Glándula Tiroides

2009
 Glándula Tiroides

Consideraciones Anatómicas

Formación y Secreción de hormonas tiroideas

Transporte y Metabolismo

Efectos

Regulación

Correlaciones Clínicas
 Glándula Tiroides
Generalidades

 Fuente de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)

 Hormonas vitales en el crecimiento y desarrollo,
especialmente del SNC.
 Tienen un papel importante en el metabolismo
energético
 Consideraciones
Anatómicas
Situada por debajo de la laringe
y ambos lados y por delante de la
traquea
Posee dos lóbulos,
lóbulos conectados
por el istmo tiroideo
A veces hay un lóbulo
piramidal que se origina en la
laringe.
Su peso oscila entre 15 y 20
gramos
 Consideraciones
Embriológicas
Deriva del endodermo.
Se origina en la base de la
lengua, las células que van a 5 semanas 6 semanas

formar el tiroides van

descendiendo hasta que alcanzan
su sitio definitivo en el cuello.
Esto ocurre alrededor de la 3ª
semana del embarazo. 8 semanas 20 semanas

Glándula Tiroides
 Consideraciones
Histológicas
Folículos coloidales: El coloide
contiene una glicoproteína,
tiroglobulina,
tiroglobulina que contiene las
hormonas tiroideas.
Células epiteliales foliculares:
Son cúbicas simples (flecha negra)
Células-C parafoliculares:
producen calcitonina (flecha blanca)
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Química: Hormonasl Tiroideas

Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)

 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Tiroglobulina
Es una glucoproteína formada por dos subunidades.
Tiene 123 residuos de tirosina (aminoácido) pero sólo 4 a 8 se
incorporan a las hormonas tiroideas.
Se sintetiza en las células tiroideas y se segrega hacia el
interior del colide por exocitosis.
exocitosis
Las hormonas permanecen unidas a la tiroglobulina hasta su
segregación.
La concentración sérica normal es de 6 ng/mL, la cual aumenta
en el hipertiroidismo. Se desconoce la función de la tiroglobulina
circulante.
Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Metabolismo del Yodo
Materia prima esencial para
síntesis de las hormonas tiroideas
Se convierte en yoduro (I-) y se
absorbe
Los principales órganos que lo
captan son: La tiroides (formación
de hormonas) y los riñones
(eliminación)
Concentración plasmática normal:
0.3 μg/dL
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
“Atrapamiento” de Yoduro
La tiroides concentra yodo mediante el transportador activo de
éste al coloide a partir de la circulación.
La “bomba de yoduro”
yoduro es un ejemplo de transporte activo
secundario.
El Na+ y el I- se cotransportan al interior de la célula tiroidea,
luego el Na+ se bombea al intersticio mediante la bomba de Na+-
K+ATPasa
El yoduro es “bombeado” hacia el interior de la célula, en contra
del gradiente eléctrico (-50 mV), y luego difunde, a favor del
gradiente eléctrico hacia el interior del coloide.
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
“Atrapamiento” de Yoduro
ClO4 PTU
SCN MMI

Na Na
Sym
I I TPO

Na ATP
Na Celula
K asa
K tiroidea
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Síntesis de Hormona Tiroidea
1. Entrada de yodo
I- 3. Yodación de la TG y formación de
T3 y T4 inactivas

2. Síntesis de la
proteína Tiroglobulina
(TG)

4. Almacén de T3 y T4
inactivas en el coloide
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Resumen
• Transporte activo de yodo al tirocito.
• Síntesis de tiroglobulina en el tirocito.
• Incorporación del yodo a la tiroglobulina y formación de T3 y
T4 dentro de la molécula de tiroglobulina.
• Almacén de tiroglobulina con T3 y T4 inactivas dentro de la
molécula.
• Inclusión de una porción de tiroglubulina al interior del
tirocito, fusión con lisosoma y liberación de T3 y T4 al
citoplasma.
• Salida de T3 y T4 a la sangre hasta células diana.
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Resumen
Peroxidasa
tiroidea
Peroxidasa tiroidea:
Es la enzima responsable
de la oxidación y el
enlace del yodo,
yodo con el
peróxido de hidrógeno
(H2O2) como aceptor de e-
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Resumen
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Distribución promedio de los compuestos yodados en la
Tiroides Humana Normal

MIT 23%

DIT 33%

T4 35%

T3 7%

RT3 y otros 2%
compuestos
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Secreción
1. Señal
de TSH
TSH

T3
3. Liberación a la sangre
hormonas tiroideas TG
T4
Sangre 2. Fusión TG con lisosoma

Tirocito
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Secreción
La glándula tiroides normal secreta cerca de 80 μg de T4, 4 μg
de T3, y 2 μg de RT3
Sin embargo no secretan MIT (monoyodotirosina) ni DIT
(diyotirosina)
Las tirosinas yodadas (MIT y DIT) se desyodan por acción de
la enzima yodotirosina desyodasa.
desyodasa Ésta enzima no ataca a las
tironinas (T3 y T4)
El yodo que se libera de MIT y DIT es reutilizado por la glándula,
y proporciona dos veces más yodo para la síntesis hormonal del
que aporta la “bomba de yoduro”
 Formación y Secreción de
Hormonas Tiroideas
Secreción
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Captación por las Proteínas
Las hormonas tiroideas libres en el plasma están en
equilibrio con las hormonas tiroideas unidas a
proteínas plasmáticas y a los tejidos.

La captación de las hormonas libres por las proteínas

plasmáticas es proporcional a su concentración en
plasma.
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Captación por las Proteínas
Las proteínas plasmáticas que captan las
hormonas tiroideas son:
Albúmina
Prealbúmina captadora de tiroxina (TBPA=
thyroxine-binding prealbumin)
Globulina captadora de tiroxina (TBG=
thyroxine-binding globulin)
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Capacidad y Afinidad de las Proteínas plasmáticas
En cuanto a la capacidad: Captar la mayor cantidad de T4
antes de quedar saturada.

La albúmina tiene la mayor capacidad para unirse a

la T4.
En cambio, la TBG es la que tiene menor capacidad
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Capacidad y Afinidad de las Proteínas plasmáticas
En cuanto a la afinidad: Se refiere a la avidez con la cual
las proteínas captan T4 en condiciones fisiológicas

La TBG es la que presenta mayor afinidad por T4, por tal
motivo, la mayoría de la T4 circulante en plasma está unido a
esta proteína.
Cantidades menores de T4 están unidas a TBPA y
albúmina,
albúmina porque presentan menor afinidad por esta
hormona.
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Capacidad y Afinidad de las Proteínas plasmáticas
Proteína Concentración Proporción de la hormona
en plasma circulante fija (%)
(mg/dL) T4 T3
Globulina
captadora de
2 67 46
tiroxina (TBG)
Prealbúmina
captadora de
5 20 1
tiroxina (TBPA)
Albúmina
3500 13 53
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Fluctuaciones en la Captación
Cuando se presenta un aumento súbito de
concentración de proteínas plasmáticas fijadoras de
hormonas tiroideas, disminuye la concentración de
hormonas libres.
Este cambio es temporal.
temporal
La disminución de la concentración de las hormonas
tiroideas libres estimula la secreción de TSH,
TSH lo cual
aumenta la producción de hormonas tiroideas libres,
creando un nuevo equilibrio.
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Fluctuaciones en la Captación
Con la disminución de las proteínas captadoras de
hormonas tiroideas, en particular la TBG,
TBG no se
presentan como hipertiroidismo o hipotiroidismo, es
decir se encuentran eutiroideos.
Las concentraciones de TBG aumenta en los
pacientes tratados con estrógenos, durante el embarazo
y por diversos fármacos y disminuyen con los
glucocorticoides y los andrógenos.
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Metabolismo
La T3 y T4 se desyodan en el hígado, riñón y muchos otros
tejidos.
1/3 de la T4 se convierte a T3 y 45% se convierte a RT3.
Existen dos enzimas diferentes:
La 5’-desyodinasa,
5’-desyodinasa cataliza la formación de T3. Se han
descrito tres tipos: 5’desyodinasa tipo I (en los microsomas
de hígado y riñón), 5’desyodinasa tipo II (encéfalo, hipófisis,
grasa parda) y la 5’desyodinasa tipo III (placenta y encéfalo).
La 5-desyodinasa,
5-desyodinasa cataliza la formación de RT3
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Metabolismo
En el hígado,
hígado la T3 y T4 se conjugan para producir
sulfatos y glucurónidos; estos conjugados ingresan a la
bilis y llegan al intestino.
intestino
Los conjugados tiroideos se hidrolizan y otros se
reabsorben (circulación enterohepática), pero algunos
se secretan en las heces.
Un poco de la T4 y T3 pasan de manera directa desde
la circulación hasta el lumen intestinal.
intestinal
 Transporte y Metabolismo de
Las Hormonas Tiroideas
Fluctuaciones en la Desyodación
Durante la vida fetal se produce mucho mas RT3 que T3 y
la proporción cambia a la seis semanas posterior al
nacimiento.
 Varios fármacos, la insuficiencia de selenio y otras
enfermedades no tiroideas inhiben la desyodinasa tipo I
y producen una ↓ de la T3 y ↑ de RT3 plasmáticas.

ayuno la ↓ de la T3 conserva calorías y proteínas;

En el ayuno,
a la inversa, la sobrealimentación ↑ la T3 y ↓ la RT3.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Mecanismo de Acción
Las hormonas tiroideas producen un aumento en la
velocidad del metabolismo basal y su mecanismo de
acción depende de una acción a nivel del núcleo
celular mediada por T3. La T4 también puede unirse
pero no tiene la misma avidez.
Los receptores son dos: hTRalfa y hTRbeta.
hTRbeta Son
proteínas nucleares acídicas asociadas con la cromatina
que pueden unirse a una secuencia específica del ADN
cuando están activados.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Mecanismo de Acción
El complejo hormona-receptor,
hormona-receptor se una al ADN y
aumenta la expresión de genes específicos.
Esto ocurre por la activación de un segmento del ADN
llamado TRE o elementos respondedores de
hormona tiroidea.
tiroidea
Las moléculas de ARNm resultantes desencadenan la
producción de diversas enzimas que alteran la función
de la célula.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Mecanismo de Acción
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Acción Calorigénica
T3 y T4 aumentan el consumo de O2 de casi
todos los tejidos metabólicamente activos con
excepción de: encéfalo adulto, testículos, útero,
ganglios linfático e hipófisis anterior.
Su efecto calorigénico se debe a:
Metabolismo de los ácidos grasos
Incremento en la actividad de la Na+-K+ATPasa
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Efectos Secundarios a la Calorigénesis
 de la tasa metabólica, por acción de las hormonas
tiroideas, también la eliminación de Nitrógeno;
Si no existe un incremento en la ingestión de
alimentos, se catabolizan proteínas y grasas endógenas
(peso )
 En niños hipotiroideos, pequeñas dosis de h. tiroideas
producen un balance positivo de N, estimulando el
crecimiento.
Grandes dosis causan catabolismo de las proteínas de
una forma similar a la de los adultos.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Efectos Secundarios a la Calorigénesis
 Como existe un leve aumento de la temperatura
corporal, se activan los mecanismos de disipación
del calor:
calor
 la resistencia periférica por la vasodilatación
cutánea
 el gasto cardíaco (acción combinada de
hormonas tiroideas y catecolaminas)
 de la presión del pulso y la frecuencia cardiaca
 Se acorta el tiempo circulatorio.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Sistema Nervioso
 En general, la hormona tiroidea acelera la función
cerebral, pero a menudo también la disocia.
 Por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea
disminuye esta función.
 Las personas con hipertiroidismo son propensas a
sufrir grados extremos de nerviosismo y muchas
tendencias psiconeuroticas, tales como complejos de
ansiedad, preocupación, extrema y paranoia.
 En cambio, en el hipotiroidismo los procesos
mentales son lentos.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Corazón
 Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco
El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la
utilización de oxigeno e induce la liberación de
cantidades excesivas de productos metabólicos.
Ocurre dilatación de los vasos sanguíneos de casi todos
los tejidos orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo.
sanguíneo
Como consecuencia, aumenta también el gasto
cardiaco,
cardiaco que en ocasiones se eleva al 60% o mas por
encima de sus valores normales.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Corazón
 Aumento de la frecuencia cardiaca:
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia
cardiaca se eleva mucho mas de lo normal.
Por consiguiente, parece que la hormona tiroidea ejerce
un efecto directo sobre la excitabilidad del corazón,
corazón que
a su vez aumenta la frecuencia cardiaca.
La frecuencia cardiaca es uno de los signos físicos en
los que se basa el medico para determinar si un paciente
produce una cantidad excesiva o insuficiente de
hormona tiroidea.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Músculo Esquelético
El incremento de la hormona tiroidea desencadena
una reacción muscular enérgica, pero cuando la
cantidad resulta excesiva,
excesiva los músculos se debilitan
a causa del catabolismo excesivo de las proteínas.
La carencia de hormona tiroidea reduce la
actividad de los músculos, que se relajan lentamente
tras la contracción.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Músculo Esquelético
Temblor muscular:
Es uno de los signos más característicos del
hipertiroidismo
Se atribuye a un aumento de la reactividad de la
sinapsis neuronales en las regiones de la medula
espinal que controlan el tono muscular.
Es un medio importante para evaluar el efecto de la
hormona tiroidea sobre el SNC.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Relación con las Catecolaminas
Sus acciones están íntimamente relacionadas.
La adrenalina aumenta la tasa metabólica,
estimula el SNC y produce efectos cardiovasculares
similares a los de las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas aumentan el número, así
como la afinidad de los receptores adrenérgicos beta
del corazón y quizás de otros tejidos.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Metabolismo de los Carbohidratos
Aumentan la velocidad de absorción de los carbohidratos en el
tubo digestivo.
Estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de
carbono, como:
Rápida captación de glucosa por las células
Aumento de la glucólisis
Incremento de la gluconeogenia
Incluso una mayor secreción de insulina,
insulina con sus efectos
secundarios sobre el metabolismo de los carbohidratos
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Metabolismo del Colesterol
Disminuyen la concentración circulante de
colesterol, pero antes de que aumenten las tasas
metabólicas.
Existe un aumento de la formación de receptores
para LDL en el hígado, los cual hace que aumente
la extracción de colesterol desde circulación
También aumenta el metabolismo de los lípidos
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Sobre el Crecimiento y el Desarrollo
Ejercen efectos generales y específicos sobre el
crecimiento, que se manifiestan en los niños en edad de
desarrollo.
Niños hipotiroideos,
hipotiroideos la velocidad de crecimiento es
mucho mas lenta.
En cambio, los niños hipertiroideos experimentan un
crecimiento esquelético excesivo, por lo que son
bastante mas altos de los que les correspondería según
su edad.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Resumen
Tejido blanco Efecto Mecanismo
Corazón Cronotrópico Incrementa el número y la afinidad de los
receptores β-adrenérgicos
Inotrópico Aumenta las respuestas de las catecolaminas
circulantes
Incrementa la proporción de las cadenas
pesadas de la miosina
Tejido adiposo Catabólico Estimula la lipólisis

Músculo Catabólico Incrementa la degradación de las proteínas

Hueso Desarrollo Promueve el crecimiento y el desarrollo
esqueléticos normales.
 Efectos de las
Hormonas Tiroideas
Resumen
Tejido blanco Efecto Mecanismo
Sist. Nervioso Desarrollo Promueve el desarrollo encefálico normal

Intestino Metabólico Incrementa la velocidad de absorción de los

carbohidratos
Lipoproteína Metabólico Estimula la formación de los receptores de las
LDL
Otros Calorigénico Estimula el consumo de oxígeno por los
tejidos metabólicamente activos (excepciones:
testículos, útero, ganglios linfáticos, bazo e
hipófisis anterior)
Incrementa la tasa metabólica
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Química y Metabolismo de la TSH
Denominada hormona estimulante de la tiroides u
hormona tirotrópica (TSH)
Hormona glicoproteíca, formada por dos subunidades:
alfa y beta (la especificidad funcional se la confiere la
subunidad beta)
Secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis
(adenohipófisis)
adenohipófisis
Función principal:
principal Aumentar la secreción de tiroxina
(T4) y triyodotironina (T3)
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Química y Metabolismo de la TSH
Se degrada en mayor parte en los riñones y en menor
grado en el hígado
Su secreción es pulsátil y suliberación promedio
comienza a las 21:00 horas.
Vida media biológica: 60 minutos
Tasa normal de secreción: 110 μg/día
Concentración plasmática normal: 2 μU/mL
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Efectos de la TSH sobre la Tiroides
Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se
encuentra almacenada en los folículos.
Incrementa la actividad de la bomba de yoduro,
que favorece el “atrapamiento del yoduro”
yoduro por
las células glandulares.
Intensifica la yodación de la tirosina para
formar hormonas tiroideas.
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Efectos de la TSH sobre la Tiroides
Aumenta el tamaño y la actividad secretora de
las células tiroideas.
tiroideas
Incrementan el número de células tiroideas y
transforma las células cúbicas en cilíndricas e
induce el plegamiento del epitelio tiroideo en el
interior de los folículos.
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Receptores para TSH
Tienen la forma típica de “serpentina”
Activa la adenilatociclasa a través de la
proteína G
Al igual que otros receptores de hormonas
glucoproteínicas (como el receptor de las
FSH y LH) tiene un dominio extracelular
extenso y glucosilado.
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Mecanismos de Control
La secreción de TSH esta controlada por una hormona
secretada por el hipotálamo,
hipotálamo la hormona liberadora de
tirotropina (TRH),
(TRH) la cual es una amida tripeptídica:
piroglutamil-histidil-prolina-amida.
La TRH actúa directamente sobre las células de la
adenohipofisis, incrementando su producción de TSH
Cuando se bloquea el sistema porta que conecta el
hipotálamo con la adenohipofisis, la secreción de TSH
experimenta un gran descenso,
descenso aunque no llega a
desaparecer.
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Mecanismos de Control
El mecanismo molecular mediante el cual la TRH estimula las
células adenohipofisarias secretoras de TSH para que sinteticen
esta hormona consiste:
En su unión a los receptores de TRH de la membrana
celular de la hipófisis
Se activa el sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa
en las células hipofisarias, haciendo que produzcan grandes
cantidades de fosfolipasa C
Se inicia una cascada de otros segundos mensajeros, cómo
los iones calcio y el diacilglicerol
Liberación de TSH
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Mecanismos de Control
Hipotálamo

(- Hipófisis
)
anterior
(-
)

Tiroides

La secreción de hormonas tiroideas está regulada por

un mecanismo de retroalimentación negativo
 Regulación de la
Secreción Tiroidea
Otros Factores que afectan el Crecimiento
Además de los receptores para TSH,
TSH las células
tiroideas poseen receptores para IGF-I (factor de
crecimiento semejante a la insulina), EGF (factor
de crecimiento epidérmico) y otros factores de
crecimiento.
IGF-I y EGF promueven el crecimiento tiroideo.
El INF-γ y el TNF-α inhiben ese crecimiento.
 Correlaciones Clínicas
Hipertiroidismo

“Es una situación en la que se produce una

cantidad excesiva de hormonas tiroideas
circulantes (T4 y T3), generalmente debido a
una tiroides que glándula funciona más de lo
debido”
 Correlaciones Clínicas
Hipertiroidismo

Causas:
Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico)
Nódulos tóxicos.
Sobredosis de hormonas tiroideas
Exceso de Yodo.
Tiroiditis.
 Correlaciones Clínicas
Hipertiroidismo
 Síntomas
Nerviosismo
Irritabilidad
Aumento de la sudoración
Piel delgada
Cabello fino y quebradizo
Debilidad muscular
Manos temblorosas
Palpitaciones rápidas
Presión sanguínea alta
Aumento de las evacuaciones
Perdida de peso
 Correlaciones Clínicas
Hipertiroidismo
 Signos clínicos:
•Consumo de oxígeno y generación de calor:
sudoración, intolerancia al calor
•Activación del SNC: irritabilidad, insomnio.
•Efecto cardiovascular: taquicardia, arritmias rápidas
•Efecto simpático: hiperadrenergia
•Efecto músculo-esquelético: aumento del catabolismo
óseo/aumento de los reflejos osteotendíneos.
•Efectos endocrinos: anovulación
 Correlaciones Clínicas
Hipotiroidismo

“Es una situación en la que se produce una

cantidad insuficiente de hormonas tiroideas
circulantes (T4 y T3), generalmente debido a
una glándula tiroides que funciona por
debajo de lo normal”
 Correlaciones Clínicas
Hipotiroidismo

Causas:
Falta de yodo.
Tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de
Hashimoto
Tiroidectomía.
Fármacos.
 Correlaciones Clínicas
Hipotiroidismo
 Síntomas:
Expresiones faciales de aburrimiento
Voz áspera o ronca
Lentitud al hablar
Parpados caídos
Cara hinchada o abultada
Aumento de peso
Estreñimiento
Pelo seco, grueso y disperso
Piel seca, gruesa y áspera
 Correlaciones Clínicas
Hipotiroidismo
 Signos clínicos:
•Desarrollo fetal: cretinismo
•Consumo de oxígeno y generación de calor: intolerancia al frío,
ganancia de peso.
•Efecto en el SNC: somnolencia --> coma.
•Efecto cardiovascular: bradicardia / insuficiencia cardíaca
•Efecto simpático: bradicardia
•Respuesta de centros respiratorios: hipoxia e hipercapnia.
•Efecto hematopoyético: anemia
•Efecto músculo-esquelético: altera osificación/ relajación lenta
•Efectos endocrinos: hiperprolactinemia; anovulación; alteración del
crecimiento.
 Correlaciones Clínicas

↓ ↓
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
- Congénito - Enf. de Graves,
- Adquirido - Bocio tóxico
multinodular
 Correlaciones Clínicas
Cretinismo

“También llamada hipotiroidismo congénito

es una forma de deficiencia congénita
(autosómica recesiva) de la glándula tiroidea,
lo que provoca un retardo en el crecimiento
físico y mental”