Placa fibrolipidica este prototipul leziunii aterosclerotice.

Este localizata in intima, determinind ingrosarea acesteia, ingustarea lumenului si comprimarea tunicii medii (musculare). Placa fibroasa cu centru ateromatos (foto - dreapta) este constituita din 3 componente in proportii variate : a. celule (fibre musculare netede migrate din tunica medie, macrofage migrate din lumenul arterei, leucocite) b. matricea conjunctiva extracelulara (colagen, fibre elastice, proteoglicani) c. lipide (depozite intra si extracelulare). Subendotelial se formeaza un strat fibros bogat in colagen Miezul ateromatos contine lipide neutre, cristale de colesterol, macrofage spumoase, fibrina, saruri de calciu, iar in periferia placii - tesut fibros cu vase capilare de neoformatie. (Hematoxilina-eozina, ob. x4) In ateroscleroza exista 6 tipuri de leziuni :

punctele lipidice striurile lipidice placile lipidice placile fibroase placile fibro-lipidice placile complicate (calcificate, fisurate/ulcerate, trombozate, cu hemoragie in placa)

Placa fibroasa calcificata este localizata in intima, determinind ingrosarea acesteia, atrofia prin compresiune a tunicii medii (musculare) si ingustarea lumenului. Placa fibroasa calcificata (foto - stinga) este constituita din fibre de colagen (eozinofile) si depuneri de saruri de calciu (hematoxilinofile). (Hematoxilina-eozina, ob. x4) Tromb recent Artera coronara din epicard : lumenul vasului este complet obstruat de un tromb recent, format dintr-o retea de fibrina (eozinofila), in ochiurile careia se gasesc elemente figurate sangvine. Trombul s-a dezvoltat pe o placa de ateroscleroza ulcerata, este aderent de peretele arterei si oblitereaza complet lumenul arterei determinand ischemie acuta. (Hematoxilina-eozina, ob. x4) Infarctul de miocard este o arie de necroza ischemica (necroza de coagulare), circumscrisa (>2,5 cm), determinata de intreruperea brusca a circulatiei coronariene intr-un teritoriu (ischemie acuta). Aria de necroza este structurata (cu pastrarea conturului structurilor histologice, in primele zile) deoarece necroza este de tip heteroliza (enzime din PMN-uri). Infarct de miocard recent (12 - 48 ore) Arie de necroza ischemica - necroza de coagulare. In primele 12 - 48 de ore, fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat, deoarece membrana celulara nu

este inca distrusa (necroza structurata) (stanga imaginii). In schimb, citoplasma este intens eozinofila si nu mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu poate exista infiltrat leucocitar sau/si hemoragic. Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de infarct au morfologie normala sau prezinta hipertrofie (dimensiuni crescute ale fibrei miocardice, nucleu cu contur festonat, zimtat). (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Zona de infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore - fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat si citoplasma intens eozinofila, dar nu mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu poate exista infiltrat hemoragic. Nucleii extracelulari ce pot fi observati in zona de infarct sunt ai leucocitelor sau fibroblastelor. (Hematoxilina-eozina, ob. x10) Organizarea (repararea) conjunctiva se realizeaza pe seama tesutului de granulatie (tesut conjunctivo-vascular de neoformatie). In cazul ariilor de necroza ischemica din infarctul de miocard, tesutul de granulatie se dezvolta (incepind aproximativ in ziua a 5-a), din tesutul miocardic viabil ce inconjoara aria necrozata. Tesutul de granulatie progreseaza dinspre periferie catre centrul zonei de infarct, maturizindu-se progresiv in acelasi sens. Timpul necesar maturizarii tesutului de granulatie si inlocuirii zonei de infarct cu o cicatrice fibroasa depinde de dimensiunea ariei de infarct. In medie, formarea unei cicatrici dureaza aproximativ 6 - 8 saptamini. Dupa formarea cicatricei, aceasta isi pastreaza aspectul (macroscopic si microscopic) o perioada lunga de timp (ani). Infarct in curs de organizare conjunctiva - zilele 5 - 10. In treimea superioara a imaginii : aria de infarct (fibrele miocardice sunt necrozate, in curs de degradare, au contur bine delimitat, citoplasma intens eozinofila, nu prezinta striatii transversale si nucleu; in interstitiu exista infiltrat hemoragic). In treimea medie a imaginii : periferia ariei de infarct cu tesut conjunctivo-vascular de neoformatie (vezi "Tesutul de granulatie") cu maturizare progresiva dinspre periferie catre centrul zonei de infarct). In treimea inferioara a imaginii: zona cu fibre miocardice viabile (nuclei prezenti si citoplasma palid eozinofila). (Hematoxilinaeozina, ob x10, sumare digitala) Hialinoza - depunerea de hialin intra- si extracelular. Hialinul este un amestec de proteine plasmatice, cu structura omogena. Hialinoza intracelulara. Exemple : in epiteliul tubilor contorti renali in sindromul nefrotic (globule de hialin in lizozomi), corpii Mallory (in hepatocitele din ciroza hepatica din etilismul cronic), corpii Russell (aglomerare de imunoglobuline transformate in reticulul endoplasmic al plasmocitelor in tumori sau inflamatii cronice). Hialinoza extracelulara. Exemple : in trombii organizati conjunctiv, in cicatricea cheloida, in ovar (corpul albicans), boala membranelor hialine (pulmon), capsula splinei ("splina glasata" - postinflamator), in peretele arteriolelor (subendotelial). Hialinoza arteriolelor, initial, este asimetrica, apoi masele de hialin se extind si la tunica medie, musculara. Etiologie : HTA benigna, diabetul zaharat, varsta. Hialinoscleroza arteriolei aferente (Nefroangioscleroza benigna) : Arteriole aferente cu perete ingrosat, hialinizat (eozinofil, omogen) si lumen

ingustat, ca urmare a trecerii proteinelor plasmatice in peretele arteriolar, reducind irigarea glomerulului. Glomeruli cu diferite grade de fibroza/hialinizare, unii dintre ei transformati in globi de hialin, cu disparitia anselor capilare, nefunctionali. Acestia sunt mai mici decit glomerulii normali, iar tubii ce-i deservesc sunt atrofiati, fibrozati. Tubii glomerulilor restanti, functionali sunt dilatati si contin un material proteic eozinofil in lumen (cilindri hialini) si urina primara. (Hematoxilina-eozina, ob. x10). Miocardita este inflamatia miocardului. Miocarditele pot fi :

prin mecanism imun (ex: miocardita din febra reumatismala) infectioase (ex: miocardita interstitiala virala) cu etiologie necunoscuta (ex: miocardita de tip Fiedler)

Miocardita interstitiala virala : miocardul prezinta in interstitiu edem si infiltrat inflamator predominant difuz, bogat in limfocite si macrofage. Focarele de liza a fibrelor miocardice sunt cauza insuficientei cardiace acute. (Hematoxilina-eozina, ob. x10) Cardiopatia ischemica este determinata de dezechilibrul dintre aportul si necesarul de oxigen la nivelul celulelor miocardice, ca urmare a obstruarii partiale sau totale a fluxului sangvin prin arterele coronariene. In functie de severitatea obstructiei si de rapiditatea cu care aceasta se instaleaza, cardiopatia ischemica poate fi acuta sau cronica. Acerstea includ patru entitati anatomoclinice :

Cardiopatia ischemica cronica o angina pectorala stabila Cardiopatia ischemica acuta o angina pectorala instabila o infarctul de miocard o moartea subita

Cauze : ateroscleroza coronariana (90 % din cazuri), inflamatia arterelor coronare (lupus eritematos sistemic, panarterita nodoasa), tromboembolii (endocardita infectioasa), spasmul, aritmii (de ex : tahicardiile din hipertiroidism, anemiilor, intoxicatii, infectii), sifilis. Fibroza ischemica a miocardului reprezinta substratul morfologic al cardiopatiei ischemice cronice. Clinic, poate fi asimptomatica sau insotita de angina pectorala stabila, cu evolutie spre insuficienta cardiaca cronica (congestiva). Etiopatogenie : in conditiile unei ateroscleroze coronariene difuze, in care lumenul coronarelor este obstruat in proportie mai mica de 70 % (obstructia fiind

insuficienta producerii unui infarct de miocard), unele celule si grupuri reduse de celule miocardice sunt irigate insuficient si se vor atrofia, iar ulterior se vor necroza. Locul lor va fi luat de fibroza, printr-un proces de reparare conjunctiva. Macroscopic, cordul are dimensiuni variabile (mic, din cauza cicatricelor multiple, sau mare, printr-o hipertrofie compensatorie), poate fi dilatat (la pacientii cu insuficienta cardiaca cronica). Endocardul si epicardul au aspect normal sau pot prezenta zone opace, adiacente fibrozei. Pe suprafata de sectiune, aspectul este de "cord tigrat", datorita alternantei dintre zonele de miocard viabil (rosu) si cele de fibroza (alb-sidefii). Daca pacientul a avut un infarct miocardic in antecedente, este prezenta o zona mare de cicatrice fibroasa. Microscopic, se constata mici cicatrici fibroase (fibre de colagen) alternand cu celule miocardice viabile cu atrofie ischemica sau hipertrofie compensatorie (aspect "tigrat"). Pot exista focare de miocitoliza (celule miocardice izolate, "goale", cu necroza ischemica, de coagulare - disparitia nucleilor si striatiilor, citoplasma acidofila). Fibroza ischemica a miocardului (coloratia Simionescu, ob x4). In coloratia tricromica Simionescu, se remarca alternanta dintre fibrele miocardice (rosu) si zonele de fibroza cu fibre de colagen (albastru). Fibroza a inlocuit complet fibrele (celulele) miocardice necrozate ischemic. Capilarele sangvine incluse in fibroza sunt restante procesului de organizare conjunctiva (eritrocitele din capilare apar galben-portocaliu). Fibroza ischemica a miocardului (coloratia Simionescu, ob x10) : fibrele miocardice viabile (rosu) au nuclei (brun) si alterneaza cu zonele de fibroza cicatriceala cu fibre de colagen (albastru). Fibroza a inlocuit complet fibrele (celulele) miocardice necrozate ischemic. Capilarele sangvine incluse in fibroza sunt restante procesului de organizare conjunctiva (eritrocitele din capilare apar galben-portocaliu). Edemul reprezinta acumularea in exces de lichid in spatiul interstitial (extracelular) sau in cavitati preformate. Edemul poate afecta orice organ, dar cele mai afectate sunt : tesutul celular subcutanat, plamanul si creierul. In functie de etiologie edemul poate fi localizat (in inflamatii sau in tulburarile intoarcerii venoase) sau sistemic (in insuficienta cardiaca dreapta sau in sindromul nefrotic). Edemul generalizat si sever este denumit anasarca. Edemul non-inflamator (transudat) acumulat in cavitatile corpului :

Cavitatea peritoneala - ascita Cavitatea pleurala - hidrotorax Cavitatea pericardica - hidropericard

Edemul pulmonar

Etiologie : insuficienta cardiaca stanga acuta, insuficienta respiratorie din sindromul de distresa respiratorie a adultului, infectiile pulmonare sau reactiile de hipersensibilizare. Initial, apare transudatul perivascular, apoi acumularea de lichid continua in peretii alveolari si, impreuna cu dilatarea capilarelor, duce la ingrosarea peretilor alveolari. In final, transudatul trece si in lumenul alveolar dislocind aerul. Peretii alveolari sunt ingrosati prin distensia capilarelor alveolare. In alveole : lumenul este partial sau total ocupat de transudat, care apare ca un precipitat palid-eozinofil, fin granular. Se pot produce microhemoragii prin ruperea capilarelor sau prin cresterea permeabilitatii acestora. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Hiperemia (congestia) reprezinta cresterea cantitatii de sange dintr-un teritoriu prin dilatarea vaselor mici. Congestia poate fi activa sau pasiva. Hiperemia (congestia) activa apare prin dilatarea arteriolelor (contractia musculaturii striate, inflamatie, reactii neuro-vegetative locale). Hiperemia (congestia) pasiva (staza) apare prin scaderea intoarcerii venoase (insuficienta cardiaca, compresia sau obstructia venoasa) cu dilatarea venulelor si a capilarelor. Congestia pasiva pulmonara (Pulmonul de staza) este determinata de insuficienta cardiaca stinga cronica. Peretii alveolari sunt ingrosati, cu capilare dilatate. Lumenul alveolar contine transudat (eozinofil, omogen) care a inlocuit aerul alveolar, eritrocite (prin eritrodiapedeza) si siderofage (numite si "celule ale insuficientei cardiace"). (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Congestia pasiva pulmonara prelungita duce in timp la fibroza peribronsica si perivasculara. Siderofagele sunt macrofage incarcate cu hemosiderina, pigment brun, granular, rezultat din degradarea eritrocitelor din lumenul alveolar. (Hematoxilina-eozina, ob. x40) Pentru diferentierea siderofagelor de macrofagele incarcate cu pigment de antracoza este utila reactia Perls, prin care fierul trivalent din siderofage se coloreaza in albastru-verde, sper deosebire de pigmentul de antracoza care ramine brun-negru. Ischemia este reducerea (in ischemia cronica) sau oprirea (in ischemia acuta) a circulatiei sangvine intr-un teritoriu. Ischemia cronica are ca efect atrofia elementelor parenchimului functional si inlocuirea lor fibroasa. Ischemia acuta este suprimarea brusca si totala a circulatiei sangvine intr-un teritoriu, care poate fi sau nu urmata de aparitia infarctului, in functie de existenta circulatiei sangvine colaterale. Infarctul este o arie circumscrisa de necroza intr-un organ/tesut, datorita obstructiei arteriale sau venoase.

Cauzele infarctului :

tromboembolia hemoragia in placa de aterom spasm vascular compresiune externa (torsiunea vaselor, volvulus, strangularea in sacul herniar) embol septic

Clasificarea infarctelor :

infarcte albe (anemice, palide) - in organele parenchimatoase, cu circulatie terminala (prin ocluzie arteriala) infarcte rosii (hemoragice) - in organele laxe (pulmon, intestin), cu circulatie anastomotica sau prin blocarea brusca a drenajului venos.

Infarct hemoragic pulmonar. Arie de necroza ischemica structurata ce apare prin tromboza locala venoasa pe fond de staza pulmonara sau prin trombembolie. In aria de infarct, peretii alveolari necrozati si peretii vasculari necrozati sunt omogenizati, eozinofili, fara nuclei (aspect de umbre). Lumenul alveolelor din aria de infarct este inundat de eritrocite - infarct hemoragic (rosu). (Hematoxilina-eozina, ob. x10) Spre deosebire de hemoragia pulmonara, in infactul pulmonar peretii alveolari sunt necrozati. In evolutie, apare zona de inflamatie de demarcatie si impregnarea cu hemosiderina a zonei de infact. Se poate complica cu suprainfectare sau reactie pleurala hemoragica. Infarct hemoragic pulmonar. Arie de infarct in care peretii alveolari necrozati si peretii vasculari necrozati sunt omogenizati, eozinofili, fara nuclei (aspect de umbre). Lumenul alveolelor din aria de infarct este ocupat de eritrocite - infarct hemoragic (rosu). In lumelul alveolar, se mai pot observa siderofage restante, infarctul aparind pe fond de staza pulmonara. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Infarctul hemoragic pulmonar apare cel mai frecvent pe fond de staza pulmonara (evidentiata prin prezenta siderofagelor) complicata cu tromboza venosa (tromb venos recent, format dintr-o retea de fibrina cu elemente figurate sangvine in ochiurile retelei). Vena are perete subtire cu tunica musculara si lumen larg. Perivenos exista pigment de antracoza, brun-negru. (Hematoxilinaeozina, ob. x10) Pneumonia (franca) lobara este o inflamatie acuta exudativa localizata la nivelul alveolelor pulmonare, ce intereseaza un lob pulmonar in totalitate (mai rar afecteaza mai multi lobi). Pneumonia (franca) lobara este produsa de infectia cuStreptococul pneumoniae (pneumococ). Caracteristica este evolutia stadiala, uniforma, la un moment dat, intreg lobul afectat fiind in aceeasi faza evolutiva.

Pneumonia lobara evolueaza in patru stadii :

faza de congestie (alveolita seroasa) faza de hepatizatie rosie (alveolita fibrinoasa) faza de hepatizatie cenusie (alveolita leucocitara) faza de rezolutie (de vindecare)

Alveolita leucocitara reprezinta faza a III-a a pneumoniei lobare. Lumenul alveolar nu mai contine aer, fiind ocupat de exudat leucocitar (PMN-uri integre si lizate, ulterior locul lor este luat de macrofage, cu rol in fagocitarea fibrinei). Peretii alveolelor sunt ingrosati datorita edemului si congestiei capilarelor. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Bronhopneumonia este o inflamatie acuta exudativa in care leziunile sunt dispuse in focare inflamatorii, separate de parenchim pulmonar aerat, cu hiperdistensie. Mai este denumita si "pneumonia in focare" sau "pneumonia lobulara". Agentul etiologic este, in general, bacterian : stafilococul, streptococul, Haemophilus influenzae, proteus, Escherichia coli. Bronhopneumonia (Pneumonia lobulara) - focare de condensare pulmonara, afectind zonal unul sau mai multi lobi. Foto: focar de condensare pulmonara centrat de o bronsiola cu leziuni de bronsiolita (exudat purulent in lumen si inflamatie parietala). Alveolele invecinate cu aspecte de alveolita leucocitara. Focarul de bronhopneumonie este separat de alte focare prin parenchim pulmonar normal/aerat sau prin alveole destinse. (Hematoxilinaeozina, ob. x10) Bronhopneumonia : focar de condensare pulmonara centrat de o bronsiola cu leziuni de bronsiolita. Alveolele invecinate cu aspecte de alveolita leucocitara. (Hematoxilina-eozina, ob. x10) Bronhopneumonia : detaliu dintr-un focar inflamator centrat de o bronsiola cu leziuni de bronsiolita (exudat purulent in lumen predominant cu PMN-uri integre si lizate, inflamatie parietala si zone in care epiteliul bronsiolei este ulcerat). Alveolele invecinate cu aspecte de alveolita leucocitara. Vasele capilare sunt congestionate. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Bronhopneumonia de aspiratie este o bronhopneumonie produsa de aspirarea profunda in caile respiratorii, pana la nivelul canalelor alveolare si al alveolelor a continutului gastric, laptelui sau a altor lichide. In cazul nou-nascutului, la care miscarile respiratorii s-au declansat prematur (in cursul unui travaliu prelungit), poate apare bronhopneumonia de aspiratie cu lichid amniotic. Acesta contine celule amniotice, celule epidermice descuamate de pe tegumentul fatului, vernix caseosa (grasime), meconiu si lanugo (fire de par).

Bronhopneumonia de aspiratie cu lichid amniotic. In canalele alveolare si in lumenul alveolelor se regasesc elemente ale lichidului amniotic aspirat in caile respiratorii, in cursul travaliului. Aceste elemente (celule amniotice, celule scuamoase, lanugo) apar intens hematoxilinofile, pliate/rulate (aspect de "frunze vestede"). Se mai constata exudat inflamator seros, rare PMN-uri in alveole si congestia capilarelor parietale. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Granuloame giganto-epitelioide tuberculoase, confluate, cu necroza centrala de cazeificare. Celule gigante multinucleate (de tip Langhans), placard de celule epitelioide, coroana de limfocite in periferie. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Pentru descrierea detaliata a aspectelor microscopice ale granulomului tuberculos, vezi Granulomul tuberculos. Limfadenita tuberculoasa este o inflamatie cronica specifica granulomatoasa, cauzata de infectia cuMycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), localizata la nivelul ganglionului limfatic. Leziunea caracteristica estegranulomul tuberculos format din trei tipuri de celule : celula giganta multinucleata (matura - de tip Langhans) situata central, inconjurata de placardul de celule epitelioide si coroana de limfocite sensibilizate specific - in periferia granulomului. Necroza de cazeificare (nestructurata) in centrul unor granuloame. Mai multe granuloame tuberculoase invecinate au tendinta la confluare. (Hematoxilina-eozina, ob. x4) Granulomul tuberculos - leziune caracteristica. Celula giganta multinucleata (matura - de tip Langhans) : 50 - 100 microni, numerosi nuclei dispusi in periferia celulei (in potcoava), citoplasma abundenta eozinofila. Rezulta din confluarea mai multor macrofage si au rol secretor si de fagocitoza. Celule epitelioide - forma alungita, nucleu fusiform, citoplasma eozinofila abundenta, limite imprecise, dispuse in placarde. Au originea in macrofage si au doar rol secretor. Coroana de limfocite T sensibilizate specific, in periferia granulomului. Necroza de cazeificare (de tip imun) in centrul granulomului - arie fin granulara, intens eozinofila, omogena, nestructurata. Este rezultatul distrugerii celulelor gigante si a celulelor epitelioide; daca este recenta, poate contine resturi de nuclei. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) Sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului , numit si boala membranelor hialine (din cauza membranelor din plaminii copiilor afectati), apare la aproximativ 15 % dintre copiii nascuti prematur (inainte de 36 de saptamini de sarcina, cu greutate sub 2500 grame). Factori favorizanti ai sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului : prematuritatea (deficit de surfactant alveolar, acesta fiind produs in special in saptaminile 34 - 36 de sarcina), mama suferind de diabet zaharat, nastere prin cezariana efectuata inainte de declansarea travaliului si asfixia prenatala. Distresa respiratorie la nou-nascut (in afara Sindromului de distresa respiratorie a nou-nascutului) mai poate fi cauzata si de : sedarea excesiva a mamei la nastere (ceea ce inhiba centrii respiratori ai nou-nascutului), aspirarea de lichid amniotic in caile respiratorii ale nou-nascutului sau de circulara de cordon.

Simptomatologia sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului (respiratie dificila) se instaleaza dupa 30 de minute pana la citeva ore de la nastere si se agraveaza progresiv. In absenta tratamentului, evolutia este catre deces. Boala membranelor hialine se caracterizeaza prin zone de atelectazie (alveole insuficient expansionate, colabate, reduse la o fanta, continind in lumen un lichid de edem bogat in proteine si membrane hialine), alternand cu zone cu alveole hiperaerate. Prezenta lichidului in alveole este favorizata de cresterea permeabilitatii epiteliului alveolar. Capilarele parieto-alveolare sunt congestionate. "Membranele hialine" sunt un material proteic eozinofil, omogen, rezultat din fibrina, detritus necrotic celular si eritrocite, si tapeteaza ductele si canalele alveolare (rar, alveolele), blocind schimburile gazoase si agravind astfel hipoxia. (Hematoxilina-eozina, ob. x10) Pneumoconiozele sunt constituite dintr-un grup de boli profesionale determinate de expunerea indelungata si aspirarea in caile respiratorii a variate particule (carbune - antracoza, siliciu - silicoza, azbest - azbestoza). Gravitatea leziunilor depinde de durata expunerii, dar si de tipul, concentratia, dimensiunea si forma particulelor inhalate. Silicoza este determinata de aspirarea in alveolele pulmonare a particulelor de siliciu cu diamentru sub 5 microni. Sunt afectati lucratorii din carierele de piatra, minerii, slefuitorii de diamante, lucratorii din industria sticlei sau cimentului. Particulele de siliciu ajunse la nivelul alveolelor peribronsice, perivasculare, periseptale sau subpleurale sunt fagocitate de macrofage declansind un proces inflamator si stimularea fibroblastelor. Acumularea progresiva a fibrelor de colagen in jurul particulelor de siliciu duce la formarea unui nodul silicotic. Noduli silicotici pulmonari, confluati, sferici, hipocelularizati, dezvoltati prin depuneri concentrice de fibre de colagen in jurul cristalelor de siliciu inhalate. Cristalele de siliciu sunt vizibile in lumina polarizata. Alveolele invecinate sunt comprimate de cresterea expansiva a nodulilor silicotici. Fibrele de colagen (albastre) se depun si in jurul vaselor pulmonare si a bronsiilor determinind hipertensiune pulmonara si, in timp, cord pulmonar cronic. (tricromic Simionescu, ob. x4) Colonii de Helicobacter pylori (bastonas usor curbat, uneori spiralat, de 2 - 4 microni, localizat pe suprafata mucoasei, sub stratul de mucus, pe linia intercelulara) - sectiune tangentiala la nivelul epiteliului gastric de suprafata. (Giemsa, ob. x40) Ulcerul peptic cronic este o pierdere de substanta profunda ce depaseste musculara mucoasei (cel putin) si penetreaza musculara proprie a stomacului (frecvent). Este produsa de actiunea secretiei clorhidro-peptice gastrice. In peste 95 % din cazuri este localizat la nivelul stomacului si portiunii proximale a duodenului. Mai rar, poate afecta esofagul (in caz de esofag Barrett), diverticul

Meckel (cu heterotopie de mucoasa gastrica), pe versantul intestinal al unei anastomoze gastro-jejunale sau in intestinul subtire (in sindromul ZollingerEllison). Sectiune transversala prin baza unui ulcer peptic cronic. Pierdere de substanta profunda ce patrunde pina in musculara proprie a stomacului. Baza ulcerului este fin granulara. In perioada de activitate, baza ulcerului are 4 straturi : exudat fibrino-leucocitar, necroza fibrinoida, tesut de granulatie si fibroza. In grosimea acestui strat, frecvent apar vase cu endarterita obliteranta nespecifica (foto dreapta jos), care prin efectul ischemiant la nivelul mucoasei, intretin evolutia ulcerului. Versantii ulcerului (taiati drept) sunt constituiti din mucoasa cu aspecte de gastrita cronica. (Hematoxilina-eozina, ob. x4) In perioada de activitate, baza ulcerului are 4 straturi : 1. exudat fibrino-leucocitar (catre lumen) 2. necroza fibrinoida (galbena in coloratia tricromica van Gieson sau eozinofila in coloratia hematoxilina-eozina) 3. tesut de granulatie tanar (vezi Capitolul Repararea conjunctiva - Tesutul de granulatie) 4. tesutul fibros matur (fibre de colagen - rosii pe coloratia van Gieson si intens eozinofile/roz pe coloratia Hematoxilina-eozina) ce se intinde si sub marginile ulcerului determinind retractia mucoasei cu aparitia pliurilor convergente catre baza ulcerului. In acest strat pot exista vase trombozate sau cu endarterita obliteranta nespecifica. (tricromic van Gieson, ob. x10)