1.

HIDRONEFROSIS Adalah dilatasi pelvis renalis dan calyces, serta atrofi progresif dan pembesaran kistik ginjal, dapat pula disertai pelebaran ureter (hidroureter). Kelainan ini umumnya disebabkan oleh obstruksi saluran air kemih. Obstruksi dapat terjadi pada tiap tempat mulai dari ujung distal urethra sampai pelvis, dan dapat bersifat sebagian atau total, intermiten atau tetap dan dapat berupa kelainan bawaan atau didapati.

Sebab-sebab : a. Obstruksi : 1. Oleh sebab-sebab didalam saluran kemih (intraluminal, misanya katup congenital pada urethra posterior, batu, tumor pelvistendris, ureter, vesica urinaria dan urethra). 2. Sebab-sebab yang terletak pada dinding saluran air kemih, misalnya hipertrof otot dinding setempat, striktura ureter atau urethra. 3. Sebab-sebab dari luar, yang menekan pada saluran kemih, misalnya oleh tumor sekitar saluran kemih, hiperplasi atau karsinoma prostat, arterra rendis yang menekan ureter, fibroris detro peritoneal.

b. Kelainan neuromuscular, misalnya akibat spina bifida, paraplegi, tabes dorsalis, sklerosisnmultipel, dll. c. Kehamilan. Pada kehamilan, terutama lebih jelas pada primipara, terjadi pelebaran fisiologik pada ureter dan pelvis. Kelainan ini reversible dan segera menghilang setelah partus. Selain disebabkan

oleh tekanan mekanik akibat uretus yang membesar, dianggap bahwa kelainan ini juga akibat pengaruh endokrin yang menyebabkan pengenduran otot polos seluruh tubuh. Kelainan ini sering lebih jelas di sebelah kanan. d. Sebab-sebab yang tidak dikethui : Misalnya pada hidronefrosis idiopatik congenital tidak ditemukan kelainan organic.

Gejala klinik bergantung pada luasnya da lamanya penyakit. Bila kelainannya unilateral sering tidak menimbulkan gejala.

Makroskopik ginjal tampak membesar dan pelvis serta cacyles melebar. Papil-papil mendatar dan akhirnya menjadi berbentuk cangkir serta membentuk bangunan kistik kecil-kecil, multilokuler, dan berhubungan dengan calyces dan pelvis melalui lubang-lubang yang lebar. Korteks lambat laun menipis dan atrofik, hingga akhirnya hanya berupa npita tipis. Makroskopik pada tingkat permulaan tampak dilatasi pada susunan tubulus dengan sel epitel tubulus yang menjadi gepeng, tanpa kelainan pada glomerulus. Dilatasi ini terutama mengenai tubuli recti. Pada tingkat lebih lanjut tubulus menjadi atrofik dan diganti oleh jaringan ikat, kemudian juga glomerulus menjadi atrofik dan akhirnya menghilang. Pada bentuk yang murni sebukan radang hanya sedikit sekali, akan tetapi ginjal hidronefrotik mudah kena infeksi sehingga terjadi pyelonephrisis dan atau pyonephrisis serta pyoureter.

Sumber : Himawan, Sutisna. 1973. Patologi. Jakarta : Bagian patologi anatomic Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. ENURESIS (urinasi diluar kehendak pada saat tidur) Merupakan kondisi fisiologik hingga usia 3 tahun. Sesudah usia tersebut, keadaan ini dapat merupakan gangguan fungsional atau keadaan sistomatik pada kelainan obstruktif traktus urinarius bawah. Terjadi pada anak-anak dan remaja. Paling banyak terjadi pada laki-laki. Ada beberapa factor yang menyebabkan enuresis seperti gangguan pada bladder, stress, dan toilet training yang kaku. Upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah enuresis antar lain hindari stress, hindari minumyang banyak sebelum tidur, dan kosongkan kandung kemih (berkemih dulu) sebelum tidur. Enuresis yang biasa dikenal dengan istilah mengompol ini,jika terjadi di malam hari disebut dengan enuresis nocturnal,dan jika terjadi pada siang hari disebut dengan enuresis diurnal. Pada umunya enuresis terjadi pada 10 % anak usia 5 tahun dan 5 % anak usia 10 tahun,jika enuresis ini terjadi pada anak yang lebih tua maka hal ini merupakan sesuatu abnormalitas dan menunjukan kandung kemih yang tidak stabil. Enuresis terbagi menjadi 2 yaitu enuresis primer dan enuresis sekunder.Enuresis primer terjadi pada saat anak lahir sampai beranjak usia berkisar 5 atau 6 tahun dan mengompolnya tidak terputus sama sekali. Berbeda dengan enuresis sekunder.Enuresis sekunder terjadi ketika anak sudah memiliki masa kering( masa dimana anak sudah tidak mengompol lagi ),tetapi anak tersebut mengalami enuresis kembali.Hal ini desebabkan karena kondisi sekolah. kejiwaaan anak yang tidak stabil,seperti anak merasa tertekan,kematian,pindah rumah ataupun karena ada masalah dengan teman di

Etiologi

1. Penyebab utama dari enuresis menurut berbagai penelitian adalah keterlambatan matangnya fungsi susunan syaraf pusat. Pada anak normal,ketika kandung kemih penuh dengan cepat system syaraf akan melapor ke otak kemudian otak akan mengirim pesan ke kandung kemih untuk menahan untuk membuang air kencing sampai anak siap di toilet untuk berkemih.Tetapi pada anak dengan keterlambatan kematangan system syaraf pusat,system syaraf anak masih mengalami kelambatan dalam merespon rangsangan atau pesan yang ditransmisikan.sehingga ketika sadar anak sudah berkemih di celana.

2. Faktor Genetis Menurut penelitian,enuresis yang terjadi pada sebagian besar anak anak adalah merupakan bawaan atau menurun dari kedua orang tuanya.JIka Kedua orang tuanya mengalami enuresis maka kemungkinan 77 % anak bakal mengalami enuresis pula.Jika hanya salah satu orang tua yang mengalami enuresis maka kemungkinan 44 % anak bakal mengalami enuresis juga. Dan apabila kedua orang tuanya tidak mengalami enuresis sama sekali maka kemungkinan 15 % anak bakal mengalami enuresis.

3. Gangguan tidur. Gangguan tidur ini berkenaan dengan deep sleep.Anak yang tertidur

terlalu dalam ( nRem ) akan sulit terbangun pada malam hari untuk berkemih.Sehingga ketika kandung kemih sudah penuh, anak akan mengompol di tempat tidur.

4. Kurangyana hormone ADH dalam tubuh. Hormone ADH adalah hormone yang menyebabkan tubuh seseorang memproduksi sedikit air kencing pada malam hari. Pada beberapa anak yang mengalami keterlambatan fungsi susunan syaraf akan mengalami gangguan pada kelenjar hipofisis sehingga produksi hormone ADH akan berkurang dan otomatis produksi urin juga banyak dan menyebabkan anak mengompol pada malm hari. 5. Kelainan Anatomi Seperti kecinya kantung kemih akan menyebabkan kapsitas

penanmpungan urin yang kecil pula.Biasanya jarang di temukan pada enuresis primer kalau ada biasanya terjadi pada siang hari.

Sumber : Asmadi. 2008. Teknik procedural keperawatan konsep dan aplikasi kebutuhan dasar klien. Jakarta : Salemba Medika. 3. BPH Adalah kondisi yang belum diketahui penyebabnya. Ditandai oleh meningkatnya ukuran zona dalam (kelenjar periuretra) dari kelenjar prostat.

Epidemiologi : terjadi pada 50% pria 60-90 tahun. Patofisiologi : a. Nodul stroma mikroskopik tumbuh di sekitar kelenjar periuretra.

b. Hiperplasi kelenjar berasal dari daerah sekitar nodul tersebut. c. Ukuran kelenjar yang semakin besar akan menekan uretra dan menimbulkan obstruksi saluran kemih. Gambaran klinis : Obstruksi dini pada saluran keluar : Pancaran lemah, hesitansi, intermitensi, menetes, mengedan saat berkemih, retensi urin akut. Ketidakstabilan detrusor menyebabkan : Frekuensi, urgensi, nokturia, disuria, inkontinensia. Akhirnya terjadi kegagalan otot detrusor dan retasi kronis : Kandung kemih yang teraba (atau dapat diperkusi) inkontensia Pembesaran prostat yang licin pada pemeriksaan RT. Penatalaksanaan : a. Medikamentosa : 1. Ubah asupan cairan oral, kurangi konsumsi kafein 2. Bioker -adrenerik (misal fenoksibenzamin, prazosin) 3. Antiadrogen yang bekerja selektif pada tingkat selular prostat (misal firas teride) 4. Kateterisasi intermiten jika terdapat kegagalan otot detrusor 5. Dilatasi balon dan stenting pada prostat (pada pasien yang tidak siap operasi)

b. Pembedahan : 1. Pada sebagian besar pasien dilakukan pembedahan 2. Pengangkatan pembedahan 3. TURP dengan elektrokakter atau laser 4. Ablasi termal pada prostat 5. Prostatekorasi terbuka pada ukuran yang besar yang dapat dilakukan secara transversal atau retropubik. bagian adenomatosa prostat dengan

Pemeriksaan diagnostic a. Urinalisis : warna kuning, coklat gelap, merah gelap/terang, penampilan keruh, pH : 7 atau lebih besar, bakteria. b. Kultur urin: adanya staphylokokus aureus. Proteus, klebsiella, pseudomonas, e. coli. c. BUN/kreatin : meningkat d. IVP : menunjukkan pelambatan pengosongan kandung kemih dan adanya pembesaran prostat, penebalan abnormal otot kandung kemih. e. Sistogram : kandung kemih f. Sistouretrografi memvisualisasi berkemih: kandung Sebagai kemih ganti dan IVP untuk dengan uretra mengukur tekanan darah dan volume dalam

menggunakan bahan kontras lokal

g. Sistouretroscopy : Untuk menggambarkan derajat pembesaran prostat dan dikandung kemih h. Transrectal ultrasonografi : mengetahui pembesaran prostat , mengukur sisa urin dan keadaan patologi seperti tumor atau batu. (R. Sjamsuhidayat, 1997 dan B. Purnomo, 2000)

Sumber : Pierce, grace & Neil R. 2006. At a Glance Ilmu bedah. Edisi ke 3. Jakarta : Penerbit erlangga

PATHWAYS BPH
Perubahan usia (usia lanjut) Ketidakseimbangan produksi estrogen dan progesteron Kadar testoteron menurun Diit kompleks Mempengaruhi RNA dalam inti sel Proliferasi sel prostat BPH Obstruksi saluran kemih yg bermuara ke Vesika Urinaria Kompensasi otot detrusor dekompensasi otot detrusor Retensi urin Spasme otot spincter Nyeri suprapubik penebalan dinding VU kontraksi otot kesulitan berkemih Peningkatan tekanan intravesikel aliran urin ke ginjal (refluk vesikouretral) dilatasi ureter dan sistem pelvio ginjal peningk tekanan ureter dan kadar estrogen meningkat hiperplasia sel stroma pada jaringan prostat

Gg. rs nyaman:nyeri kalises ginjal ginjal

Resiko infeksi

pyelonefritis TURP/INSISI perubahan pola eliminasi GGK

Resiko kelebihan cairan

absorbsi cairan

sistem irigasi

luka insisi

Penggunaan alat invansif disfungsi sex

peregangan Resiko infeksi

perdarahan

resiko

Spasmus otot VU Resiko syok hipovolemik Nyeri gg.rs nyaman :nyeri

TRAUMA GINJAL A. Pengertian Trauma Ginjal adalah suatu penyakit ginjal yang disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tajam.
Ginjal terletak pada rongga retroperitoneal bagian atas hanya terfiksasi oleh pedikel pembuluh darah serta ureter, sementara masa ginjal melayang bebas dalam bantalan lemak yang berada dalam Fascia Gerota. Kantong Fascia ini meluas ke bawah sepanjang ureter, meskipun menyatu pada dinding anterior aorta serta vena cava inferior namun mudah sobek. Karena miskinnya fiksasi, ginjal sangat mudah mengalami dislokasi.Trauma ginjal adalah kecederaan yang paling sering pada sistem urinari. Walaupun ginjal mendapat proteksi dari otot lumbal, thoraks, badan vertebra dan viscera, ginjal mempunyai mobilitas yang besar yang bisa mengakibatkan kerusakan parenchymal dan kecederaan vaskular dengan mudah.

B. Penyebab 1. Trauma tumpul Trauma tumpul sering menyebabkan luka pada ginjal, misalnya karena kecelakaan kendaraan bermotor, terjatuh atau trauma pada saat berolahraga. Luka tusuk pada ginjal dapat karena tembakan atau tikaman. Trauma tumpul dibedakan menjadi :

a. Trauma tumpul dan gross hematuria. Gross hamaturia merupakan indikator terpercaya untuk mendeteksi adanya trauma urologi yang serius. Kontusio ginjal dapat disertai gross hematuria, tapi avulsi pedikel atau trombosis arteri segmental sering tanpa disertai hematuria. b. Trauma tumpul, microscopic hematuria dan syok. Mikroskopik hematuria yang signifikan ( lebih dari 5 eritrosit/ lpb pada inisial berkemih atau spesimen kateter ). Syok terjadi bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg selama transportasi atau di ruang gawat darurat. Trauma tumpul dengan mikrohematuria dan tanpa syok sebagain besar merupakan trauma ginjal minor. Jika ginjal mengalami luka berat, bisa terjadi perdarahan hebat dan air kemih bisa merembes ke jaringan di sekitarnya.Jika ginjal sampai terpisah dari tangkainya yang mengandung vena dan arteri, maka bisa terjadi perdarahan hebat, syok dan kematian. 2. Trauma tajam Trauma tajam adalah trauma yang disebabkan oleh tusukan benda tajam misalnya tusukan pisau.terkena tembakan.

C. Proses terjadinya Normalnya ginjal dilindungi oleh susunan tulang iga, muskulatur punggung posterior, dan oleh lapisan dinding abdomen serta visera anterior. Semuanya dapat digerakkan dan difiksasi hanya pada pedikel renal ( batang pembuluh darah renal dan ureter ). Adanya cedera traumatik, menyebabkan ginjal dapat tertusuk oleh iga paling bawah, sehingga terjadi kontusi dan ruptur. DAFTAR PUSTAKA 1. Suzanne&Brenda. 2002. Edisi 8. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah. Jakarta: EGC 2. Himawan, Sutisna. 1973. Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran UI

TRAUMA KANDUNG KEMIH A. Pengertian Cedera yang terjadi dapat dari fraktur pelvis dan trauma multiple atau dari dorongan abdomen bawah ketika kandung kemih penuh. B. Penyebab Trauma benturan pada panggul yang menyebabkan patah tulang ( fraktur) seringkali terjadi pada kecelakaan sepeda motor dan bisa menyebabkan robekan pada kandung kemih. Luka tembus, biasanya akibat tembakan, juga bisa mencederai kandung kemih. Gejala utama adalah adanya darah dalam air kemih atau kesulitan untuk berkemih. Untuk luka yang lebih berat, biasanya dilakukan pembedahan untuk menentukan luasnya cedera dan untuk memperbaiki setiap robekan. Selanjutnya air kemih dibuang dari kandung kemih dengan menggunakan 2 kateter, 1 terpasang melalui uretra (kateter trans- uretra) dan yang lainnya terpasang langsung ke dalam kandung kemih melalui perut bagian bawah (kateter suprapubik). Kateter tersebut dipasang selama 7-10 hari atau diangkat penyembuhan yang sempurna. C.Proses terjadinya Trauma tumpul dapat menyebabkan konstusi (suatu memar berwarna pucat yang besar atau etimosis akibat masuknya darah ke jaringan dan keterlibatan segmendinding kandung kemih) atau ruptur kandung kemih secara setelah kandung kemih mengalami

ekstraperitonial atau kondisi keduanya. DAFTAR PUSTAKA 1. Suzanne&Brenda. 2002. Edisi 8. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta 2. http//:Jenis-Jenis%20Trauma%20Saluran%20Kemih%20%20SPESIALIS.INFO%20_%20Cara%20Pengobatan %20Penyakit.htm 3. Underwood. 2000. Edisi 2. Patologi Umum dan Sistematik. Jakarta: EGC

BATU URETRA A.Pengertian Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak ditemukan di tempat lain. Gejala yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan terasa nyeri. Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena obstruksi urin. lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat

DAFTAR PUSTAKA 1. Oswari, Jonatan; Adrianto, Petrus, Buku Ajar bedah, EGC, Jakarta, 1995 2. Arifin, Bobbi. 2010. Batu Uretra. Available from:

file:http//:E:/BATU%20URETRA.htm

Ginjal Tapal Kuda Ginjal Tapal Kuda adalah ginjal menyatu pada bagian bawahnya sehingga bentuknya menyerupai tapal kuda. Kelainan ini menimbulkan gejala atau masalah yang sering kali tidak terdeteksi.Ginjal Tapal Kuda bisa menyebabkan gangguan pada pengeluaran air kemih kedalam ureter.Hal ini menyebabkan meningkatnya resiko infeksi ginjal dan kerusakan fungsi ginjal. Tumor Bladder (Tumor Kandung Kemih)

Tumor Bladder adalah lesi ganas dari epitel kandung kemih.Tumor ini terdapat pada orang tua (diatas 50 tahun) dan jauh lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Etiologi: Faktor Predisposisi -Paparan karsinogen pada pabrik karet (1-naftilamin dan 2-naftilamin, benzidin, dan aminobefenil) -Merokok, metabolit triptofan, fenasitan. -Skistosomiasis kandung kemih, dan batu kandung kemih kronis (karsinoma skuamosa). -Kelainan kongenital (ekstrofi kandung kemih, adeno karsinoma). Tumor Kndung Kemih dapat menyebar kesegala arah secara serentak (en bloc invasion),atau menyebar kedinding kandung kemih berupa gencel-gencel atau membentuk sarang tumor didalam dinding (tentracular).

Kadang kadang tumor menyebar sepanjang dinding kandung kemih diantara otot otot atau dibawah epitel. Penyebaran jauh terjadi secara limfogen atau hematogen. Selain cara prtumbuhan, jenis sel dan derajat kegansan tumor maka yang penting untuk prognosis ialah infiltrasi tumor. Untuk menyatakan dalamnya infiltrasi ini,tumor dibagi menjadi stadium: Stadium O : Tumor terbatas pada epitel. Stadium A : Tumor hanya sampai Submukosa. Stadium B : Tumor telah sampai kelapisan otot. Stadium C : Tumor telah sampai kejaringan lemak perivesikal. Stadium D : Tumor telah keluar dari kandung kemih dan sampai kekelenjar limfe.

Referensi: Nasal,I Made.1973.patologi.Jakarta :EGC Grace ,A Pierce & Neil R Borley.2006.At a Glance Ilmu Bedah.Edisi ketiga.Jakarta.Erlangga.

Batu ginjal Batu (kalkulus) ginjal adalah batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih. Batu yang paling sering dijumpai tersusun dari Kristalkristal kalsium. Komponen yang lebih jarang membentuk batu adalah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat, atau kombinasi bahanbahan ini. Batu ginjal adalah pengkristalan mineral yang mengelilingi zat organic, misalnya nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu (kalkuli) terdiri atas garam kalsium (oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat. Penyebab batu ginjal adalah idiopatik. Akan tetapi ada factor yang merupakan presdioposisi dan yang utama adalah ISK. Infeksi ini akan meningkatkan terbentuknya zat organic. Zat ini dikelilingi mineral yang mengendap. Pengendapan mineral ini (karena infeksi) akan meningkatkan kalsium fosfat dan magnesium ammonium fosfat. Stasis urine juga dapat menyebabkan pengendapan zat organic dan mineral. Factor lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah konsumsi antasida dalam jangka panjang, terlalu banyak vitamin D, dan kalsium karbonat.

Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat. Oleh karena itu, apa saja yang mungkin menyebabkan hiperkalsiuri dapat menjadifaktor pencetus pembentukan batu ginjal. Peningkatan absorpsi usus terhadap kalsium juga dapat mengakibatkan hiperkalsiuria atau dapat juga karena tubula ginjal kurang mereabsorpsi kalsium.

Pathway

(factor predisposisi)

ISK

Terbentuknya zat organic

Zat organic dikelilingi mineral yang mengendap

Pengendapan mineral (karena infeksi)

Meningkatnya alkalinitas urine

Pengendapan ammonium fosfat & Magnesium amonium sulfat

stasis urine (tidak adapergerakan) tubula ginjal kurang

Batu ginjal Mengab sorpsi kalsium

Hiperkalsiura

Peningkatan absorpsi usus terhadap kalsium

HIDROURETER A. Pengertian Hidroureter merupakan gangguan aliran urine karena ada penumpukan air/urine atau gangguan obstruksi lainnya dalam ureter. Ureter yang mengalami hidroureter akan terjadi pelebaran/dilatasi. Penyebab paling sering dari gangguan ini adalah adanya obstruksi atau sumbatan di dalam ureter. Penyebab lain dari hidroureter antara lain : - Penyimpangan pembuluh darah dan katub - Tumor - Batu - Lesi dari medula spinalis Obstruksi menyebabkan hipertrofi otot kandung kemih sebagai kompensasi untuk mengatasi obstruksi. Pada hipertrofi otot defrusor ini tekanan di dalam kandung kemih akan meningkat. Bila tekanan yang tinggi ini dibiarkan akan terjadi pelebaran ureter dan pielum, hidroureter dan hidronefrosis sampai akhirnya hipertrofi atau atrofi ginjal yang berarti gagal ginjal.

B. Patofisiologi Diawali dengan hambatan aliran urin secara anatomik ataupun fifiologik. Hambatan ini dapat terjadi di mana saja sepanjang ginjal sampai meatus uretra. Peningkatan tekanan ureter menyebabkan perubahan dalam filtrasi glomerulus (GFR), fungsi tubulus, dan aliran darah ginjal. GFR menurun dalam beberapa minggu. Fungsi tubulus juga terganggu. Berat dan durasi kelainan ini tergantung pada berat dan durasi hambatan aliran. Hambatan aliran yang singkat menyebabkan kelainan yang reversibel. Sedangkan sumbatan kronis menyebabkan atrofi tubulus dan hilangnya nefron secara permanen. Peningkatan tekanan ureter juga aliran balik pielouena dan pielolimfatik. Dalam duktus kolektivus, dilatasi dibatasi oleh parenkim ginjal. Namun komponen di luar ginjal berdilatasi maksimal.

KANKER TESTIS Kanker testis adalah pertumbuhan sel-sel ganas di dalam testis, yang bisa menyebabkan testis membesar atau menyebabkan adanya benjolan di dalam skrotum. biasanya adalah kanker sel germinal (gamet), tetapi dapat juga berasal dari sel leydig/sertoli. Penyebabnya : kebanyakan kanker testis terjadi pada usia di bawah 40 tahun. Penyebabnya yang pasti tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor penunjang terjadinya kanker testis, seperti testis undesensus ( testis yang tidak turun ke dalam skrotum ) perkembangan testis yang abnormal

Kanker testis dikelompokkan menjadi : 1. Seminoma : 30-40% dari semua jenis tumor testis. Biasanya ditemukan pada pria berusia 30-40 tahun dan terbatas pada testis. 2. Non-seminoma : merupakan 60% dari semua jenis tumor testis.

Di bagi lagi menjadi beberapa subkategori : 1. Karsinoma embrional : sekitar 20% dari kanker testis, terjadi pada 2030 tahun dan sangat ganas. Pertumbuhannya sangat cepat menyebar ke paru-paru dan hati. 2. Tumor yolk sac : sekitar 60% dari semua jenis kanker testis pada anak laki-laki. 3. Teratoma : sekitar 7% dari kanker testis pada pria dewasa dan 40% pada anak laki-laki karikarsinoma 4. Tumor sel troma : tumor yang terdiri dari sel-sel leydig, sel sertoli dan sel granulosa. Tumor ini merupakan 3-4% dari seluruh jenis tumor testis. Gejala testis membesar atau teraba aneh (tidak seperti biasanya) benjolan/pembengkakan pada salah satu atau kedua testis nyeri tumpul di punggung/perut bagian atas rasa tidak nyaman/rasa nyeri di testis/skrotum terasa berat tetapi mungkin juga tidak ditemukan gejala sama sekali. Stadium-stadium kanker testis : stadium I : Kanker belum menyebar ke luar testis stadium II : kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di perut stadium III : kanker telah menyebar ke luar kelenjar getah bening, bisa sampai ke hati atau paru-paru

KONSEP DASAR UROLITHIASIS (BATU URETER) Pengertian Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. Faktor faktor yang mempengaruhi pembentukan batu a. Faktor Endogen Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hiperkalsiuria dan hiperoksalouria. b. Faktor Eksogen

Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum. c. Faktor lain a) Infeksi Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK) Infeksi bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH Urine menjadi alkali. b) Stasis dan Obstruksi Urine Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah Infeksi Saluran Kencing. c) Jenis Kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan perbandingan 3 : 1 d) Ras Batu Saluran Kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia. e) Keturunan Anggota keluarga Batu Saluran Kencing lebih banyak mempunyai kesempatan f) Air Minum Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urine meningkat. g) Pekerjaan Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan

terbentuknya batu dari pada pekerja yang lebih banyak duduk. h) Suhu Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringan. i) Makanan Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas Batu Saluran Kencing berkurang. Penduduk yang vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita Batu Saluran Kencing (buli-buli dan Urethra). Patogenesis Sebagian besar Batu Saluran Kencing adalah idiopatik, bersifat simptomatik ataupun asimptomatik. Teori Terbentuknya Batu a. Teori Intimatriks Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu. b. Teori Supersaturasi Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu. c. Teori Presipitasi-Kristalisasi Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat. d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya

Batu Saluran Kencing. PENGKAJIAN DATA DASAR 1. Riwayat atau adanya faktor resiko a. b. c. d. e. Perubahan metabolik atau diet Imobilitas lama Masukan cairan tak adekuat Riwayat batu atau Infeksi Saluran Kencing sebelumnya Riwayat keluarga dengan pembentukan batu

2.

Pemeriksaan fisik berdasarka pada survei umum dapat menunjukkan : a. Nyeri. Batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan konstan. Batu ureteral menyebabkan nyeri jenis kolik berat dan hilang timbul yang berkurang setelah batu lewat. b. c. Mual dan muntah serta kemungkinan diare Perubahan warna urine atau pola berkemih, Sebagai contoh, urine keruh dan bau menyengat bila infeksi terjadi, dorongan berkemih dengan nyeri dan penurunan haluaran urine bila masukan cairan tak adekuat atau bila terdapat obstruksi saluran perkemihan dan hematuri bila terdapat kerusakan jaringan ginjal

3.

Pemeriksaan Diagnostik a. Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal). pH : normal 4,6 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN

hasil normal 5 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi). Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap b. c. tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine. d. e. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang uriter. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter). f. g. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

Penatalaksanaan a. b. c. d. Menghilangkan Obstruksi Mengobati Infeksi Menghilangkan rasa nyeri Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi.

Komplikasi a. b. c. d. Obstruksi Ginjal Perdarahan Infeksi Hidronefrosis

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1. 2. 3. 4. Gangguan rasa nyaman (nyeri pada daerah pinggang) berhubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap adanya batu pada ureter atau pada ginjal Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya obstruksi (calculi) pada renal atau pada uretra. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan. Kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, tujuan tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan diagnostik berhubungan dengan kurangnya informasi.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Linda Jual. (1995). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan (terjemahan). PT EGC. Jakarta. Doenges, et al. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan (terjemahan). PT EGC. Jakarta. Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume I (terjemahan). PT EGC. Jakarta. Long, Barbara C. (1996). Perawatan Ikatan Medikal Bedah. Volume I.

(terjemahan).Yayasan Pajajaran. Bandung.

Alumni

Pendidikan

Keperawatan

Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.

GAGAL GINJAL AKUT A. Pengertian Gagal ginjal akut hilangnya ungsi ginjal. Apabila hannya 10% dari ginjal yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal end stage renal disese (ESRD) atau penyakit ginjal tahap akhir. Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang sangat cepat dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari. Gagal ginjal dapat juga kronik, yaitu terjadinya perlahan dan berkembang perlahan, mungkin dalam beberapa tahun. Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) adalah penurunan fungsi ginjal tiba tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml per jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang kadang dapat meningkatkan. ARF dibagi sesuai etiologinya, yaitu prerenal, intrarenal atau intrinsik, dan postrenal. Sekitar 55 70 % kasus ARF mempunyai etiologi prerenal yang disebabkan oleh penurunan volume intravaskuler (hipovolemia), kurangnya curah jantung, atau gagal vaskular akibat vasodilatasi. Sekitar 25 40 % kasus ARF mempunyai etiologi gagal intrarenal. Gagal intrarenal disebabkan kerusakan jaringan ginjal, termasuk nekrosis tubular, nefrotoksisitas, dan perubahan sirkulasi darah ginjal.

Gagal ginjal postrenal (sekitar 5%) disebabakan obstruksi di antara ginjal dan meatus uretra. B. Penyebab gagal ginjal akut a. Prerenal 1. Hipovolemia Perdarahan Dehidrasi Muntah, diare, dan diaforesis Pengisapan lambung Diabetes melitus dan diabetes insipidus Luka bakar dan drainase luka Sirosis Pemakainan diuretik yang tidak sesuai Peritonitis

2. Penurunan curah jantung Gagal jantung kongestif Infark miokard Tamponade jantung Disritmia

3. Vasodilatasi sistemik

Sepsisi Asidosis Anafilaksis

4. Hipotensi dan hipoperfusi Gagal jantung Syok

b. Intrarenal ( Intrinsik) 1. Kerusakn nefron/ tubula Nekrosis tubular akut Glomerulonefritis

2. Perubahan vaskular Koagulopati Hipertensi malignan Stenosis

3. Nefrotoksin Atibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin, dan vankomisin) Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal) Logam berat (arsenik dan merkuri)

Nefritis intertisial akibat akibat (tetrasikin, furosemid, tiasid dan sulfanomid)

c. Postrenal 1. Obstruksi ureter dan leher kandung kemih Kalkuli Neoplasma Hiperplasia prostat

C. Proses penyakit 1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen. 3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal

atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. 4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan. DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer A dkk. 1999. Gagal Ginjal Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 2. Jakarta:Media Aesculapis FKUI 2. Baradero, Marry. 2009. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC

CA/TUMOR PENIS A. Definisi Merupakan karsinoma sel skuamus dari epitel glands penis atau permukaan dalam prepusium. B. Penyebab Sedikitnya 25-75% pria yang menderita kanker penis disertai phimosis. Pada wanita yang pasangan seksualnya menderita kanker penis, maka prevalensi untuk menderita kanker serviks meningkat 3-8 kali lipat dibandingkan dengan yang pasangan seksualnya normal. Peranan infeksi virus terus dipelajari. Baik kanker penis (penile cancer) maupun kanker leher rahim (cervical cancer) berhubungan dengan keberadaan infeksi virus herpes dan human papilloma virus (HPV). Human papilloma viruses (HPV) tipe 16 dan 18 telah ditemukan pada sepertiga pria yang menderita kanker penis. Apakah virus ini menyebabkan kanker ataukah hanya berperan sebagai saprophytes, belum ditetapkan.

Penile intraepithelial neoplasia dipertimbangkan sebagai precursor, tetapi hanya 5-15% dari lesi ini yang berkembang menjadi invasive squamous cell carcinoma. Belum ada bukti nyata bahwa smegma merupakan karsinogen (zat penyebab kanker), meskipun hal ini telah dipercaya secara luas. Adanya ransangan lama seperti (balano) postitis kronik pada fimosis.
C. Tingkatan/Klasifikasi

Pada kanker penis, biasa digunakan sistem klasifikasi Jackson dan TNM sebagai berikut : o Stage I (A): The tumor is confined to the glans, prepuce, or both. o Stage II (B): The tumor extends onto the shaft of the penis. o Stage III (C): The tumor has inguinal metastasis that is operable. o Stage IV (D): The tumor involves adjacent structures and is associated with inoperable inguinal metastasis or distant metastasis. * The TNM classification of the primary tumor (T) is below. Note that the following description is devoid of N (node) and M (metastasis) descriptions. These stages simply relate the presence or absence of nodal and distant metastases. o TX: Primary tumor cannot be assessed. o T0: Primary tumor is not evident. o Tis: CIS is present. o Ta: Noninvasive verrucous carcinoma is present. o T1: Tumor invades subepithelial connective tissue. o T2: Tumor invades corpora spongiosum or cavernosum. o T3: Tumor invades the urethra or prostate. o T4: Tumor invades other adjacent structures
D. Gejala Klinis

Pasien datang dengan lesi yang sulit sembuh, disertai subtle induration pada kulit, pertumbuhan kecil di kulit (a small excrescence), papula, pustula, tumbuhnya kutil atau veruka (a warty growth), atau pertumbuhan exophytic. Banyak pria tidak periksa ke dokter sampai kanker meng-erosi (eroded) preputium dan menjadi berbau tidak sedap karena infeksi dan nekrosis. Adakalanya, kanker penis ditemukan kebetulan pada pemeriksaan histopathology saat khitan (circumcision). Terkadang ditemukan suatu massa, ulceration, suppuration, atau perdarahan (hemorrhage) di daerah lipat paha (inguinal) karena nodal metastases. Nyeri jarang timbul bahkan bila telah terjadi kerusakan jaringan setempat (significant local destruction of tissue) yang berarti. Penderita dengan kanker yang telah menyebar luas (advanced metastatic cancer) dapat mengeluhkan lemah (weakness), penurunan berat badan (weight loss), kelelahan (fatigue), lesi pada penis kemungkinan dapat berdarah. Adanya lesi (luka) di penis yang tak kunjung sembuh ( nonhealing) biasanya membuat pasien memeriksakan diri ke dokter.

Kategori lesi pada penis: 1. Lesi yang jinak (benign lesions) Misalnya: pearly penile papules, hirsute papillomas, dan coronal papillae 2. Lesi yang berpotensi menjadi ganas (premalignant) Ini berhubungan dengan Leukoplakia dan squamous cell carcinoma. Contoh yang paling umum adalah balanitis xerotica obliterans. 3. Lesi yang ganas (malignant neoplasm atau malignant carcinoma)

Ini termasuk variants dari squamous cell carcinoma seperti: carcinoma in situ (CIS), erythroplasia of Queyrat, dan Bowen disease. KEGAWATDARURATAN UROLOGI Kegawatdaruratan urologi merupakan kegawatan di bidang urologi yang bisa disebabkan oleh karena trauma maupun bukan trauma. Pada trauma urogenitalia, biasanya dokter cepat memberikan pertolongan dan jika fasilitas yang tersedia tidak memadai, biasanya langsung merujuk ke tempat yang lebih lengkap. Berbeda halnya dengan kedaruratan urogenitalia non trauma, yang sering kali tidak terdiagnosis dengan benar, menyebabkan kesalahan penanganan maupun keterlambatan dalam melakukan rujukan ke tempat yang lebih lengkap, sehingga menyebabkan terjadinya kerusakan organ dan bahkan ancaman terhadap jiwa pasien. Beberapa kedaruratan urologi non trauma tersebut diantaranya adalah: i. traktus Urosepsis Urosepsis adalah infeksi sistemik yang berasal dari fokus infeksi di urinarius sehingga menyebabkan bakteremia dan syok septik.Insiden urosepsis 20-30 % dari seluruh kejadian septikemia dan lebih sering berasal dari komplikasi infeksi di traktus urinarius. Pasien yang beresiko tinggi urosepsis adalah pasien berusia lanjut, diabetes dan immunosupresif seperti penerima transplantasi, pasien dengan AIDS, pasien yang menerima obat-obatan antikanker dan imunosupresan. Karena merupakan penyebaran infeksi, maka kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform gram negatif seperti Eschericia coli (50%), Proteus spp (15%), Klebsiella dan Enterobacter (15%), dan Pseudomonas aeruginosa (5%). Bakteri gram positif juga terlibat tetapi frekuensinya lebih kecil yaitu sekitar 15%. Patogenesa dari gejala klinis urosepsis adalah akibat dari masuknya endotoksin, suatu komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri yang

masuk ke dalam sirkulasi darah. Lipopolisakarida ini terdiri dari komponen lipid yang akan menyebabkan: a. Aktivasi sel-sel makrofag atau monosit sehingga menghasilkan beberapa sitokin, antara lain tumor necrosis factor alfa (TNF ) dan interlaukin I (IL I). Sitokin inilah yang memacu reaksi berantai yang akhirnya dapat menimbulkan sepsis dan jika tidak segera dikendalikan akan mengarah pada sepsis berat, syok sepsis, dan akhirnya mengakibatkan disfungsi multiorgan atau multi organs dysfunction syndrome (MODS). b. Rangsangan terhadap sistem komplemen C3a dan C5a menyebabkan terjadinya agregasi trombosit dan produksi radikal bebas, serta mengaktifkan faktor-faktor koagulasi. c. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan oksigen. Karena terdapatnya resistensi sel terhadap insulin maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam jaringan sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel akan glukosa terjadi proses glukoneogenesis yang bahannya berasal dari asam lemak dan asam amino yang dihasilkan dari katabolisme lemak berupa lipolisis dan katabolisme protein. ii. Hematuria Hematuria berarti didapatkannya sel darah merah pada urine, pada umumnya dikategorikan baik gross maupun mikroskopik. Untuk mikroskopik hematuria dikatakan apabila didapatkan >3 s/d 5 sel darah merah/lapang pandang. Gross hematuria jika didapatkan darah atau bekuan darah berwarna merah atau kecoklatan yang dapat berasal dari perdarahan di ureter/ginjal, buli-buli dan prostat. Beberapa jenis hematuria berdasarkan penyebab yaitu:

Inisial hematuria: penyebabnya ada pada proksimal urethra atau di leher/dasar buli-buli. Total hematuria: penyebabnya ada di buli-buli, ureter atau ginjal. Idiopatic hematuria adalah hematuria dimana penyebabnya tidak dapat ditentukan. False/pseudohematuria: adalah diskolorasi dari urine karena pigmen dari pewarna makanan dan myoglobin. Hematuria dapat disebabkan oleh faktor renal (infeksi, kongenital anomali, tumor, trauma, batu), buli (infeksi, batu, tumor, trauma), urethra (penyakit menular seksual, trauma, benda asing, instrumentasi), prostat (infeksi, BPH, kanker prostat), atau bleeding disorder. Adapun sebanyak 20 % dari penderita tidak diketahui penyebabnya meskipun telah dilakukan pemeriksaan urologi lebih lanjut.

iii.

Torsio Testis Torsio testis terjadi karena testis terputar di dalam skrotum sehingga terjadi obstruksi aliran darah arteri dan vena testis. Angka kejadiannya 1 diantara 4000 pria yang berumur kurang dari 25 tahun dan paling banyak diderita oleh anak pada masa pubertas (12-20 tahun). Ada 2 puncak insiden torsio testis, yaitu tahun pertama dan pubertas. Insiden torsio testis pada 24 jam pertama kelahiran cukup tinggi dan mungkin sebagian besar darinya terjadi intrauterin sehingga pada saat lahir penderita ini mempunyai massa intraskrotal padat, dan akhirnya kehilangan testis karena orchidektomi atau atropi. Pada masa pubertas resiko meningkat karena mereka mempunyai deformitas yang disebut dengan bell-clapper. Bentuk deformitas ini berupa perlekatan testis pada tunica vaginalis yang tidak kuat sehingga testis menggantung bebas dalam skrotum. Perlekatan yang tidak kuat ini menyebabkan testis mudah bergerak dan terputar.

Secara fisiologis otot kremaster berfungsi untuk menggerakkan testis mendekati dan menjauhi rongga abdomen untuk mempertahankan suhu ideal untuk testis. Adanya kelainan sistem penyangga testis menyebabkan testis dapat mengalami torsio jika bergerak secara berlebihan. Beberapa keadaaan yang menyebabkan pergerakan berlebihan dari testis yaitu adalah perubahan suhu yang mendadak (saat berenang), ketakutan, latihan yang berlebihan, batuk, celana yang terlalu ketat, defekasi, atau trauma yang mengenai skrotum. Terputarnya funikulus spermatikus menyebabkan obstruksi aliran darah testis sehingga testis mengalami hipoksia, edema testis, dan iskemia. Pada akhirnya testis akan mengalami nekrosis.

HIDROKEL A. Pengertian Hidrokel adalah pengumpulan cairan, umumnya pada tunika vaginalis testis, meskipun dapat juga terkumpul di dalam korda spermatikus. Biasanya, tunika vaginalis menjadi sangat membesar akibat cairan. Hidrokel dapat akut atau kronis. Pada deteksi, kondisi ini berbeda dari hernia karena pada hidrokel cahaya diteruskan ketika ditransiluminasi, sementara hernia tidak.. Dalam pengobatan bedah hidrokel, insisi dibuat melalui dinding skrotum kearah bawah ke tunika vaginalis yang mengalami distensi. Sakus direseksi atau setelah dibuka, dijahitkan bersama ke dinding yang kolaps. Pada periode pascaoperatif, pasien mengenakan penyangga atletik untuk kenyamanan. Komplikasi utama adalah hematoma pada jaringan skrotum yang kendur. B. Etiologi

Hidrokel pada bayi disebabkan karena belum sempurnanya proses vaginalis atau belum sempurnanya sistem limfatik di daerah skrotum dalam reabsorbsi cairan hidrokel. Pada orang dewasa, karena adanya kelainan pada testis atau epididimis yang menyebabkan terganggunya sistem sekresi atau reabsorbsi cairan di kantong hidrokel. Kelainan pada testis itu adalah tumor, infeksi, trauma pada testis atau epididimis C. Patofisiologi Hidrokel adalah pengumpulan cairan pada sebagian prosesus vaginalis yang masih terbuka. Kantong hidrokel dapat berhubungan melalui saluran mikroskopis dengan rongga peritoneum dan berbentuk katup. Dengan demikian cairan dalam rongga peritoneum dapat masuk ke dalam kantong hidrokel dan sukar kembali ke rongga peritoneum. Perubahan struktur yang terjadi adalah kelaianan/pembesaran pada bagian testis dikarenakan cairan yang menumpuk pada prosesus vaginalis. D. Perangkat Diagnostik Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan fisik, biasanya dengan memakai teknik pencitraan yang diperkuat termasuk ultrasound. Inspeksi visual menggunakan cahaya yang disorotkan pada testis dapat mengidentifikasi cairan.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : EGC Suprohaita, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FIMOSIS Fimosis adalah suatu kondisi di mana prepusium mengalami konstriksi sehingga tidak dapat diretraksi di atas glans penis, dapat terjadi secara congenital

atau akibat inflamasi dan edema. Karena sirkumsisi rutin pada masa neonatus tidak dapat dilakukan, maka anak dan pria dewasa secara dini diinstruksikan untuk membersihkan prepusium. Pada orang dewasa yang tidak membersihkan area prepusium, menyebabkan sekresi normal menumpuk dan menyebabkan inflamasi yang dapat mengarah pada adesi dan fibrosis. Sekresi yang mengental menjadi kering bersama garam-garam urin dan pengapuran membentuk batu atau kalkuli dalam prepusium. Pada pria lansia, hal ini dapat menyebabkan terjadinya karsinoma penis. Apabila prepusium melekat pada glans penis, maka cairan smegma, yaitu cairan putih kental, yang biasanya mengumpul di antara kulit kulup dan kepala penis akan tertimbun di tempat itu, sehingga mudah sekali terjadi infeksi. Biasanya yang diserang adalah bagian ujung penis, sehingga disebut infeksi ujung penis atau balanitis. Sewaktu akan kencing, anak menjadi rewel dan yang terlihat adalah kulit kulup terbelit dan menggelembung. Sebenarnya yang berbahaya bukanlah fimosis itu sendiri, melainkan kemungkinan timbulnya infeksi pada saluran air seni (ureter) kiri dan kanan, kemudian ke ginjal. Infeksi ini memang dapat menjalar ke ginjal dan menimbulkan kerusakan pada ginjal. Bagi bayi yang berusia di bawah satu bulan atau baru beberapa bulan, risiko khitan memang ada. Namun risiko ini lebih pada bila terdapat luka, misalnya luka bekas khitan yang tercemar popok bekas air kencing atau kotoran. Hal ini bisa diatasi dengan perawatan luka dan pengobatan yang baik. Parafimosis adalah kondisi di mana prepusium teretraksi ke belakang glans penis dan, karena penyempitan dan edema yang ditimbulkan, tidak dapat dikembalikan ke posisi biasanya (yang menutupi glans penis). Kondisi ini diatasi dengan mengkompresi glans dengan kuat untuk mengurangi ukurannya dan kemudian mendorong glans ke belakang sambil menggerakkan prepusium kea rah depan (reduksi manual). Sirkumsisi biasanya direkomendasikan ketika inflamasi dan edema telah hilang.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : EGC

Hipospadia Hipospadia adalah kelainan kongenital berupa kelainan letak lubang urethra pada priadari ujung penis ke sisi Ventral.Hipospadia terjadi pada 1 dalam 300 kelahiran anak laki-laki dan merupakan anomalipenis yang paling sering.Perkembangan uretra in utero dimulai sekitar 8 minggu dan selesai dalam 15 minggu. Urethra terbentuk dari penyatuan lipatan uretra sepanjang permukaan ventral panis. Glandula uretra terbentuk dari kanalisasi fenikulus ektoderm yang tumbuh melalui glands untuk menyatu dengan lipatan uretra yang menyatu. Hipospadia terjadi bila penyatuan di garis tengah lipatan uretra tidak lengkap sehingga meatus uretra terbuka pada sisi ventral penis. Ada berbagai derajat kelainan letak ini seperti pada glandular ( letak meatus yang salah pada glands), korona ( Pada sulkus korona), penis ( disepanjang batang penis), penoskrotal ( pada pertemuan ventral penis dan skrotum), dan perinael ( pada perineum). Prepusium tidak ada pada sisi ventral dan menyerupai topi yang menutupi sisi dorsal glands. Pita jaringan fibrosa yang dikenal sebagai chordee, menyebabkan karvatura ( lengkung) ventral dari penis. Tidak ada masalah fisik yang berhubungan hipospadia pada bayi baru lahir atau pada anak-anak remaja. Namun pada orang dewasa, chordee akan menghalangi hubungan seksual; infertilitas dapat terjadi pada hipospadia penoskrotal atau perineal; dapat timbul stenosis meatus, menyebabkan kesulitan dalam mengatur aliran urin; dan sering terjadi kriptirkidisme. Penanganan hipospadia dengan chordee adalah dengan pelepasan chordee dan restrukturisasi lubang meatus melalui pembedahan.Pembedahan harus dilakukan sebelum usia saat belajar sekitar 2 tahun. Prepusium dipakai untuk proses rekonstruksi; oleh karena itu bayi dengan hipospadia tidak boleh disirkumsisi. Chordee dapat juda pada sisi ventral

terjadi tanpa hipospadia, dan diatasi dengan melepaskan jaringan fibrosa untuk memperbaiki fungsi dan penampilan penis.

1. Tumor Ginjal Pada dewasa, jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel ginjal (adenokarsinoma renalis, hipernefroma), yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus renalis. Wilms tumor atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi pada anak-anak di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa. Sebagian besar tumor ginjal yang solid (padat) adalah kanker, sedangkan kista (rongga berisi cairan) atau tumor biasanya jinak. Kanker Ginjal menyebabkan 2 % dari semua panyakit kanker yang menyerang orang dewasa di Amerika Serikat; penyakit ini menyerang laki-laki hampir dua kali lebih banyak dari pada wanita. Faktor risikonya mencakup penggunaan tembakau, pajanan oksupasional dengan zat kimia industri, obesitas dan dialisis ( insidens kista renal dengan tumor renal meningkat pada pasien-pasien yang menjalani terapi dialisis dalam waktu lama ). Tipe tumor renal yang paling sering ditemukan adalah adenokarsinoma renal atau sel renal yang menyebabkan lebih dari 85% dari semua tumor ginjal. Tumor ini dapat mengalami metastase dinike paru-paru, tulang, hati, otak dan ginjal yang lain ( ginjal kontralateral). Seperempat hingga setengah dari pasien-pasien tumor renal sudah mengalami kelainan metastatik pada saat penyakitnya didiagnosis. Banyak tomor renal tidak menimbulkan gejala dan baru diketahui sebagai masa abdomen yang teraba setelah dilakukan pemeriksaan fisik yang rutin. Trias klasik yang terjadi kemudian dalam perjalanan penyakitnya terdiri atas hematuria, rasa nyeri dan massa didaerah pinggang. Tanda yang biasanya menjadi petunjuk pertama ke arah tumor renal adalah hematuria tanpa rasa nyeri. Hematuria ini bisa intermiten dan mikroskopik atau kontinyu dan tampak nyata ( makroskopis). Mungkin di daerah punggung terasa pegal ( Nyeri yang tumpul) sebagai akibat dari tekanan balik yang ditimbulkan oleh kompresi ureter , peluasan tumor ke

daerah perineal atau perdarahan kedalam jaringan ginjal. Nyeri yang bersifat nyeri terjadi jika pembekuan darah atau massa sel tumor bergerak turun melalui ureter. Gejala akibat metastasis dapat menjadi manifestasi pertama tumor renal dan bisa mencakup penurunan berat badan, peningkatan persaan lemah serta anemia.

KLASIFIKASI TUMOR GINJAL 1. TUMOR JINAK Tumor membentuk mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang jaringan-jaringan. Jaringan-jaringan membentuk

organ-organ tubuh. Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka. Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor. a. Hamartoma Ginjal Definisi Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Lima puluh persen dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar,

tulang, pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003). Gambaran Klinis Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal sering tanpa menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003). Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003). b. Fibroma Renalis Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di dekatnya. c. Adenoma Korteks Benigna Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya

tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.

d.

Onkositoma Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan. Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma sel renalis.

e.

Tumor Jinak Lainnya

Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000). 2. TUMOR GANAS (KANKER) Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal

dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms. a. ADENOKARSINOMA GINJAL Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun. Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang usia yang lebih muda. Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003). ETIOLOGI Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan membelah secara wajar. Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan menghasilkan sel-sel baru meskipun tubuh tidak memerlukannya. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya suatu massa yang terdiri jaringan berlebihan, yang dikenal sebagai tumor. Tidak semua tumor merupakan kanker (keganasan). Tumor yang ganas disebut tumor maligna. Sel-sel dari tumor ini menyusup dan merusak jaringan di sekitarnya. Sel-sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal sebagai metastase tumor). Tanpa penanganan proses lokal ini meluas dengan bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan

dengan

bermetastasis

menyebabkan

kematian.

Progesifitasnya berbeda-beda, karena itu periode sakit total bervariasi antara beberapa bulan dan beberapa tahun. Yang diindikasikan sebagai faktor etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau (hemangioblastoma serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu kelainan herediter yang jarang (Underwood, 2000). PATOLOGI Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kistakista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000). GEJALA DAN TANDA KLINIS Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria. Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal.

Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor. Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor. Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar. Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas: (1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), (2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), (3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4) hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003). NEFROBLASTOMA ATAU TUMOR WILMS Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang dari 10 tahun dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Paling banyak menyerang anak-anak. Insiden puncaknya antara umur 1- 4 tahun. Anak perempuan dan laki-laki sama banyaknya. (Underwood, 2000). Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan anomali organ urogenitalia (Basuki, 2003). PATOLOGI Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma dan epitel. Kadang tidak tampak unsur epitel atau stroma (De Jong, 2000).

Secara makroskopis tumor ini tampak sebagai massa yang besar dan sering meluas menembus kapsula dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik dan bahkan sampai ke dasar mesenterium. Daerah perdarahan dan nekrosis sering ditemukan menyatu dengan jaringan tumor solid yang berwarna putih bersama dengan daerah kartilago dan musinosa. Secara histologis kedua jaringan epitel dan mesenkim dapat ditemukan dimana tumor berasal dari jaringan mesonefrik mesoderm. Glomerolus dan tubulus terbentuk tidak sempurna yang terletak dalam stroma sel spindel. PENYEBARAN Setelah keluar dari kapsul ginjal tumor akan mengadakan invasi ke organ di sekitarnya dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara hematogen melalui vena renalis ke vena kava kemudian mengadakan metastasis ke paru (85%), hati (10%) dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontralateral (Basuki, 2003). GAMBARAN KLINIS Perutnya membuncit, nyeri abdomen, ada benjolan di perut sebelah atas atau hematuria. kencing berdarah. Pada pemeriksaan kadang-kadang didapatkan hipertensi, massa padat pada perut sebelah atas yang kadang-kadang telah melewati garis tengah dan sulit digerakkan. Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen terdapat massa padat pada perut (retroperitonial) sebelah atas. 1. Bruner & Suddarth.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol.2. Jakarta : EGC

2. Price, Sylvia Anderson & Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis, Peoses-Proses Penyakit. Edisi 6.Vol.2. Jakarta : EGC 3. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC. GAGAL GINJAL KRONIS
1. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ataupun tidak. Penyakit ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elrektrolit.
2. ETIOLOGI

Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gaagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%.

Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim gagal progresif dan difus, sering kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder) seperti SLE, poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis, arthritis rheumatoid dan mieloma. Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %.

Pola etiologi PGK 1. Glomerulonefritis - Primer - Sekunder 2. Penyakit ginjal herediter 3. Hipertensi esensial 4. Uropati obstruktif 5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) 6. Nefritis interstisial

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada GGK diantaranya adalah: a. Toksik Azotemia (metabolit toksik) Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA). Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan

diantaranya : haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis, ulserasi mukosa duodenum dan gaster, perdarahan, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf motorik, hipertrigliseridemia. b. Trade off (Intak nephron)

Trade Off (Intak Nephron) c. Kelainan Metabolisme 1. Metabolisme Karbohidrat Terjadi PseudoDM, menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme ini terjadi akibat antagonis insulin perifer, kelainan

insulin basal, dan sekresi yang terlambat dari insulin terhadap beban glukosa. 2. Metabolisme Lemak Hiprertrigliserida yang diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar. 3. Metabolisme Protein Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.Sebaliknya pada pasien GGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. 4. Metabolisme Asam urat Hiperurikemia pada GGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan diagnosis dini dari GGK.

5. Metabolisme Elektrolit a. Metabolisme Na Peningkatan ekskresi Na yang, yang diduga akibat natriuretic factor yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na diekskresikan sebesar

20-40 mEq/hari, tidak jarang mencapai 100-200mEq per hari pada keadaan salt-wasting. Mekanisme salt-wasting, mempuyai hubungan dengan beberapa faktor diantaranya; 1. 2. 3. 4. Beban urea Redistribusi aliran darah intrarenal Hormon/faktor natriuresis Muntah-muntah Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular(VCES), akan diikuti penurunan filtrasi glomerulus,sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi.keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure.bila kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air, VCES normal,menyebabkan hiponatremia. Pembatasan garam pada pasien GGK, dapat membahayakan.Pada sebagian pasien GGK, terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun,terjadi retensi Na dan air dinamakan sembab.Jadi memahami metabolisme Na pada GGK sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu. b. Metabolisme Air Gangguan kemampuan konsentrasi pada Gagal ginjal kronik tidak selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih utuh.

Pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan jumlah nefron makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang sehingga dengan mudah terjadi keracunan air (water overload). Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Defisit air diretai natrium(dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on failure. Penurunan kemampuan untuk konsentrasi air sering kencing pada malam hari (nokturia). Bila nokturia in tidak diimbangi dengan pemberian air dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning sickness). c. Metabolisme Kalsium Pada pasien GGK sering ditemukan hipocalsemia, disebabkan penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta hiperfosfatemia. d. Keseimbangan asam-basa Pada GGK terjadi gangguan ekskresi ion H + sehingga dapat menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah.

Patogenesis asidosis metabolic pada gagal ginjal kronik: a. Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan

sejumlah nefron. b. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat,

karena asupan dan absorbsi melalui usus berkurang. c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine

(bicarbonate wasting). e. Fosfat Hiperfosfatemia yang terjadi pada GGK memegang peranan penting pada hipocalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain(metastatic calcification). f. Magnesium Kenaikan serum Magnesium sangat jarang

menimbulkan keluhan akan gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan antasida akan menekan SSP. 6). a. Patogenesis terjadinya Asidosis metabolik pada GGK : Penurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah

nefron. b. dan Penurunan ekskresi triable acid terutama fosfat,karena asupan absorbsi melalui usus berkurang.

c.

Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin (Bicarbonat

Wasting).

1) Baradero, Mary & Mary Wilfrid Dayrit dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC 2) Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah. Jakarta : EGC 3) R. Sjamsuhidayat, Wim De Jong.1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC

INCONTINENSIA URINE A. PENGERTIAN Inkontinensia Urine (IU) atau yang lebih dikenal dengan beser sebagai bahasa

awam merupakan salah satu keluhan utama pada penderita lanjut usia. Inkontinenensia urine adalah pengeluaran urin tanpa disadari dalam jumlah dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan kesehatan dan atau sosial. Incontinensia urine adalah kehilangan kontrol berkemih. Inkontinensia dapat bersifat sementara atau menetap. Klien tidak lagi dapat mengontrol sfingter uretra eksterna. Variasi dari inkontinensia urin meliputi keluar hanya beberapa tetes urin saja, sampai benar-benar banyak, bahkan terkadang juga disertai inkontinensia alvi (disertai pengeluaran feses). Merembesnya urin dapat berlangsung terus menerus atau sedikit-sedikit. Jika inkontinensia urine terjadi akibat kelainan inflamasi (sistitis), sifatnya hanya sementara. Namun jika kelainan ini timbul karena kelainan neurologi yang serius (paraflegia), kemungkinan besar sifatnya akan permanen. Inkontinensia urine dapat terjadi dengan berbagai manifestasi, antara lain: a. Fungsi sfingter yang terganggu menyebabkan kandung kemih bocor bila batuk atau bersin. Bisa juga disebabkan oleh kelainan di sekeliling daerah saluran kencing. b. Fungsi otak besar yang terganggu dan mengakibatkan kontraksi kandung kemih.

c.

Terjadi hambatan pengeluaran urine dengan pelebaran kandung kemih, urine banyak dalam kandung kemih sampai kapasitas berlebihan.

Inkontinensia urine dapat timbul akibat hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. Ini sering dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan timbul sensasi urgensi
B. FISIOLOGI

Kapasitas kandug kemih normal adalah 350-400ml. Saat kandung kemih terisi oleh urin, otot detruso menaglami detraksi untuk memungkinkan peningkatan volume tanpa meningkatkan tekanan (palstisitas). Ketika kandung kemih penuh, reseptor regangan dalam dinding kandung kemih memulai kontraksi refleks pada oto detrusor dan relaksasi sfingter urin untuk mengosongkan kandung kemih. Refleks spinal ini dikontrol oleh mekanisme inhibisi. Kortikal, yang memungkinkan kontrol secara sadar sepanjang berkemih. Kontrol secara sadar terbentuk pada kanak-kanak awal.
C. TIPE INKONTINENSIA URINE Deskripsi Penyebab Gejala Mendesaknya keinginan untuk berkemih menyebabkan urin keluar sebelum mencapai tenpat yang sesuai. Klien mengalami perubahan kognitif mengenai dilakukan. Overflow keluarnya involunter telah (refleks) urin terjadi : Terhambatnya berkemih akibat efek Tidak menyadari bahwa kandung kemihnya sudah terisi, kurangnya urgensi untuk berkemih, kontraksi spasme kandung kemih yang tidak dicegah mungkin apa telah yang lupa harus

Fungsional : involunter, Perubahan lingkungan, defisit sensorik, jalan keluar urin idak kognitif atau mobilitas. dapat diperkirakan pada klien yang sistem saraf perkemihannya utuh. tidak

secara anestesi atau obat-obatan, disfungsi pada medula spinalis (baik gangguan pada kesadaran serebral atau kerusakan

jarak waktu tertentu yang Jumlah urin dapat banyak

diperkirakan. arkus refleks)

atau sedikit Stres tekanan yang kecil urin : peningkatan Batuk, tertawa, sesuatu muntah saat atau kandung Keluarnya urin pada saat tekanan intraabdomen meningkat, urgensi

intra

abdomen mengangkat

menyebabkan kemih penuh, obesitas uterus yang dan seringnya berkemih. sejumlah penuh pada trimester ketiga, jalan keluar pada kandung kemih yang tidak kompeten, lemahnya otot panggul

merembesnya

Urge pengeluaran tidak

(desakan): Daya urin disadari

tampung

kandung

kemih Urgensi berkemih, sering disertai

yang menurun, iritasi pada reseptor peregang olehtingginya frekuensi berkemih setelah kandung kemih, konsumsi alkohol atau (lebih sering dari dua jam sekali), kafein, peningkatan asupan cairan, infeksi. spasme kandung kemih atau kontraktur, berkemih dalam jumlah kecil (kurang dari 100ml) atau dalam jumlah besar (lebih dari 500ml)

merasakan adanya urgensi yang kuat untuk berkemih

Total : keluarnya urine Neuro saraf sensorik, truma atau total yang tidak terkontrol penyakit pada saraf spinalis atau dan yang berkelanjutan sfingter uretra, fistula yang berada diantara kandung kemih dan vagina

Urine tetap mengalir pada waktuwaktu menyadari yang tidak nokturia, bahwa dapat tidak kandung diperkirakan,

kemihnya terisi atau inkontinensia

D. KASIFIKASI 1. Inkontinensia uretra: a. Kelainan uretra : obesitas, multiparitas, persalinan sulit, fraktur pelvis, pascaprotatektomi. b. Kelainan kamdung kemih : kelainan detrusor neuropratik atau nonneuropatik, infeksi, sistitis interstisial, batu kandung kemih atau tumor. c. Kelainan nonurinarius : gangguan mobilitas atau fungsi mental 2. Inkontinensia nonuretra :

a. Fistula urinarius : vesikovagina b. Ektopia ureter : ureter berlanjut ke uretra (biasanya ureter dupleks)

VECHICHOLITHIASIS A. PENGERTIAN Vechicholithiasis adalah batu yang menghalangi aliran kemih akibat penutupan leherkandung kemih, maka aliran yang tadinya lancar tiba-tiba berhenti dan menetes disertai rasa nyeri. Batu saluran kemih digolongkan menurut tempatnya menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung komponen Kristal serta matriks organic. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila keluar akan dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Jadi berdasarkan asal dari batu di kandung kemih itu sendiri dapat dibedakan menjadi dua yaitu batu yang berasal dari vesika urinia atau disebut dengan batu primer dan batu yang berasal dari ginjal atau disebut dengan batu sekunder.

B. ETIOLOGI 1. Obstruksi kelenjar prostst yang membesar 2. Striktur uretra (penyempitan lumen dari uretra) 3. Neurogenik bladed (lumpuhnya kandung kemih karena lesi pada neuron yang menginnervasi bladder) 4. Benda asing masuk kateter 5. Divertikula (urin tertampung pada suatu kantong di dinding vesikula urianaria) 6. Shistomiasis terutama oleh shistoma haemoglobin atau lesi yang mengarah kepada keganasan.

Hal hal diatas akan menimbulkan retensi urin, infeksi maupun radang, stasis. Lihtiasis dan sistisis. Ada peristiwa yang saling berhubungan. Karena statis bakteri menjadi berkembang. Ketika sistisis terjadi, urin memberi swasana yang tepat untuk terbentuknya batu MgNH4PO4

C. FAKTOR RESIKO Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung kalsium terutama kasium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium oksalat dapat di jelaskan sebagai berikut: 1. Hiperkasiuria Merupakan suatu kenaikan kalsium. a. Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh kenaikan absorbs kalsium dari lumen usus b. Hiperkalsiuria Puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang. c. Hiperkalsiuria Ginjal yang diakibatkan kelainan reabsobsi kalsium di tubulus ginjal 2. Hipositraturia Merupakan suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan Kristal dalam air kemih yaitu sitrat. 3. Hiperikosuria Merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentuka batu kalsium, minimal sebagian oleh Kristal asam uat dengan membentuk nidus untuk prespitasi kalsium oksalat atau prespitasikalsium pospat. Pada kebanyakan pasien dengan diet purin yag tinggi. 4. Penurunan jumlah air kemih

Keadaan ini apat disebabkan masukkya cairan sedikit. Selanjutnya akan menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran kemih. 5. Jenis cairan yang diminum Sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asm urat dalam air kemih serta mengurangi sitrat air kemih. Jus apel dan anggur dihubungkan dengan peningkatan resiko pembentukan urin. 6. Hiperoksaluria Merupakan kenaikan ekskresi oksalat diatas normal(45 mg/hari atau 0,5 mmol/hari). Peningkatan ini dapat menyebabkan perubahan cukup besar dan memacu prepitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan ekskresi kalsium. 7. Ginjal spingosa medulla Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spingosa medulla, terutama pasien dengan predisposisi factor metabolic hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. 8. Batu kalsium oksalat dan asidosis tubulus ginjal tipe 1 Keadaan ini dibeberapa kasus disebabkan ketidakmampuan menurunkan nilai ph air kemih sampai normal.

9. Factor diet Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorbs kalsium dan ekskresi kalsium Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena diabsorbsi hanya sekitar 6% dari kelebihan kalsium yangbebas dari oksalat intestinal.

Factor diet dapat disebabkan oleh

a. Masukan natrium klorida yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium b. Masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengn peningkatan insiden penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fospat dan penurunan ekskresi sitrat. c. Masukan kalsium. Untuk setiap peningkatan masukan kalsium 100mg. pada subjek normal dapat dilaporkan sekitar 8% diabsorbsi dan kemudiaan di ekskresi dan pada pasien hiperkalsiuria sebesar 20%. d. Masukan kalium. Diet tinggi kalium mengurangi resiko pembentukan batu dengan menurunkan ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih. e. sukrosa meningkatkan ekskresi kalsium tetapi mekanismenya belum diketahui. f. Vitamin. Vitamin C asam askorbat dalam dosisi besar merupakan resiko pembentukan batu. g. Asam lemak. Berdasarkan penelitian pemberian suplemen kapsul minyak ikan dapat menurunkan ekskresikalsium. h. Peningkatan asukan air mengurangi resiko pembentukan batu.

DAFTAR PUSTAKA
1. Grace, Pierce & Neil R. Borley.2006. At a Glance Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: Erlangga. 2. Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakarta: EGC

3. Price, Sylvia Anderson. Lorraine McCarty Wilson.2005 . Patofisiologi. Edisi 6. Vol 2. Jakarta: EGC 4. Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI.

STRIKTUR URETRA

A. PENGERTIAN

Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra akibat adanya jaringan perut dan kontraksi. (C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468) Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria daripada wanita terutama karena perbedaan panjangnya uretra. (C. Long , Barbara;1996 hal 338). B. PENYEBAB Striktur uretra dapat terjadi secara : 1. Kongenital Striktur uretra dapat terjadi secara terpisah ataupun bersamaan dengan anomali saluran kemih yang lain. 2. Didapat: a. Cedera uretral (akibat insersi peralatan bedah selama operasi transuretral, kateter indwelling, atau prosedur sitoskopi) b. Cedera akibat peregangan. c. Cedera akibat kecelakaan d. Uretritis gonorheal yang tidak ditangani e. Infeksi f. Spasmus otot

g. Tekanan dai luar misalnya pertumbuhan tumor. (C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468 dan C. Long , Barbara;1996 hal 338)

C. MANIFESTASI KLINIS Kekuatan pancaran dan jumlah urin berkurang Gejala infeksi Retensi urinarius

Adanya aliran balik dan mencetuskan sistitis, prostatitis dan pielonefritis. (C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)

Derajat penyempitan uretra : a. Ringan: jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen. b. Sedang: oklusi 1/3 s.d 1/2 diameter lumen uretra. c. Berat: oklusi lebih besar dari diameter lumen uretra. Ada derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum yang dikenal dengan spongiofibrosis.(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126

SINDROM NEFROTIK A. PENGERTIAN a. Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbumenemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, dan penurunan fungsi ginjal (Ngastiyah, 1997) b. Penyakit ini terjadi tiba-tiba terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap atau urine kental akibat proteinuria berat (Mastoer Arif, dkk.1999) c. Merupakan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomelular yang terjadi pada anak dengan karakteristik :Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema, serum kolesterol yang tinggi (hiperlipidemia) B. ETIOLOGI Sebab pasti belum diketahui: 1. Sindom nefrotik bawaan, diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal.

2. Sindrom nefrotik sekunder, disebabakan oleh parasit malaria, penyakit kolagin, glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronik, trombosis vena renalis bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garan emas, raksa)amiloidasis dan lain-lain. 3. Sindrom nefotik idiofatik. C. MANIFESTASI KLINIS Eposede pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak periorbitat, dan oliguria.m dalam beberapa hari, edema semakin jelas dan menjadi anasrka. Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut dengan perpindahan volume plasma ke rongga ketiga dapat terjadi syok. Bila edema berat dapat terjadi dipsnue akibat efusi pleura. D. PATOFISIOLOGI Terjadi proteinuria akibat peningkatan premeabilitas membrane glomelurus. Sebagian besar protei dalam urine adalah albumin sehingga laju sintesis hepar dilampaui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabakan retensi garam dan air. Menurunnya tekanan osmotikmenyebabkan edema generalist akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler ke dalam ruang CES. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan system imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protei dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati danpeningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia)

PATHWAY SINDROM NEFROTIK

Idiopatik

sekunder

bawaan

fokal segmental

Sindrom nefrotik

Gangguan pembentukan glomelurus

Albumin melewati membrane bersama urine

Hipoalbuminemia

Tekenan koloid turun Tekanan hidrostatik naik

retensio cairan di perut

Cairan masuk ke ekstraseluler

asites

Retensia cairan seluruh tubuh

menekan diafragma

menekan isi perut

Edema anasarka

Gangguan imobilisasi Ekspansi otot pernafasan mual/muntah

Pengiriman nutrisi dan O2 ke jaringan turun Nafas tdk adekuat napsu makan turun Hipoksia jaringan

MK : gangguan nutrisi MK : Gangguan pola nafas kurang MK : gangguan interritas kulit MK gangguan perfusi jaringan :

DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer, Arif.dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 2. Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakarta: EGC 3. Price, Sylvia Anderson. Lorraine McCarty Wilson.2005 . Patofisiologi. Edisi 6. Vol 2. Jakarta:EGC

 ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH) A. DEFINISI

Infeksi tractus urinarius adalah merupakan suatu keadaan dimana adanya suatu proses peradangan yang akut ataupun kronis dari ginjal ataupun saluran kemih yang mengenai pelvis ginjal, jaringan interstisial

dan tubulus ginjal (pielonefritis), atau kandung kemih (Cystitis), dan urethra (uretritis) (Arief Mansjoer, 2000). Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, 2001) Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri pada saluran kemih. (Enggram, Barbara, 1998)
B. KLASIFIKASI

Klasifikasi infeksi saluran kemih sebagai berikut :

1. Kandung kemih (sistitis) 2. Uretra (uretritis) 3. Prostat (prostatitis) 4. Ginjal (pielonefritis)

Infeksi pada saluran kemih ini dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu :
Infeksi saluran kemih bagian atas : Pyelonefritis Infeksi saluran kemih bagian bawah : Cystitis , Uretritis.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:

1. ISK uncomplicated (simple) ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.

2. ISK complicated Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi berikut:
o

Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis. Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK. Gangguan daya tahan tubuh

o o

Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease

C. GEJALA Rasa nyeri sewaktu buang air kecil Kencing keluar sedikit-sedikit Sering kencing atau sulit menahan kencing Darah didalam air kencing. Nyeri tekan perut bagian bawah Air kencing tampak bewarna keruh dan / atau berbau Panas, mual atau muntah, nyeri punggung dan demam terjadi apabila ginjal sudah terinfeksi D. PATOFISIOLOGI

Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen dan eksogeen sebai akibat pemasangan kateter. Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya:

Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap atau kurang efektif. Mobilitas menurun Nutrisi yang sering kurang baik System imunnitas yng menurun Adanya hambatan pada saluran urin Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut

mengakibatkan distensii yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini

secara hematogen menyebar ke suluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang menakibtakan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun. Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cara ini ascendinglah yang paling sering terjadi. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus. Dan hidup secara komensal di dalam introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan di sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra prostate vas deferens testis (pada pria) buli-buli ureter, dan sampai ke ginjal. Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.
1.

Secara asending yaitu: o Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi. o Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal

2.

Secara hematogen yaitu: Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain.

Gambar 1. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih, (1) Kolonisasi kuman di sekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman pada dinding buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal.

E. ETIOLOGI Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain:

a. Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated b. Escherichia Coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple) c. Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, danlain-lain. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain: d. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif e. Mobilitas menurun f. Nutrisi yang sering kurang baik g. Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral h. Adanya hambatan pada aliran urin i. Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat
F. TANDA DAN GEJALA

1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah : o Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih o Spasame pada area kandung kemih dan suprapubis o Hematuria o Nyeri punggung dapat terjadi 2. Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah : o Demam o Menggigil o Nyeri panggul dan pinggang o Nyeri ketika berkemih o Malaise o Pusing o Mual dan muntah G. FAKTOR RESIKO Pada umumnya faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan

perkembangan infeksi saluran kemih adalah : 1. Wanita cenderung mudah terserang dibandingkan dengan laki-laki. Faktor-faktor postulasi dari tingkat infeksi yang tinggi terdiri dari urethra dekat kepada rektum dan kurang proteksi sekresi prostat dibandingkan dengn pria. 2. Abnormalitas Struktural dan Fungsional Mekanisme yang berhubungan termasuk stasis urine yang merupakan media untuk kultur bakteri, refluks urine (arus balik air kemih dari kandung kemih kembali kedalam ureter) yang infeksi lebih tinggi pada saluran kemih dan peningkatan tekanan hidrostatik. Contoh : strikur,anomali ketidak sempurnaan hubungan uretero vesicalis

3. Obstruksi akan menghambat pengeluaran urine sehingga mempermudah pengembangan kuman Contoh : tumor, Hipertofi prostat, calculus, sebabsebab iatrogenic

4. Gangguan inervasi kandung kemih Contoh : Malformasi sum-sum tulang belakang kongenital, multiple sklerosis.

5. Penyakit kronis dapat terkena ISK karena adanya penurunan daya imun. Contoh : Gout, DM, hipertensi, Penyakit Sickle cell. 6. Instrumentasi Contoh : prosedur kateterisasi. 7. Penggunaan fenasetin secara terus menerus dan tidak pada tempatnya

Daftar pustaka :
1. Grace, Pierce & Neil R. Borley.2006. At a Glance Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: Erlangga. 2. Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakata 3. .2009. Infeksi Saluran Kemih (ISK). Avoilable From: URL http://www.askep-askeb.cz.cc/2009/08/askep-infeksisaluran-kemihisk.html. diakses tanggal 8 MARET 2011 4. Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddart. Alih Bhasa: Agung Waluyo. Edisi: 8. Jakarta: EGC.

5. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI

KISTA GINJAL Ginjal merupakan organ tubuh yang penting. Karena berfungsi untuk mengeluarkan sampah dan bahan racun dalam darah. Bila itu tidak dikeluarkan bisa berdampak pada kesehatan manusia. Tapi, ternyata bersama dengan bertambahnya usia, maka bisa saja timbul kista dalam ginjal. Kista ginjal merupakan tumor jinak terbanyak di ginjal. Sebanyak 70 persen tidak memberikan keluhan. Angka kejadian meningkat sesuai usia. Sekitar 20 persen orang pada usia 40 tahun mempunyai kista dan 30 persen pada usia 60 tahun. Kista ginjal dapat tunggal ataupun multiple (banyak); baik di satu ginjal maupun kedua ginjal. Kista ginjal dibedakan beberapa bentuk. Yaitu, ginjal multikistik, polikistik, maupun soliter (tunggal). Ginjal polikistik merupakan kelainan herediter dan berkembang secara progresif menuju kerusakan pada kedua ginjal (bilateral). Ginjal multikistik terjadi karena kegagalan dalam proses embriologis pembentukan sistem ginjal. Biasanya, kelainan itu mengenai satu ginjal dengan ditandai banyak kista. Kista ginjal soliter (tunggal) banyak dijumpai pada dewasa dan merupakan kelainan bawaan. Dalam hal ini yang akan dibahas adalah kista ginjal non bawaan (kista sederhana). Kista merupakan suatu bentukan kantung isi air yang terdapat dalam rongga dan atau organ tubuh manusia, salah satunya ginjal. Tidak Berbahaya. Kista ginjal umumnya jinak, jarang yang sampai menjadi kanker. Bahkan banyak orang yang sampai tua tidak sadar jika dalam ginjalnya terdapat kista. Kista biasanya baru diketahui saat orang tersebut menjalani pemeriksaan USG. Awalnya, pemeriksaan USG itu untuk melihat penyakit lain, tapi malah terlihat adanya kista ginjal. Hal ini sering

terjadi, karena memang kista ginjal jarang menimbulkan keluhan dan umumnya tidak berbahaya. Memang, orang pasti panik bila mengetahui ada yang aneh dengan ginjalnya. Apalagi itu suatu bentukan kista yang seharusnya tidak ada di dalamnya. Kemudian apa yang harus dilakukan? Pertama kali yang dilakukan dokter adalah menanyakan apa selama ini ada keluhan saluran kencing pada penderita. Bila ternyata tidak ada keluhan, maka kista ini biasanya berukuran kecil. Ataupun kalau besar, letaknya hanya di pinggir ginjal. Usahakan tetap memeriksakan ulang tiap 6 bulan sampai 1 tahun sekali. Fungsinya untuk melihat perkembangan dari kista tersebut. Bila sampai usia 40 tahun, tidak ada pembesaran berarti dari kista tersebut, biasanya ukurannya akan tetap seperti awalnya. Kencing Darah. Namun, bila sudah mulai timbul keluhan, segera periksakan kembali ke dokter. Tidak perlu menunggu 6 bulan berikutnya. Gejala yang nampak biasanya tergantung gangguan yang disebabkan kista. Ada tiga gangguan tersering yang diakibatkan kista ini: 1. Gangguan karena pendesakan kista pada saluran kemih Biasanya orang akan mengeluh pinggangnya sakit. Sama halnya bila ada batu dalam saluran kemih. Selain itu kista bisa menyebabkan timbulnya infeksi pada ginjal maupun saluran kencing. Gejala infeksi ini pada umumnya sama, seperti demam, diikuti gangguan berkemih. 2. Gangguan berkemih Saat berkemih terasa nyeri dan panas. Lalu, seringkali merasa ingin kencing, tapi kalau sudah berkemih tidak bisa lancar. Kadang, bisa juga sampai timbul kencing darah. 3. Bentukan abnromal dalam kista tersebut Hal ini biasanya terlihat saat dilakukan USG. Bisa bentukan semi solid(padat), atau keruh. Bentukan ini menunjukkan kemungkinan adanya keganasan. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap. Misalnya saja dengan MRI scan.

Jika ganas diperlukan operasi. Kista ginjal jarang memerlukan tindakan operatif. Tapi, bila terdapat keluhan akibat gangguan di atas, segeralah ke dokter. Hal ini perlu pemeriksaan ulang untuk melihat progresifitas ginjal. Selain itu juga melihat apa ada degenerasi maligna dalam kista. Tindakan baru dilakukan jika didapatkan gangguan fungsi ginjal dan atau keganasan. Tindakan awal yang sering dilakukan adalah dengan menyedot(pungsi) cairan dalam kista. Caranya, jarum suntik diarahkan ke daerah ginjal yang terdapat kista. Karenanya, ini dilakukan dengan pengawasan USG. Setelah itu dilakukan pembakaran mukosa(lapisan kista) dengan skleroting agent. Maksudnya, agar lapisan kista tidak memproduksi cairan lagi. Bisa juga dengan cara bedah minimal invasif. Caranya dengan membuat lubang kecil di ginjal yang terdapat kista. Lalu, lapisan dalam kista dibakar dengan kauter suatu alat untuk membakar jaringan agar pendarahan berhenti. Dan yang ketiga, dengan nefrektomi(pengangkatan ginjal). Tapi, ini adalah hal terakhir yang dilakukan. Operasi pengangkatan ginjal harus dilakukan, bila ditemukan keganasan pada kista. Setelah dilakukan tindakan khusus untuk mengurangi gejala, penderita sebaiknya kontrol sesuai yang dipesan dokternya. Apalagi jika ada keluhan, maka boleh datang sebelum waktunya kontrol. Bila sampai mengalami gagal ginjal kronik(GGK), maka perlu dilakukan cuci darah. Bila perlu bisa dilakukan transplantasi ginjal. Ini sering terjadi pada penyakit ginjal polikistik. Karena jumlah kistanya relatif banyak dan kadang terletak di piala ginjal,. Bila kista terletak di piala ginjal(daerah sentral), maka bisa mengganggu fungsi ekskresi(pengeluaran bahan) ginjal. Akhirnya, penderita mengalami gagal ginjal kronik.