TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pump yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme selsel demi kelangsungan hidup. Dibawah ini akan diuraikan beberapa sub-topik, yaitu: 1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung 2. Lapisan Pembungkus Jantung 3. Lapisan Otot Jantung 4. Katup Jantung 5. Ruang Jantung 6. Arteri Koroner 7. Siklus Jantung

Ukuran, Posisi atau letak Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apex jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.1

Lapisan Pembungkus Jantung Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Lapisan visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan perikardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Lapisan Otot Jantung Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu : Epikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

Katup Jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara

ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris

Seperti yang terlihat pada gambar diatas, katup trikuspid 3 daun katup (tri =3), katup aorta dan katup pulmonal juga mempunyai 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Ruang, Dinding dan Pembuluh Darah Besar Jantung Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2. Ventrikel (bilik) Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dapat dikatakan bahwa jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu : Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan. Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan. Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan. Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara. Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel. Tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang

besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan. Pembuluh Darah Besar Jantung Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu: Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Arteri Koroner Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: 1. Arteri Koroner Kiri Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang

memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node. 2. Arteri Koroner Kanan Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai SA Node.

Siklus Jantung Jantung dibagi menjadi empat ruang. Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup. Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari: Superior Vena Kava Inferior Vena Kava Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati: Katup pulmonal Pulmonal Trunk Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh, darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu: Sistole atau kontraksi jantung Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Fase Ventrikel Filling 2. Fase Atrial Contraction 3. Fase Isovolumetric Contraction 4. Fase Ejection 5. Fase Isovolumetric Relaxation

A. Fase Ventrikel Filling Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif, dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

B. Fase Atrial Contraction Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur. C. Fase Isovolumetric Contraction Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel. Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction. D. Fase Ejection Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya. E.Fase Isovolumetric Relaxation Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke

ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".2

1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasif maupun aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV). 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml. 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml. 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

GAGAL JANTUNG A. Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup.3

B. Etiologi Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang

ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

C. Patofisiologi Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat.

Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit katup jantung (mitral dan aorta), hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obatobatan, dan lain-lain. Jadi, semua bentuk penyakit jantung (baik pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia) dapat berakhir menjadi gagal jantung.4 Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa: 1. Mekanisme Frank-Starling Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar. 2. Hipertrofi Ventrikel Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. 3. Aktivasi Neurohormonal Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem reninangiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik.

Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan

vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling. Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya. Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian ventrikel saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis.5 Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks

dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung irregularly irregular (tidak teratur secara tidak teratur).) Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.

D. Hipertensi Belum ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Namun, secara umum hipertensi didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah saat istirahat lebih dari normal. Pada tahun 1993, JNC/DETH membuat klasifikasi untuk hipertensi sebagai berikut :

Kategori Normal

Sistolik (mmHg) < 120

Diastolik (mmHg) < 80

Prehipertensi Stadium 1 Stadium 2

130 139 140 159 > 160

85 89 90 99 > 100

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Usia > 18 tahun Dari semua kasus hipertensi yang ada, sekitar 95% kasus merupakan hipertensi primer/esensial, yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul karena interaksi beberapa faktor risiko seperti genetik, obesitas, merokok, stres, dan asupan garam yang berlebihan. Sedangkan 5% sisanya adalah hipertensi sekunder, yaitu keadaan terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu Terjadinya hipertensi melalui pembentukan angiotensin II dari angiotensin I yang dibantu oleh Angiotensin I-Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II berperan dalam menaikkan tekanan darah melalui dua mekanisme, yaitu: 1. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH). Peningkatan sekresi ADH akan menyebabkan pengeluaran urin sedikit, sehingga darah menjadi pekat dan osmolaritasnya meningkat. 2. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Jadi, peningkatan sekresi ADH menyebabkan darah menjadi lebih pekat sehingga terjadi peningkatan viskositas, sedangkan aldosteron akan meningkatkan volume darah. Peningkatan viskositas dan peningkatan volume darah menyebabkan peningkatan tahanan perifer kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan darah (Hipertensi). Pada penderita hipertensi, baroreseptor masih berfungsi mengatur tekanan darah. Namun, mereka telah beradaptasi untuk mempertahankannya pada tekanan rata-rata yang lebih tinggi dari orang normal. Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ

tubuh lain. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui adalah: 1. Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina pectoris, infark miokardium, dan gagal jantung. 2. Otak : stroke, transcient ischemic attack (TIA). 3. Penyakit ginjal kronis 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati Adanya kerusakan organ target, terutama jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis penderita hipertensi. Selama ini, tingginya angka morbiditas dan mortalitas penderita hipertensi terutama disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Pengobatan hipertensi terdiri atas terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis bertujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktorfaktor risiko serta penyakit penyerta lainnya. Terapi nonfarmakologis yang dapat dilakukan antara lain menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih, mengurangi asupan garam, dan latihan fisik. Sedangkan terapi farmakologis yang dianjurkan oleh JNC7 adalah diuretika (thiazide, aldosterone antagonist), Beta Blocker, Calcium Channel Blocker, dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI).6

D. Diagnosis Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.

Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.7

 Diagnosis Banding PENYAKIT KARDIOVASKULER 1. Ventricular Septal Defect Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Akibatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan: - sesak nafas - bayi mengalami kesulitan ketika menyusu - keringat yang berlebihan - berat badan tidak bertambah 2. Regurgitasi Mitral Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa;

berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai. 3. Penyakit Jantung Hipertensi Adalah penyakit jantung yang terjadi sebagai akibat komplikasi hipertensi pada jantung dimana kelainan anatomik (hipertrofi dan atau dilatasi), baik disertai maupun tanpa disertai kelaianan fungsional( dekompensasi jantung). Simptomatik jika: berdebar-debar, rasa melayang(dizzy), impoten karena kenaikan tekanan darah. Penyakit jantung/vaskuler hipertensi seprti cepat capek, cepat lelah, sesak nafas, sakit dada, bengkak kedua kaki dan perut. Gangguan vaskuler lainnya seperti episataksis, hematuria, pandangan akbur karena perdarahan retinam TIA, penyakit dasar seprti pada hipertensi sekunder: polodipsi, poliuria, kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB pada sindrom Cushing. 4. Gagal Jantung Kanan Gejala-gejala yang ditemui pada Gagal Jantung Kanan adalah sebagai berikut Hepatomegali Ascites Edema Umum dispneu penurunan kapasits aktivitas nyeri dada denyut nadi sama dengan gagal jantung kiri peningkatan Jugular Venosus Pressure (JVP) Hepatomegali dan ascites Gerakan bergelombang parasternal (heaving) Terdengar S3 atau S4 ventrikel kanan.

NONCARDIOVASKULAR PPOK Peningkatan produksi sputum Perubahan warna sputum menjadi kuning atau hitam, bahkan kadang sputum berwarna merah karena darah yang tercampur Batuk yang tidak sembuh-sembuh Pergelangan kaki yang bengkak Gangguan Tidur Penurunan Berat badan yang drastis Tumor Mediastinum Tumor mediastinum menimbulkan manofestasi klinis pada pasien, yaitu sebagai berikut: Nyeri Dada Batuk, kadang batuk darah Demam Berkeringat di malam hari Nafas Pendek Shortness of breath

E. Penatalaksanaan Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari

rokok, olahraga teratur. Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Richard. Clinical Anatomy. 7th ed. Lippincott Williams and Wilkins;2004. Ch. 3; The Thoracic Cavity. 2. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. 7 th ed. International ed:Mc-Graw Hill;2010. Ch. 9; Cardiac Physiology. 3. Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI. hlm 115-125 4. Wilson, LM. 2006. Gangguan Asam Basa. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume I. Editor : Price, SA., Wilson, LM. Alih Bahasa : Pendit, BU dkk. Jakarta : EGC. hlm 384-385 5. ODonnell, MM., Carleton, PF. 2006. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume I. Editor : Price, SA., Wilson, LM. Alih Bahasa : Pendit, BU dkk. Jakarta : EGC. hlm 632-639 6. Joesoef, HA., Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk.Jakarta : FK UI. hlm 206-208 7. Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih Bahasa : Lumanto, Henny. Jakarta : EGC. hlm 246