1. Faktor Resiko Miokarditis Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur.

Ada yang

menduga miokarditis terjadi 5-15% dari pasien dengan penyakit infeksi. Demam reumatik sebagai penyebab miokarditis sering terdapat di negaranegara berkembang. Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi (Price, 2006). 2. Manifestasi Klinis Miokarditis Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik. Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya : (DEPKES, 1993) a. Menggigil b. Demam c. Anoreksia d. Nyeri dada e. Dispnea dan disritmia. f. Tamponade g. ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial) Gejala klinis mungkin memperlihatkan : (Freedman, 2010) a. Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T. b. Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi c. Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras d. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular. e. Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.

3. Penegakan Diagnosis Miokarditis Penegakan diagnosis miokarditis menurut Direktorat Jenderal PPM & PL RSPI Prof. DR. Sulianti Saroso adalah sebagai berikut : a. Anamnesis 1) Demam 2) Nyeri dada mirip angina pectoris dan perikarditis (perikarditis kronis atau perikarditis akut) 3) Palpitasi 4) Sesak napas b. Pemeriksaan Fisik 1) Takikardi 2) Kardomegali 3) Bunyi jantung melemah 4) Irama gallop : Tanda-tanda gagal jantung, terutama gagal jantung kanan. c. Pemeriksaan Penunjang 1) Laboratorium a) Leukositosis dengan polimorfunuklear atau limfosit dominan b) Laju endap darah biasanya meningkat. c) LDH, enzim jantung kreatin kinase atau laktat dehidrogenase dapat meningkat tergantung luasnya nekrosis miokard. d) Pengkatan ASTO dapat menunjukan adanya infeksi streptokokus. 2) Elektrokardiografi (EKG) EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG paling sering menunjukan sinur takikardia. Lebih khas adalah perubahan ST-T. Dapat ditemukan perlambatan interval QTc, voltase rendah, dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung juga sering ditemukan termasuk blok jantung total, takikardia ventrikular dan aritmia supravebtrikular terutama dengan adanya gagal jantung kongestif atau inflamasi perikard. 3) Ekokardiografi

Ekokardiografi dapat menunjukan disfungsi sistolik ventrikel kiri pada pasien dengan dimensi vebtrikel kiri yang berukuran

normal. Trombus vebtrikel terdeteksi sekitar 15 persen. Gambaran ekokardiografi pada miokarditis aktif dapat meniru restriktif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi. 4) MRI Modalitas pencitraan yang dianjurkan adalah MRI jantung karena dapat memberikan informasi tentang adanya edema, inflammatory hyperemia dan irreversible inflammatory injury sesuai kriteria Lake Louise. Memang hingga kini penelitian masih berlanjut dengan menyertakan biopsi endomiokardium sebagai standart emas. Penggunaan CMR untuk evaluasi miokarditis ini mempunyai spesifitas dan PPV yang tingi tapi sensitivitas sekitar 67%.

Gambar 3. MRI pada miokarditis 5) Radionuclide Scanning dan Magnetic Resonance Imaging. Ditemukan adanya perubahan inflamasi dan kronis yang khas pada miokarditis. 6) Biopsi Endomiokardial Gold standard untuk diagnosis miokarditis adalah biopsi endomiokardium, yang sayangnya bukan merupakan tindakan yang mudah dilakukan dalam praktik. Untuk membantu diagnosis miokarditis yang disebabkan clozapine, dapat dilakukan pemeriksaan

menggunakan transthoracic echocardiography yang merupakan salah satu alat diagnosis yang baik dan tersedia secara luas. 4. Patogenesis Miokarditis Proses infeksi terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa dan spinoseta atau adanya keadaan hipersensitivitas (demam rematik) merupakan penyebab terjadinya miokarditis. Jadi miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan infeksi akut yang menerima terapi imunosupresif atau yang menderita endokarditis infeksi. Miokarditis bisa menyebabkan dilatasi jantung, trombus dalam dinding jantung (mural trombi) infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan diantara serabut otot dan degenerasi serabut otot itu sendiri (Mason, 1995). Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar : (Mason, 1995) a. Invasi langsung ke miokard. Invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel berlangsung kira-kira 1 minggu (pada hewan coba. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).

Gambar 4.1 Invasi virus ke miokard

b.

Proses immunologis terhadap miokard.

Gambar 4.2 Proses immunologis terhadap miokard c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium. Miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan yang minimal sampai yang berat.

DAPUS : Direktorat Jenderal PPM & PL RSPI Prof. DR. Sulianti Saroso. 2003. Pedoman Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di Rumah Sakit. Departemen Kesehatan RI : Jakarta Freedman, S. B., Haladyn, J. K., Floh, A., et al. [online]. 2010. [cited 2008]. The Clinical Presentation of Pediatric Myocarditis. Availbale from: URL: http://aapgrandrounds.aappublications.org/cgi/content/full/19/3/26 Mason, J. W., John, B. O'Connell., et al. A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis. 1995. The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE. Vol : 10 : 269-275

Price, Sylvia A., Lorraine M. W. 2006. Patofisiologi Volume 1 Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC