You are on page 1of 10

TERRONI LMN ET AL.

Artigo

de

Atualizao

DEPRESSO PS-AVC: FATORES DE RISCO E TERAPUTICA ANTIDEPRESSIV A ANTIDEPRESSIVA


L UISA
DE

MARILLAC NIRO T ERRONI, CLAUDIA COSTA L EITE, GISELA T INONE, R ENRIO FRGUAS JR*

Trabalho realizado no Instituto e Departamento de Psiquiatria, Departamento de Radiologia Setor de Ressonncia Magntica e Diviso de Clnica Neurolgica da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, So Paulo, SP.

RESUMO A depresso a complicao psiquitrica mais freqente nos pacientes com acidente vascular cerebral (AVC). Vrios aspectos tm sido detectados como fatores de risco para a sua ocorrncia. Neste artigo faz-se uma reviso dos fatores envolvidos na depresso ps-AVC e o estado atual de seu tratamento, a fim de estimular sua deteco e adequado tratamento pelo mdico nopsiquiatra. A prevalncia da depresso maior ps-AVC de 10% a 34%, variando conforme as diferenas dos mtodos de pesquisa. O perodo do ps-AVC, o tipo de populao avaliada e o tratamento recebido pelos pacientes, assim como o critrio utilizado para o diagnstico da depresso, podem influir a sua prevalncia. Fatores de risco associados ocorrncia da depresso ps-AVC tm sido detectados, tais como: prejuzo funcional, prejuzo cognitivo, histria de depresso no passado, idade, sexo, AVC prvio, hipercortisolemia, precria rede de suporte social e carac-

tersticas neuroanatmicas do AVC. Estes tm fornecido suporte para formulao de um mecanismo fisiopatolgico da depresso ps-AVC, relacionado s vias prefrontosubcortical e neurotransmisso das aminas biognicas. As repercusses da depresso so significativas, incorrendo em um maior grau de prejuzo funcional, retardo do processo de reabilitao, complicaes na evoluo e maior risco de mortalidade. A isto se soma o seu subdiagnstico e subtratamento. Com o advento da ressonncia magntica, pesquisadores devem investigar a associao de regies cerebrais especficas com a manifestao depressiva e resposta teraputica. Aspectos metodolgicos devem ser levados em considerao para uma anlise mais confivel. UNITERMOS: Depresso. Acidente Cerebrovascular. Fatores de Risco. Tratamento.

INTRODUO
O acidente vascular cerebral (AVC) pode limitar de modo significativo o desempenho funcional, com conseqncias negativas nas relaes pessoais, familiares, sociais e sobretudo na qualidade de vida. Essa limitao, entretanto, nem sempre se deve ao dficit neurolgico em si. Complicaes psiquitricas tm sido indicadas como fatores determinantes da incapacitao do paciente aps o AVC. Dentre as complicaes psiquitricas, a depresso a mais prevalente e a que mais tem sido associada a um pior prognstico. Conhecer a natureza desta depresso e seus fatores de risco torna-se essencial para aprimorar seu diagnstico e tratamento. A participao de fatores psicolgicos difcil de ser questionada. Somente o impacto
*Correspondncia: Instituto de Psiquiatria do HC-FMUSP Grupo de Interconsultas Projeto Depresses Secundrias Rua Ovdio de Campos s/n, 3 andar sala 4017 05403-010 So Paulo/SP Tel.:(11)3069-6585/3085-3531 rfraguas@hcnet.usp.br

psicolgico gerado pelas limitaes impostas pelo AVC pode ser o suficiente para originar um quadro depressivo com um matiz de ajustamento/reativo. Estudos iniciais, entretanto, j sugeriram que alm do aspecto psicolgico deveria existir uma contribuio orgnica na etiologia da depresso ps-AVC. Folstein et al. 1 relataram uma maior prevalncia da depresso ps-AVC quando comparada com pacientes ortopdicos com limitao fsica semelhante. Robinson e Szetela2 encontraram uma associao da depresso ps-AVC com a localizao deste na regio frontal anterior esquerda. Deste modo, pelo menos alguns quadros de depresso ps-AVC devem decorrer diretamente de alteraes fisiopatolgicas do AVC (sndrome mental orgnica ou depresso secundria ao AVC). Nos ltimos 20 anos vrios estudos vm tentando confirmar e delimitar a participao orgnica na etiologia da depresso ps-AVC, no entanto os resultados nem sempre corroboram os dados iniciais. Embora achados negativos, como a no-deteco da associao entre a localizao do AVC e a ocorrncia da depres-

so, tm sido utilizados, por alguns, para considerar os fatores psicolgicos como a principal, se no a nica etiologia do quadro depressivo ps-AVC3, vrios estudos suportam a participao do comprometimento neuronal pelo AVC na etiologia da depresso. Esta reviso tem como objetivo comentar os estudos at aqui realizados para investigar os fatores de risco para a depresso ps-AVC, bem como o estado atual de seu tratamento antidepressivo. Para tanto, a partir do MEDLINE foram levantados os estudos a este respeito nos ltimos 10 anos (unitermos: depression x stroke). Foram includas publicaes anteriores relevantes citadas nestes artigos. Epidemiologia O AVC a terceira causa de morte no municpio de So Paulo, antecedido apenas pelas doenas coronarianas e homicdio4. Nos Estados Unidos so registrados 400.000 casos novos por ano5. Um estudo transversal oriundo do Longitudinal Aging Study Amsterdam (LASA) detectou uma prevalncia de AVC de 5,7% numa populao de 55 a 85 anos de idade6.
Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

450

DEPRESSO PS-AVC

Tabela 1 Prevalncia da depresso ps-AVC Estudo Robinson et al. 19839 Robinson et al. 198410 Robinson et al. 198711 Eastwood et al. 198913 Ng et al. 199514 Populao 164H 103A 103A 106 R 90 R N 103 61 65 87 52 Instrumento diagnstico PSE, DSMIII ZUNG, HAM D PSE, DSM III ZUNG, HAM D PSE, DSM III HAM - D, ZUNG SADS; RDC, ZUNG GDS, HAM D DSM III R Tempo ps-AVC 2 sem 3 meses 6 meses 12 meses 24 meses 1 3 meses Primeiro ms HAM D Depresso maior 27% 22% 34% 14% 21% 10% Depresso menor 20% 27% 26% 19% 21% 40% Depresso por outro criterio 1: dep severa 10:dep mod 18: dep leve Total 47% 49% 60% 33% 42% 50% 55%

Burvill et al. 492C 248 PSE M, DSM III 4 meses 15% 8% 23% 199515 Kotila et al. 594 A 321 BDI 3 meses 41% - 54% 12 meses 42% - 55% 199812 A = populao ambulatorial, C = populao da comunidade, H = populao hospitalar, R = populao de centro de reabilitao, BDI = Inventrio de depresso de Beck, DSM = Manual diagnstico e estatstico dos transtornos mentais, GDS = Escala de depresso em Geriatria,, HAM-D = Escala de depresso de Hamilton, PSE = Present State Examination, RDC = Research diagnostic criteria, SADS = Roteiro para distrbios afetivos e esquizofrenia, ZUNG = Escala de auto-avaliao da depresso de Zung

De acordo com o trabalho norte-americano Nacional Comorbidity Survey - (NCS), a prevalncia da depresso maior na populao geral de 17,1% ao longo da vida e 10% nos 12 meses 7. No momento da avaliao (considerando 30 dias anteriores) o NCS encontrou uma prevalncia de 4,9% 8. No ps-AVC a taxa bem maior, variando de 10% a 34% no momento da avaliao9-15. Esta variao de prevalncia da depresso ps-AVC influenciada por vrios fatores como: o perodo ps-AVC no qual a avaliao foi realizada, a definio de depresso, o tipo de assistncia que os pacientes receberam, bem como a origem da populao estudada (Tabela 1). Os estudos de Robinson et al. 9,10,11 ilustram a variao da prevalncia da depresso ps-AVC de acordo com o perodo avaliado. Robinson et al. 9,10,11 acompanharam por dois anos pacientes no psAVC e relataram as seguintes prevalncias, respectivamente de depresso maior e distimia, em funo do tempo ps-AVC: a) duas semanas 27% e 20%; b) trs meses 22% e 27%; c) seis meses 34% e 26%; d) 12 meses 14% e 19%; e) 24 meses 21% e 21%. O curso natural da depresso maior ps-AVC foi de aproximadamente um ano e, de modo geral, aqueles que estavam
Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

deprimidos no segundo ano ps-AVC no eram os mesmos com depresso no primeiro ano. O critrio usado para definir a depresso tambm pode contribuir para diferenas de prevalncia mesmo ao se avaliar populaes semelhantes. Kotila et al.12 definiram depresso utilizando o ponto de corte de 10 do Inventrio de Depresso de Beck (BDI) para avaliar cerca de 321 sujeitos selecionados de um grupo de 594 pacientes com AVC. A prevalncia de depresso no dcimo segundo ms foi de 55%. J no estudo de Robinson et al.11, que utilizaram o Present State Examination (PSE) e os critrios do Manual Diagnstico e Estatstico dos Transtornos Mentais (DSM-III), a prevalncia de depresso no mesmo perodo ps-AVC foi de 33%. A existncia ou no de uma interveno assistencial adequada tambm pode influir na prevalncia da depresso. Kotila et al.12 relataram uma prevalncia de depresso de 41% no terceiro ms aps o AVC em pacientes submetidos a um programa de assistncia especializada e uma prevalncia de 54% em pacientes do grupo controle sem assistncia especializada (OR 0.59). No dcimo segundo ms, a prevalncia de depresso foi 42% e 55% (OR 0.55), respectivamente nos grupos com e sem tratamento especializado.

Fatores de risco Os aspectos que tm sido identificados como fatores de risco para o desenvolvimento da depresso ps-AVC so: prejuzo funcional, prejuzo cognitivo, histria de depresso, idade, sexo, histria de AVC prvio, hipercortisolemia, aspectos sociais e correlatos neuroanatmicos (Tabela 2). A seguir, para fins didticos, a participao destes fatores ser comentada individualmente. Prejuzo funcional O prejuzo funcional caracterizado pelo grau de incapacidade para realizar determinadas atividades devido a um comprometimento neurolgico. Instrumentos especficos como a escala de Barthel, avaliaes de atividades de vida diria e medidas de independncia tm sido utilizadas para valorar o grau de prejuzo funcional. Em centros de reabilitao, pacientes apresentaram uma associao entre o prejuzo funcional e depresso menor e grau de sintomatologia depressiva, mas no com depresso maior, sugerindo a existncia de dois tipos distintos de transtornos depressivos, onde apenas o mais leve decorreria de uma reao adaptativa ao prejuzo funcional16. No primeiro ms ps-AVC, em pacientes admitidos em um centro de reabilitao, o prejuzo
451

TERRONI LMN ET AL.

Tabela 2 Fatores considerados de risco associados ao desenvolvimento da depresso ps-AVC


Finklestein et al. 198225 Robinson et al. 19839 Robinson et al. 198417 Lipsey et al. 198526 Morris et al. 199223 Astrom et al. 199329

Estudo

Populao

38 H avaliados

Fatores de excluso

Histria de doena psiquitrica e endocrinopatia

HAM D

Instrumentos Caractersticas

Caso/controle e 11 a 111 dias de ps-AVC Corte transversal 2 semanas aps o AVC Prospectivo 2 semanas, 3 e 6 mesesa aps o AVC Prospectivo Perodo ps-AVC < 1 ano Transversal (cross-sectional design) 2 meses aps o AVC Prospectivo 3 meses, 1 e 3 anos aps o AVC

164 H 103 avaliados 103H 61 avaliados 65 R/A, admisses consecutivas avaliadas 99R 88 avaliados 98 H 70 avaliados 63: 3 meses 61: 1 ano 45: 3 anos 12 H avaliados

Alterao de conscincia Afasia Alterao de conscincia Afasia Dficit de compreenso Depresso atual imediatamente anterior ao AVC ou por 2 anos antes, Alt. Conscincia, Afasia, Ansiedade ps-AVC Obesidade, Febre Desnutrio, Tireoidopatia Insuficincia hipofisria D Mellitus no controlada Abstinncia lcool e drogas Epilepsia, Desorientao Doenas neurolgicas, Hipertenso arterial, tratamento com estrgenos, endocrinopatia, diabete mellitus no controlado, doena fsica grave, febre, desidratao, vmito persistente. Medicamentos que interferem no TSD Histria pessoal ou familiar de transtorno afetivo ou esquizofrenia Alterao de conscincia Afasia severa Infartos mltiplos, AVC no visualizado em TC Hemorragia subaracnide Hemorragia subaracnide Binswanger, Processo degenerativo/expansivo do SNC, Histria de t. mental exceto depresso 1 ano antes, Alterao de conscincia, Demncia, Afasia Demncia severa Afasia severa Afasia, Alterao de conscincia Delrio, Demncia Afasia severa, Alterao de conscincia Alterao de conscincia Dificuldade moderada ou grave de compreenso AVC bilateral, AVC prvio Hemorragia subaracnide AVC vertebrobasilar Prejuzo cognitivo

DSM III, PSE ZUNG, HAM D DSM III, PSE ZUNG, HAM D DSM III, HAM-D ZUNG, PSE GHQ, DSM II CIDI, MADRS DSM III

TSD alterado fortemente associado com o distrbio moderado a severo do humor, do apetite e do sono. ndice de recuperao das alteraes do humor e vegetativas ps-AVC Idade mais jovens, funcionamento social anterior ao AVC Prejuzo intelectual, prejuzo funcional Aumento da fora da associao entre a gravidade da depresso e prejuzo funcional ao longo do tempo. Funcionamento social e cognitivo TSD alterado associado depresso maior Histria pessoal de t. afetivo e ansioso (dep maior) OR 3.83, Idade: mais velhos (dep maior) OR 1.1, Sexo masculino (dep menor) OR 25.4 Maior incapacidade funcional (dep menor) OR 0.68 Neuroticismo Hipercotisolemia no 3 o. ms associada depresso maior nos primeiro e terceiro anos

Fator de risco associado depresso ps-AVC

Harney et al. 199327

DSM III HAM D

Prospectivo 1 e 3 semanas para TSD e 3 a 4 semanas para avaliao psiquitrica

Nenhum paciente recebeu diagnstico de depresso maior TSD alterado (>4.0 g/dl) associado a maiores escores da HAM D

Morris et al. 199416


mesma amostra de Morris e et al. 23

100 R 94 avaliados 515 C 60 avaliados

DSM III MADRS DSM III R SCID HAM 13 HAM 18 dep maior BDI

Prospectivo 2 e 15 meses aps o AVC Transversal 3 a 5 anos aps o AVC Prospectivo 7 dias 1,6,12 meses aps o AVC

Freqncia de AVCs prvios (dep menor), Prejuzo funcional (dep menor): quanto maior disfuno maior sintomatologia Prejuzo funcional, sexo feminino volume do AVC (dado avaliado no estudo de 1990 tambm e citado adiante no correlato neuroanatmico) Histria de AVC prvio, sexo feminino, morando sozinho, estresse social 6 meses antes do AVC, 1 ano: diminuio das atividades sociais aps o AVC, histria de depresso prvia, choro patolgico no primeiro ms, prejuzo cognitivo no primeiro ms (+ importante)

Sharpe et al. 199420

Andersen et al. 320 H 259 avaliados 199521 1 ano: 191 C avaliados

Burvill et al. 199515 Ng et al. 199514 Pohyasvaara et al. 199818 Paradiso, Robinson, 199824 Singh et al. 200019

498, C 248: 4. ms, 233: 12o. ms avaliados 90 R 52 avaliados 486 C (srie consecutiva) 277 avaliados 301 H, admisses consecutivas e avaliadas 449 R 81 avaliados

PAS, DSM III PSE DSM III R HAM D DSM III R PSE, BDI MADRS HAM D PSE DSM IV MADRS 7 ZUNG 50

Prospectivo 4 e 12 meses aps o AVC Prospectivo 22 dias aps o AVC Prospectivo 3 a 4 meses aps o AVC Prospectivo 2 semanas aps o AVC Prospectivo 1,3,12 meses aps o AVC

Sexo masculino Vivendo sozinho Histria de depresso (reativas) Sexo feminino, grau de prejuzo funcional Atividade de vida diria- grau de dependncia: depresso ps-AVC (OR 1.8) depresso maior ps AVC (OR 2.9), Histria de depresso: Depresso ps-AVC (OR 2.3), depresso maior ps-AVC (OR 2.9) Mulheres > Homens, Mulheres: diagnstico psiquitrico anterior e prejuzo cognitivo (+ AVC esquerdo), Homens: mais jovens, prejuzo atividades de vida diria e funcionamento social Grau de dependncia: capacidade funcional nas atividades de vida diria

A = pacientes ambulatoriais, C = populao de comunidade, H = pacientes hospitalares, R = pacientes de unidade de reabilitao. BDI = Inventrio de depresso de Beck, CIDI = Composite International Diagnostic Interview, DSM = Manual diagnstico e estatstico dos transtornos mentais, GHQ = General health questionnaire, HAM D = Escala para depresso de Hamilton, MADRS = Escala de avaliao para depresso de Montgomery-Asberg, PAS = Psychiatric assessment schedule, PSE = Present state examination, SCID = Entrevista clinica estruturada para o DSM, ZUNG = Escala de auto-avaliao da depresso de Zung

452

Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

DEPRESSO PS-AVC funcional foi responsvel por 48% da varincia na avaliao da depresso leve e moderada segundo o estudo de Ng et al.14. A cada unidade reduzida na escala de Barthel aumentava-se em 80% a probabilidade do paciente estar deprimido. Em pacientes hospitalizados, no perodo agudo do ps-AVC, a contribuio do prejuzo funcional para o desenvolvimento da depresso mostrou ser fraco, sendo responsvel por 10% da varincia segundo o estudo de Robinson et al.9, enquanto no sexto ms a contribuio da associao aumentou17. No entanto, em pacientes da comunidade, o prejuzo funcional detectado no primeiro ms do ps-AVC mostrou ser um preditor da depresso no terceiro ms18 e, tambm, foi o correlato mais forte para a sintomatologia depressiva tardia, entre o perodo de trs a cinco anos aps o AVC19. A gravidade do prejuzo funcional chegou a aumentar em 16 vezes a probabilidade do paciente ter depresso20. Prejuzo cognitivo O prejuzo cognitivo presente no primeiro ms ps-AVC tambm tem sido associado depresso21. Nas duas primeiras semanas aps o AVC encontrou-se uma associao entre o prejuzo cognitivo e a depresso9 e, ao longo de seis meses, houve um aumento desta associao17. O prejuzo cognitivo, entretanto, pode na realidade ser um sintoma depressivo. Um ensaio duplo cego realizado por Kimura et al.22 mostrou que o dficit cognitivo melhorou aps o tratamento da depresso. Histria de depresso A histria pregressa de depresso tem sido apontada como um importante fator de risco para a depresso ps-AVC21. Pacientes com histria de depresso apresentaram um risco 2,3 vezes maior de desenvolverem depresso ps-AVC e quase trs vezes mais de apresentarem depresso maior18. No estudo Ng et al.14, a histria pregressa de depresso estava fortemente associada depresso ps-AVC e foi o fator responsvel por 64% da varincia na avaliao do diagnstico da depresso leve e moderada. Todos os episdios pregressos de depresso, apresentados pelos pacientes estudados, foram caracterizados como reativos pelos autores e haviam remitido, espontaneamente, sem tratamento. Estes pacientes tinham uma probabilidade de ter depresso no ps-AVC quase
Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

sete vezes maior em relao aos pacientes sem histria de depresso. O estudo transversal de Morris et al.23 detectou que os pacientes com histria de transtornos afetivos ou ansiosos tinham um risco quase quatro vezes maior de estarem deprimidos (OR 3.83) aps o AVC, e para a depresso maior, o risco era quase seis vezes maior (OR 5,7). Idade A idade tem mostrado uma associao diferente com a depresso dependendo do perodo ps-AVC. Os pacientes mais jovens mostraram uma maior propenso para desenvolver depresso de forma mais grave durante o perodo agudo ps-AVC9. Por outro lado, no perodo tardio ps-AVC, nos pacientes internados em centros de reabilitao, a idade mais avanada mostrou ser um fator preditor independente (OR 1.1) para a depresso maior23. Sexo Em alguns estudos a proporo entre homens e mulheres acometidos pela depresso ps-AVC difere da encontrada para a depresso na populao geral. Nesta, a depresso acomete mais mulheres do que homens, na proporo de 2 para 1. Acompanhando pacientes com AVC, na comunidade, Burvill et al.15 diagnosticaram depresso em 23% dos homens e 24% das mulheres. A proporo entre depresso maior e menor foi de 2,5:1 nos homens e 1,4:1 nas mulheres; alm disso, no quarto e no dcimo segundo ms ps-AVC a depresso maior foi mais freqente nos homens. Na amostra estudada por Morris et al.23, os pacientes do sexo masculino tinham um risco aumentado (25 vezes), em comparao s mulheres, para apresentar depresso menor. Por outro lado, o sexo feminino foi considerado fator de risco em pacientes de comunidade14,21, aumentando em at oito vezes a probabilidade de desenvolver depresso20. No estudo de Paradiso e Robinson24, que avaliaram especificamente as diferenas entre os gneros, a depresso maior no perodo agudo ps-AVC foi mais freqente nas mulheres do que nos homens, sendo que nas mulheres a histria de diagnstico psiquitrico anterior e o prejuzo cognitivo estavam associados ao grau de depresso, enquanto a idade mais jovem, o prejuzo nas atividades de vida diria e no funcionamento social estavam associados severidade da depresso nos homens.

Um perfil de prevalncia da depresso ps-AVC conforme os gneros, diferente do esperado, pode ser um indcio de uma fisiopatologia especfica para pelo menos um subgrupo de pacientes com depresso ps-AVC, realando a necessidade de estudos para esclarecer seu mecanismo. Histria de AVC prvio AVC prvio tem sido associado ao desenvolvimento da depresso ps-AVC tanto em populaes de centro de reabilitao quanto da comunidade16,21. Hipercortisolemia A hipercortisolemia tem sido detectada como um fator de vulnerabilidade para o desenvolvimento da depresso maior psAVC. A no-supresso do cortisol pela administrao de dexametasona tem sido considerada por alguns como um potencial instrumento diagnstico e de acompanhamento da recuperao da depresso maior ps-AVC25,26,27. A hipercortisolemia no mostrou associao com a depresso no ps-AVC agudo no estudo de Olsson et al.28, no entanto, foi um fator preditivo para a ocorrncia de depresso maior no primeiro e terceiro anos ps-AVC, (canonical loading 0.95)29. Aspectos sociais Morar sozinho e a existncia de uma pobre rede social presente antes e/ou depois do AVC so apontados como fatores de risco para o desenvolvimento da depresso ps-AVC 9,10,15,17,21. Correlato neuroanatmico As caractersticas neuroanatmicas do AVC constituem um fator importante e significativo para a ocorrncia da depresso psAVC. Muitas investigaes tm destacado a localizao do AVC como um fator de risco para o desenvolvimento da depresso mesmo quando avaliado em conjunto com os demais fatores de risco (Tabela 3). As caractersticas do AVC que tm sido avaliadas so: lateralidade, localizao anterior/posterior, volume e regies e estruturas anatmicas onde se instalou o AVC. Lateralidade O hemisfrio onde se deu o AVC uma das caractersticas que tem sido correlacionadas a uma maior freqncia e maior gravidade da depresso ps-AVC. Os estudos de
453

TERRONI LMN ET AL.

Estudo Robinson et al. 198330

Populao 184 H admisses consecutivas 48 avaliados 123 H admisses consecutivas 36 avaliadas 103H 61 avaliados 166 R admisses consecutivas 35 avaliados

Robinson et al. 198431

Robinson et al. 198417 Sinyor et al.198637

Dam et al. 198935 House et al. 199038 Sharpe et al. 199039 199420 Astrom et al. 199332

92 H/A avaliados + 30 controles 116 C 73 avaliados 515 C 60 avaliados 98 H 80 avaliados 76 3 meses 70 1 ano 58 2 anos 49 3 anos 104 H admisses consecutivas 47 avaliados 187 H/A, admisses consecutivas 145 avaliados 55 com leso nica na TC avaliados 20 H/R pacientes com depresso avaliados 486 H 275 avaliados

Tabela 3 Estudos de investigao de correlatos neuroanatmicos para a depresso ps-AVC Correlato neuroanatmico Fatores de excluso Caractersticas do estudo A* P V HE HD Locais Histria psiquitrica, alterao de Corte-transversal +++ + + +++ + conscincia, afasia, canhoto, abuso TC de lcool e drogas, histria familiar 2 semanas ps-AVC psiquitrica, leso cerebral prvia PSE/DSM III/ZUNG/ HAM D ao AVC Canhoto, leses mltiplas do AVC, Corte-transversal +++ + + +++ + histria pessoal de tratamento TC psiquitrico ou diagnstico atual, 2 semanas ps-AVC injria cerebral prvia, PSE/DSM III/ZUNG/HAM D AVC no visualizado na TC Alterao de conscincia e afasia Prospectivo + + TC, 2 semanas, 3 e 6 meses ps-AVC PSE/DSMIII/ZUNG/HAM D Afasia e dificuldade de compreenso, Corte-transversal + + + condies mdicas potencialmente TC complicadoras, AVC prvio, idade 55 dias ps-AVC 85 anos, idioma estrangeiro, histria ZUNG/BDI/HCSL/CDI/NRS psiquitrica anterior, uso atual de antidepressivos, no visualizao do AVC na TC ou visualizao de mais de um infarto. Afasia severa Caso-controle + + Doena psiquitrica TC Doena grave 35 dias (8-1280 dias) RDC/HAM-D/BDI, 8 AVCs bilaterais AVC bilateral e prvio Prospectivo + + + Doena psiquitrica durante TC o ano anterior ao AVC 1,6,12 meses, PSE/DSM III/BDI Mais de um infarto visualizado na TC, Transversal + infarto bilateral, hemorragia TC subaracnidea. AVC prvio 3-5 anos ps-AVC PSE/SCID/DSM III R/HAD AVC recorrente retardo mental Prospectivo + + TC (2 dias aps admisso e 3 anos ps-AVC) 3 meses,1,2,3 anos DSM III AVC bilateral, AVC prvio Histria de diagnstico psiquitrico Doena severa ou consuptiva Outras doenas neurolgicas Historia de depresso, Leses mltiplas, Perodo ps-AVC > 1 ms Dficit cognitivo grave, afasia grave AVC bilateral, Doena severa Histria de doena neurolgica e psiquitrica, afasia, AVC > 4 meses lcool e drogas Afasia, surdez, doena grave, obesidade, claustrofobia,contra-indicaoparaRM Transversal TC 2 meses ps-AVC SCID/ DSM III R/CDS/MADRS Ensaio randomizado Corte-transversal TC, 6 meses ps-AVC SADS/DSM IV/HAD Corte-transversal TC 4 meses ps-AVC SCID/DSM III R/BDI/MADRS/CDS Corte-transversal RM 3 meses ps-AVC PSE/SCAN/DSM III R/ CID 10/MADRS + Gnglios da base -

Herrmann et al. 199533 MacHale et al. 199836

Beblo et al. 199934 Vataja et al. 200140

Gnglios da base Gnglios da base

A = Populao ambulatorial, H = Populao hospitalar, R = Populao de unidade de reabilitao, C = Populao de comunidade, TC = Tomografia computadorizada, RM = Ressonncia magntica, A* = Anterior, P = Posterior, V = Volume, HE = Hemisfrio esquerdo, HD = Hemisfrio direito BDI = Inventrio de depresso de beck, CDS = Cornell depression scale, CIDI = Composite international diagnostic Interview, DSM = Manual diagnstico e estatstico dos transtornos mentais, GHQ = General health questionnaire, HAD = Escala hospitalar para ansiedade e depresso, HAM D = Escala para depresso de Hamilton, MADRS = Escala de avaliao para depresso de montgomery-Asberg, NRS = Nursesrating scale, PAS = Psychiatric assessment schedule, PSE = Present state examination, RDC = Research diagnostic criteria, SADS = Roteiro para disturbios afetivos e esquizofrenia, SCAN = Schedules for clinical assessment in neuropsychiatry, SCID = Entrevista clnica estruturada para o DSM, ZUNG = Escala de auto-avaliao da depresso de Zung.

454

Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

DEPRESSO PS-AVC Robinson et al.30,31 foram os primeiros a mostrar que pacientes com AVC no hemisfrio esquerdo (HE), quando comparados com aqueles com AVC no hemisfrio direito (HD), apresentavam em maior freqncia depresso, de forma mais grave e, apresentando significativamente mais sintomatologia vegetativa, ou seja: despertar precoce, diminuio do apetite e perda de peso ou reduo do desejo sexual. No estudo de Astrom et al.32 o fator determinante mais importante para o desenvolvimento da depresso at o terceiro ms do ps-AVC foi a localizao do AVC no HE. Quando se associou a anterioridade lateralidade esquerda do AVC, a freqncia da depresso foi 10 vezes maior nestes pacientes do que nos pacientes com AVC no HD. Outros estudos considerando estruturas anatmicas acometidas pelo AVC tm confirmado a associao entre o acometimento do HE e uma freqncia da depresso maior mais elevada, no perodo ps-AVC agudo33,34. Acumula-se a estes achados outros que mostram uma associao mais tardia entre AVC no HD e a depresso35. De acordo com o estudo de MacHale et al.36, no sexto ms ps-AVC, os pacientes com AVC no HD apresentavam um risco seis vezes maior de ficarem deprimidos e quatro vezes maior de desenvolverem depresso maior, do que os pacientes com AVC no HE. Alguns estudos no encontraram associao entre a lateralidade do AVC e a ocorrncia de depresso em pacientes de centro de reabilitao37 e da comunidade38,39. Anterioridade A localizao do AVC, estudada de acordo com sua instalao anterior ou posterior, nos hemisfrios cerebrais, tem sido analisada em grande parte dos estudos conforme os critrios elaborados por Robinson et al.30. No perodo agudo, a proximidade do AVC ao plo frontal, no HE, mostrou uma relao significativa com a depresso maior, na sua freqncia35 e na presena de sintomatologia mais grave, sendo responsvel por 50% a 70% da varincia no estudo de Robinson et al.30,31 Essa relao se manteve ao longo dos seis meses posteriores ao AVC no HE, enquanto no HD houve uma inverso da associao entre a gravidade da depresso e o AVC posterior para o anterior17. A anterioridade do AVC no HD tambm tem sido detectada
Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

como um fator associado depresso35, acarretando um risco aumentado de 5,7 vezes para desenvolver a depresso maior36. No entanto, achados iniciais indicaram que a localizao posterior do AVC no HD estava relacionada depresso, principalmente quela sem sintomatologia vegetativa, quando comparado HD e HE30,31,37. J estudos com pacientes de centros de reabilitao e da comunidade verificaram, respectivamente, que; aproximadamente dois meses aps o AVC, os infartos anteriores de HE e anterior e posterior de HD, estavam relacionados depresso37; e que havia uma associao, apesar de fraca, entre a depresso e a anterioridade do AVC em ambos hemisfrios, quando todas as localizaes foram estudadas de forma global no primeiro, sexto e dcimo segundo ms ps-AVC38. Volume O volume da regio acometida outra caracterstica relacionada ocorrncia da depresso ps-AVC36. O volume do AVC associado determinada localizao mostra maior correlao com a depresso, como visto nos pacientes com depresso ps-AVC que tinham AVC localizado no hemisfrio esquerdo em regio anterior30,23. Embora a associao entre o volume do AVC e a depresso permita formular a hiptese de que o maior prejuzo funcional gerado por estes AVCs explicaria a depresso, evidncias tm indicado no ser este o principal motivo da associao. No estudo de Sharpe et al.39, o volume do AVC se correlacionou com os escores de sintomas depressivos ao longo dos trs a cinco anos de seguimento, sugerindo uma possvel associao da maior incapacidade causada por estes AVCs e a depresso. Entretanto, em estudo posterior, Sharpe et al.20 detectaram a permanncia da associao entre o volume do AVC (OR:6.6) e a depresso tardia, aps ajustes para prejuzo funcional e sexo. Este achado sugere que um mecanismo neural relacionado ao volume influi na manifestao depressiva independente do prejuzo funcional. Corrobora o achado anterior o estudo de MacHale et al.36, que no encontrou associao significativa entre prejuzo funcional e depresso. Alguns estudos no confirmaram a correlao entre o volume do AVC e a severidade da depresso, indicando ainda existir a necessidade de estudos a respeito33,35.

Localizao neuroanatmica A investigao de reas neuroanatmicas acometidas pelo AVC como fatores de risco para a depresso ps-AVC um mtodo que pode facilitar uma comparao dos resultados dos diferentes estudos e viabilizar um maior conhecimento sobre a fisiopatologia da depresso ps-AVC. O AVC localizado nos gnglios da base do HE e suas vizinhanas mostrou uma associao significativa com a ocorrncia de depresso maior33,34, enquanto infartos localizados na substncia branca periventricular e parte posterior do plido no HD foram associados distimia34. Ao comparar pacientes com e sem depresso ps-AVC, utilizando ressonncia magntica de forma sistemtica, o estudo de Vataja et al.40 verificou que os pacientes com depresso tinham com mais freqncia infartos afetando o circuito prefrontosubcortical ou algumas de suas estruturas: caudado, plido, joelho da cpsula interna e cpsula anterior, especialmente no HE. O AVC em regio da amgdala, apesar de raro, foi considerado super-representativo, pois cinco dos nicos seis pacientes com infarto nesta regio estavam deprimidos. Na anlise multivariada os correlatos neuroanatmicos independentes da depresso ps-AVC foram o nmero de infartos no joelho da cpsula interna no HE (OR 3.2) e o nmero de infartos no plido de qualquer hemisfrio (OR 1.6). Outros fatores associados depresso Alguns fatores associados depresso na idade avanada foram avaliados na populao de pacientes com AVC, tais como: a atrofia cortical, subcortical e leses de substncia branca. A atrofia cortical e subcortical no contriburam para o desenvolvimento da depresso no ps-AVC agudo. No entanto, tais elementos detectados pela tomografia computadorizada feita no episdio ndice e depois de trs anos do AVC estavam associados depresso maior que surge tardiamente, sendo observados tanto no grupo de pacientes deprimidos inicialmente e que continuavam com depresso no perodo tardio, assim como no grupo de pacientes que desenvolveu a depresso maior no perodo tardio32. A atrofia cerebral no se correlacionou com a gravidade da depresso de acordo com o estudo de Herrmann et al.33. No estudo de Vataja et al.40 no foram encontradas diferenas entre os grupos de pacientes com e sem depresso quanto atrofia cerebral e leses de substncia branca.
455

TERRONI LMN ET AL.

Tabela 4 Impacto da depresso no perodo ps-AVC Estudo Sinyior et al. 198641 Eastwood et al. 198913 Populao 166 admisses consecutivas 64 avaliados, centro de reabilitao, primeiro AVC 106 admisses, 87 includos centro de reabilitao Fatores de excluso > 85 anos condies mdicas afasia, historia psiquitrica prvia uso atual de antidepressivos Condio mdica instvel Dficit cognitivo grave Instrumentos ZUNG >50 BHS HSCL CDI, NRS SADS ZUNG GDS HAM-D RDC HAM-D ZUNG PSE DSM III PAS DSM III PSE CES-D QOL QLI CES-D Caractersticas Prospectivo, perodo ps-AVC: 2 meses, avaliaes na admisso, alta e 6 semanas aps alta Prospectivo, caso-controle avaliaes feitas na admisso 4 meses aps a admisso e na alta Prospectivo avaliaes ps-AVC: 2 semanas, 2 anos Prospectivo: 1 ano avaliaes, no 4o. e 12o. ms Transversal, 1 a 3 anos ps-AVC primeiro AVC ou outro sem seqelas/prejuzo Transversal, ocorrncia de AVC durante 10 anos de seguimento de uma populao Impacto Maior prejuzo funcional na admisso e na alta. Aps alta, queda do nvel funcional aps 6 semanas. Maior tempo de permanncia hospitalar na fase aguda (p<0.05) Maior comprometimento funcional (p<0.01) Pior grau de capacidade das atividades fsicas e da linguagem 2 anos aps o AVC Proporo de mortalidade maior entre os deprimidos (7.2%) e os ansiosos (12.1%) do que sem diagnstico psiquitrico (3.4%) 23% referiam baixa satisfao Correlao entre a depresso e baixa qualidade de vida global, e tambm nos domnios psicolgicos e da sade e funcional Aps controle de fatores confundidores impacto mais evidente no bem-estar (OR 7.24), limitaes nas atividades dirias (OR 2.79) e dias acamados (OR 3.28), depresso no esteve associadamortalidadeprospectivamente Sintomas depressivos no primeiro ms (OR 2.4) associados mortalidade no primeiro e segundo ano ps-AVC, com ajuste para idade, prejuzo cognitivo, incontinncia urinaria, incapacidade fsica Reduo da sobrevida (22% faleceram dentro de 3 anos) associada a certas atitudes sobre a doena: fatalismo (OR1.07), desamparo/desesperana (OR 1.07) por cada ponto na escala de MASS

Parikh et al. 199042 Burvill et al. 199515

Admisses hospitalares: 63 avaliados, Ambulatorial 498 248 (4 ms) 233 (12 ms) Comunidade 698 altas de programas de reabilitao 86 no institucionalizados avaliados 3050 (55-85 anos) comunidade, 173 avaliados para estudo das conseqncias

Outro AVC nos 2 anos de seguimento condio mdica que afete atividades de vida diria, afasia grave Demncia severa afasia severa

King 199643

Doenas neuromusculares histria psiquitrica prvia

Beekman et al. 19986

85 anos, muito doente, incapacidade cognitiva que prejudique a entrevista

House et al. 200144

1387 admisses hospitalares consecutivas 448 avaliados 643 admisses hospitalares e ambulatoriais 372 avaliados

Hemorragia subaracnide, doenas concomitantes que afetem os cuidados, prejuzo cognitivo severo ou da linguagem Tumor cerebral, hemorragia subaracnide, doena crnica debilitante, morte antes dos 6 meses de avaliao

GHQ-28 PSE CID 10

Prospectivo 1,12 e 24 meses aps AVC

Lewis et al. 200145

HAD GHQ-30 MASS

Prospectivo randomizado 30 dias e 6 meses ps-AVC 3 a 5 anos de seguimento

BHS = Beck hopelessness scale, CDI = Composite depression index, CES-D = Escala de rastreamento populacional para depresso, DSM = Manual diagnstico e estatstico dos transtornos mentais, GDS = Escala de depresso em geriatria, GHQ = General health questionnaire , HAD = Escala hospitalar de ansiedade e depresso, HAM -D= Escala para depresso de Hamilton, HSCL = Hopkins Symptom checklist, MASS = Mental adjustment to stroke scaLe, NRS = Nurses rating scale, PSE = Present state examination, PAS = Psychiatric assessment schedule, QOL = Quality of Life, QLI = Quality of Life Index stroke version, RDC = Research diagnostic criteria, SADS = Roteiro para disturbios afetivos e esquizofrenia, ZUNG = Escala de auto-avaliao da depresso de Zung

Impacto da depresso A depresso ps-AVC traz significativo comprometimento para a evoluo do paciente (Tabela 4). Embora em uma unidade de reabilitao os pacientes com depresso psAVC possam apresentar recuperao semelhante queles no deprimidos; com a alta, e sem a assistncia hospitalar intensiva, os deprimidos tendem a apresentar significativa
456

queda da recuperao funcional em comparao com os no deprimidos41. Pacientes com depresso no perodo agudo ps-AVC podem ter as atividades da vida diria comprometidas por at dois anos, independente das variveis demogrficas, do acesso aos servios de sade, do tratamento fsico especializado, das caractersticas do AVC, do funcionamento social e do prejuzo cognitivo42. Os pacientes deprimidos apresentaram um perodo de per-

manncia hospitalar mais longo na fase aguda e um maior grau de comprometimento funcional ao ingressar no centro de reabilitao13. Em estudos de corte transversal, a depresso foi o fator mais fortemente associado baixa qualidade de vida dos pacientes num perodo de um a trs anos ps-AVC 43. Tambm foi associada a um efeito negativo no domnio do bem-estar e maior incapacitao mesmo aps conRev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

DEPRESSO PS-AVC trole para grau de limitao funcional, declnio cognitivo, nmero de doenas concomitantes, idade, sexo e grau de escolaridade6. A ocorrncia da depresso aps o AVC tem sido associada a um aumento de mortalidade15. Os sintomas de depresso no primeiro ms ps-AVC podem aumentar o risco de mortalidade em at duas vezes nos dois anos subseqentes44. Apesar de fraca, h uma associao entre atitudes negativas dos pacientes com AVC e reduo da sobrevida. O fatalismo, a desesperana e o desamparo foram associados a um maior risco de reduo do tempo de vida psAVC, independente de outros fatores de risco45. Teraputica antidepressiva A clnica destes pacientes caracteriza-se pelo subdiagnstico e subtratamento. Sabe-se que apenas 20% a 50% dos pacientes com depresso ps-AVC so diagnosticados por mdicos no-psiquiatras46. O subtratamento tambm pode ser um indcio do subdiagnstico. Ytterberg et al.47 constataram que grande parte dos pacientes deprimidos no foram diagnosticados e nem tratados, nos trs meses posteriores ao AVC, mesmo recebendo assistncia multidisciplinar especializada ou de um mdico generalista. Em estudos diferentes, 17,4% e 38,7% dos pacientes haviam recebido tratamento especfico para depresso9,15. O no tratamento est associado s srias conseqncias do impacto da depresso. Por outro lado, seu tratamento tem revelado um saldo positivo. Vrios estudos tm mostrado uma boa eficcia da teraputica antidepressiva48. A nortriptilina mostrou ser superior ao placebo e fluoxetina quanto remisso da sintomatologia depressiva e tolerncia, de acordo com estudo duplo cego randomizado realizado por Robinson et al.49 e, superior ao placebo de acordo com Kimura et al.22. Wiart et al.50 constataram uma resposta significativa dos pacientes fluoxetina quando comparada ao placebo na reduo da gravidade da depresso maior. O citalopram tambm tem mostrado ser efetivo e seguro no tratamento da depresso ps-AVC como detectado por Andersen et al.51,52. Estes estudos consideraram resposta ao tratamento quando os pacientes apresentavam uma reduo de mais de 50% dos escores de gravidade e no mais preenchiam os critrios para depresso.
Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

Alm da melhora da depresso com a teraputica antidepressiva, verificou-se que a remisso da depresso, de acordo com o estudo de Chemerinski et al.53, estava associada melhora do funcionamento medido pela atividade de vida diria (AVD). No caso do prejuzo cognitivo, considerado um dos fatores de risco para a depresso psAVC pode na realidade se tratar de uma conseqncia da depresso e melhorar com o tratamento antidepressivo como demonstrado no ensaio duplo cego realizado por Kimura et al.22. Depresso causando AVC Dois estudos prospectivos, um realizado no Japo e outro nos Estados Unidos, acompanharam um grande nmero de indivduos moradores da comunidade durante 10 e seis anos, respectivamente. Ambos detectaram que a sintomatologia depressiva aumentava o risco chegando a ser considerado um fator preditor para a ocorrncia do AVC54,55.

DISCUSSO
Analisar a natureza da associao entre depresso e AVC necessria para seu melhor entendimento e aprimorar a teraputica. Para uma investigao necessrio levar em conta a variabilidade desta associao. A depresso pode ser: 1) uma reao psicolgica ao AVC e suas limitaes; 2) uma fase (primeira ou no) de um transtorno depressivo (recorrente ou no) desencadeado pelo AVC; 3) uma continuao de um estado depressivo que j se iniciara antes do AVC; 4) uma ocorrncia ao acaso aps o AVC, sem relao com o mesmo; 5) secundria leso do AVC em reas e circuitos neurofisiolgicos envolvidos na regulao do humor (depresso secundria) e, 6) a depresso pode ainda estar relacionada ao AVC como um fator facilitador da sua ocorrncia (depresso causando AVC). Limitaes metodolgicas A no considerao desta complexa associao entre depresso e AVC, acima citada, pode levar a concluses equivocadas. Podemos tomar como exemplo a associao da depresso ps-AVC com o antecedente de depresso. A histria de depresso tem sido considerada um fator de risco para a depresso ps-AVC em estudos realizados em unidades de reabilitao e comunidade11,16,15. luz dos estudos prospectivos mostrando um maior risco de AVC em pacientes com antecedente

de depresso, o AVC agiria como um fator desencadeante de um novo episdio depressivo, de um transtorno que havia contribudo para a ocorrncia do AVC. Uma segunda possibilidade seria a depresso no ser um antecedente, mas estar em curso e o AVC ser um evento na sua evoluo, uma vez que no existiria um intervalo sem sintomatologia depressiva antes ou depois do AVC. Em decorrncia desta relao complexa, a incluso destes pacientes no estudo acarreta de antemo um fator confundidor ao se analisar a fisiopatologia, os aspectos epidemiolgicos e os aspectos psicolgicos especficos da depresso ps-AVC. Conseqentemente pode-se gerar uma freqncia da depresso ps-AVC superestimada. Estaramos, tambm, englobando na anlise transtornos psiquitricos diferentes (depresso secundria ao AVC e depresso recorrente) com caractersticas distintas e distorcendo os achados que seriam exclusivos da depresso ps-AVC. Os aspectos metodolgicos, principalmente nos estudos que objetivam investigar os correlatos neuroanatmicos, podem ser responsabilizados pela dificuldade em alcanar uma concordncia e em possibilitar uma anlise global dos resultados. As duas nicas revises sistemticas so concordantes em verificar a impossibilidade atual de se obter um consenso, atravs dos estudos publicados, sobre a associao de determinada localizao do AVC e a depresso56,57. As amostras em geral so pequenas, heterogneas e oriundas de locais diferentes, o que caracteriza e at seleciona o tipo de populao a ser estudada, como o caso das populaes hospitalares, ambulatoriais, da comunidade ou de centros de reabilitao. Alguns autores assinalam o limite de poder da amostra devido ao pequeno nmero de indivduos nos estudos38,39. Os critrios de seleo so variados, diferindo de um estudo para outro, assim como os perodos de avaliao. Os diferentes perodos avaliados mostram relaes distintas da depresso com o AVC. A depresso menor mais freqente em centros de reabilitao e em um perodo psAVC mais tardio, enquanto a depresso maior predomina no perodo mais agudo, chegando a um pico de prevalncia de 34% no sexto ms ps-AVC9-11. Outro freqente vis metodolgico a utilizao de escalas (que apenas indicam a gravidade) ao invs de entrevistas para a realizao do diagnstico de depresso.
457

TERRONI LMN ET AL. Um modelo fisiopatolgico para a depresso secundria ao AVC. Embora haja divergncias entre os resultados das pesquisas sobre os correlatos neuroanatmicos, h uma tendncia em aceitar que os infartos localizados no plo frontal esquerdo e nos gnglios da base do hemisfrio esquerdo esto associados a uma maior incidncia e maior gravidade de depresso no perodo agudo psAVC58,59. Estes achados, inclusive, foram utilizados por alguns autores para formular a hiptese neurofisiopatolgica de que a depleo assimtrica de catecolaminas causada pela leso seria o mecanismo da depresso ps-AVC30. O estudo de Mayberg et al.60, utilizando PET para anlise dos receptores 5-HT corticais (serotonina), constatou diferena de resposta bioqumica entre os pacientes com AVC no HD e no HE. Enquanto no HD observou-se uma maior taxa de ligao de espiperona no crtex ipsilateral, sugerindo uma regulao para cima (upregulation) dos receptores 5HT compensando uma reduo do neurotransmissor, no HE no ocorria o mesmo fenmeno, sugerindo que a falta deste mecanismo compensatrio, a regulao para cima dos receptores, o responsvel pela manifestao da depresso. Alm deste achado, os mais altos escores indicando a gravidade da depresso estavam associados a taxas de ligao aos receptores 5HT mais baixas no crtex temporal esquerdo. Outro modelo explicativo enfoca o AVC nos gnglios da base. Nesta condio, a leso dos gnglios da base e suas vizinhanas causariam uma disfuno no sistema de transmisso das vias das aminas biognicas, ascendentes e descendentes, responsveis pela regulao do humor28,33. lgicas, mas indicam a existncia de mecanismos neurofisiolgicos na base da manifestao da depresso maior psAVC. Evidncias indicam que as leses frontais esquerdas e dos gnglios da base possuem papel relevante na fisiopatologia da depresso ps-AVC. Os relatos de que o correlato neuroanatmico o fator de risco mais importante para a depresso maior, principalmente no perodo agudo, ainda carecem de uma melhor definio. As limitaes metodolgicas mencionadas pelos diversos autores e presentes nos estudos podem servir de diretrizes para pesquisas futuras, refinando a investigao. Perspectivas Em funo do estado atual de conhecimentos, pesquisas e programas devem ser realizados a fim de atingir os seguintes objetivos: Identificao de correlatos neuroanatmicos associados com a depresso maior em pacientes sem antecedente de depresso Investigao de variantes clnicas de depresso em funo da localizao do AVC Investigao de padres de resposta teraputica antidepressiva em funo da localizao do AVC Investigao de associao entre refratariedade e localizao do AVC Realizao de programas para aumentar a freqncia do diagnstico e tratamento da depresso ps-AVC pelo mdico no-psiquiatra. can influence the reported prevalence of poststroke depression. The risk factors that have been associated with the occurrence of poststroke depression, are: functional and cognitive impairment, previous history of depression and stroke, sex, age, hypercortisolism, poor social support and stroke neuroanatomic correlates. This one has supported the formulation of a pathophysiological mechanism for poststroke depression related with prefrontosubcortical circuits and neurotransmission of biogenic amines. The depression has a harmful impact on stroke prognosis. It can cause a more severe functional impairment, retardation of the rehabilitation process, outcome complications, and a higher mortality risk. In addition, poststroke depression has not been accurately diagnosed and treated. With the advantage of the magnetic ressonance, researchers should focus investigations on the association of specific cerebral regions with the depressive manifestation and treatment response. Methodological issues such as previous history of depression and the type of the depressive manifestation should be considered for analysis. [Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9] KEY WORDS: Depression. Stroke. Risk Factors. Treatment.

REFERNCIAS
1. Fosltein FM, Maibeger R, McHugh PR. Mood disorder as a specific complication of stroke. J Neurol Nerosurgery Psychiat 1977; 40:1018-20. 2. Robinson RG, Szetela B. Mood changes following left hemispheric brain injury. Ann Neurol 1981; 9:447-53. 3. Gainotti G, Azzoni A, Marra C. Frequency, phenomenology and anatomical clinical correlates of major post-stroke depression. Br J Psychiatry 1999; 175:163-7. 4. Conselho Regional Medicina. Pro-Aim revela nmeros da mortalidade. J Cremesp 2002, 175:6. 5. Robinson RG. The clinical neuropsychiatry stroke: cognitive, behavioral, and emotional disorders following vascular brain injury. Cambridge: Cambridge University Press, 1999. 6. Beekman ATF, Penninx BWJH, Deeg DJH, Ormel J, Smit JH, Braam AW, Van Tilburg W. Depression in survivors of stroke: a community-based study of prevalence, risk factor and consequences. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1998; 33:463-70. 7. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M, Eshleman S, et al. . Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Arch Gen Psychiatry 1994; 51:8-19. 8. Balzer DG, Kessler RC, McGonagle KA, Swartz MS. The prevalence and distribution
Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

CONCLUSES
preciso cautela ao se observar a presena de alguns fatores considerados de risco para a depresso ps-AVC. O prejuzo cognitivo por exemplo, pode ser mais uma manifestao da depresso j instalada; o antecedente de depresso pode ser um dos fatores que causou o AVC; e a depresso subseqente pode ser apenas a continuao de uma depresso prvia. O subdiagnstico e conseqente falta de tratamento agravam por mais tempo as repercusses negativas da depresso sobre os pacientes e seus familiares. Como as taxas de prevalncia da depresso so altas no possvel menosprezar este fato na clnica. Os estudos mostram srias dificuldades metodo458

SUMMARY
POSTSTROKE
DEPRESSION : RISK FACTORS

Depression is the most frequent psychiatric complication among stroke survivors. Several aspects have been indicated as risk factors for its occurrence. This review investigates the risk factors and the state of the art of the treatment for poststroke depression, in order to stimulate its detection and adequate treatment by the physician. The point prevalence of Major Depression after stroke varies from 10% to 34%, varying according to differences among the research methods. The length of poststroke period, characteristics of the sample, type of treatment received by patients and diagnostic criteria used

AND ANTIDEPRESSANT TREATMENT

DEPRESSO PS-AVC
26. Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, Rao K, Price TR. The dexamethasone suppression test and mood following stroke. Am J Psychiatry 1985; 142:318-23. 27. Harney JH, Fulton C, Ross ED, Rush AJ. Dexamethasone suppression test and onset of poststroke depression in patients with ischemic infarction. J Clin Psychiatry 1993; 54:343-48. 28. Olsson T, Astrom M, Eriksson S, Forssell A. Hypercortisolism revealed by dexamethasone suppression test in patients (corrected) with acute ischemic stroke. Stroke 1989; 20:1685-90. 29. Astrom M, Olsson T, Asplund K. Different linkage of depression to hypercortisolism early versus late after stroke. A 3-year longitudinal study. Stroke 1993; 24:52-7. 30. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Rao K, Price TR. Mood changes in stroke patients: relationship to lesion location. Comp Psychiatry 1983; 24:555-66. 31. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Rao K, Price TR. Mood disorders in stroke patients. Importance of location of lesion. Brain 1984; 107:81-93. 32. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study. Stroke 1993; 24:976-82 33. Herrmann M, Bartels C, Schumacher M, Wallesch CW. Poststroke depression. Is there a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke? Stroke 1995:26:850-6. 34. Beblo T, Wallesch CW, Herrmann M. The crucial role of frontostriatal circuits for depressive disorders in the postacute stage after stroke. Neuropsychiatry, Neuropsychol Behav Neurol 1999; 12:236-46. 35. Dam H, Pedersen HE, Ahlgren P. Depression among patients with stroke. Acta Psychiatr Scand 1989; 80:118-24. 36. MacHale SM, ORourke SJ, Wardlaw JM, Dennis MS. Depression and its relation to lesion location after stroke. J Nerol Neurosurg Psychiatry 1998; 64:371-4. 37. Sinyor K, Jacques P, Kaloupek DG, Becker R, Goldenberg M, Coopersmith H. Poststroke depression and lesion location. An attempted replication. Brain 1986; 109:537-46. 38. House A, Dennis M, Warlow C, Hawton K, Molyneux A. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. A CT scans study. Brain 1990; 113:1113-29. 39. Sharpe M, Hawton K, House A, Molyneux A, Sandercock P, Bamford J, Warlow C. Mood disorders in long-term survivors of stroke: associations with brain lesion location and volume. Psychol Med 1990; 20:815-28. 40. Vataja R, Pohjasvaara T, Leppavuori A, Mantyla R, Aronen HJ, Salonen O, Kaste M, Erkinjuntti T. Magnetic resonance imaging correlates of depression after ischemic stroke. Arch Gen Psychiatry 2001; 58:925-31. 41. Sinyor D, Amato P, Kaloupek DG, Becker R, Goldenberg M, Coopersmith H. Post-stroke depression: relationships to functional impairment, coping strategies and rehabilitation outcome. Stroke 1986; 17:1102-07. 42. Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR, Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR. The impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over a 2-year follow up. Arch Neurol 1990; 47:785-89. 43. King RB. Quality of life after stroke. Stroke 1996; 27:1467-72 44. House A, Knapp P, Bamford J, Vail A. Mortality at 12 and 24 months after stroke may be associated with depressive symptoms at 1 month. Stroke 2001; 32:696-701. Lewis SC, Dennis MS, ORourke SJ, Sharpe M. Negative attitudes among short-term stroke survivors predicts worse long-term survival. Stroke 2000:32:1640-45 Schubert DSP, Burns R, Paras W, Sioson E. Increase of medical hospital length of stay buy depression in stroke and amputation patients: a pilot study. Psychother Psychosom 1992; 57:61-6 Ytterberg C, Malm SA, Britton M. How do stroke patients fare when discharged straight to their homes? A controlled study on the significance of hospital follow-up after one month. Scand J Rehab Med 2000; 32:93-6. Starkstein SE, Lischinsky A. Diagnosis, phenomenology and treatment of poststroke depression. Rev Bras Psiquiatr 2002; 24:44-9. Robinson RG, Schultz SZ, Castillo C, Kopel T, Kosier JT, Newman RM, Curdue K, Peetracca G, Starkstein SE. Nortriptyline versus fluoxetine in the treatment of depression and in short-term recovery after stroke: a placebocontrolled, double-blind study. Am J Psychiatry 2000; 157:351-59. Wiart L, Petiti H, Joseph PA, Mazaux JM, Barat M. Fluoxetine in early poststroke depression. A double-blind placebo-controlled study. Stroke 2000; 31:1829-32. Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke 1994; 25:1099-1104. Andersen G, Vestergaard K, Riis JO. Citalopram for post-stroke pathological crying. Lancet 1993; 342:837-39. Chemerinski E, Robinson RG, Arndt S, Kosier JT. The effect of remission of poststroke depression on activities of daily living in a double blind randomized treatment study. J Nerv Ment Dis 2001; 189:421-25. Ohira T, Iso H, Satoh S, Sankai T, Tanigawa T, Ogawa Y, et al. Prospective study of depressive symptoms and risk of stroke among japanese. Stroke 2001; 32:903-8 Ostir GV, Markides KS, Peek MK, Goodwin JS. The association between emotional wellbeing and the incidence of stroke in older adults. Psychosom Med 2001; 63:210-15 Singh A, Herrmann N, Black SE. The importance of lesion location in poststroke depression: a critical review. Can J Psychiatry 1998: 43:921-7. Carson AJ, MacHale S, Allen K, Lawrie SM, Dennis M, House A, Sharpe M. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet 2000; 356:122-6. Starkstein SE, Robinson RG. Aspectos neuropsiquitricos das doenas vasculares cerebrais. In: Stuart C Yudofsky, Hales RE. Compndio de neuropsiquiatria. Porto Alegre: Artes Mdicas, 1996. p.264-74. Fricchione G, Weilburg JB, Murray GB. Neurology and neurosurgery. In: James R, Rundell, Wise MG.. Textbooks of consultation-liaison psychiatry. Washington: APP, 1996. p.696-719. Mayberg HS, Robinson RG, Wong DF, Parikh R, Bolduc P, Starkstein SE, et al. . PET imaging of cortical S2 serotonin receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression. Am J Psychiatry 1988; 145:937-43.

9.

10.

11.

12. 13. 14. 15.

16.

17.

18.

19.

20.

21. 22.

23.

24. 25.

of major depression in a national community sample: the National Comorbidity Survey. Am J Psychiatry 1994; 151:979-86. Robinson RG, Starr LB, Kubos KL, Price TR. A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: findings during the initial evaluation. Stroke 1983; 14:736-41. Robinson RG, Starr BL, Price TR. A two-year longitudinal study of mood disorders following stroke. Prevalence and duration at six months follow-up. Br J Psychiatry 1984; 144:256-62. Robinson RG, Bolduc PL, Price TR. Two-year longitudinal study of poststroke mood disorders: diagnosis and outcome at one and two years. Stroke 1987; 18:837-43. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression after stroke. Results of the FINNSTROKE study. Stroke 1998; 29:368-72. Eastwood MR, Rifat Sl, Nobbs H, Ruderman J. Mood disorder following cerebrovascular accident. Br J Psychiatry 1989; 154:195-200. Ng KC, Chan KL, Straughan PT. A study of post-stroke depression in a rehabilitative center. Acta Psychiatr Scand 1995; 92:75-9. Burvill PW, Johnson GA, Jamrozik KD, Anderson CS, Sewart-Wynne EG, Chakera TMH. Prevalence of depression after stroke: the Perth community stroke study. Br J Psychiatry 1995; 166:320-7. Morris PLP, Shields RB, Hopwood MJ, Robinson RG, Raphael B. Are there two depressive syndromes after stroke? J Nerv Ment Dis 1994; 182:230-34. Robinson RG, Starr LB, Lipsey JR, Rao K, Price T. A two-year longitudinal study of poststroke mood disorders: dynamic changes in associated variables over the first six months of follow-up. Stroke 1984; 15:510-7. Pohjasvaara T, Leppvuori A, Siira I, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of poststroke depression. Stroke 1998; 29:2311-17. Singh A, Black SE, Herrmann N, Leibovitch FS, Ebert PL, Lawrence J, et al. Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression. The Sunnybrook Stroke Study. Stroke 2000; 31:637-44. Sharpe M, Hawton K, Seagroatt V, Bamford J, House A, Molyneux A, Sandercock P, Warlow C. Depressive disorders in long term survivors of stroke. Associations with demographic and social factors, functional status and brain lesion volume. Br J Psychiatry 1994; 164:380-6. Andersen G, Vestergaard K, Ingemann-Nielsen M, Lauritzen L. Risk factor for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scand 1995; 92:193-8. Kimura M, Robinson RG, Kolier JT. Tratamento do comprometimento cognitivo depois de depresso ps-AVC. Um ensaio com tratamento duplo-cego. Stroke 2000; 31:1482-6. Morris PLP, Robinson RG, Raphael B, Samuels J, Molloy P. The relationship between risk factors for affective disorder and poststroke depression in hospitalized stroke patients. Aust N Z J Psychiatry 1992; 26:208-17. Paradiso S, Robinson RG. Gender differences in poststroke depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998, 10:41-7. Finklestein S, Benowitz LI, Baldessarini RJ, Arana GW, Levine D, Woo E, Bear D, Moya K, Stoll AL. Mood, vegetative disturbance, and dexamethasone suppression test after stroke. Ann Neurol 1982, 12:463-68.

45.

46.

47.

48. 49.

50.

51.

52. 53.

54.

55.

56. 57.

58.

59.

60.

Artigo recebido: 28/05/03 Aceito para publicao: 05/08/03 459

Rev Assoc Med Bras 2003; 49(4): 450-9

You might also like