MAKALAH SISTEM ENDOKRIN DIABETES INSIPIDUS

Disusun Oleh Kelompok 1A : 1. Khristina Damayanti 2. Maria Valenzya 3. Marieta 4. Monica Sukmaningtyas 5. Petrus Ganggu 6. Tiyastutik 7. Yolanda Dias (201111065) (201111073) (201111075) (201111080) (201111085) (201111108) (201111118)

S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2012/2013

KATA PENGANTAR Puji dan Syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena hanya atas berkat dan campur tangan-Nyalah, maka kami dapat menyelesaikan makalahsistem endokrin Asuhan Keperawatan pada pasien dengan penyakit Diabetes Insipidus ini dengan baik. Semoga apa yang kami tulis dan kami paparkan dalam makalah ini dapat dimengerti dan di pahami dengan baik oleh pembaca sehingga dapat bermanfaat bagi pembaca dalam menjaga dan meningkatkan status kesehatan dalam kehidupan sehari hari. Penulis menyadari bahwa makalah asuhan keperawatan ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Semarang, 26 Mei 2013

Penyusun

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 1.3 Latar Belakang Masalah Tujuan Manfaat

BAB II PENYAKIT STRUMA 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 Anatomi dan fungsi kelenjar kortek adrenal Mekanisme umpan balik hormon dari kelenjar kortek adrenal Keseibangan Natrium dalam tubuh Keseimbangan kalium dalam tubuh Keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh Patofisiologi diabetes insipidus Diet pasien dengan diabetes insipidus Farmakologi diabetes insipidus Penatalaksanaan diabetes insipidus

2.10 Askep diabetes insipidus 2.11 Keterampilan menghitung balance cairan 2.12 Keterampilan menghitung BJ urine

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Diabetes insipidus merupakan suatu penyakit yang jarang ditemukan. Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin. Terdapat 4 jenis diabetes insipidus yaitu diabetes insipidus sentral, nefrogenik, dipsogenik, dan gestasional. Pada diabetes insipidus sentral, kelainan terletak di hipofisis, sedangkan pada diabetes insipidus nefrogenik kelainan dikarenakan ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer.Diabetes insipidus bisa merupakan penyakit keturunan. Gen yang menyebabkan penyakit ini bersifat dominandan dibawa oleh kromosom X. Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini kepada anak lakilakinya. Penyebab lain dari diabetes insipidus nefrogenik adalah obat-obat tertentu. Diabetes insipidus ditandai dengan gejala khas yaitu poliuria dan polidipsia. Jika penyebabnya genetik, gejala biasanya timbul segera setelah lahir. Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya, sehingga mereka bisa mengalami dehidrasi. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik.

1.2 Manfaaat

1.2.1 1.2.2

Mahasiswa dapat mengetahui Anatomi dan fungsi kelenjar kortek adrenal Mahasiswa dapat Mekanisme umpan balik hormon dari kelenjar kortek adrenal

1.2.3 1.2.4 1.2.5

Mahasiswa dapat mengetahuiKeseibangan Natrium dalam tubuh Mahasiswa dapat mengetahui Keseimbangan kalium dalam tubuh Mahasiswa dapat mengetahui Keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh

1.2.6 1.2.7 1.2.8 1.2.9

Mahasiswa dapat mengetahui Patofisiologi diabetes insipidus Mahasiswa dapat mengetahui Diet pasien dengan diabetes insipidus Mahasiswa dapat mengetahui Farmakologi diabetes insipidus Mahasiswa dapat mengetahui Penatalaksanaan diabetes insipidus

1.2.10 Mahasiswa dapat mengetahuiAskep diabetes insipidus 1.2.11 Mahasiswa dapat mengetahui Keterampilan menghitung balance cairan 1.2.12 Mahasiswa dapat mengetahui Keterampilan menghitung BJ urine

1.3 Tujuan 1.3.1 1.3.2 Agar mahasiswa dapat mengetahuiAnatomi dan fungsi kelenjar kortek adrenal Agar mahasiswa dapat mengetahui Mekanisme umpan balik hormon dari kelenjar kortek adrenal 1.3.3 1.3.4 1.3.5 Agar mahasiswa dapat mengetahui Keseibangan Natrium dalam tubuh Agar mahasiswa dapat mengetahui Keseimbangan kalium dalam tubuh Agar mahasiswa dapat mengetahui Keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh 1.3.6 1.3.7 1.3.8 1.3.9 Agar mahasiswa dapat mengetahuiPatofisiologi diabetes insipidus Agar mahasiswa dapat mengetahui Diet pasien dengan diabetes insipidus Agar mahasiswa dapat mengetahui Farmakologi diabetes insipidus Agar mahasiswa dapat mengetahui Penatalaksanaan diabetes insipidus

1.3.10 Agar mahasiswa dapat mengetahui Askep diabetes insipidus 1.3.11 Agar mahasiswa dapat mengetahuiKeterampilan menghitung balance cairan 1.3.12 Agar mahasiswa dapat mengetahuiKeterampilan menghitung BJ urine

BAB II ISI

2.1 Anatomi dan fungsi kelenjar kortek adrenal

Kelenjar adrenal atau suprarenal menempel pada kutub superior ginjal. kelenjar adrenal kiri dan kanan tidak simetris pada sumbu tubuh, kelenjar adrenal sebelah kanan lebih inferior, terletak tepat diatas ginjal, dan bentuknya lebih piramid shape. Sementara kelenjar suprarenal kiri lebih inferior, lebih kearah batas medial ginjal kiri, dan bentuknya lebih cressent shape. Masing-masing berukuran tebal sekitar 1 cm, lebar apex sekitar 2 cm, lebar basal sekitar 5 cm. beratnya antara 7-10 gr. Kelenjar ini dibagi menjadi (1) bagian korteks yang mencakup 80-90% organ, terletak bagian luar, dan berwarna kekuningan, dan (2) bagian medula yang terletak pada bagian dalam, berwarna gelap. Keduanya memiliki fungsi endokrin, bagian korteks memproduksi kortikosteroid (kortisol, kortikosteron) dari kolesterol,

diregulasi ACTH. Bagian medulla memproduksi epineprin dan norepineprin, diregulasi saraf simpatis

Kelenjar adrenal terletak retroperitoneal, dibungkus kapsul jaringan ikat dengan banyak jaringan adiposa. Kapsul jaringan ikat tersebut membentuk septa karah parenkim yang masuk bersama pembuluh darah dan saraf.

Kelenjar suprarenal merupakan salah satu organ yang paling kaya vaskularisasi. tiap kelenjar mendapat perdarahan dari tiga arteri yang berbeda: (1) arteri phrenic inferior yang akan membentuk arteri suprarenal superior, (2) aorta yang akan membentuk arteri suprarenal medial, dan (3) arteri renalis

yang akan membentuk arteri suprarenal inferior. Cabang-cabang ketiga arteri tersebut membentuk pleksus subcapsular. Dari pleksus tersebut muncul arteri kortikal pendek, selanjutnya membentuk sinusoid berpori, dan bermuara ke pleksus vena suprarenal di medula. selanjutnya vena suprarenal kiri bermuara ke vena renal kiri dan vena suprarenal kanan bermuara ke vena cava inferior. selain arteri kortikal pendek, dari pleksus subcapsular, juga muncul arteri kortikal panjang yang tidak bercabang. menembus korteks sampai medulla. Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapisan yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal terdiri dari 3 lapisan yaitu : zona gromerulosa (bagian luar),zona fasikulata (bagian tengah),zona retikularis (dibagian zona fasikulata). Dan hormon korteks adrenal ada Hormon Cortison atau antiadison, Hormon Glukokortikoid, Hormon Cortisol,HormonAldosterone, Hormon Corticosterone,Hormon Mineralokortikoid. Medulla adrenal terdiri dari Hormon Adrenalin/Epinefrin, Hormon Androgen.

KORTEKS ADRENAL Korteks adrenal berasal dari Berasal dari mesoderm (bagian tengah dari tiga lapisan primer embrio) hormon kartikosteroid

a.

Mineralokortikoid Mineralokortikoid (pada manusia terutama adalah aldosteron) dibentuk pada zona glomerulosa korteks adrenal. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aldosteron merupakan bagian dari sistem RAA (renin angiotensinaldosteron). Pengukuran rasio aldosteron dalam plasma darah sering disebut sebagai plasma aldosterone concentration, pac yang digunakan sebagai perbandingan terhadap plasma renin activity, pra, lebih lanjut disebut rasio pac/pra.

b.

Glukokortikoid Glukokortikoid dibentuk dalam zona fasikulata. Kortisol merupakan glukokortikoid utama pada manusia. Glukokortikoid menghasilkan hormon kortisol dan kortison. Kortisol merupakan glukokortikoid utama pada manusia. Kortisol merupakan hormon yang sangat penting yang sering disebut dengan stress hormon, karena dapat meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan kadar gula darah. Kortisol juga bersifat menekan imunitas, anti peradangan dan anti alergi dan merupakan suatu imunosupresan.

Pada farmakologi, bentuk sintesis dari kortisol disebut juga hydrocortison, dan digunakan sebagai anti alergi, anti inflamasi dan sebagai suplemen pengganti vitamin (difesiensi). Juga digunakan pengobatan rematik arthritis (rheumatoid arthritis)

c.

Gonadokortikoid

Gonadokortikoid dibentuk pada zona retikularis. pembentukan hormon pada wanita, estrone dan progesteron serta pada pria, testrone.

1.

Zona glomerulosa a. Zona ini secara eksklusif memproduksi mineralokortiroid, terutama aldosteron. b. Terletak di bawah kapsul berserat c. Terdiri atas sel-sel epitel kecil berbentuk poligonal, yang tersusun dalam kelompok membulat atau kolom melengkung, inti gelap, sitoplasma basofilik. d. Sitoplasma banyak mengandung mikrotobuli, mitokondria yang memanjang dan retikulum endoplasmik granuler.

2. Zona fasikulata a. Zona ini mensintesis glukokortikoid, terutama kortisol (bersama dengan zona reticularis) b. Bagian yang paling lebar di antara ketga zona c. Terdiri atas sel polihedral besar dengan sitoplasmanya basofilik d. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid venosa bertingkap, yang jalannya berjajar di antara deretan itu e. Sel memiliki banyak fosfolipid, asam lemak, lemak , dan kolesterol yang terambat pada retikulum endoplasma agranuler f. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C

3. Zona retikularis a. Zona ini menghasilkan hormon gonadokortikoid (androgen dan estrogen) yang identik dengan yang dihasilkan gonad. b. terdiri atas percabangan dan penggabungan c. Kolom yang terbentuk atas sel-sel yang membulat d. Sitoplasma mengandung retikulum endoplasma halus,

sejumlah lisosom dan beberapa badan pigmen

MEDULLA ADRENAL Merupakan kelenjar adrenal bagian dalam yang menempati 20% dari kelenjaradrenal.Barasal dari ektoderm(bagian luar dari tiga lapisan primer embrio). Terdiriatas deretan sel kromatin, dengan sinusoid venosa lebar diantaranya. Terdapatsekelompok kecil sel saraf, sitoplasmanya mengandung banyak vesikel berisikansekret ini. Hormon-hormon yang dihasilkan adalah: Epinefrin (80%) Secara kimia, epinefrin adalah sebuah katekolamin, monoamina yang hanya dihasilkan oleh kelenjar adrenal dari asam amino fenilalanin dan tirosin. Nor-Epinefrin (20%)

2.2 Mekanisme umpan balik hormon dari kelenjar kortek adrenal

Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batasyang tepat. Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak atau lebihsedikit hormon. Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika mereka merasakan bahwa kadar hormon lainnya yang mereka kontrol terlalu tinggi atau terlalu rendah. Hormon hipofisa lalu masuk ke dalamaliran darah untuk merangsang aktifitas di kelenjar target. Jika kadar hormon kelenjar target dalamdarah mencukupi, maka hipotalamus dan kelenjar hipofisa mengetahui bahwa tidak diperlukanperangsang lagi dan mereka berhenti mengatur semua kelenjar yang berada dibawah kendali hiposifa. Kadar hormon dalam darah juga dikontrol oleh umpan balik negative manakalah kadar hormon telahmencukupi untuk menghasilkan efek yang dimaksudkan, kenaikan hormon lebih jauh dicegah olehumpan balik negative. Peningkatan kadar hormon mengurangi perubahan awak yang memicu pelepasan hormon. Misalnyapengsekresi ACTH dari kelenjar pituitary anterior merangsang pelepasan kortisol adrenal, menyebabkanpenurunan pelepasan ACTH lebih banyak.Hormon tertentu yang berada dibawah kendali hiposifa memilki fungsi yang memilki jadwal tertentu.Misalnya, suatu siklus menstruasi wanita melibatkan peningkatan sekresi LH dan FSH oleh kelenjarhiposifa setiap bulannya. Hormone estrogen dan progesterone pada indung telur kadarnya mengalamiturun-naik setiap bulannya.

Mekanisme kerja hormon hipotalamus dan hormon hipofisis anterior Hormon hormon yang dikeluarkan hipotalamus dan hipofisis adalah golongan peptida atau protein dengan berat molekul rendah yang bekerja setelah terikat dengan reseptor di jaringan target. Hormon hipofisis anterior pengeluarannya diatur oleh neuropeptida (hormon pelepas atau penghambat) yang dihasilkan dari kelenjar hipotalamus. Interaksi hormon pelepas (hormon releasing) dengan reseptornya

menyebabkan terjadinya sintesis dan pelepasan hormon hipofisis (hormon stimulating) masuk ke sirkulasi. Setiap hormon pengatur hipotalamus mengatur pelepasan hormon spesifik dari hipofisis anterior. Hormon pelepas hipotalamus terutama digunakan untuk maksud maksud diagnosa (yaitu menentukan insufisiensi hipofisis).

Mekanisme kerja hormon diatas disebut mekanisme umpan balik, dimana : 1. Sintesa dan sekresi hormon hipofisis dikontrol oleh hipotalamus, kemudian hormon hipofisis mengatur sintesa dan sekresi hormon pada organ target, sebaliknya hormon yang disekresi organ target mengatur juga sekresi hipotalamus dan/atau hipofisis. 2. Hubungan antara hipofisis dengan jaringan perifer (organ target) adalah feed back mechanisme atau mekanisme umpan balik. juga antara hipofisis dengan hipotalamus.

Stimulating Hormon Analog Hormon adalah zat sintetis yang berikatan dengan reseptor hormon tertentu, sangat mirip dengan hormon alam, arti klinisnya lebih penting dari hormon alam. Hormon sintetik atau semisintetik bersifat tahan terhadap enzim pencernaan, Masa kerja lebih panjang, ES ringan, Karena rumus kimia hormon sintetik dan semisintetik tidak dikenali enzim pemecah, tapi masih bisa berikatan dengan reseptor spesifik hormon alami. contoh : estradiol alam (durasi kerja pendek) dibandingkan etinilestradiol analog (durasi kerja panjang) Antagonis Hormon adalah obat atau zat kimia yang menghambat sintesis, sekresi maupun kerja hormon pada reseptornya, sehingga terjadi penurunan atau peningkatan aktivitas hormon bersangkutan Contohnya Antitiroid menghambat sintesa hormon tiroid dan Klomifen yang meniadakan umpan balik estrogen sehingga sekresi gonadotropin dari hipofisis tetap tinggi

UMPAN BALIK KORTEKS ADRENAL

Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormone, salah satunya adalah hormone mineral lokokortikoid khususnya aldosteron. Aldosteron berfungsi untuk mempengarhi pengangkutan ion-ion menembus membrane sel tubulus ginjal untuk menahan natriun dan klorida serta mengeluarkan ion kalium dan hydrogen.

RESPON UMPAN BALIKNYA Volume darah

kortek adrenal

hormone aldosteron

reseptor merangsang hipotalamus

menahan Nacl u/ keluar K

merangsang sekresi vasopresin

Retensi air

permibilitas epitel duktus penggumpul ginjal trhdp air

konsentrasi kemih

osmolalitas serum

volume darah

2.3 Keseibangan Natrium dalam tubuh

Natrium merupakan kation dalam tubuh yang berfungsi dalam pengaturan osmolaritas dan volume cairan tubuh. Natrium ini paling banyak pada c:airan ekstrasel. Yengaturan konsentrasi cairan ekstrasel diatur oleh ADH dan aldosteron. Aldosteron dihasilkan oleh korteks suprarenal dan berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan konsentirasi natrium dalam plasma dan prosesnya dibantu oleh ADH. ADH mengatur sejumlah air yang diserap ke;mbali ke dalam ginjal dari tubulus renalis. Aldosteron juga mengatur keseimbangan jumlah natrium yang diserap kembali oleh darah. Natrium tidak hanya berge:rak ke dalam atau ke luar tubuh, tetapi juga mengatur keseimbangan c;airan tubuh. Ekskresi dari natrium dapat dilakukan melalui ginjal atau sebagian kecil meelalui tinja, keringat dan air mata.

2.4 Keseimbangan kalium dalam tubuh Kalium merupakan kation utama yang terdapat dalam c:airan intrasel dan berfungsi mengatur keseimbangan elektrolit. Keseimbangan kalium diatur oleh ginjal dengan mekanisme perubahan ion natrium dalam tubulus ginjal dan sekresi aldosteron. E1ldosteron juga berfungsi mengatur keseimbangan kadar kalium dalam plasma (cairan ekstrasel). Sistem pengaturannya melalui tiga langkah, yaitu: 1. Peningkatankonsentrasi kalium dalam cairan ekstirasel yang

menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. 2. Meningkatan jumlah aldosteron akan memengaruhi jumlah kalium yang dikeluarkan melalui ginjal. 3. Peningkatan pengeluaran kalium; konsentrasi kalium dalam cairan ekstra sea menurun. Kalium berpengaruh terhadap fungsi sistem pernapasan. Partikel penting dalam kalium ini berfungsi untuk menghantarkan impuls listrik ke jantung, otot lain, jaringan paru, jaringan usus pencernaan. Ekskresi kalium dilakukan melalui urine, dan sebagian lagi melalui tinja dan keringat.

2.5 Keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh Masalah keseimbangan asam basa 1. Asidosis Respiratori Asidosis Respiratori ini terjadi karena kegagalan sistem pernafasan dalam membuang CO2 dari cairan tubuh. Hal ini menimbulkan kerusakan pernafasan, peningkatan PCO2 arteri diatas 45 mmHg dengan penurunan pH < 7,35 Penyebab : Penyakit obstruksi, restriksi paru, polimielitis, penurunan aktivitas pusat pernafasan (trauma kepala, pendarahan, narkotik, anestesi, dll) 2. Alkalosis Respiratori Alkalosis Respiratori ini terjadi karena kehilangan CO2 dari paru-paru pada kecepatan yang lebih tinggi dari produksinya dalam jaringan. Hal ini menimbulkan PCO2 arteri <35 mmHg, pH >7,45. Penyebab : Hiperventilasi alveolar, anxietas, demam, meningitis, keracunan aspirin, pneumonia dan emboli paru.

3. Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik ini terjadi akibat akumulasi abnormal fixed acid atau kehilangan basa. pH arteri < 7,35, HCO3 menurun dibawah 22 mEq/L Gejala : pernafasan kusmaul (dalam dan cepat), disorientasi dan koma. 4. Alkalosis Metabolik Alkalosis Metabolik ini terjadi karena kehilangan ion hidrogen atau penambahan basa pada cairan tubuh. Bikarbonat plasma meningkat > 26 mEq/L dan pH arteri >7,45 Penyebab : mencerna sebagian besar basa (misalnya BaHCO3, antasida, soda kue) untuk mengatasi ulkus peptikum atau rasa kembung. Gejala : apatis, lemah, gangguan mental, kram dan pusing.

Keseimbangan asam basa Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH. Klasifikasi pH pH 7,0 adalah netral pH diatas 7,0 adalah basa (alkali) pH dibawah 7,0 adalah asam Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki pH antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengubah jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga pH bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru. Di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.

Nilai pH dapat dilihat dari darah arterial dengan rentang normal 7,35-7,45. Harga normal hasil pemeriksaan laboratorium analisis gas darah adalah sbb: pH 7,35-7,45 pO2 80-100 mmHg pCO2 35-45 mmHg [HCO3-] 21-25 mmol/L Base excess -2 s/d +2 Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, dapat menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.

Gangguan Keseimbangan Asam Basa dan Penanganannya Faktor-faktor yang berpengaruh dalam keseimbangan asam basa adalah : Konsentrasi ion hidrogen [H+] Konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-] pCO2

Berikut perbandingan peranan masing-masing faktor dalam diagnosis gangguan asam basa : Disebut asidosisBila konsentrasi H+ meningkat, maka pH turun alkalosisBila konsentrasi H+ turun, maka pH naik Bila HCO3- berubah secara signifikan dalam kondisi tersebut, disebut suatu keadaan metabolic Bila pCO2 berubah secara signifikan dalam kondisi tersebut, disebut suatu keadaan respiratorik

Dari konsep tersebut, didapatkan empat kondisi, yaitu : Asidosis metabolic Asidosis respiratorik Alkalosis metabolic Alkalosis respiratorik Asidosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah. Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis

dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. Asidosis Metabolik Definisi Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

Penyebab Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. Penyebab utama dari asidosis metabolik: Gagal ginjal Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) Ketoasidosis diabetikum Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran

pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

Gejala Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

Diagnosa Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah. Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan bikarbonat dalam darah. Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih. Pengobatan Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena.

Contoh kasus Yoshiharu Kubo, seorang pemain sepak bola, tiba-tiba terjatuh di lapangan setelah mencetak gol. Setelah dilakukan analisa gas darah, ditemukan data sebagai berikut : - pH 7,2 (turun) - HCO3- 15 mEq/L (turun) - pCO2 38 mmHg (normal) - pO2 100 mmHg (normal) - base excess -13 (turun) menunjukkan belum adanya hipoksia. menandakan belum

terkompensasinya asidosis. Nilai pO2 yang normal menandakan proses metabolik sebagai penyebab primernya. Nilai pCO2 masih normal menandakan asidosis. Nilai HCO3- turun Dari data di atas kita dapat menyimpulkan bahwa mas Yoshiharu mengalami asidosis metabolik belum terkompensasi. pH turun Setengah jam kemudian, analisa gas darah mas Yoshiharu adalah sebagai berikut : pH 7,28 (turun) HCO3- 9 mEq/L (turun) pCO2 20 mmHg (turun) pO2 100 mmHg (normal) base excess -17 (turun) menandakan belum terjadi hipoksia.disebut telah terkompensata. Nilai pO2 masih normal Kondisi mas Yoshiharu sekarang adalah asidosis metabolik terkompensasi tanpa hipoksia. Nilai pCO2 telah turun

Asidosis metabolik berat terjadi apabila : pH < 7,2 HCO3- 7,45 dan HCO3- > 28 mEq

Contoh kasus pH 7,58 (naik) HCO3- 29 mEq/L (naik) pO2 100 mEq/L (normal) pCO2 38 mEq/L (normal) base excess + 6 (naik)

Diagnosisnya adalah alkalosis metabolik tanpa hipoksia Alkalosis Respiratorik Alkalosis respratorik terjadi bila ada hiperventilasi. Hiperventilasi

menyebabkan kadar CO2 tubuh turun sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan meretensi H+ oleh ginjal agar absorpsi HCO3- berkurang. Ingat, bila pH tinggi berarti [H+] turun. Gambaran klinis Pasien sering menguap Napas lebih cepat dan dalam Kepala terasa ringan Parestesi sekitar mulut serta kesemutan

Penyebab akut dapat berupa stimulasi saraf sentral pada tumor serebri, ensefalitis, dan intoksikasi. Penyebab kronis dapat berupa penyakit paru kronis.

Contoh kasus pH 7,6 (naik) HCO3- 24 mEq/L (normal) pO2 65 mEq/L (turun) pCO2 25 mEq/L (turun) base excess + 4 (naik)

Diagnosisnya adalah alkalosis respiratorik dengan hipoksia. Kebutuhan cairan elektrolit dalam tubuh dipengaruhi oleh faktor-faktor: 1. Usia perbedaan usia menen.tukan luas permukaan tubuh serta aktivitas organ, sehingga dapat me:mengaruhi jumlah kebutuhan cairan dan elektrolit. 2. Temperatur yang tinggi menyebabkan proses pengeluaran c:airan melalui keringat cukup banyak, sehingga tubuh akan banyak kehilangan cairan. 3. Diet apabila tubuh kekurangan zat gizi, maka tubuh akan memecah c:adangan makanan yang tersimpan dalam tubuh sehingga terjadi pergeerakan c;airan dari interstisial ke interseluler, yang dapat berpengaruh pada jumlah pe:menuhan kebutiuhan cairan. 4. Stres dapat memengaruhi pemenuhan kebutuhan c:airan dan caektrolit, melalui proses peningkatan produksi ADI-I, karena pada proses ini dapat meningkatkan metabolisme sehingga mengakibatkan terjadinya glikolisis otot yang dapat menimbulkan retensi natrium dan air. 5. Sakit pada keadaan sakit terdapat banyak sel yang rusak, sehingga untuk

HC03

plasma

pH

Plasma menurun menurun meningkat meningkat

paC02

Plasma

Gangguan asidosis asidodsis alkalosis alkalosis

Asam-Basa respiratorik metabolik respiratorik metabolik

meningkat menurun menurun meningkat

meningkat menurun menurun meningkat

memperbaikinya sel membutuhkan proses pemenuhan kebutuhan cairan yang cukup. Keadaan sakit menimbulkan ketidakscimbangan sistem dalam tubuh seperti ketidakseimbangan hormonal yang dapat mengganggu keseimbangan keebutuhan cairan.

2.6 Patofisiologi diabetes insipidus Definisi Diabetes insipidus merupakan suatu kondisi kronik dimana terjadi peningkatan rasa haus dan peningkatan kuantitas urin dengan berat jenis yang rendah. Kondisi ini merupakan manifestasi klinis dari defisiensi pitresin

(ADH) yang diproduksi oleh hipofisis lobus posterior yang berperan dalam mengatur metabolisme air di tubuh atau merupakan kondisi klinis akibat dari ketidakpekaan tubulus ginjal terhadap ADH. Etiologi Penyebab diabetes insipidus dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan, yaitu : 1. Kelainan organis Setiap lesi yang merusak unit neurohipofisis dan hipotalamus dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Kerusakan ini dapat terjadi sebagai akibat dari : Operasi (bersifat sementara) Penyakit infeksi (meningitis, ensefalitis, tuberkulosis, lues,

sarkoidosis, aktinomikosis, dan lain-lain), Tumor atau kista di daerah kiasma optika, infundibulum, ventrikel III, atau korpus pinealis (terutama kraniofaringioma, glioma optik, dan germinoma). Terutama tumor supraselar (30% kasus). Xantomatosis (hand-schuller-christian), Leukimia Hodgkin Pelagra Trauma pada kepala terutama fraktur basis cranii, atau setelah suatu prosedur operatif dekat kelenjar pituitaria atau hipotalamus Sindrom laurence-moon riedel Idiopatik DI (30% kasus) Ensefalopati iskemik atau hipoksia Familial DI Radiasi Edema serebri Perdarahan intrakranial

Keadaan tersebut akan berakibat gangguan dalam : Pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis 2. Sintesis ADH terganggu Kerusakan pada nukleus supraoptik paraventricular Gagalnya pengeluaran vasopressin 2,4.6,7

Kelainan ginjal (diabetes insipidus nefrogenik) Kelainan terletak pada ginjal yaitu tubulus yang tidak peka terhadap hormon antidiuretik (ADH). Faktor keturunan yaitu gen sex linked Diabetes insipidus

dominant merupakan penyebab kelainan ini.

nefritogenik sering disertai retardasi mental. Dalam keadaan normal, ginjal mengatur konsentrasi air kemih sesuai dengan kebutuhan tubuh. Pengaturan ini merupakan respon terhadap kadar hormon antidiuretik di dalam darah. Hormon antidiuretik (yang dihasilkan dari kelenjar hipofisa), memberikan sinyal kepada ginjal untuk menahan air dan memekatkan air kemih. Diabetes insipidus nefrogenik adalah suatu

kelainan dimana ginjal menghasilkan sejumlah besar air kemih yang encer karena ginjal gagal memberikan respon terhadap hormon antidiuretik dan tidak mampu memekatkan air kemih. Penyebab lain dari diabetes insipidus nefrogenik adalah obat-obat tertentu yang bisa menyebabkan kerusakan pada ginjal, diantaranya : Penyebab primer : primary familial: x-linked recessive dimana bentuk berat terdapat pada anak laik-laki, dan bentuk yang lebih ringan terdapat pada anak perempuan. Penyebab sekunder : Penyakit ginjal kronik : Penyakit ginjal polikistik Medullary cystic disease Pielonefretis Obstruksi ureteral Gagal ginjal lanjut Gangguan elektrolit Hipokalemia Hiperkalsemia Obat obatan : Antibiotik aminoglikosid, demeklosiklin dan antibiotik, litium, asetoheksamit, tolazamid, glikurid,

propoksifen, colchicine, fluoride, cidofovir, demeclocycline, methoyflurane.

3. Idiopatik

Penyakit sickle cell Gangguan diet : deprivasi protein Amiloidosis Sjogren syndrome8

Selain karena penyebab sentral dan nefrogen, beberapa kasus diabetes insipidus tidak diketahui penyebabnya. Pada sejumlah kecil kasus, Bentuk autosom

diabetes insipidus merupakan kelainan herediter.

dominan ditandai dengan onsetnya yang bervariasi mulai sejak lahir sampai umur beberapa tahun, dan semakin lama ada variasi keparahan dalam keluarga dan individu. Gejala menurun pada dekade ke 3 dan ke 5. Kadar AVP mungkin tidak ada (< 0,5 pg/mL) atau menurun secara bervariasi. Gena berada pada kromosom nomor 20, dan praprotein yang mengkode berisi AVP dan neurofisin (NPII), protein pembawa hormon. Rantai tunggal pembawa polipeptide ini terbelah dalam granula sekretori dan kemudian disambung lagi ke dalam kompleks AVP-NP sebelum sekresi. Mutasi yang meyebabkan diabetes insipidus autosom dominan telah dilokalisasi di bagian NP II. Meskipun mutasi hanya melibatkan satu allele, mutan kompleks AVP NP II mengganggu fungsi allele normal, mengakibatkan pewarisan atosom dominan.

Klasifikasi 1. Diabetes insipidus sentral Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan biasanya berakibat fatal. Diabetes insipidus sentral merupakan manifestasi dari

kerusakan hipofisis yang berakibat terganggunya sintesis dan penyimpanan ADH. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik,

paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, diabetes insipidus sentral (DIS) juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan akson hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan. DIS dapat juga terjadi karena tidak

adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibodi terhadap ADH.2

Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan pemberian sintetik ADH (desmopressin) yang tersedia dalam bentuk injeksi, nasal spray, maupun pil. Selama mengkonsumsi desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme obat ini yaitu menghambat ekskresi air sehingga ginjal mengekskresikan sedikit urin dan kurang peka terhadap perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh.

2. Diabetes insipidus nefrogenik Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Hal ini dapat disebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses kronik ginjal seperti penyakit ginjal polikistik, gagal ginjal, blok parsial ureter, sickle cell disease, dan kelainan genetik, maupun idiopatik. Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan berpengaruh. atau Penderita diterapi HCTZ dengan kadang

hydrochlorothiazide

(HCTZ)

indomethacin.

dikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsi obat ini, pasien hanya boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya volume overload.

3. Diabetes insipidus dipsogenik Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus di hipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang abnormal sehingga terjadi supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin. Desmopressin tidak boleh digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan menurunkan output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat berefek fatal pada otak. Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik.

4. Diabetes insipidus gestasional Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus diabetes

insipidus pada kehamilan membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi.

Patofisiologi Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotik. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O. Sekresi ADH dalam mereabsorbsi air diatur oleh dua mekanisme yaitu osmoreseptor dan baroreseptor Osmoreseptor Terletak di anterolateral hipotalamus. Sel ini berperan dalam menjaga keseimbangan air dan Na. Perubahan dalam tekanan osmolar plasma akan

merangsang signal untuk rilis atau inhibisi ADH. Tekanan osmolaritas di bawah 280 mOsm/kg tidak akan merangsang sekresi ADH. Rangsang rilis ADH mulai ketika terjadi perubahan terjadi perubahan tekanan osmolaritas di atas 280 msml/kg. Tekanan osmolaritas 290 mOsm/kg akan merangsang sekresi ADH sebesar 5pg/ml.

Gambar : Peningkatan Osmolalitas Cairan Ekstraseluler Atau Penurunan Volume Intravaskuler Akan Merangsang Sekresi Vasopressin

Baroreseptor Terletak di sinus carotis dan arkus aorta yang mengatur tekanan darah. Stimulasi rilis ADH terjadi jika tekanan darah turun sehingga mensupresi baroreseptor. Serabut saraf sensoris dari nervus IX dan X membawa signal ini dari sinus dan arcus untuk merangsang rilis ADH di hipotalamus.

Gambar : Baroseptor Stimulan Rilis ADH

Tabel : Karakteristik Osmoreseptor dan Baroreseptor Receptors Osmoreceptors Baroreceptors carotid sinus & aortic arch circulating volume suppression of receptor 10-15% decrease large yes

Location

anterolateral hypothalamus

Value Measured

Posm

ADH Release Stimulated By activation of receptor Change Required for Action 1% above 280 mosm/kg Resulting Amount of ADH Override Other? Small No

Ginjal menyaring 70-100 liter cairan dalam 24 jam, dan dari jumlah ini 85% direabsorbsi di tubulus bagian proksimal tanpa pertolongan ADH. Sisanya di

reabsorbsi di tubulus bagian distal di bawah pengaruh ADH. Vasopresin bekerja dengan memperbesar permeabilitas jaringan terhadap air.

Gambar : Mekanisme Kerja Vasopresin Dengan Memperbesar Permeabilitas Jaringan Terhadap Air Di Tubulus Ginjal.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan osmolalitas

plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotik pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia). Gejala klinis 1. Poliuria dan polidipsia Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak, dapat mencapai 510 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1,001 1,005 atau 50 200 mOsmol/kg berat badan. Poliuria yang terjadi ialah primer dan untuk mengimbanginya penderita akan minum banyak (polidipsia). Pada bayi kecil yang diberikan minum biasa akan tampak gelisah yang terus-menerus, kemudian timbul dehidrasi, panas tinggi dan kadang-kadang dapat timbul syok. Untuk

menghindari syok, harus diberikan cairan dalam jumlah besar, sebaiknya air putih. Gejala lain yaitu lekas marah, letih, dan keadaan gizi kurang. Enuresis bisa merupakan gejala dini penyakit ini. Kulit biasanya kering, karena anak tidak berkeringat. Sering terdapat anoreksia. Kadang-kadang terdapat gejala tambahan seperti obesitas, kakeksia, gangguan pertumbuhan, pubertas prekoks, gangguan emosionil, dan sebagainya, bergantung pada letak lesi di otak. Jika merupakan penyakit keturunan, maka gejala poliuria dan polidipsia biasanya mulai timbul segera setelah lahir. Bayi sangat sering menangis dan tidak puas dengan susu tambahan tetapi senang bila mendapat air. Pada anak haus yang berlebih akan mengganggu aktivitas tidur, bermain, dan belajar. 2. Dehidrasi Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi dehidrasi. Komplikasi dari dehidrasi, bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat

perkembangan fisik.

3.

Hipertermia

4. Nyeri kepala, lemah dan lesu, nyeri otot, hipotermia dan takikardia. 5. Berat badan turun dengan cepat 6. Enuresis, pada anak yang telah dapat mengendalikan kandung kencing 7. Tidak berkeringat atau keringat sedikit, sehingga kulit kering dan pucat 8. Anoreksia, lebih menyukai karbohidrat 9. Gejala dan tanda lain Tergantung pada lesi primer, misalnya penderita dengan tumor daerah hipotalamus akan mengalami gangguan pertumbuhan, obesitas, atau kakheksia prgresif, hiperpireksia, gangguan tidur, seksual prekoks, atau gangguan emosional. Lesi yang pada awalnya menyebabkan diabetes insipidus akhirnya dapat merusak hipofisis anterior, pada keadaan demikian diabetes insipidus cenderung lebih ringan atau hilang sama sekali.

2.7 Diet pasien dengan diabetes insipidus

Diet perlu dilakukan dengan mengurangi asupan karbohidrat (berbagai jenis gula dan tepung termasuk nasi, kentang, ubi, singkong dan lain sebagainya), mengurangi makanan berlemak (daging berlemak, kuning telur, keju, dan susu tinggi lemak) serta memperbanyak makan sayur dan buah sebagai sumber serat, vitamin dan mineral. Sebagai sumber protein kita dapat memanfaatkan ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan tempe.

2.8 Farmakologi diabetes insipidus

1.

diuretik tiazid menyebabkan suatu antineuresis sementara, deplesi ECF ringan dan penurunan GFR. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ dan air pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan

berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Tetapi penurunan EAVB (effective arterial blood volume) dapat menyebabkan terjadinya hipotensi ortostatik. Obat ini dapat dipakai pada diabetes insipidus baik sentral maupun nefrogenik. 2. Klorpropamid Meningkatkan efek ADH yangmasih ada terhadap tubulus ginjal dan mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis. Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes inipidus sentral komplit atau diabetes insipidus nefrogenik. Efek samping yang harus dipehatikan adalah timbulnya hipoglikemia. Dapat dikombinasi

dengan tiazid untuk mencapai efek ,aksimal. Tidak ada sulfonylurea yang lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan klorpropamid pengobatan diabetes insipidus. 3. Klofibrat Seperti klorpropamid. Klofibrat juga meningkatkan penglepasan ADH endogen. Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klorpropamid adalah harus diberikan 4 kali sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. Efek samping lain adalah ganguan saluran cerna, miositis, gangguan fungsi hati. Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klorpropamid untuk dapat memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping pada diabetes insipidus sentral parsial. 4. Karbamazepin Suatu anti konvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic douloureux, mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.

2.9 Penatalaksanaan diabetes insipidus 1. Laboratorium : darah, urinalisis fisis dan kimia. Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan berat jenis bervariasi dari 1,001-1,005 dengan urin yang encer. Pada keadaan

normal, osmolalitas plasma kurang dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urin 300-450 mOsmol/l. Pada keadaan dehidrasi, berat jenis urin bisa mencapai 1,010, osmolalitas plasma lebih dari 295 mOsmoll dan osmolalitas urin 50-150 mOsmol/l. Urin pucat atau jernih. Kadar natrium urin rendah. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal. Test deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus dengan defisiensi ADH parsial dan juga untk membedakan diabetes insipidus dengan polidipsia primer pada anak. Pemeriksaan harus dilakukan pagi hari. Hitung berat badan anak dan periksa kadar

osmolalitas plasma maupun urin tiap 2 jam. Pada individu normal, osmolalitas akan naik (<300) namun output urin akan berkurang dengan berat jenisyang naik (800-1200).

2. Radioimunoassay untuk vasopresin kadar plasma yang selalu kurang dari 0,5 pg/mL menunukkan diabetes insipidus neurogenik yang berat. Kadar AVP yang subnormal diabetes pada

hiperosmolalitas

menyertai

menunjukkan

insipidus

neurogenik parsial. Pemeriksaan ini berguna dalam membedakan diabetes insipidus parsial dengan polidipsia primer. 3. Rontgen cranium Rontgen cranium dapat menunjukkan adanya bukti tumor

intrakranium seperti kalsifikasi, pembesaran sella tursika, erosi prosesus klinoid, atau makin melebarnya sutura. 4. MRI MRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita diabetes insipidus. Gambaran MRI dengan T1 dapat membedakan kelenjar

pituitaria anterior dan posterior dengan isyarat hiperintense atau yang disebut titik terang/isyarat terang. Titik terang muncul pada MRI

kebanyakan penderita normal, namun tidak tambap pada penderita dengan lesi jaras hipotalamik-neurohipofise. Penderita dengan dabetes insipidus autosom dominan, titik terang biasanya muncul, mungkin disebabkan oleh akumulasi mutan kompleks AVP-NP II. Menebalnya tangkai kelenjar pituitaria dapat terlihat dengan MRI pada penderita dengan diabetes insipidus dan histiositosis sel langerhans (LCH) atau infiltrasi limfosit. Pada beberapa penderita abnormalitas MRI dapat dideteksi bahkan sebelum bukti klinis LCH lain ada. Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidus, maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain: 5. Fluid deprivation menurut martin Goldberg Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan jenis atau osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien diambil sampel plasma untuk diukur osmolallitasnya.

Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam. Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap 3 ja bila dieresis kurang dari 300ml/jam. Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disipan dalam lemari es. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang terjadi lebih dahulu.

6. Hickey Hare atau Carter-Robbins test Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya (williams) a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10 ml/menit). b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan jumlah 0,25 ml/menit/kgbb. Dipertahankan selama 45 menit. c. Urin ditampung selama 15 menit. Penilaian Perhatian 7. Uji haus Dilihat berapa lama penderita bisa tahan tanpa minum. Biasanya tidak lama anak akan menjadi gelisah, banyak kencing dan terjadi bahaya dehidrasi. Berat jenis urin tetap rendah, sedangkan pada compulsive water drinker berat jenis urin akan naik. : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok. : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

8. Masukan air Diukur jumlah minum kalau diberi kesempatan bebas.

9. Uji nikotin Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsing dirangsang oleh nikotin. Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat secara intravena. Akibat sampingnya adalah mual dan muntah. Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok. Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

10. Uji Vasopresin Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikan respons terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah pitresin. a. Untuk intravena diberikan pitresin dalam akua 5 ml unit/menit dalam infus lambat selama 1 jam. b. Untuk pemberian intramuscular diberikan vasopressin tanat dalam minyak 5 U. untuk penilaiannya lihat gambar 5.

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

2.10 Askep diabetes insipidus Kasus An. Dora (2th)dibawa IGD karena lemas. Saat ini An Dora dari hasil pemeriksaan lab didapatkan:peningkatan hematokrit, penurunan BJ urine, finger print (+) turgor kulit kering,suhu tubuh 38,8 c. Dari hasil pengkajian didapatkan riwayat polidipsi dan poliuri. Ketika di injeksi vasopressin SC ada penurunan gejala poliuri. Saat ini An Dora ada program periksa BJ urine dan monitor balance cairan per 24jam.

TGL 26/5/ 13

ANALISA DATA Ds: -Pasien mengatakan lemas

PROBLEM Defisit cairan

ETIOLOGI volume Kehilangan cairan aktif

DO : - Hematokrit meningkat Finger print (+) Turgor kulit kering Suhu 38,8 c Penurunan BJ urine Poliuri Polidipsi

Diagnosa keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai dengan pasien mengatakan lemas, hematokrit meningkat, finger print (+), penurunan BJ urine, poliuri, polidipsi,turgor kulit kering,suhu 38,8 c.

No. Tgl/ DP 1. Jam 26/5 /13

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi

Rasional

Defisit

volume

cairan 1. Kaji dan Pantau TTV 1.Adanya

perubahan

teratasi seterlah dilakukan dan catat adanya jika ada TTV tindakan keperawatan perubahan

menggambarkan

status dehidrasi klien. Hipovolemia dimanifestasikan dapat oleh dan Perkiraan ringannya dapat

selama 3x24jam dengan kriteria hasil : 1.Klien tidak mengeluh

hipotensi takikardia. berat hipovolemia

lemas lagi 2. Hasil lab Ht dalam

batas normal 45-50 3. Finger print ( - )

dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien

turun lebih dari 10 mmHg berbaring dari ke posisi posisi

duduk/berdiri.

2.Monitor keluhan haus

2. Pada pasien diabetes insipidus mengalami karena plasma maka dapat polidipsi osmolalitas meningkat, tubuh akan

mensekresi vasopresin yang apabila meningkat akan merangsang pusat haus 3.Monitor status hidrasi ( 3.Mengetahui finger print ,kelembaban dehidrasi. membran mukosa, warna kulit). tingkat

4. Monitor dan Timbang 4.Mengetahui berat badan setiap hari. cairan yang

berapa hilang

dalam tubuh

5. Monitor hasil lab ( Ht ) 5.Pemeriksaaan

Ht

mengkaji

tingkat

hidrasi dan sering kali meningkat akibat

hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik 6. Monitor BC dan BJ 6.memberikan perkiraan kebutuhan

akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan

keefektifan dari terapi yang di berikan

7.kolaborasi ADH

pemberian

7.Pemberian dapat

ADH

meningkatkan

reabsorbsi di tubulus ginjal

2.11 Keterampilan menghitung balance cairan Pengertian Penghitungan keseimbangan cairan masuk dan keluar tubuh Tujuan Mengetahui status cairan tubuh : 1. Mengetahui jumlah masukan cairan 2. Mengetahui keluaran cairan 3. Mengetahui balance cairan 4. Menentukan kebutuhan cairan Kebijakan Pasien dengan kecenderungan gangguan regulasi cairan Petugas Perawat Peralatan 1. Alat tulis 2. Gelas ukur urine/urine bag

Rumus balance CM - CK - IWL

Rumus IWL (15 X BB X JAM KERJA) / 24 Jam

Rumus IWL Kenaikan Suhu [(10% X CM) X jumlah kenaikan suhu] / 24 JAM + IWL Normal

Prosedur pelaksanaan A. Tahap PraInteraksi 1. Melakukan pengecekan program terapi 2. Mencuci tangan B. Tahap Orientasi 1. Memberikan salam pasien dan sapa nama pasien 2. Menjelaskan tujuan dan prosedur pelaksanaan C. Tahap Kerja 1. Menghitung in take oral (minum) 2. Menghitung in take oral (makan) 3. Menghitung in take parenteral 4. Menentukan cairan metabolisme 5. Menghitung out put urine 6. Menghitung out put feces 7. Menghitung out put abnormal (muntah, drain, perdarahan dll) 8. Menghitung out put IWL 9. Menghitung balance cairan D. Tahap Terminasi 1. Berpamitan dengan klien 2. Membereskan alat-alat 3. Mencuci tangan 4. Mencatat kegiatan dalam lembar catatan keperawatan

3.

Keterampilan menghitung BJ urine

Prinsip Tujuan

: memeriksa berat jenis urine dengan alat urinometer : mengetahui kepekatan urine

Alat yang di perlukan : Urinometer Gelas ukur 50 ml Termometer 00 -500 C

Cara pemeriksaan

Baca dan catat suhu terakhir yang tercantum pada alat urinometer, kemudian baca suhu kamar Tuang urine ke gelas ukur 50 cc Masukkan urinometer ke dalam gelas ukur, usahakan bebas terapung Baca berat jenis setinggi miniskus bawah ( 3 angka di belakang koma )

Perhitungan : Jika suhu urinometer berbeda dengan suhu kamar, lakukan koreksi perbedaaan 30C, suhu kamar melebihi suhu tera tambah 0,001, di bawahnya di kurangi 0,001 Contoh : Suhu tera 300C, urine 330C 1,004 + 0,001 = 1,005 Nilai normal : 1,003 1,030 urinometer 1,004 berat jenis urine berat jenis di

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Diabetes insipidus merupakan suatu kondisi kronik dimana terjadi peningkatan rasa haus dan peningkatan kuantitas urin dengan berat jenis yang rendah. Kondisi ini merupakan manifestasi klinis dari defisiensi pitresin (ADH) atau merupakan kondisi klinis akibat dari ketidakpekaan tubulus ginjal terhadap ADH.Penyebab diabetes insipidus dapat karena penyebab sentral yang menyebabkan penurunan produksi ADH maupun kelainan ginjal (diabetes insipidus nefrogenik) yang menyebabkan ginjal kurang peka terhadap ADH, serta idiopatik. Gejala klinis khas diabetes insipidus yaitu poliuria dan polidipsia,h gejala lainnya yaitu dehidrasi, hipertermia, nyeri kepala, lemah dan lesu, nyeri otot, hipotermia dan takikardia. Berat badan turun dengan cepat, serta gejala enuresis, pada anak yang telah dapat mengendalikan kandung kencing, keringat sedikit sehingga kulit kering dan pucat, anoreksia, lebih menyukai karbohidrat. Komplikasi dari dehidrasi, bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik. Gejala dan tanda lain tergantung pada lesi primer. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesa dan pemeriksaan penunjang (laboratorium : darah, urinalisis fisis dan kimia), test deprivasi air, radioimunoassay untuk vasopresin, rontgen cranium, dan MRI. komplikasi diabetes insipidus dapat terjadi dehidrasi hipernatremik serta komplikasi neurologisnya, retardasi mental, hidronefrosis. Pada DIS yang komplit, terapi hormon pengganti (hormonal replacement) yaitu desmopressin atau DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) merupakan pilihan utama. Selain terapi hormon pengganti, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti: diuretik tiazid, klorpropamid, klofibrat, karbamazepin. Untuk mencegah dehidrasi, penderita harus selalu minum cairan

dalam jumlah yang cukup ketika mereka merasa haus. Diabetes insipidus jarang mengancam jiwa. Penderita dengan diabetes insipidus tanpa komplikasi dapat hidup selama bertahun-tahun dengan kesulitan poliuria dan polidipsia sepanjang mereka memiliki mekanisme haus yang utuh dan mendapatkan air dengan bebas.

3.2 Saran Semoga dengan pembuatan makalah ini dapat memberikan manfaat mengenai penyakit diabetes insipidus serta penatalaksanaan asuhan keperawatan bagi penderita diabetes insipidus.Kita sebagai perawat harus mengetahui bagaimana cara merawat klien diabetes insipidus dengan tepat dan benar sesuai standar operasional perawat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdelazis Elamin. 2009. Diabetes Insipidus. Departement of Child Health and Pediatric EndocrinologistSultan Qaboos University. 2. Sands, Jeff M., Bichet, Daniel G. Nephrogenic Diabetes Insipidus. Ann Intern Med. 2006; 144:186-194. 3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Endokrinologi Anak. Dalam Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak 1985. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; cetakan kesebelas. 4. C.B. Pender dan Clarke Fraser. 2009. Dominant Inheritance Of Diabetes Insipidus: A Family Study. American Academy of Pediatrics ournal, 15 : 246254 5. Asman Boedi Santoso. Diabetes Insipidus. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, FK UI, hal 816 6. Syaifudin,2009. Anatomi Tubuh Manusia.Jakarta:Salemba Medika. 7. Sherwood, Lauralec, 2001. Fisiologi Manusia.Jakarta:EGC. 8. Endokrinologi Anak. Dalam : Manual textbook of Nelsons Pediatrics.