CRISTIAN ROJAS AVILA

F.U.J.N.C
HOSPITAL DE SUBA
XII SEMESTRE
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
COMPLEJO SINDROME EN DONDE NO SE
LOGRA OBTENER O SE OBTIENE CON
GRANDES ESFUERZOS LA CANTIDAD DE O2
PARA METABOLISMO AEROBIO Y ELIMINACION
DE CO2
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
PATOLOGIA MAYOR MORBI-MORTALIDAD
GRAVEDAD = ETIOLOGIA +CLINICA + GASES
FACTORES DE RIESGO:
HIE
DG
ASFIXIA NEONATAL APGAR < 6
MULTIPARAS
< 36 SEMANAS O PESO< 1500GM
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA CAUSAS
 CAUSAS PULMONARES:
 ANOMALIAS DEL DESARROLLO
 Atresia de coanas, quistes o membranas laringeas, paralisis
cuerdas, estenosis traqueal, enfisema lobar
laringotraqueomalasia, pulmon hipoplasico
 INFECCIOSAS
 Neumonia congenita aislada o como componente de sepsis
neonatal
 ASPIRATIVAS
 ALAC, ALAM, pus, sangre
 FUGAS DE AIRE
 Neumotorax, enfisema intersticial, neumomediastino
 OTRAS
 Quilotorax, linfagiectasia congenita, hemorragia pulmonar,
TTRN
SINDROME DEDIFICULTAD
RESPIRATORIA
CAUSAS EXTRAPULMONARES
CARDIOVASCULARES
Cardiopatias congenitas, ICC, edema agudo pulmonar
TGI
Atresia, hernia diafragmatica
NEUROMUSCULAR
Miastenia gravis, paralisis del nervio frenico
HEMATOLOGICAS
Anemia, policitemia, hipovolemia
SNC
Edema cerebral, hemorragia intracraneana, drogas
METABOLICAS
Hipoglucemia, hipocalemia, asfixia perinatal, hiper o
hipotermia
QUE DEBEMOS SABER
FRENTE SDRRN
ANAMNESIS
Prenatales: infecciones madre, RPM, DM
gestacional, enf. hemolítica, HTA, AMNCT, etc.
Parto: asfixia perinatal, hemorragia materna o
fetal, RPM.
Natales: Apgar, c/ o s/reanimación.
Postnatales: EG o PN.
APARICION Y GRAVEDAD
Precoces: hipoplasia pulmonar,
malformaciones, EMH, SAM, TTN, BNM, HTPP
Tardías: BNM
 
Altísima: hipoplasia pulmonar, hernia
diagragmática
Alta: EMH
Baja: TTN
Variable: BNM
EXAMEN FISICO Y
EVOLUCION
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
ALTERACION EN FR
AUMENTO ESFUERZO RESPIRATORIO
TAQUI O BRADICARDIA
APNEAS PROLONGADAS
SIGNOS DE CHOQUE
RESPIRACION JADEANTE
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA (TEST
SILVERMAN)
SIGNO/PUNTO 0 1 2
S
QUEJIDO NO AUSCULTACION A DISTANCIA
INSPIRATORIO

TIRAJE NO MODERADO SEVERO

INTERCOSTAL

RETRACCION NO MODERADA SEVERA

XIFOIDEA

ALETEO NASAL NO MODERADO SEVERO

MOVIMIENTOS SINCRONICO TORAX INMOVIL ASINCRONICO
TORACO/ABDO ABDOMEN
MINAL MOVIL
ESCALA DE DOWNES
SIGNOS 0 1 2
FR < 59 60-80 > 81
CIANOSIS NO CON AIRE CON 02 AL 40%
CENTRAL AMBIENTAL O APNEAS
ENTRADA DE BUENO REGULAR MALA
AIRE
QUEJIDO NO DEBIL, AUDIBLE AUDIBLE A
ESPIRATORIO CON DISTANCIA
ESTECOSCOPIO
RETRACCIONES NO MODERADAS MARCADAS
SUBCOSTALES
O
SUBXIFOIDEAS
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
(GASOMETRIA)
PARAMETRO NORMALES

PH 7.33-7.39

PaO2 42.30-46.40

PaCO2 27.50-32.40

HCO3 16.50-16.70

CO2T 17.30-17.70

BE -5.80-7.90

SATO2 73.50-81.80
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA (SEVERIDAD)
PARAMETR 0 1 2 3
O/
PUNTAJE

PaO2 >60 50-60 <50 <50

PH > 7.30 7.20-7.29 7.1- <7.1

7.19

PaCO2 < 50 50-60 61-70 >70

QUE PENSAR ?????
 TTRN
PATOLOGIA MAS FRECUENTE 32%
PULMON HUMEDO
Lenta absorcion linfaticos

POR QUE?
CESAREA
TRANSVERSO
HIPERSEDACION
 TTRN
DISTENSION INTERSTICIAL
ATRAPAMIENTO AEREO
 DISTENSION
PULMONAR
 TTRN
DR DESDE NACIMIENTO
TAQUIPNEA 100-120
 VENTILACION A AUSCULTACION
 A LAS 6-8 H
MEJORA A LAS 24 – 72 HORAS
QUEJIDO, CIANOSIS Y TIRAJES POCO FREC
 TTRN
RADIOLOGIA
NORMAL
EDEMA ALVEOLAR
AUMENTA TRAMA VASCULAR
DERRAME CISURAS
LIQUIDO PLURAL

S/S HEMOGRAMA PCR

 TTRN
TRATAMIENTO

ASISTENCIA RESPIRATORIA
MEDIDAS GENERALES
HOOD O CPAP
SP? VM?
 NEUMONIA PERINATAL
SEGUNDA PATOLOGIA 10%

CONGENITA
VERTICAL
HORIZONTAL
NEUMONIA PERINATAL
ACTIVIDAD MUCOCILIAR
 INMUNOLOGIA
 AGRESIVIDAD
GERMEN
NEUMONIA PERINATAL
CONGENITA: (TORCH) VIH

VERTICAL: s.b.hemolitico, e. coli, klebsiella,

 c. trachomatis

HORIZONTAL: vsr, influenza y parainfluenza,

s. auriginosa, proteus, s. auereus. fungicas
 NEUMONIA PERINATAL
DR DESDE NACIMIENTO
SEPSIS
VIRAL: POCA CLINICA RX
BACTERIANA POCO FRECUENTE
TBC 2 4 SEMANAS DE VIDA
LUES
C TRACHOMATIS 2 8 SEMANAS VRA
NAC POR EPIDEMIOLOGIA
 NEUMONIA PERINATAL
CONGENITA: TORCH
VERTICAL: RPM
IVU
CORIAMNIONITIS
FIEBRE INTRAPARTO
HORIZONTAL: Fx RIESGO
EPIDEMIOLOGIA
 NEUMONIA PERINATAL
ANTECEDENTES
CUADRO CLINICO
RX
HEMOGRAMA
PCR
CULTIVO
 NEUMONIA PERINATAL
TRATAMIENTO

SOPORTE VENTILATORIO
CUIDADOS GENERALES
AISLAMIENTO
ATB
VERTICAL – CONGENITA: AMPI-GENTA
HORIZONTAL: VANCO - GENTA
 ASPIRACION LIQUIDO
AMNIOTICO MECONIADO
(SAM)
PATOLOGIA PRESENTE 2-6%
ALAM ANTES, DURANTE O DEPUES DEL
NACIMIENTO

HIPOXIA PERINATAL CRONICA

HIPOXIA AGUDA INTRAPARTO
 ASPIRACION LIQUIDO
AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
 ASPIRACION LIQUIDO
AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
DR PRECOZ,PROGRESIVA, INTENSA
TAQUIPNEA
CIANOSIS
RETRACCIONES
ESPIRACION PROLONGADA
CREPITOS
AUMENTO DIAMETRO TORACICO
TINCION UÑAS, PELO, LARINGE
HPP SEVERO
 ASPIRACION LIQUIDO
AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
CONDENSACION ALVEOLAR ALGODONOSA Y
DIFUSAS

PANAL DE ABEJAS

HIPERAIREACION

NT NM 10%
 ASPIRACION LIQUIDO
AMNIOTICO MECONIADO (SAM)
PREVENCION
ASPIRACON
CPAPA 4-7 MMHG
VM FR
SEDO RELAJACION
OXIDO NITRICO INH. O ECMO
LAVADO 15 ML/KG 1/5 SP + 4/5 SSN C/6/H
 ESCAPE AEREO
PATOLOGIA PRESENTE 1-2%
AIRE ECTOPICO EN TORAX
15 – 20 % BILATERAL
SIMULTANEO O SUCESIVO
2/3 UNILATERAL DERECHO
NT
NM
EPI
 ESCAPE AEREO

INMADUREZ
IDIOPATICO
IATROGENICO
SECUNDARIOS
ESCAPE AEREO
 ESCAPE AEREO
NT
DR DEPENDE DEL VOLUMEN
FC CONTRALATERAL
HIPOXEMIA
RS RS DISMINUIDOS
NM
AUMENTO DIAMETRO TORAX
RS CS ALEJADOS
ESCAPE AEREO
 ESCAPE AEREO
TRATAMIENTO

EXPECTANTE
LAVADO NITROGENADO
TORACOCENTESIS Y DRENAJE SI NT A
TENSION
VM CON ALTA FR BAJA P
 HIPERTENSION PULMONAR
PERSISTENTE
PATOLOGIA 1- 1500

PERSISTE RESISTENCIA VASCULAR

Angiotensina II , bradicinina
PGI2
Tromboxano B2
LTC4, LTD4
Óxido nítrico endógeno (actor directo)
 HIPERTENSION PULMONAR
PERSISTENTE
PRIMARIA
PERSISTENCIA CIRCULACION FETAL

SECUNDARIA
Hipoplasia pulmonar Hernia diafragmática
Injuria aguda: Asfixia, Sepsis, SAM, Neumonía
Injuria crónica: Hipoxemia cónica, Exposición
a salicilatos
HIPERTENSION PULMONAR
PERSISTENTE
HIPERTENSION PULMONAR
PERSISTENTE
DR Y CIANOSIS
HIPOXEMIA REFRACTARIA
RS CS DESDOBLADOS
INICIO 6 -12 H
REGURGITACION
HIPERTENSION PULMONAR
PERSISTENTE
PAO2 VARIABLE
PCO2 PO2
HIPOXEMIA REFRACTARIA
HIPERCAPNIA
HIPERTENSION PULMONAR
PERSISTENTE
TRATAMIENTO

SOPORTE
CORRECCION METABOLICA
AUMENTAR FLUJO
VM HIPERVENTILACION
SEDO RELAJACION

OXIDO NITRICO
TOLAZOLINA
Enf. MEMBRANA HIALINA
E.M.H. : características
• Sexo : afecta por igual ambos sexos ,en
cualquier E.G.
• Raza : mayor incidencia en blancos v/s negros.
• Gemelos : con mayor frecuencia 2º
• Incidencia : aumenta inversamente respecto a
la
edad de gestación de manera que afecta al 60%
de
los menores de 28 sem. ,15 al 25% a las 30 – 32
sem. y a menos del 5% de los mayores de 34
sem.
E.M.H. : incidencia
-Factores que agravan :-Diabetes materna
-Cesáreas/trabajo parto
-Eritroblastosis/hidrops
-Hipoxia intrauterina
-Factores que ayudan :-RPO prolongada
-HTA materna
-RCIU
-Tocolíticos
Surfactante : función
Disminuye tensión superficial de la pared
alveolar durante la espiración .
• Evita el colapso alveolar .
• Permite mantener un volumen residual
efectivo .
• Facilita la reexpansión del mismo en la
siguiente
inspiración .
• Mantiene y/o mejora la “Compliance”
pulmonar .
Alveolo pulmonar
Surfactante: ausencia,déficit o
deterioro
• Colapso alveolar.
• Disminución de volumen residual.
• Inadecuada reexpansión alveolar.
• Atelectasias .
• Lesión de pared alveolar .
• Producción de membrana hialina .
• Deterioro de unidad alveolo-capilar .
• Imposibilidad de intercambio gaseoso
E.M.H. : Anatomía Patológica

• Déficit de surfactante :
- Daño del alveolo
- Descamación celular
- Necrosis con exudado
- Depósito de proteínas
- Coloración hialina con hematoxilina-
eosina .
E.M.H. : grados radiológicos
* Grado I o forma ligera: Imagen reticulogranular muy fina,
broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen
cardiotímica y transparencia pulmonar conservada.
* Grado II o forma mediana: Imagen reticulogranular
extendida a
través de todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy
visible
que sobrepasa los límites de la silueta cardíaca.
* Grado III o forma grave: Los nódulos confluyen y el
broncograma
es muy visible. Aún se distinguen los límites de la silueta
cardíaca.
* Grado IV o forma muy grave: Opacidad torácica total. La
distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y
parénquima ESTA PERDIDA
Surfactante :
• A partir de los pneumocitos tipo II .

Comienza producción a partir de la

semana 24 .
• En general, está presente en suficiente
cantidad en los pulmones a partir de la 36
Ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares del
Neumocito II.Luego son transportados por exocitosis a la
capa líquida del alvéolo.
• Forma la estructura llamada mielina tubular,principal
fuente de la monocapa, que permite que los grupos
acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan
hacia el aire mientras que las cabezas polares
hidrofílicas lo hagan hacia el agua.
• Esta monocapa de surfactante disminuye la tensión
superficial en la interfaz aire-líquido
 • Composición :
 -Fosfolípidos en un 80%
 (fosfatidilcolina,fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y
 fosfatidiletanolamina).
 -Proteínas en un 10% (proteínas del surfactante,
 SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras
 proteínas).
 -Lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).
 “La fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva”.
 Ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva
 asociado cuadros de SDR de gran severidad.
 • Las apoproteínas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B,
SPC
 y SP-D.
 • SP-A y SP-D son hidrofílicas .
 • SP-B y SP-C son hidrofóbicas.
 • SP-A tiene una función regulatoria en la formación de la
 monocapa que reduce la tensión de superficie.
 • SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce la
 inserción de ellos dentro de la monocapa.
 • SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos .
 • SP-D juegan un rol en la defensa contra patógenos
inhalados
Tipos de surfactantes :
 • Humano: Extraído de líquido amniótico de cesáreas
 programadas, es el más eficaz y el que sirve de patrón
 de referencia. Dada su escasa disponibilidad, su uso es
 muy limitado.
 • Natural modificado: De origen animal (bovino o
 porcino), se le añade dipalmitoil-fosfatidil-colina y
 fosfatidil-glicerol. Tiene proteínas de origen animal (SPB
 y C pero no SP-A), y hay varios preparados
 disponibles actualmente en el mercado.
 • Sintéticos: Son mezclas de fosfolípidos con agentes
 dispersantes y antiagregantes, para facilitar la dispersión
 por el espacio alveolar: Están exentos de proteínas.
Empleo de surfactante :
• Surfactante profiláctico: administrado en la
sala de partos
pudiendo ser desde antes del inicio de la
ventilación hasta los
primeros 20 minutos de vida en recién nacidos
con alto riesgo de
desarrollar enfermedad de membrana hialina, es
decir, aquellos
menores de 30 semanas de gestación .

.
• Surfactante precoz :administrado dentro
de las dos horas de nacer
a recién nacidos intubados por dificultad
respiratoria disminuye la
incidencia del neumotórax, enfisema
instersticial, enfermedad
pulmonar crónica y la mortalidad neonatal sin
mayores riesgos
comparado con el uso profiláctico .
• Surfactante de rescate : en aquellos
recién nacidos con
enfermedad de membrana hialina
establecida que cumplan con los
criterios de uso de surfactante, que como
regla general tienen un
requerimiento de oxígeno que supera el
40 % asociado a otros
hallazgos clínicos y radiológicos
consistentes con el diagnostico de
enfermedad de membrana hialina
ventilación
• No invasivo: los recién nacidos con una enfermedad de
membrana hialina se pueden beneficiar del uso precoz de
CPAP nasal. En prematuros, administración precoz de CPAP
nasal redujo la incidencia de falla de la terapia (ventilación
asistida o muerte) y la mortalidad en el grupo de más de 1500
grs. de peso al nacer . No hay evidencias de que el uso
profilactico de CPAP nasal sea beneficioso en el prematuro de
muy bajo peso de nacimiento .
• La extubación precoz tras administración de surfactante (ya
sea profiláctico o de rescate) a CPAP, además de disminuir los
días de ventilación mecánica con su consiguiente daño,
parecen disminuir los días de oxigenoterapia y la DPB
(necesidad de oxígeno a las 36 semanas de EG).
• FiO2 superior al 50-60%, apneas y/o pH inferior a 7,25 con
PaCO2 elevada(> 60 mmHg) se considerará fracaso de la
extubación .
Complicaciones por
surfactante
Mecánicas : por obstrucción de TET ,con
hipoxia transitoria y bradicardia .
• Daño pulmonar por barotrauma y
volutrauma .
• Escapes aereos : enfisema intersticial,
neumotorax .
• Cambios hemodinámicos intra y
extrapulmonares con sus respectivos
shunts ,por disminución de resistencia
vascular pulmonar
GRACIA
S
TODOS LOS NIÑOS TIENE
EL DEBER DE SER
FELICES