Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
1Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Lupus Diskoid Pustaka

Lupus Diskoid Pustaka

Ratings: (0)|Views: 53|Likes:
Published by Zerri Ilham
lupus
lupus

More info:

Published by: Zerri Ilham on Oct 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/05/2014

pdf

text

original

 
 BAB II. TINJAUAN PUSTAKAA.
 
DEFINISI
 Lupus Eritematosus Diskoid adalah penyakit kulit yang menyebabkanskuama dan lesi kemerahan pada kulit yang diperparah oleh paparan sinar matahari. Bercak merah biasanya berbentuk koin pada kulit. Tempat yang palingutama untuk lesi LED biasanya terjadi pada muka, leher, dahi, telinga, dada, bahudan punggung atas. Lesi bagian tengah biasanya berwarna cerah dibandingkandengan bagian pinggir lesi yang berwarna lebih gelap dari kulit normal.
[2,8,9,14]
 Lupus Eritematosus Diskoid berhubungan erat dengan kondisi lain yangdisebut Lupus Eritematosus Sistemik [LES]. LES merupakan penyakit autoimun,yang berarti system pertahanan [imun] alami tubuh menjadikan sel dan jaringantubuh sebagai target dan menghancurkannya. Lupus Eritematous mengacu padakelainan yang berdampak luas. Pada LES kelainan dapat menyerang organinternal, sedangkan pada LED hanya menyerang kulit, tapi ada sebagian kecilLED yang menyerang organ dalam, yang membuat penderita menjadi sakit.
[8,9,14]
 Lupus Eritematosus Diskoid selalu dibatasi pada kulit, tapi LES jugamempengaruhi sendi, ginjal, jantung, liver, dan darah selain pada kulit. Sekitar 10% masyarakat yang terkena lupus eritematosus discoid dapat menuju ke LES.Mustahil untuk memperkirakan siapa saja yang dapan menderita LES, danmustahil untuk mencegah dari timbulnya LES. Beberapa ahli percaya bahwaorang yang dari LED ke LES mungkin merupakan penderita LES dengan lesidiscoid sebagai keluhan utamanya. Ketika orang didiagnosis dengan LES, sangat penting untuk melakukan follow up yang teratur dengan dokter sehingga dokter dapan memonitor kondisi dan mengenal gejala kemajuan LED ke LES.
[8,18]
 
B.
 
EPIDEMIOLOGI
 
 
Di dunia, prevalensi LES berkisar dari 17-48 kasus per 100.000. prevalensi tertinggi terjadi pada orang dengan usia 40-60 tahun. Biasanyamenyerang wanita 2-3 kali lebih banyak daripada pria. LED berkisar 50-85% darikasus lupus eritematosus kuntaneus. Pasien dengan LED jarang mengalami penyakit sistemik yang kalihatan secara klinis. Lesi dapat timbul sebagai jaringan parut atau atropi. Lesi yang alopesia sanga mengganggu. LED biasanyamenyerang pada ras arfika amerika dan jarang pada kaukasia dan asia. LED dapattimbul di berbagai umur tapi terutama pada umur 20-40 tahun, dengan rata rataumur 38 tahun. LED juga berkisar antara 15-30% dari populasi kasus LES. 5 %kasus LED dapat mengarah ke LES.
[11,18]
 
C.
 
ETIOLOGI
 Lupus Eritematosus Diskoid diperkirakan sebagai penyakit yangautoimun. Kelainan autoimun terjadi ketika sel imun salah arah menyerang tubuhsendiri. Normalnya sel imun bekerja mengenali dan menghancurkan invasi luar,seperti bakteri, virus, dan jamur. Insiden bertambah tinggi pada mereka dengankombinasi HLA. Biasanya dipicu oleh sinar matahari. Penyebab yang pasti dariLED belum diketahui. Para ahli mempercayai bahwa kombinasi genetik,lingkungan dan factor hormonal terlibat dalam pembentukan LED. Karena tidak ada gen spesifik untuk LED ditemukan, para peneliti talah menemukan beberapagen yang berkontribusi pada pembentukan penyakit ini. Dan beberapa orang yangmempunyai gen ini meningkatkan resiko dalam pembentukan LED. Penyakitdapat pula diinduksi oleh obat, misalnya prokainamid, hidantoin, griseufulvin,fenil butazone, penisilin, streptomisin, tetrasiklin, dan sulfonamide dan disebutsebagai SLE like sindrom.
[8,16, 18, 20]
 Paparan sinar matahari [radiasi ultraviolet] memerankan peran pentingdalam beberapa kasus LED. Kebanyakan rush LED terjadi pada daerah yangterpapar langsung sinar matahari. Paparan sinar matahari dapat memicu pembentukan rush yang baru. Pada beberapa orang, penyakit ini menghilangselama musim dingin, dimana terdapat sedikit matahari. Stress psikologi dan
 
infeksi virus atau bakteri pada kulit juga dapa memicu timbulnya LED. LED tidalmenular, penyakit ini tidak menular dengan kontak kulit atau berganti-ganti barang pribadi seperti handuk, sisir atau silet cukur.
[8]
 
D.
 
PATOFISIOLOGI
 Lupus eritematosus Diskoid dimulai dengan mutasi somatic pada sel asallimfositik [
lymphositic stem cell 
] pada orang yang mempunyai predisposisi.Faktor genetik memang ada. Pada LED, sel imun yang menyerang dipercayasebagai salah satu tipe dari sel darah putih [leukosit] yaitu limfosit T. Lesi padakulit dan jaringan parut merupakan hasil dan proses inflamasi dan berkarakteristik  berupa lesi diskiod.Terjadi peningkatan HLA-B7, -B8, -DR2, -DR3 dan
 – 
DQA0102 dan penurunan HLA-A2 telah dilaporkan pada pasien penderita Lupus EritematosesDiskoid. KOmbinasi dari HLA-DR3, HLA-DQA0102 dan HLA-B7 diperkirakanmemiliki resiko yang maksimum untuk LED. LED juga meningkat terjadi padawanita dengan karier X-linked penyakit granulomatous kronik. Pada pasien LED baik laki-laki maupun perempuan usia 15 - 39 tahun terjadi peningkatan insidenHLA-B7, dan perempuan lebih 40 tahun terjadi peningkatan insiden HLA-B8.
[11]
 Patogenesisnya juga diduga berhubungan dengan sistem imun yaitu terjadigangguan otoimun dan berhubungan dengan genetik tiap individu, dimanagangguan otoimun ini terjadi ketika sel-sel imunitas salah mengenali antigensehingga rnenyerang tubuh sendiri. Normalnya, sel imunitas bekerja untuk mengenali dan membantu menyerang benda asing misalnya bakteri, virus dan jamur yang masuk ke dalam tubuh, namun dengan adanya gangguan sistem imun,sel imun tersebut salah mengenali jaringan-jaringan tubuh dianggap sebagai bendaasing dan kemudian akan menyerang dan menghancurkan jaringan tubuh tersebut.Interleukin [IL]-1 reseptor antagonis dan faktor nekrosis tumor [TNF-
α]
 polimorfik gen telah disebut sebagai faktor genetik dari LE. Ditemukan peningkatan prevalensi dari polimorfik promotor dari TNF-
α [308A] pada pasien
LE.
[11]
 

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->