Retinopatia diabetica

GERMAN BAYON O6-8056

Karen Middelhof 06-0723
Melvin A. Ravelo 07-8125
Guillermo Acosta 06-0893
 Ceguera
La retinopatía diabética
es una principal causa
de ceguera en Estados
Unidos; es la principal
causa de ceguera entre
las edades de 20-74
años; es la principal
causa de nuevos casos
de ceguera en pacientes
mayores de 40 años en
muchos de los países
del mundo.
En 1995, la retinopatía
diabética era la tercera
causa de ceguera en
nuestro país; la
Incidencia
 Toma años en
desarrollarse pero aparece
eventualmente en casi
todos los casos, un 60%
de los pacientes con
Diabetes Mellitus (DM)
tendrán retinopatía
diabética a los 5 años de
la enfermedad.
 La gravedad de este
problema es resaltado por
el hallazgo de que los
individuos con DM son 25
veces mas propensos a
ser legalmente ciegos que
aquellos sin la
enfermedad
 Un chequeo rutinario
del fondo de ojo dilatado
 El proceso de la retinopatía llevará a una retina sana a
convertirse en una retina liberadora de factores de
crecimiento angiogénico por la isquemia.

 TODO DIABETICO DEBE SABER QUE PUEDE QUEDAR

CIEGO POR LA DIABETES

 TODO DIABETICO DEBE SABER QUE EL DIAGNOSTICO

Y TRATAMIENTO A TIEMPO PUEDE EVITAR MAS DEL
85% DE LOS CASOS DE CEGUERA

 La clave de todas las retinopatías (vasculopatías) está en los

pericitos. La pared de los vasos y capilares se ocluye por la
angiopatía
 ¿Por qué daños en los pericitos?
 aldosa reductasa, y la hiperglicemia crónica daña los pericitos,
se engrosa su pared y esto causa la retinopatía
diabética.Aunque la afección más importante y estudiada del
diabético en los ojos está en la retina.

 En la conjuntiva y la córnea se producen muchos cambios

importantes debido a la sensibilidad aumentada de la córnea a
las infecciones.
• En el Iris encontraremos,
básicamente alteraciones de los reflejos
pupilares (lesión a nivel neurológico de
importancia), y la neovascularización
iridiana. En los casos severos
seproducirá neovasos en el iris que
producirán el glaucoma neovascular por
oclusión del ángulo de drenaje de la
cámara anterior (rubeosis irides o iris
de color rojo).
 la catarata senil progresa más rapidamente. En los
diabéticos encontramos la catarata diabética, que es una
catarata metabólica pura.

 NUNCA GRADUAR LA VISTA A UN DIABETICO SIN

CONOCER SU ESTADO METABOLICO ,
PREFERIBLEMENTE CON LA HEMOGLOBINA
GLICOSILADA RECIENTE.

 relación glaucoma- diabetes arroja resultados francamente

interesantes ya que encontramos que los pacientes
diabéticos tienen una mayor prevalencia de glaucoma, y
que en esos pacientes la afectación del campo visual será
mayor y precoz.

 Las parálisis extraoculares son un hallazgo importante en

los diabeticos. Estas parálisis son reversibles, autolimitadas
y afectan un sólo par craneal. El par craneal más afectado
Retinopat
í a Di a b é t i c
a
Epidemiolo
gía
Factores asociados
La retinopatía diabética ha sido muy
estudiada. Hay estudios que buscan
relación entre fumar o HTA con retinopatía
diabética. Algunos estudios realizados en
Inglaterra han mostrado que un estricto
control de la hipertensión reduce
efectivamente el riesgo de retinopatía
diabética.
Otro factor estudiado es el de los niveles
sericos de lípidos, ya que se ha encontrado
que tanto el colesterol como los
triglicéridos elevados se asocian a una
aumentada prevalencia de exudados duros
y a una disminución de la agudeza visual,
aun en pacientes sin edema macular
significativo.
No se encuentra relación entre fumar y
retinopatía diabética estadísticamente. Se
puede decir que se ha estudiado una
enormidad de factores para relacionarlos
con la dretinopatía diabética, desde
marcadores geneticos hasta niveles sericos
de minerales u hormonas.
Los únicos factores que se han podido
relacionar con validez hasta la fecha son el
tiempo de evolución de la diabetes mellitus
y el control metabólico. A mayor tiempo de
diabetes mayor seráa la probabilidad de
padecer retinopatía diabética.
Los niveles de hormonas de crecimiento
tienen mucho que ver. La Hemoglobina
glicosilada es mejor predictor que la
glicemia, de los cambios que ocurren en el
paciente diabético, y es mejor indicador del
control metabólico.
DCCT
EL DCCT fue un estudio que demostró que
el control metabólico estricto impedía la
aparición de complicaciones en la diabetes
mellitus.
Se evito un 72% de los casos las
complicaciones y revirtio en diabetes
mellitus tipo I, hasta un 28% de los casos
con una retinopatía ya establecida.
Los hallazgos de este estudio realizado en
los Estados Unidos de America, fueron
confirmados por estudios similares en
Inglaterra.
 
Cual
Defbcual
qomba
uieqr uitipeor tamañode

 
En estos estudios salieron a relucir varias cosas
de significación, y que resultan en consejos
practicos para los pacientes diabéticos. A
saber: todo paciente diabético debe controlar
su glicemia, su nivel de colesterol y su tensión
arterial.
 
Los primeros pacientes que usaron la bomba
de insulina, empeoraron de la retina y algunos
quedaron ciegos, porque se producían cambios
bruscos en los niveles de glicemia; esta
irregularidad libera hormona de crecimiento, la
cual produce espasmos de los vasos
sanguíneos. Es preferible una hiperglicemia
relativa que los valles (subidas y bajadas de la
glicemia).
Un factor que siempre debe tenerse en
cuenta es el embarazo. Sabemos que el
embarazo per se, o las alteraciones
metabólicas asociadas a este, pueden
agravar la retinopatía diabética, por eso es
tan importante que toda mujer diabética
embarazada se examine cada 2 meses, y
preferiblemente se examine antes de
quedar embarazada.
 
Lesiones en la retina de los
pacientes con diabetes mellitus
 
· Retinopatía diabética no proliferativa
leve. Llamada antiguamente retinopatía de
base.
· Retinopatía diabética no proliferativa
moderada.
· Retinopatía diabética no proliferativa
severa: la retinopatía tiene cambios más
avanzados que la retinopatía simple, pero
sin llegar a proliferativa. porque cuando
hay proliferativa con sus neovasos el
cuadro cambia totalmente.

Retinopatía diabética proliferativa
· Maculopatía
· Alteraciones vitreo-retinianas: por la
proliferativa o sangrados.
· Desprendimiento de retina: por
tracción.
 Clasificacion
 Podemos clasificar también la retinopatía de
acuerdo a su severidad que aunque es un poco
más complicada es una clasificación más
moderna. Se divide la retinopatía en no
proliferativa y proliferativa.
 
 
 La retinopatía diabética no proliferativa se
divide en:
 
 Incipiente : solamente microaneurismas
 Leve : microaneurismas con
microhemorragias o exudados duros
 
 Incipiente : solamente microaneurismas
 Leve : microaneurismas con
microhemorragias o exudados duros
 Moderada : las anteriores mas exudados
algodonosos o IRMA
 Severa : microaneurismas +
arrosariamiento venoso +hemorragias
o microaneurismas en los cuatro
cuadrantes de la foto 2 A. Arrosariamiento
venoso en 2 o más cuadrantes, IRMA en 2 o
mas cuadrantes de la foto 8 A
 Muy severa: Dos o más de las características
Severa : microaneurismas +
arrosariamiento venoso +hemorragias
o microaneurismas en los
cuatro cuadrantes
 Arrosariamiento venoso en 2 o más
cuadrantes, IRMA en 2 o mas cuadrantes
Muy severa : Dos o más de las
características de la forma severa
 
 La retinopatía diabética proliferativa se divide en:
 
 Sin factores de alto riesgo: NVE y/o proliferación
fibrosa , hemorragia vítrea o preretiniana
 
 Con factores de alto riesgo : NVD que cubre más
de la foto 10 A, NVD menor pero con hemorragia
vítrea
 
 Retinopatía avanzada : Hemorragia vítrea
extensa, desprendimiento de retina que envuelve
macula.
 
 
Retinopatia no proliferativa

leve
 Los pericitos se tapan, las venas se dilatan y se forma un
saquito en la vena (microaneurisma), el cual sangra,
produce hemorragia puntiforme o microhemorragia, y
cuando se absorbe esta sangre, produce un exudado
duro.
 
 Se parece mucho a la retinopatía hipertensiva, pero se
diferencia en que, aquí los vasos no están irregulares, no
hay tortuosidad, aunque sí dilatación venosa. Los
exudados duros pueden ser de absorción de la
hemorragia o un depósito de grasa (en la retinopatía
hipertensiva los exudados duros se deben a depósito de
grasa), y se encuentran a nivel de la plexiforme externa.
 
 Dilatación venosa: ante la obstrucción de los capilares
por el daño en los pericitos, se dilata el vaso. Se dice
que este es el primer hallazgo de la retinopatía
diabética.
Retinopatía diabética no proliferativa
moderada

Se puede encontrar en un 60% de

pacientes diabetes mellitus. Tenemos
exudados blandos, algodonosos. Estos
indican un infarto de la capa de células
nerviosas y su presencia es un indicador
de que puede haber isquemia y por tanto
más adelante proliferación y agravar el
cuadro del paciente. En esta fase
encontramos las alteraciones vasculares.
 
Alteraciones vasculares
 
1. Loops venosos o arrosariamiento
venoso: se asocia directamente a
hiperglicemia y son anomalías en los vasos
buscando una mejor circulación y
oxigenación. Indican isquemia y mal
pronóstico. Se produce por obstrucción
venosa. Todo hallazgo de anomalía venosa
intrarretiniana, se asocia a isquemia. Un
hallazgo normal en la angiografía es ver
una zona central oscura (zona avascular
central), en pacientes con mala perfusión,
aumenta esta zona avascular, puede
2. IRMA: anomalía vascular intrarretiniana.
Son capilares dilatados y a menudo
telangectasicos que actúan como
anastomosis arterio-venosas. Indican un
mayor grado de isquemia, falta de oxígeno
en la retina del paciente con diabetes
mellitus.
Retinopatía diabética
Proliferativa:
 1. NVI: la que ocurre en el iris y conlleva al
glaucoma neovascular.
 2. NVD: neovascularización en el disco.
Proliferación de neovasos alrededor de la
papila óptica o disco óptico.
 3. NVE: neovascularización en el resto de la
retina, cualquier parte de la retina.
 Causas de la proliferación
 En presencia de isquemia
o hipoxia, la retina produce
un factor vasoproliferativo.
Esta ha caído un poco por
los tumores, donde hay un
factor angiogénico en el
tumor que produce la
neoformación. Estos
neovasos salen de venas
grandes. Alrededor del 95%
de las neoformaciones se
encuentran alrededor del
disco óptico ó 6 discos
ópticos alrededor, o sea
que esta zona peripapilar
es de gran importancia.
 El hallazgo más importante es el escape del colorante. El
neovaso tiene dos capas, y cuando ponemos el colorante
(fluoresceína), éste rompe el vaso y se derrama el colorante
en el área de la retina donde está el neovaso. La mayoría de
los pacientes diabéticos tipo I hacen una retinopatía más
agresiva, porque su problema metabólico o de base, es más
severo

 Todo paciente DM II debe acudir de inmediato al

oftalmólogo, un 90% de probabilidades de tener retinopatía.
Por esto, todo paciente con Dx de DM II debe hacerse un
fondo de ojo. Pero los DM I, este paciente a los 3 años debe
hacerse el primer examen. Los pacientes afectados de DM
deben chequearse anualmente, aún sin retinopatía.
Maculopatía
 Los diabéticos tipo II hacen retinopatía menos
agresiva, pero tiende a ser más edematosa,
acumular más líquido por el éxtasis o mal flujo
venoso, tienden a hacer con frecuencia edema
macular (maculopatía).
 La OCT o mediante una angiografía. El OCT,
tomógrafo de coherencia óptica, no solo nos
permite cuantificar el edema sino que nos
permite clasificarlo. 90% de los diabéticos que
presentan edema macular muestran una forma
difusa o cistoidea.
Tratamiento
 Aunque el paciente tenga edema macular no
indica que necesita tratamiento, porque si
tiene buena agudeza visual, es mejor no
tratarlo. Pero si tiene significación clínica, debe
ser tratado. La maculopatía es causa
importante de ceguera en pacientes no
insulino-dependientes. Siempre el primer
tratamiento es el control metabólico.
Mayormente en edema macular se puede
mejorar la agudeza visual.
 Láser:

Tratamiento de la retinopatía diabética.

Láser, luz amplificada estimulada emitida irradiada, es
una luz con una sola longitud de onda, mientras mas
pequeña mayor poder, lo que permite que sea dirigida
hacia un punto. Según el material a través del cual se
pase esa luz y concentración del láser, pues tendrá una
diferente longitud de onda.
Único método efectivo disponible para tratar la retinopatía
diabética.
No es dañino.
Se absorbe en la capa del epitelio pigmentario, debe ser
azul-verde (láser de Argón), de longitud de onda de 480
nanómetros.
El método utilizado es la pan - fotocoagulación, se
realizan de 1600 – 2000 disparos en la retina, sin importar
el sitio, para quemar 14% de la superficie retiniana,
convirtiendo áreas de hipóxia en anóxia.
Detiene hasta el 85% de ceguera en diabetes, si se usa a
tiempo.
El láser oftálmico permite el tratamiento de muchos
pacientes sin riesgo de infección, casi sin dolor, y sin
necesidad de hospitalización.
En la actualidad para el tratamiento de la
maculopatia diabetica pueden ser usadas
inyecciones intravitreas de triamcinolona.
Últimamente se esta aplicando el uso de
sustancia anti-VEGF (factor de crecimiento
vascular endotelial).
Entre estos medicamentos se destaca el
Avastin, muy bueno para pacientes que
padecen de maulopatia y retinopatía diabética
por el efecto antiangiogénicos.
Gracias !!!