CICLO CELULAR Oncogenes y cncer

ONCOGENES Y CNCER
Las alteraciones del Ciclo Celular

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Caractersticas clulas cancerosas

MONOCLONALIDAD: un tumor se origina a partir de un nica clula. AUTONOMA: proliferan sin seguir las leyes que controlan la divisin celular ANAPLASIA: son clulas poco diferenciadas, se vuelven inmaduras. (cambio fenotpico) AGRESIVIDAD: por linfa o sangre, invaden otros rganos (Tb. En laboratorio) PRDIDA DE INHIBICIN POR CONTACTO CAMBIO DE FORMA

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Por qu es conveniente la deteccin precoz de un tumor?

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IDEAS BSICAS
El cncer se produce por un fallo en el control del ciclo celular. Se debe a fallos en los genes que controlan dicho ciclo celular. Estos genes son:
Protooncogenes Genes supresores de tumores

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CONTROL DE LA PROLIFERACIN

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ONCOGNESIS POR PASO DE PROTOONCOGN A ONCOGN

El proto-oncogn tiene una funcin til en el control del ciclo celular. Cambio:
Mutacin:
Fsica Qumica
La mutacin de uno de los dos alelos es suficiente. Comportamiento dominante

Translocacin cromosmica Transposicin

Oncogen proliferacin incontrolada

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Paso Protooncogn a Oncogn

Mutacin puntual:
1775 : holln en deshollinadores. Cncer de escroto. Cncer de vejiga. (cambio Val por Gly)

Reorganizacin cromosmica:
Sndrome de Down: leucemia Por asociacin a nuevas regiones
Traslocaciones Duplicaciones: sobreexpresin gen.

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INACTIVACIN DE GENES SUPRESORES El ejemplo del gen p53

Se descubri en 1979 El 50 % de los tumores tienen una mutacin en p53. El p53 activa la transcripcin de gen p21 (crom. 6) Pptido de p21 inhibe el paso de G1 a S y as da tiempo de reparacin del ADN. p53: tambin induce la apoptosis en clulas daadas. (cuando no necesario inhibida por MDM2) p53: tambin inhibe la angiognesis
Se requiere la mutacin de los dos alelos para que se produzca el trastorno. Comportamiento recesivo

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activa transcripcin

Inhibe ANGIOGNESIS

GEN p53
activa transcripcin

GEN p21
(en cromosoma 6)

Gen Bax y otros

Unin a CdK

pptido 21 Inducen APOPTOSIS en clulas daadas

Bloqueo paso G1 a S

Reparacin ADN

Paso a fase S PROFESOR JANO Prof. Vctor M. Vitoria Estrategias de trabajo y aprendizaje

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VIRUS Y CNCER
RETROVIRUS: con ARN PAPOVIRUS: herpes, adenovirus. Transforman clulas cuando insertan su material gentico en el genoma de la clula hospedadora. El material vrico trastorna los mecanismos de control del ciclo reproductivo.
Ej. Virus del papiloma: contiene protena E6 que se une a la p53 y la inhibe PROFESOR JANO Prof. Vctor M. Vitoria Estrategias de trabajo y aprendizaje

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2 LNEA DE DEFENSA: sistema inmunitario

Las clulas cancerosas presentan antgenos de membrana diferentes. Son susceptibles del ataque de Linfocitos T y clulas NK. El sistema inmunitario intenta:
Citotoxicidad: matar la clula Induccin de la apoptosis

Si todo falla: DESARROLLO DEL TUMOR Si sucede angiognesis: tumor maligno y metstasis

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MECANISMOS DE SUPERVIVIENCIA DEL TUMOR

Disimulan la expresin de los antgenos tumorales. Suprimen la respuesta inmunitaria del individuo, fabricando sustancias inhibidoras. Ocultacin en santuarios inmunes. Proliferando con tal celeridad de modo que el sistema inmunitario no d abasto. Cortina de humo: lanzando los antgenos tumorales al medio. Seleccin de huspedes de edad avanzada.

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ANGIOGNESIS Y METSTASIS

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IDEAS CLAVE
El cncer se produce por mutaciones en genes o bien por la infeccin de virus. Protooncogenes Genes supresores de tumores
(Ej. p53)

Los genes cuya mutacin pueden producir cncer, intervienen en la regulacin del ciclo celular. Mutaciones puntuales Movimientos dentro del propio genoma

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