PENDAHULUAN

Keadaan dimana terjadi gangguan dalam pertukaran udara pernafasan yang normal

ASFIKSIA
ASFIKSIA MEKANIK >>

Urutan ke-3 setelah KLL dan trauma mekanik

ASFIKSIA
Keadaan berupa berkurangnya kadar oksigen (O2) dan berlebihnya kadar karbon dioksida (CO2) secara bersamaan dalam darah dan jaringan tubuh akibat gangguan pertukaran antara oksigen (udara) dalam alveoli paruparu dengan karbon dioksida dalam darah kapiler paru-paru.

4 STADIUM GEJALA ASFIKSIA

Dispneu
4 menit Pernapasan terlihat cepat, berat, dan sukar. Nadi teraba cepat. Tekanan darah terukur meningkat
2 menit Kejang, kesadaran mulai hilang, pupil dilatasi, denyut jantung lambat, dan tekanan darah turun

Konvulsi

Apneu

1 menit depresi pusat pernapasan (napas lemah), kesadaran menurun sampai hilang dan relaksasi spingter paralisis pusat pernapasan lengkap Denyut jantung beberapa saat masih ada lalu napas terhenti kemudian mati

Terminal

PENYEBAB ASFIKSIA
MEKANIK PATOLOGI
Mati lemas yang terjadi bila udara pernafasan terhalang memasuki saluran pernafasan oleh berbagai kekerasan (yang bersifat mekanik), terdiri : Ekstraluminer / penekanan dinding saluran pernafasan (Penjeratan ) Intraluminer / penutupan lubang saluran pernafasan bagian atas (Pembekapan, penyumbatan) Fiksasi dinding dada / penekanan dinding dada dari luar (tenggelam

TOKSIK
LINGKUNGAN

IATROGENIK

PENYEBAB ASFIKSIA
MEKANIK PATOLOGI Kelainan jaringan yang dapat mengganggu pertukaran udara pernafasan

TOKSIK
LINGKUNGAN

IATROGENIK

PENYEBAB ASFIKSIA
MEKANIK PATOLOGI
Menghambat

enzim

TOKSIK
LINGKUNGAN

pernafasan Mengurangi angkutan oksigen atau sebagai oksigen kompetitor

IATROGENIK

PENYEBAB ASFIKSIA
MEKANIK PATOLOGI

TOKSIK
LINGKUNGAN

Penurunan ketersediaan oksigen

IATROGENIK

PENYEBAB ASFIKSIA
MEKANIK PATOLOGI

TOKSIK
LINGKUNGAN

IATROGENIK

Kesalahan medik

4 BENTUK ASFIKSIA SECARA FISIOLOGIS

Asfiksia Anoksia anoksik Anoksia anemia Anoksia stagnan Anoksia jaringan

FISIOLOGI KEMATIAN
Bagian-bagian otak tertentu membutuhkan lebih banyak O2, dengan demikian bagian tersebut lebih rentan terhadap kekurangan oksigen Perubahan yang karakteristik terlihat pada sel-sel serebrum, serebelum dan ganglia basalis

PRIMER

berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh SEKUNDER oksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung maka terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung dengan cepat

TANDA ASFIKSIA
Sianosis
ujung-ujung jari dan bibir dimana terdapat pembuluh darah kapiler

Perdarahan berbintik
struktur jaringan yang longgar

Bercak mayat merah-kebiruan gelap dan terbentuk lebih cepat

Distribusi lebih luas akibat kadar CO2 yang tinggi

Terdapat busa halus pada hidung dan mulut

GAMBARAN POST MORTEM

Pemeriksaan Dalam
Tetap cairnya darah Darah yang tetap cair ini sering dihubungkan dengan aktivitas fibrinolisin. faktor-faktor pembekuan yang ada di ekstra vaskuler, dan tidak sempat masuk ke dalam pembuluh darah oleh karena cepatnya proses kematian Kongesti (pembendungan yang sistemik) Pada pengirisan mengeluarkan banyak darah.

 Edema pulmonum pembengkakan paru-paru Perdarahan Berbintik (Petechial haemorrhages) Dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epikardium pada bagian belakang jantung daerah aurikuloventrikular, subpleura visceralis paru terutama di lobus bawah pars diafragmatika dan fisura interlobaris, kulit kepala sebelah dalam terutama daerah otot temporal, mukosa epiglottis dan daerah subglotis. Bisa juga didapatkan busa halus dalam saluran pernafasan.