GEJALA KLINIS Gejala karena berkurangnya pasokan darah/ iskemia ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan, dimulai

pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai, sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai.1 Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Penderita merasakan kedinginan, mati rasa, kesemutan atau rasa terbakar. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin) dan kram otot, biasanya di telapak kaki atau tungkai. Pada penyumbatan yang lebih berat, nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa falang distal yang berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol- benjol.Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangrene terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin

mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. PATOFISIOLOGI Buerger disease adalah vaskulitis ditandai oleh inflamasi trombus yang sangat seluler dengan keterlibatan yang sedikit dari dinding pembuluh darah. Meskipun reaktan fase akut seperti tingkat sedimentasi eritrosit dan protein C-reaktif dan autoantibodi diukur biasanya normal, kelainan pada immunoreactivity diyakini mendorong proses inflamasi. Pasien dengan obliterans thromboangiitis terbukti telah terjadi peningkatan imunitas seluler terhadap kolagen tipe I dan III dibandingkan dengan mereka yang memiliki aterosklerosis. Selain itu, titer antibodi sel antiendothelial yang tinggi telah dideteksi pada pasien dengan gangguan ini.2 Faktor prothrombotic dan hemorheologic juga mungkin memainkan peran dalam patofisiologi Buerger disease. The protrombin mutasi gen 20210 dan adanya antibodi anticardiolipin dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit. Pasien Buerger disease dengan titer antibodi anticardiolipin tinggi cenderung memiliki onset usia yang lebih muda dan peningkatan amputasi mayor dibandingkan dengan pasien yang tidak terdeteksi antibodi. Parameter Hemorheologic seperti hematokrit, kekakuan sel darah merah, dan peningkatan viskositas darah pada pasien dengan obliterans thromboangiitis dibandingkan dengan mereka dengan aterosklerosis. 2 Buerger disease melibatkan 3 fase: akut, subakut, dan kronis (Gambar 1). Fase akut terdiri dari oklusi, sangat selular, inflamasi trombus. Neutrofil polimorfonuklear, microabcesses, dan sel besar berinti sering dijumpai. Fase kronis adalah karakteristik berupa trombus terorganisir dan fibrosis vaskular yang dapat meniru penyakit aterosklerosis. Namun, Buerger disease dalam setiap tahap dibedakan dari aterosklerosis dan vaskulitis lain adalah dengan preservasi lamina elastis internal. 2