rar si se caracterizeaz prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si scleros. Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei esutului adipos. Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecin al aplicrii unor medicamente, manifestndu-se printr-o pigmentaie bruna a tegumentelor n treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm. Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn

169

proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de munc. Deosebim urmtoarele forme clinice (dup V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos nalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leag v.femoralis cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglrile trofice aprnd mult mai trziu. A doua forma clinica se ntlnete mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul nalt se combina cu cel jos. Dup consecutivitatea apariiei pot fi cteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia. Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale ); 3) v.circumflexa femoris medialis. Complicaiile BV pot fi urmtoarele: Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, care determin o tromboz local. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor. n momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printr-o durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale. Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene snstoase, deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade diferite.Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficiena venoas cronic. Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz: trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de metabolism; deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar, neajungnd la nivelul esuturilor), apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici trombi eritrocitari.

170

Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i caracterul cronic. Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei. Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator: 1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - proba Schwartz; - proba Brodie-Trendelenburg-Troianov; - proba Sicard. 2) care permit aprecierea sistemului venos profund: - proba Pertes, - proba Delbet. 3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund: - proba celor trei garouri (einis), Pratt- II. D e s c r i e r e a probelor clinice: 1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor. 2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat. 3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului. Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica

171

profund. 4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec. Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba. Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne. Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor: Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical. Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezena insuficienei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente. Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc. TRATAMENUL Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc. Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur venele varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai durabile , mai complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi -

172

rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz. Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele: 1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt. Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute. Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi: 1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate ( ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa). Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar. 2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat. 3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea. 4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux. 5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei. Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic. Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping : 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase. In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la

173

extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi. Tratamentul sclerozant: Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate ( salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele ). In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu frecvena nalt a recidivelor. La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n fazele incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a efectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa de experien a chirurgului. Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice. Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe parcursul ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii. Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:

1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului; 3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice; 4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia. 5.flebectomia si autodermoplastia simultana. Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea

174

edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala. Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesit o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice: 1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare. 2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici . 3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune.

Bibliografie: Popa Nicolaus. VARIX...simptomul uzurpator.- Cluj-Napoca.- 1993.- 195 p. Ignat Petru. Chirurgia sistemului venos al membrelor inferioare.- 1985.- 239 p. Pop D. Popa. Patologia sistemului cav inferior. Bucureti.- 1973. 436. Palade R., Vasile D., Grigoriu., Roman H. Tratamentul cu Gincor fort n boala varicoas.// Chirurgia.- 1997.-V.92.-N.3.- p.249-255. ... . - ., ... . - ., 1983. ... . . - ., 1984. 07.10.2013

175