Askep Diabetes Mellitus PDF

PEDOMAN MAHASISWA KEPERAWATAN
KUMPULAN ASUHAN KEPERAWATAN (Askep Diabetes Mellitus)
2012
WWW.SAKTYAIRLANGGA.WORDPRESS.COM
Anatomi dan Fisiologi Organ yang Berhubungan dengan Diabetes Mellitus Anatomi dan Fisiologi Pankreas Anatomi Pankreas Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yaitu untuk menghasilkan enzim
pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin dan glukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari), strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Jaringan pankreas terdiri atas lobula dari sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan sel yang disebut kepulauan Langerhans, dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869. Pulau Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan beta. Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta Sel beta memproduksi insulin
sedangkan sel-sel alfa memproduksi glukagons, Juga ada sel delta yang mengeluarkan somatostatin dan sel polipeptida pankreas yang mensekresi hormon polipeptida pankreas.
www.saktyairlangga.wordpress.com
Page 2
Gambar 2.1 Pulau Langerhans pada kelenjar pankreas
Gambar 2.2 Anatomi Pankreas
Pankreas dibagi menurut bentuknya : 1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya. 2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
Page 3
3. Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada limpa (lien). (Ethel Sloane,2004) Fisiologi Pankreas Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme
karbohidrat.Kedua hormon ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk mengatur jumlah gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan. (Ethel Sloane,2004) Pankreas menghasilkan: 1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa. 2. Karbohidrase : amilase ubah amilum maltosa. 3. Dikarbohidrase : a. Maltase ubah maltosa 2 glukosa. b. Sukrase ubah sukrosa 1 glukosa + 1 fruktosa. c. Laktase ubah laktosa 1 glukosa + 1 galaktosa. 4. Lipase mengubah lipid asam lemak + gliserol. 5. Enzim entrokinase mengubah tripsinogen tripsin dan ubah pepton asam amino. (Ethel Sloane,2004) Sistem kendali pada sekresi pancreas Sekresi eksokrin pankreas dipengaruhi oleh aktivitas refleks saraf selama tahap sefalik dan lambung pada sekresi lambung. (Ethel Sloane,2004) Komposisi cairan pankreas
Page 4
Cairan pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencerna protein, karbohidrat, dan lemak. 1. Enzim proteolitik pankrease (protease) a. Tripsinogen yang disekresi pankreas diaktivasi menjadi tripsin oleh enterokinase yang diproduksi usus halus. Tripsin mencerna protein dan polipeptida besar untuk membentuk polipeptida besar untuk membentuk
polipeptida dan peptida yang lebih kecil. b. Kimotripsin teraktivasi dari kimotripsinogen oleh tripsin. Kimotripsin memiliki fungsi yang sama seperti tripsin terhadap rotein. c. Karboksipeptidase, aminopeptidase, dan dipeptidase adalah enzim yang melanjutkan proses pencernaan protein untuk menghasilkan asam amino bebas. 2. Lipase pankreas Menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol setelah lemak diemulsi oleh garam-garam empedu. 3. Amilase pankreas Menghidrolisis zat tepung yang tidak tercerna oleh amilase saliva menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa). 4. Ribonuklease dan Deoksiribonukleus Menghidrolisis RNA dan DNA menjadi blok-blok
pembentuk nukleotidanya. (Ethel Sloane, 2004) Kepulauan Langerhans Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes.Insulin ialah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti
Page 5
pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak. Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans.Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi saluran cerna. (Ethel Sloane,2004) Anatomi dan Fisiologi Hati Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat sekitar 1300 1550 gram. Hepar berwarna merah coklat, sangat vaskular dan lunak. Hepar berbentuk baji dengan dasarnya pada sisi kanan dan apeks pada sisi kiri. Organ ini terletak pada kuadran kanan atas abdomen dilindungi oleh cartilago costalis, tepi bawahnya mencapai garis cartilago costalis tetapi tepi hepar yang sehat tidak dapat teraba. Dipertahankan dalam posisinya oleh tekanan organ lain didalam abdomen dan oleh ligamentum peritoneum. Permukaan atasnya yang licin membulat terletak dibawah diafragma. Facies viseralisnya (posteroinferior) terletak di atas lambung, duodenum, flexura hepatica colon, ginjal kanan, dan kelenjar adrenal kanan. Hepar adalah tempat penyimpanan utama dari tubuh. Hepar menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dengan bantuan enzim enzim glikogen yang dapat diubah menjadi glukosa ketika tubuh memerlukanya. Oleh karena glukosa merupakan sumber energi utama, penyimpanannya sangat penting. Hepar juga dapat menyimpan lemak dan asam amino yang dapat diubah menjadi glukosa jika tubuh memerlukannnya. Metabolisme Karbohidrat Keterkaitan metabolisme karbohidrat, bahwa zat tersebut dapat digunakan untuk menghasilkan energi dalam bentuk ATP. Tahap
Page 6
awal pemecahan karbohidrat dan zat makanan lainnya berbedabeda, tetapi masing-masing produknya akan masuk ke dalam siklus krebs atau siklus asam trikarboksilat atau siklus asam sitrat pada beberapa tempat-tempat kemudian dipecah guna pembentukan energi. Karbohidrat mengalami perombakan menjadi glukosa
(monosakarida). Kemudian, melalui proses glikolisis glukosa dirombak menjadi gliseraldehid fosfat dan selanjutnya menjadi asam piruvat. Proses berikutnya, asam piruvat masuk ke mitokondria untuk diubah menjadi asetil koenzim A. Asetil koenzim A kemudian masuk ke siklus krebs untuk menghasilkan ATP. Di dalam tubuh, senyawa polisakarida dan disakarida dicerna dengan bantuan enzim menjadi molekul sederhana, yaitu glukosa. Glukosa dalam tubuh diuraikan sehingga menghasilkan energi, yang digunakan tubuh untuk melakukan berbagai aktivitas. Jika jumlah glukosa dalam tubuh berlebih, tidak sesuai dengan jumlah aktivitas yang dilakukan, maka glukosa yang ada akan diubah oleh tubuh menjadi glikogen dan disimpan sebagai cadangan makanan. Glukosa yang berlebih dapat diubah menjadi lemak dan disimpan dalam jaringan adipose (jaringan lemak). Manusia tidak dapat mencerna selulosa sehingga serat selulosa yang dikonsumsi manusia hanya lewat melalui saluran pencernaan dan keluar bersama feses. Serat-serat selulosa mengikis dinding saluran pencernaan dan merangsangnya mengeluarkan lendir yang membantu makanan melewati saluran pencernaan dengan lancar sehingga selulosa disebut sebagai bagian penting dalam menu makanan yang sehat. Contoh makanan yang sangat kaya akan serat selulosa ialah buah-buahan segar, sayur-sayuran, dan biji-bijian. Selain sebagai sumber energi, karbohidrat juga berfungsi untuk menjaga keseimbangan asam basa di dalam tubuh, berperan
Page 7
penting dalam proses metabolisme dalam tubuh, dan pembentuk struktur sel dengan mengikat protein dan lemak. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa,
merupakan nutrien utama sel. Sel-sel tubuh menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi seluler untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 7080%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbiumbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula. Namun demikian, daya cerna tubuh manusia terhadap karbohidrat bermacam-macam bergantung pada sumbernya, yaitu bervariasi antara 90%98%. Serat menurunkan daya cerna karbohidrat menjadi 85%.
Page 8
Glikolisis Glikolisis adalah proses oksidasi glukosa menjadi piruvat (aerob) dan laktat (anaerob). Proses ini berlangsung di seluruh sitosol/ jaringan.
Gambar 2.3 Proses Glikolisis Glikolisis aerob, piruvat yang dihasilkan dapat diubah menjadi asetil KoA selanjutnya dioksidasi di TCA (Tri Carboxylic Acid atau siklus asam sitrat) menghasilkan lebih banyak NADH dan FADH2. Sebuah Molekul ATP dibutuhkan untuk mengkonversi glukosa menjadi glukosa 6 fosfat. Reaksi ini disebut fosforilasi substrat dengan bantuan enzim heksosinase sehingga menjaga kadar gula dalam sitoplasma tetap rendah sebagai stimulus agar asupan ke dalam sitosol tetap mengalir dan mencegah glukosa untuk keluar kembali ke dalam periplasma.
Page 9
Glikolisis anaerob, rantai transport electron tidak dapat berlangsung. Reoksidasi NADH menjadi NAD terjadi melalui reduksi piruvat menjadi laktat. Terjadi reduksi asam piruvat menjadi asam laktat menghasilkan NAD+ dan menggunakan NADH. NAD+ dapat dipakai oleh enzim glisraldehid, dehidrogenase, shingga glikolisis dapat berjalan biarpun tidak ada oksigen (anaerob). Glikogenesis Glikogenesis adalah proses perubahan glukosa menjadi glikogen. Fungsi glikognesis adalah untuk mempertahankan kadar gula darah.
Gambar 2.4 Proses Glikogenesis Reaksi pertama glukosa dan ATP melalui enzim glukokinase dan heksokinase, akan menghasilkan glukosa 6 fosfat dan ADP. Glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan enzim fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat. Enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1,4 glikosidik (rantai lurus) dari glikogen. Enzim pencabang (branching enzyme) akan membentuk ikatan alfa 1,6 (rantai cabang) dari glikogen.
Page 10
Glikogenolisis
Gambar 2.5 Proses Glokogenolisis Glikogenolisis adalah proses pemecahan glikogen. Dalam otot, proses ini bertujuan untuk mendapatkan energy pada otot. Dalam hati, tujuannya adalah untuk mempertahankan kadar glukosa. Glikogenolisis merupakan kebalikan proses dari glikogenesis. Glukoneogenesis
Gambar 2.6 Proses Glukoneogenesis
Glukoneogenesis adalah suatu proses perubahan prekusor menjadi glukosa atau glikogen. Jaringan utama tempat
Page 11
berlangsungnya glukoneogenesis adalah hati dan ginjal. Organ yang peka terhadap glukosa adalah eritrosit dan system saraf. Fungsi dari glukoneogenesis adalah meningkatkan kadar glukosa darah untuk kebutuhan normal sel. Organ yang peka terhadap glukosa adalah eritrosit dan system saraf. Fungsi dari glukoneogenesis adalah
meningkatkan kadar glukosa darah untuk kebutuhan normal sel. Metabolisme karbohidrat / lemak Glikogenesis Glikogenolisis Glukoneogenesis laktat Lipogenesis karbohidrat yang berlebih diubah menjadi lemak mengubah fruktosa, galaktosa, glukosa menjadi glikogen mengubah glikogen menjadi glukosa membentuk glukosa baru dari asam amino, gliserol, asam
Menjadi proses tersebut, hepar dapat mempertahankan kadar gula darah dengan bantuan hormon. Tabel 2.1 Metabolisme karbohidrat/ lemak Metabolisme Protein Hepar sangat penting untuk metabolisme protein. Melalui proses transaminase, hepar dapat menghasilkan asam amino. Hepar merupakan satu satunya sumber plasma protein utama. Albumin merupakan salah satu protein plasma utama yang hanya dapat dihasilkan oleh hepar. Albumin ini yang memeprtahankan tekanan osmotik koloid, sehingga distribusi yang normal dari cairan antara kompartemen interstisial dan intrasel dapat dipertahankan. Hepar merupakan sumber faktor faktor pembekuan darah. Hepar menghasilkan fibrinogen (faktor I), protrombin (faktor II), proaselarin (faktor V), akselerator konversi protrombin serum (faktor VII), faktor christmas (faktor IX), faktor Stuart (faktor X). Produksi faktor II, VII, IX dan X memerlukan vitamin K. Karena vitamin K ini dapat larut hanya dalam lemak, vitamin ini memerlukan empedu agar dapat diabsorpsi.
Page 12
Metabolisme Lemak Gula glukosa dalam darah yang berlebih dapat diubah menjadi komponen lemak, antara lain dalam bentuk trigliserida atau lebih sering disebut lemak kolesterol. Darah yang bersifat seperti air dapat melarutkan lemak dalam batas tertentu menjadi semacam emulsi dengan bantuan lipoprotein. Bila kadar gula glukosa darah berlebih maka pembentukan lemak kolesterol juga berlebih, sedangkan kemampuan lipoprotein terbatas sehingga sebagian kolesterol tidak terlarut. Akibat lebih lanjut adalah menimbulkan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, sehingga rongga pembuluh darah menyempit dan pasokan darah ke sel jaringan organ berkurang. Pada jaringan otak berdampak memperparah stroke hipoglikemia akibat kompikasi metabolisme protein tersebut diatas. Bila mengenai pembuluh darah jantung yang mengaliri dinding otot jantung (arteria koronaria), menimbulkan gangguan penyakit jantung koroner. Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu, serta menyimpan lemak. Hormon Insulin Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekat erat pada reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -- melekat erat pada alat golgi -- membentuk insulin -- terbungkus granula
Page 13
sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin. Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain. Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan dengan subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase -- fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya. Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asamasam lemak, dan asam-asam amino.Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah.Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik.Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan.Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon yang menyebabkan berlebihan diabetes memburuk.Produksi menyebabkan
somatostatin
oleh
pankreas
hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. (Ethel Sloane,2004) Sintetis Insulin 1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500.
Page 14
2. Praprohormon diarahkan oleh rangkaian pemandu yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma.
Gambar 2.7 Struktur Kovalen Insulin Manusia (M.J. Neal, 2006)
3. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan
dikeluarkan dari retikulum endoplasma. 4. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. 5. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai Bpeptida (C) penghubungrantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. (M.J.Neal,2006) Sekresi Insulin
Page 15
Gambar 2.8 Proses sekresi insulin (M.J. Neal, 2006)
Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin : 1. Glukosa Apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normalyaitu 80-100 mg/dLmaka insulin akan
dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL. a. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans pankreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan sekresi insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari kadar normal. b. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3
Page 16
jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar daripada kecepatan sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel. c. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa. d. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal. 2. Asam Amino (Arginin dan Lisin) a. Pemberian asam peningkatan sekresiamino sewaktu insulin
tidak ada peningkatan kadar glukosa darah sedikit saja.
b. Bila pemberian insulin pada saat terjadi sekresi insulin yang diinduksi oleh glukosa dapat peningkatan glukosa darah berlipat ganda saat kelebihan asam amino. c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi sekresi insulin insulin. oleh Tampaknya asam amino
perangsangan
merupakan respons yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel jaringan demikian juga
meningkatkan
pembentukan
protein
intraselular.
Page 17
Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebihan. 3. Faktor Hormonal Ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin. 4. Preparat Farmakologi Banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea.
Faktor lain yang dapat merangsang insulin: 1. Asam Amino Yang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila pemberian asam amino dilakukan pada tidak ada
peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan peningkatan sekresi insulin sedikit saja.Apabila pemberian ini dilakukan ketika terjadi peningkatan glukosa darah maka terjadi hipersekresi dari insulin. Tampaknya perangsangan insulin oleh asam amino merupakan respon yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan
pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein
intraselular. Jadi insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebih dalam cara yang sama bahwa insulin penting bagi penggunaan karbohidrat. Jadi asam amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. 2. Hormon Gastrointestinal Campuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting gastrin, sekretin, kolesistokinin, dan peptida penghambat asam lambung (yang tampaknya merupakan hormon terkuat
Page 18
yang
dikeluarkan
oleh
kelenjar
pencernaan)
akan
meningkatkan sekresi insulin dalam jumlah banyak. Hormon ini dilepaska ketika setelah makan. Selanjutnya hormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin dalam darah yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan asam amino dapat diabsorbsi. Hormon ini bekerja sama dengan asam amino yaitu meningkatkan sensitivitas respon insulin untuk meningkatkan glukosa darah, yang hampir mengadakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengan naiknya glukosa darah. 3. Hormon lain dan system saraf otonom Hormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin : glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih lemah adalah progesteron dan estrogen .pemanjangan sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat menyebabkan sel beta mengalami kelelahan dan dapat menyebabkan diabetes. Pada beberapa keadaan,
perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis terhadap pankreas juga meningkatkan sekresi insulin. (M.J.Neal,2006) Mekanisme Kerja dan Metabolisme Insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Insulin terutama dimetabolisme oleh hati dan 40 sampai 50 persen insulin yang memasuki susunan porta dimetabolisme pada lintasanya melalui hati. Insulin meregulasi fungsi hepatosit dengan menekan glikogenolisis dan mempercepat pembentukan asam nukleat dan sintetis protein. Insulin juga antiliplitik, sehingga insulin mencegah pemecahan asam lemak. Karena alasan ini, defesiensi insulin yang parah tidak hanya menyebabkan penimbunan glukosa yang progesif dalam darah, tetapi terjadi pembentukan keton, yang menyebabkan ketoasidosis diabetes. Kelebihan insulin atau efek
Page 19
perifer atau hepatik berlibihan dari insulin menyebabkan hipolikemia. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1. Terjadi perubahan bentuk reseptor. 2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk
mikroagregat. 3. Reseptor diinternalisasi. 4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen. Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk metabolisme insulin: 1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan, tetapi banyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta. 2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin
transhidrogenase, yang mereduksi ikatan disulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. (M.J.Neal,2006) Fungsi Insulin Fungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi proses glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein.
(M.J.Neal,2006) Efek Perangsangan Insulin 1. Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya -- sel tubuh sangat permeable terhadap glukosa -- glukosa masuk dengan cepat dalam sel -- di dalam sel, glukosa dengan cepat difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk fungsi metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa -karena penyatuan berbagai vesikel intraselular dengan
membrane sel -- vesikel ini sendiri membawa molekul membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama
Page 20
terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin, vesikel ini terpisah dari membrane sel -- bergerak kembali ke dalam sel. 2. Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion kalium, ion fosfat -- meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa. 3. Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan perubahan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel. (M.J.Neal, 2006) Efek Insulin terhadap Metabolisme Karbohidrat 1. Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane otot istirahat yang normal sedikit permeable terhadap glukosa kecuali dirangsang oleh insulin. 2. Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik sedang atau berat dan selama beberapa jam setelah makan karena sejumlah besar insulin disekresikan. 3. Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik -penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen dalam hati, otot, dan sel jaringan lainnya. 4. Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang besar dan singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi anaerobic melalui pemecahan glikolitik dari glikogen menjadi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen. 5. Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang istirahat paling sedikit 15 kali lipat. 6. Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi sesudah makan -- kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen -- sehingga konsentrasi glukosa darah menurun -sekresi insulin menurun -- glikogen dalam hati dipecah menjadi glukosa -- dilepaskan kembali dalam darah -- untuk menjaga konsentrasi glukosa darah tidak terlalu rendah.
Page 21
7. Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah pemecahan glikogen dalam sel hati. 8. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel hati -- meningkatkan aktivitas enzim glukokinase -- glukosa terjerat sementara dalam sel hati. 9. Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen ( enzim glikogen sintetase ). 10. Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan sintesis glikogen dalam hati, mencegah ambilan glukosa oleh hati dari darah -- enzim fosforilase aktif -- pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat, radikal fosfat lepas dari glukosa -- glukosa masuk darah. 11. Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak daripada jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen / digunakan untuk metabolisme sel hepatosit setempat -- insulin memacu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan ditranspor dalam bentuk LDL melalui darah menuju jaringan adipose --yang ditimbun sebagai lemak. 12. Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis -- hal ini disebabkan oleh kerja insulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan ekstra hepatic lainnya. 13. Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa insulin 14. Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik -ditandai dengan iritabilitas saraf progresif -- penderita pingsan, kejang, koma. (M.J.Neal, 2006) Efek Insulin terhadap Metabolisme Protein 1. Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino dalam sel. Insulin bersama GH meningkatkan pemasukan asam
Page 22
amino dalam sel. Akan tetapi, asam amino yang dipengaruhi bukanlah asam amino yang sama. 2. Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom -terbentuk protein baru. Insulin dapat menyalakan mesin ribosom. 3. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel -- jumlah RNA naik -- sintesis protein. 4. Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi pelepasan asam amino dari sel dan mengurangi pemecahan protein oleh lisosom sel. 5. Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan
mengurangi aktivitas enzim. 6. Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti -katabolisme protein meningkat -- sintesis protein terhenti -asam amino tertimbun dalam plasma -- konsentrasi asam amino plasma naik. 7. Digunakan sebagai sumber energi dalam proses
glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini meningkatkan eskresi ureum dalam urin. (M.J.Neal,2006) Efek Insulin terhadap Metabolisme Lemak 1. Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis hebat, serangan jantung, stroke, penyakit vascular lainnya. 2. Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak, sehingga berfungsi sebagai penghemat lemak. 3. Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis lemak dalam sel hati dan ditranspor dari hati melalui darah dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan adipose untuk disimpan. 4. Faktor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak dalam hati meliputi:
Page 23
a. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati. Sesudah konsentrasi glikogen dalam hati meningkat 5 sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat sintesisnya sendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk
membentuk lemak. Glukosa dipecah menjadi piruvat melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini selanjutnya diubah menjadi asetil ko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis asam lemak. b. Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energi ini berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung dalam mengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan untuk proses karboksilasi asetil ko-A untuk membentuk malonil ko-A, tahap pertama sintesis asam lemak. c. Asam lemak dilepaskan dari sel membentuk trigliserida disintesis dalam hati sendiri hati dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin mengaktifkan lipoprotein lipase yang memecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian diabsorbsi dalam sel lemak dan diubah kembali menjadi trigliserida untuk disimpan.
Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam sel lemak: a. Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormon sehingga pelepasan asam lemak dari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi darah terhambat. b. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel dalam sel lemak. Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam lemak.Yang lebih penting, glukosa dipakai untuk membentuk alfa gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan gliserol berikatan dengan asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan dalam sel
Page 24
lemak. Jika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang diangkut dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat. c. Tidak ada insulin -- enzim lipase sensitive hormon aktif -hidrolisis trigliserida yang disimpan dalam hati -- melepaskan asam lemak+gliserol dalam darah -- konsentrasi asam lemak dalam darah naik -- dijadikan sumber energi utama bagi seluruh jaringan tubuh selain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam plasma meningkatan pengubahan asam lemak menjadi
fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi kolesterol yang tinggi inilah yang mempercepat perkembangan aterosklerosis pada penderita diabetes yang parah. d. Tidak ada insulin -- kelebihan asam lemak dalam sel hati -mekanisme pengangkutan karnitin --mengangkut asam lemak dalam mitokondria sangat aktif -- dalam mitokondria, asam lemak melapas asetil ko-A -- asam asetoasetat -- dilepaskan dalam sirkulasi darah -- sel perifer --asetil ko-A -- energi. Perlu diingat, tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di jaringan perifer karena jumlahnya yang banyak. Keadaan ini menyebabkan keadaan asidosis cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubah menjadi asam beta hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya merupakan badan keton yang dapat menimbulkan ketosis. Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutirat menyebabkan asidosis -- koma -- kematian. (M.J.Neal,2006) Peran Insulin (Dan Hormon Lain) dalam Pengalihan antara Metabolisme Karbohidrat dan Metabolisme Lipid Insulin meningkatkan pemakain karbohidrat sebagai
sumber energi dan menekan pemakaian lemak. --Glukosa darah tinggi -- insulin keluar -- karbohidrat lebih dipakai daripada lemak -- kelebihan glukosa darah disimpan dalam bentuk glikogen hati, lemak hati, dan glikogen otot. -Hormon yang mempengaruhi sekresi insulin:
Page 25
a. GH,
sekresi
hormon
ini
merupakan
respons
terhadap
hipoglikemia b. Kortisol, sekresi hormon ini merupakan respons terhadap hipoglikemia c. Epinefrin, meningkatkan konsentrasi glukosa dalam plasma selama stress yakni bila system saraf simpatis dirangsang, meningkatkan konsentrasi asam lemak dalam plasma,
menyebabkan timbulnya proses glikogenolisis banyak glukosa dalam darah, mempunyai efek lipolitik terhadap sel -- dalam hati mengaktifkan hormon jaringan lemak yang sensitive
lipase, meningkatkan--emak pemakaian lemak saat stress, saat kerja fisik, syok sirkulasi, kecemasan.
Gambar 2.9 Regulasi dan Metabolisme Insulin
1. Glukagon Glukagon adalah antagonis dari insulin, yang tersusun atas 29 asam amino. Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di dalam darah. Enzim ini diproduksi di sel A dari pankreas. Glukagon melewati dalam proses sintesisnya yang disebut sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glukagon berasal dari prohormon. Gen untuk glukagon selain di pankreas
Page 26
juga terdapat di otak dan sel enteroendokrin L di sistem pencernaan (Ileum dan Kolon). Stimulus untuk sekresi dari glukagon adalah hipoglikemia atau jika konsentrasi asam amino turun di dalam darah setelah konsumsi makanan yang kaya protein.Walaupun begitu konsumsi makanan yang kaya mengandung protein tidak hanya menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga hormon insulin.Transmitter Hormon sistem saraf autonom seperti asetilkolin dan adrenalin lewat 2 reseptor juga menstimulasi pengeluaran hormon glukagon.Selain itu juga sederetan hormon berikut yang diciptakan di sistem pencernaan gastrin, CCK, GIP, dan GH. Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah hiperglikemia atau jika konsentrasi gula darah naik.Selanjutnya juga hormon insulin yang antagonisnya, somatostatin, GLP-1, GABA, sekretin, dan waktu makan yang kaya kandungan karbohidrat. Fungsi Glukagon: melawan kerja insulin (stimulasi glikogenolisis dan lipolisis), stimulasi glukoneogenik. 2. Somatostatin Prosomatostatin mempunyai 28 rantai asam amino, kemudian dirubah menjadi 14 asam amino. Proses sitesis ini berlangsung di dalan sel D pada pulau Langerhans atau di hipotalamus dan GIT. Fungsinya :
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Menghambat sekresi hormon pertumbuhan Memperlambat pengosongan lambung Menurunkan produksi asam lambung dan gastrin Mengurangi sekresi pankreas eksokrin Menurunkan aliran darah alat-alat dalam Memperlambat absorpsi xilosa
3. Polipeptida Pankreas
Page 27
Polipeptida pankreas mempunyai 36 asam amino, yang dihasilkan oleh sel F (sel PP). Sekresi hormon ini akan meningkat pada usia tua, penyalahgunaan narkoba, diare, hypoglycemia, GGK, dan inflamasi. Fungsi Polipeptida Pankreas: Menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur
produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah.Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk.Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. Dibetes melitus dalam kehidupan sehari-hari dikenal sebagai penyakit kencing manis. Dimana terjadi karena terjadi peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah yang berlebihan dan terjadi secara menahun. Diabetes melitus dapat diklasifikasikan secara etiologi menjadi dua yaitu Diabetes tipe 1 dan Diabetes tipe 2. (M.J.Neal,2006) Metabolisme Glukosa Di dalam tubuh manusia glukosa yang telah diserap oleh usus halus kemudian akan terdistribusi ke dalam semua sel tubuh melalui aliran darah. Di dalam tubuh,glukosa tidak hanya dapat
Page 28
tersimpan dalam bentuk glikogen di dalam otot & hati namun juga dapat tersimpan pada plasma darah dalam bentuk glukosa darah (blood glucose). Di dalam tubuh selain akan berperan sebagai bahan bakar bagi proses metabolisme, glukosa juga akan berperan sebagai sumber energi utama bagi kerja otak. Melalui proses oksidasi yang terjadi di dalam sel-sel tubuh, glukosa kemudian akan digunakan untuk mensintesis molekul ATP (adenosine triphosphate) yang merupakan molukel molekul dasar penghasil energi di dalam tubuh. Dalam konsumsi keseharian, glukosa akan menyediakan hampir 5075% dari total kebutuhan energi tubuh. Untuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme glukosa akan berlangsung melalui 2 mekanisme utama yaitu melalui proses anaerobik dan proses aerobik. Proses metabolisme secara anaerobik akan berlangsung di dalam sitoplasma (cytoplasm) sedangkan proses metabolisme anaerobik akan berjalan dengan mengunakan enzim ysebagai katalis di dalam mitochondria dengan kehadiran Oksigen (O ). Proses Glikolisis Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di dalam tubuh akan berlangsung secara anaerobik melalui proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis enzim yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma
(cytoplasm) yang terdapat pada sel eukaryotik (eukaryotic cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa piruvat. Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada rantainya (C6 H12 O6 ) akan terpecah menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate) yang memiliki 3 atom karbom (C3 H3 O3 ). Proses ini berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan terbentuknya beberapa senyawa antara seperti
Page 29
Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat. Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses glikolisis ini juga akan menghasilkan molekul ATP serta molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh sel-sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses glikolisis ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH (6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8 buah ATP akan dapat terbentuk. Respirasi Selular Tahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung pada kondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O2 ). Bila oksigen tidak tersedia maka molekul piruvat hasil proses glikolisis akan terkonversi menjadi asam laktat. Dalam kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis akan teroksidasi menjadi produk akhir berupa H2O dan CO2 di dalam tahapan proses yang dinamakan respirasi selular (Cellular respiration). Proses respirasi selular ini terbagi menjadi 3 tahap utama yaitu produksi Acetyl-CoA, proses oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid Cycle) serta Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer Chain/Oxidative Phosphorylation).Tahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan pusat bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini tidak hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak. (Rocha Leao, M. H. M : 2003)
Pengertian Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang
mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan
Page 30
berkembang
menjadi
komplikasi
makrovaskuler,
mikrovaskuler
dan
neurologis. (Barbara C. Long) Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart) Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO). Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002). Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000). Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya
jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ). Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitamhitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001). Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Sylvia Anderson Price, 2004) Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis (Sujono Riyadi).
Page 31
Seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya (PERKENI, 2006).
Klasifikasi Diabetes Mellitus Klasifikasi penyakit DM berdasarkan modifikasi PERKENI 2006, yaitu : 1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak selsel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin. Dengan ciri-ciri klinik : a. Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (<30 tahun) b. Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis ; dengan penurunan berat yang baru saja terjadi c. Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (misal : virus) d. Sering memiliki antibodi sel pulau langerhans e. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin. f. Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen g. Memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup h. Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin
Page 32
i. Komplikasi akut hiperglikemia; ketoasidosis diabetik 2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres. Dengan ciri-ciri klinik sebagai berikut : a. Awitan terjadi di segala usia; biasanya diatas 30 tahun b. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis c. Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan d. Tidak ada antibodi sel pulau langerhans e. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin f. Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darahnya melalui penurunan berat badan g. Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil h. Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah hiperglikemia i. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stres atau menderita infeksi j. Komplikasi akut : sindrom hiperosmoler nonketotik 3. Diabetes Melitus tipe yang lain Yaitu Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik tertentu. 4. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa) Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah. 5. Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Page 33
Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia.
Etiologi Diabetes Mellitus Penyebab diabetes mellitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin, yang sebenarnya jumlahnya cukup. Kekurangan insulin disebabkan terjadinya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin (Prapti Utami, 2008). 2.1.1 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM) Jika dirunut lebih mendalam, ada beberapa faktor yang menyebabkan diabetes mellitus, yaitu sebgai berikut: a. Genetik atau Faktor Keturunan Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (caucasian) dengan diabetes tipe I
memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). Risiko terjadinya diabetes tipe I meningkat tiga hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini. Risiko tersebut meningkat sampai 10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum).
Page 34
b. Virus dan Bakteri Virus yang diduga menyebabkan diabetes mellitus adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Hasil penelitian menyebutkan bahwa virus dapat menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme infeksi sitolitik pada sel beta yang mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Selain itu, melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun pada sel beta. c. Bahan toksik atau beracun Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara langsung, yakni alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozotocin (produksi jenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari cassava atau singkong. Singkong merupakan tanaman yang banyak tumbuh didaerah tropik, merupakan sumber kalori utama penduduk kawasan tertentu. Singkong mengandung glikosida sianogenik yang dapat melepaskan sianida sehingga memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh. d. Nutrisi Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang
berhubungan dengan nutrisi, baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan. Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan diabetes mellitus. Semakin lama dan berat obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan
terjangitnya diabetes mellitus. e. Otoimun Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang
menghancurkan sel beta pankreas. Respon ini merupakan proses abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen (internal)
Page 35
terdeteksi pada saat diagnosis dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I yang baru terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes). Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu pula oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2. f. Faktor lingkungan Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Sebagai contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan detruksi sel beta. Interaksi antara faktor-faktor genetik, imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe I merupakan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang menimbulkan destruksi sel beta tidak dimengerti sepenuhnya, namun pernyataan bahwa kerentanan genetik merupakan faktor dasar yang melandasi proses terjadinya diabetes tipe I merupakan hal secara umum dapat diterima g. Idiopatik Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik). Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM) Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan
Page 36
jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. (Slamet Suyono, 2006)
Patofisiologi Diabetes Mellitus Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin yang sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalams el dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang terjadi pada diabetes mellitus tipe 1. Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan dengan tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe gen histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi
Page 37
kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan pulau langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang
disebabkan oleh berkurangnya tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidakabnormalan reseptor intrinsik insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan abnornmal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidakabnormalan posreseptor ini dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia A Price, 2006) Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit, sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1, bdanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di atas, DM juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism energi. Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler. a. Hiperglikemia Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan difasilitasi oleh insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini kemudian diolah menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan dalam bentuk glukogen
Page 38
dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). b. Hiperosmolaritas Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk mengabsorbsi dan memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis akan menyebabkan kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). c. Starvasi Seluler Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel antara lain: 1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah. 2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan melalui urin. Depresi proin akan berakibat
Page 39
tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak. 3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak (lipolisis) asam lemak bebas. Trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses kekogenesis yang digunakan untuk melakukan aktivitas sel. 4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan (polifagi).
Faktor Resiko Diabetes Mellitus Penyebab resistensi insulin pada diabetes melitus tidak begitu jelas tetapi faktor yang banyak berperan antara lain (Sujono Riyadi, 2008) : a. Kelainan Genetik Diabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin. b. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. c. Gaya Hidup Stres Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan pada kerja pankreas. Beban pangkreas yang berat akan berdampak pada penurunan insulin. d. Pola Makan yang Salah
Page 40
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas. e. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin. f. Infeksi g. Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pancreas.
Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Page 41
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II, bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma, hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.
Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus 2.1.2 Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain
Page 42
(general check up) , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan. Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu: 1. Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun ) 2. Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} 3. Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) 4. Riwayat keluarga DM 5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram 6. Riwayat DM pada kehamilan 7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl 8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau (Glukosa Darah Puasa Terganggu) Pemeriksaan Kadar Glukosa Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase. Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa GDPT
mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat. Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.8 Untuk mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998). Ada beberapa cara dalam pemeriksaan kadar glukosa untuk menegakkan diagnosa diabetes melitus, yaitu :
Page 43
1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu. Merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir 2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. Beberapa cara dalam pelaksanaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) menurut WHO, 1994 : 1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. 2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan 3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa 4 4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit 5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai 6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa 7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh. TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.
Page 44
Reduksi Urine Pemeriksaan ini merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil pemeriksaan yang positif menunjukkan adanya glukosuria dimana didapatkan adanya glukosa dalam urine. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah: 1. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis 2. Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine dengan nilai (+) sampai (++++) 3. Warna hijau reduksi (+) : masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan lainnya 4. Warna kuning reduksi (++) : kemungkinan KGD: 200 300 mg% 5. Warna merah reduksi (+++) : kemungkinan KGD: 300 400 mg% 6. Warna merah bata reduksi (++++) : kemungkinan KGD: 400 mg% 7. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan 8. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman Pemeriksaan urinalisis Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pada respons terhadap defisiensi intraseluller, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (glikoneogenesis) untuk energi. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton dan hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria menandakan ketoasidosis. Pemeriksaan Essei Hemoglobin Glikolisat
Page 45
Tes ini mengukur persentase glukosa yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup. Rentang normal adalah 5 6% Pemeriksaan C-peptide Pemeriksaan ini digunakan untuk membedakan diabetes melitus tipe 1 dengan tipe 2. Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel - sel pulau pankreas. Pemeriksaan HbA1C Pemeriksaan ini digunakan sebagai pemantau pengelolaan DM. HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Metode pemeriksaan HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity
chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri. Metode Ion Exchange Chromatography harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu. Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange
chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi. Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini.
Page 46
Metode Immunoassay
(EIA): hanya mengukur HbA1C,
tidak
mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang baik. Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil
pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC. Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu mmol/L. HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi. Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%5,9%. Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali. Pemeriksaan Mikroalbuminuria Pemeriksaan ini digunakan untuk memantau adanya komplikasi nefropati. Selain pemeriksaan mikroalbuminuria, dapat pula
menggunakan pemeriksaan sulfat urine tapi pemeriksaan ini sangat jarang dilakukan. Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau sebesar 20-200 mg/menit. Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria
Page 47
terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal. Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat. Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition, tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan. Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta semuanya menggunakan antibodi terhadap human albumin. Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam. Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu albuminuria normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20-200 mg/menit), Overt Albuminuria (>200 mg/menit).2,17 Pemeriksaan albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1x Per tahun pada semua penderita DM usia > 12 tahun.
Pencegahan pada Klien dengan Diabetes Mellitus Jumlah pasien diabetes mellitus dalam kurung waktu 25-30 tahun yang akan datang akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran, perubahan pola demografi dan urbanisasi. Di samping itu juga karena pola hidup yang akan berubah menjadi pola hidup beresiko. Mengingat jumlah pasien yang akan membengkak dan besarnya biaya perawatan pasien diabetes yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang paling baik adalah pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harus dilaksanakan sejak dini, baik pencegahan primer, sekunder maupun tersier dengan melibatkan berbagai pihak yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan lain-lain. Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau tahap yaitu: 1. Pencegahan primer
Page 48
Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih sehat. Cakupanya menjadi sangat luas. Semua pihak harus
mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindari pola hidup berisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampanye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makanan seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak. Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agar tidak gemuk, dengan olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes. 2. Pencegahan sekunder Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untk merncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Menceah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena populasinya lebih kecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui dan sudah berobat, tetapi kenyataannya tidak demikian. Tidak mudah memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu terkendali mendekati nangka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Di samping itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah dan lipid itu harus diutamakan cara-cara nonfarmakologis dahulu
Page 49
secara maksimal, misalnya dengan diet dan olah raga, tidak merokok dan lain-lain. Bila tidak berhasil baru menggunakan obat baik oral maupun insulin. Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari rumah sakit kelas A sampai ke unit paling depan yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai
penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih berhasil bila cakupan pasien DM juga luas , artinya selain pasien DM yang selama ini sudah berobat juga harus dapat mencakup pasien DM yang belum berobat atau terdiagnosis, misalnya kelompok penduduk dengan risiko tingi 3. Pencegahan tersier Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Upaya ini meliputi: a. Mencegah timbulnya komplikasi b. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ dan kegagalan organ c. Mencegah kecacatan tubuh Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya.dalam hal peran penyuluhan sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan komplikasinya.
Adapun strategi pencegahannya meliputi : Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efektif dan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2 macam strategi untuk dijalankan antara lain: 1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach)
Page 50
Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk mencegah DM tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama). 2. Pendekatan individu berisiko tinggi Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko untuk menderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu yang berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia. (Slamet Suyono, 2006)
Dalam Pencegahan Komplikasi Diabetes penderita harus melakukan pemantauan kadar gula darah. Lalu Mencatat kadar gula darah dan
melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat hipoglikemiknya dapat disesuaikan. Mengurangi insulin maupun obat hipoglikemik per-oral apbila terlalu banyak akan menurunkan kadar gula darah sehingga terjadi hipoglikemia. Hipoglikemia (rendahnya kadar gula dalam darah) juga bisa terjadi jika penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau melakukan olah raga yang terlalu berat tanpa makan. Jika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau tablet glukosa untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan atau makanan manis lainnya.
Page 51
Penatalaksanaan pada Klien dengan Diabetes Mellitus yang Mengacu pada 5 Pilar Mengelola penyakit diabetes mellitus sebenarnya mudah asal penderita bisa mendisiplinkan diri dan melakukan olahraga secara teratur, menuruti saran dokter, dan tidak mudah patah semangat. (naturindonesia.com) 2.1.3 Penyuluhan (Edukasi) Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam pengelolaan. (Syahbudin(2002), dalam Suyono, hal 5) a. Tujuan Penyuluhan 1. Meningkatkan pengetahuan 2. Mengubah sikap 3. Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan 4. Meningkatkan kualitas hidup (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal 138) b. Sasaran Penyuluhan Sasaran pengelolaan diabetes diberikan kepada setiap pasien diabetes. Di samping kepada pasien diabetes, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. (Syahbudin(2002), dalam Suyono, hal 5) c. Metode Penyuluhan Penyuluhan diabetes bagi penyandang diabetes dan keluarganya dapat dilakukan dengan tatap muka dan didukung dengan penyediaan bahan-bahan edukasi. Tatap muka dapat dilaksanakan secara perseorangan atau secara berkelompok. Penyuluhan bagi masyarakat atau komunitas yang lebih luas dapat dilakukan melalui media massa, sedangkan untuk komunitas yang lebih kecil misalnya di lingkup rumah sakit, puskesmas, atau dokter praktek swasta, dapat dibuat brosur atau liflet yang disediakan untuk keluarga penyandang diabetes, masyarakat pengunjung fasilitas kesehatan dan masyarakat pada umumnya. (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal 140)
Page 52
d. Konsep dasar melakukan penyuluhan Selain harus menguasai materi diabetes, seorang edukator juga dituntut untuk menguasai ilmu komunikasi khususnya komunikasi interpersonal yamg banyak dipakai dalam melakukan penyuluhan. Dasar untuk melakukan penyuluhan kesehatan: 1. Komunikasi Komunikasi merupkan inti dari pikiran serta hubungan antara manusia. Didalam komunikasi interpersonal dikenal berbagai alat komunikasi, yakni : a. Bahasa b. Pengamatan dan persepsi c. Tingkah laku non-verbal d. Mendengar aktif 2. Motivasi Motivasi berfungsi untuk mengarahkan, mendorong dan menggerakkan seseorang atau kelompok untuk melakukan sesuatu. Hal tersebut ditempuh melalui cara : a. Mengusahakan terciptanya suatu keadaan yang dapat menumbuhkan dorongan batin seseorang agar tergerak hatinya untuk bertingkah laku. b. Memberikan pengertian kepada individu atau kelompok agar mereka terdorong untuk melakukan sesuatu setelah ia mengerti. (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal 140) e. Tahap Edukasi Penyuluhan merupakan suatu proses keperawatan yang memerlukan waktu tidak sebentar, waktu yang dibutuhkan cukup lama. Sehingga harus dilakukan secara bertahap dan memerlukan berberapa
pertemuan, sebagai berikut: 1. Pertemuan 1 Memberikan pendidikan kesehatan untuk meningkatkan
pengetahuan tentang: a. Pengertian DM
Page 53
b. Etiologi/ Penyebab DM c. Komplikasi DM d. Diet DM e. Pencegahan DM f. Penatalaksanaan DM 2. Pertemuan 2 Mengubah sikap, antara lain: a. Sikap terhadap diet b. Jenis pengobatan c. Olahraga 3. Pertemuan 3 Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan. Untuk terwujudnya perilaku agar menjadi suatu perbuatan nyata, diperlukan faktor pendukung atau kondisi yang memungkinkan. Sebagai contoh: Seorang penyandang DM yang telah mempunyai pengetahuan dan perilaku yang baik terhadap keteraturan olahraga, mungkin tidak dapat menjalankan perilaku tersebut karena keterbatasan waktu. 4. Pertemuan 4 Meningkatkan kualitas hidup. Didalam pertemuan ini dapat di bahas berbagai aspek kehidupan penyandang DM yang
berhubungan dengan DM, baik yang diungkapkan sendiri oleh penyandang DM atau dimulai dari edukator. (Basuki(2009),dalam Soegondo) Perencanaan Makan (diet) Terapi gizi merupakan komponen utama keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Perencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang cukup dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. Pengetahuan porsi makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi tersebar sepanjang hari. (usu.ac.id) Kunci keberhasilan terapi gizi medis adalah keterlibatan tim dalam 4 hal :
Page 54
a. Assesment atau pengkajian parameter metabolik individu dan gaya hidup b. Mendorong pasien berparisipasi pada penentuan tujuan tujuan yang dicapai c. Memilih intervensi gizi yang memadai d. Mengevaluasi efektifnya perencanaan makan orang dengan diabetes. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 47) 1. Tujuan diet a. Membantu pasien memperbaiki kebiasaan makan dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik. b. Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal dengan menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin dengan obat penurun glukosa oral dan aktivitas fisik. c. Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal. d. Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat badan normal. e. Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang menggunakan insulin seperti hipoglikemia, komplikasi jangka pendek, dan jangka lama serta masalah yang berhubungan dengan latihan jasmani. f. Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan malalui gizi yang optimal. (Almatsier, 2006) 2. Prinsip Perencanaan Makan bagi Penyandang DM a. Kebutuhan Kalori Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan Berat Badan ideal. Komposisi energy: 1. Karbohidrat: 45-65% 2. Protein: 10-20% 3. Lemak: 20-25% Makanan dibagi 3 porsi makanan utama: (pagi 20%), siang (30%), sore (25%) dan 2 kali makanan selingan (10-15%).
Page 55
Tabel 2.2 Kebutuhan Kalori Penyandang Diabetes Kalori/kg BB ideal Status gizi Kerja santai Sedang Berat Berat 25 30 35 Normal 30 35 40 Kurus 35 40 40-50 Perhitungan BB idaman dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sebagai berikut: BB idaman = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm, rumus modifikasi menjadi : BB ideal = (TB dalam cm - 100) x 1 kg
Sedangkan menurut Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu Ket : BB= berat badan (Kg) TB= tinggi badan (m2) adalah sebagai berikut : Berat normal : IMT = 18,5 22,9 kg/m2
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori: a. Jenis Kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil dari pada pria, untuk ini dapat dipakai angka 25 kal/kg BB untuk wanita dan angka 30 kal/kg BB untuk pria. b. Umur 1. Pada bayi dan anak-anak kebutuhan kalori adalah jauh lebih tinggi dari pada orang dewasa, dalam tahunn pertama bisa mencapai 112 kg/kg BB. 2. Umur 1 tahun membutuhkan lebih kurang 1000 kalori dan selanjutnya pada anak-anak lebih dari pada 1 tahun mendapat tambahan 100 kalori untuk tiap tahunnya. 3. Penurunan kebutuhan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi 5% untuk tiap dekade antara 40 dan 59 tahun, sedangkan
Page 56
antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%, diatas 70 tahun dikurangi 20%. c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan Jenis aktivitas fisik yang berbeda membutuhkan kalori yang berbeda pula. Jenis aktivitas dikelompokkan sebagai berikut : 1. Keadaan istirahat: kebutuhan kalori basal ditambah 10%. 2. Ringan: pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum, ibu rumah tangga, dan lain-lain kebutuhan harus ditambah 20% dari kebutuhan basal. 3. Sedang: pegawai industri ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidak perang, kebutuhan dinaikkan menjadi 30% dari basal. 4. Berat : petani, buruh, militer dalam keadaan latihan, penari, atlet, kebutuhan ditambah 50% dari basal. 5. Sangat berat: tukang becak, tukang gali, pandai besi, kebutuhan harus ditambah 50% dari basal d. Kehamilan/Laktasi Pada permulaan kehamilan diperlukan tambahan 150
kalori/hari dan pada trimester II dan III 350 kalori/hari. Pada waktu laktasi diperlukan tambahan sebanyak 550 kalori/hari. e. Adanya Komplikasi Infeksi, trauma atau operasi yang menyebabkan kenaikan suhu memerlukan tambahan kalori sebesar 13% untuk tiap kenaikan 1 derajat celcius. f. Berat badan Bila kegemukan/terlalu kurus, dikurangi/ditambah sekitar 2030% bergantung kepada tingkat kegemukan/kekurusannya. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 54) b. Kebutuhan zat gizi 1. Protein Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia tahun 2006, kebutuhan protein untuk penyandang diabetes 10-20%
Page 57
energi. Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dengan timbulnya nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi 2. Total lemak Asupan lemak dianjurkan <7% energi dari lemak jenuh dan tidak lebih dari 10% energi dari lemak tidak jenuh ganda, sedangkan selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Anjuran asupan lemak di Indonesia adalah 20-25% energi 3. Lemak dan kolestrol Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan kolesterol adalah untuk menurunkan risiko penyakit
kardiovaskuler. Oleh karena itu <7% asupan energi sehari seharusnya dari lemak jenuh dan asupan kolesterol makanan hendaknya dibatasi tidak lebih dari 300 mg perhari 4. Karbohidrat dan pemanis Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan diabetes di Indonesia adalah 45-65%. a. Sukrosa Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa sebagai bagian dari perencanaan makan tidak memperburuk kontrol glukosa darah pada individu diabetes tipe 1 dan 2. b. Pemanis Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil daripada sukrosa dan kebanyakan karbohidrat jenis tepung-tepungan 5. Serat Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan untuk orang yang tidak diabetes yaitu dianjurkan mengkonsumsi 20-35 g serat dari berbagai sumber bahan makanan. 6. Natrium
Page 58
Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa yaitu tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan 2400 mg natrium perhari. 7. Alkohol Dalam keadaan normal, kadar glukosa darah tidak terpengaruh oleh penggunaan alkohol dalam jumlah sedang apabila diabetes terkendali dengan baik. 8. Mikronutrien : vitamin dan mineral Apabila asupan gizi cukup, biasanya tidak perlu menambah suplementasi vitamin dan mineral. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 50)
ENERGI(kalori) Pagi : Nasi Ikan Nabati Sayur A Minyak 10.00 : Buah Susu Siang : Nasi Daging Nabati Sayur A Sayur B Buah Minyak 16.00 : Buah Malam : Nasi Ikan Nabati Sayur A Sayur B
Tabel 2.3 Standar Diet Diabetes Melitus (Dalam Satuan Penukar Versi 1997) 1100 1300 1500 1700 1900 2100 1 S 1 1 1 1 1 S 1 1 1 1 1 1 1 S 1 1 1 S 1 1 1 1 1 S 1 1 2 1 1 1 1 S 1 1 1 S 1 1 2 1 1 S 1 1 2 1 1 1 1 S 1 1 1 S 1 1 2 1 1 S 1 1 2 1 2 1 1 S 1 1 1 S 2 1 2 1 1 S 1 1 2 1 2 1 1 S 1 1 1 1 S 2 1 2 1 1 S 1 1 3 1 2 1 1 S 1
2300 1 1 1 S 2 1 1 3 1 1 S 1 1 3 1 2 1 1 S 1
2500 2 1 1 S 2 1 1 3 1 2 S 1 1 3 1 2 1 1 S 1
Page 59
Buah 1 1 Minyak 1 1 Keterangan : s = sekehendak
1 1
1 1
1 2
1 2
1 2
1 2
Tabel 2.4 Contoh Menu Berdasarkan Daftar Bahan Makanan Penukar KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN DALAM PENUKAR DIET 1700 KALORI SEHARI (P) 5 2 1 2 S 2 4 4 PAGI (P) 1 1 S 1 SIANG (P) 2 1 1 S 1 1 2 SORE (P) 2 1 1 S 1 1 1 SNACK (P) 2 -
- Nasi/penukar Ikan/penukar - Daging/penukar - Tempe/penukar - Sayuran A - Sayuran B - Buah/penukar - Minyak/penukar
CONTOH MENU DM 1700 KALORI Waktu PAGI B. makanan Penukar Roti Margarin Telur Pisang Nasi Udang Tahu KEBUTUHAN BAHAN Iris sdm 1 btr 1 buah 1 gelas 5 ekor 1 potong CONTOH MENU Roti panggang Margarin Telur rebus Teh panas pisang Nasi Oseng-oseng Udang, tahu, cabe ijo Urap syuran
(1P) (1P) (1P) (1P) (2P) (1P) (1P) (2P) (1P) (1P) (1P) (1P) (2P) (1P) (1P) (1P) (1P) (1P)
10.00 SIANG
Minyak 1 sdm Sayuran 1 gelas Kelapa 5 sdm Jeruk 1 buah 16.00 Duku 16 buah MALAM Nasi 1 gelas Ayam 1 potong Kacang 2 sdm merah 1 gelas Sayuran sdm Minyak 1 buah Apel malang (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 58)
Jeruk duku Nasi Sop+k.merah Tumis sayuran apel
Page 60
c. Makanan yang dianjurkan dan dihindari 1. Bahan makanan yang dianjurkan a. Sumber karbohidrat kompleks : nasi, roti, mie, kentang, singkong, ubi dan sagu. b. Sumber protein rendah lemak : ikan, ayam tanpa kulit, susu skim, tempe, tahu, dan kacang-kacangan c. Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu makanan yang mudah dicerna. Makanan terutama diolah dengan cara dipanggang , dikukus, disetup, direbus, dibakar. d. Buah, contoh: pepaya, apel, pisang (pisang ambon sebaiknya dibatasi), kedondong, salak, semangka, apel, pir, jeruk, belimbing, buah naga. e. Sayuran dibagi 2 golongan : sayur golongan A dan golongan B 1. Sayur golongan A bebas dikonsumsi, sangat sedikit mengandung energy, protein, karbohidrat. Jenis sayuran gol A: oyong, lobak, selada, jamur segar, mentimun, tomat, sawi, tauge, kangkung, kembang kol, kol, lobak, labu air 2. Sayur golongan B boleh dikonsumsi, tapi hanya 100 gram/hari. Jenis sayuran gol B diantaranya: buncis, daun melinjo, daun pakis, daun singkong, daun pepaya, labu siam, nangka muda, jagung muda, genjer, kacang kapri, jantung pisang, daun beluntas, bayam, kacang panjang, wortel. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 62) dan (Almatsier, 2006) 2. Bahan makanan yang tidak diaanjurkan (dibatasi/dihindari) a. Mengandung banyak gula sederhana seperti : 1. Gula pasir, gula jawa
Page 61
2. Sirup, jam, jeli, buahn-buahan yang diawetkan dengan gula , susu kental manis, minuman botol ringan dan es cream 3. Kue-kue manis , dodol, cake, dan tarcis b. Mengandung banyak lemak : cake, makanan siap saji, goreng-gorengan. c. Mangandung banyak natrium : ikan asin, telur asin, makanan yang diawetkan.(Almatsier, 2006) Latihan jasmani 1. Manfaat olahraga bagi penyandang diabetes melitus: a. Menurunkan kadar gula darah b. Mencegah kegemukan c. Menurunkan lemak darah (kolesterol) d. Mencegah tekanan darah tinggi e. Mengurangi resiko penyakit jantung coroner f. Meningkatkan kualitas hidup dan kemampuan kerja. (Nabyl, 2009) 2. Prinsip Prinsip olah raga pada DM sama saja dengan prinsip olahraga secara umum, yaitu memenuhi hal berikut ini (F.I.T.T) : Frekuensi : jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan secara teratur Intensitas : ringan dan sedang yaitu 60 % - 70% MHR
Time (durasi) : 30 60 menit Tipe (jenis) : olahraga endurance (aerobic) unuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda. (Ilyas(2009), dalam Soegondo, hal 76) 3. Jenis Jenis olah raga yang baik untuk pengidap DM adalah olah raga yang memperbaiki kesegaran jasmani. Oleh karena itu harus dipilih jenis olah raga yang memperbaiki semua komponen kesegaran jasmani yaitu yang memenuhi ketahanan, kekuatan, kelenturan tubuh, keseimbangan, ketangkasan, tenaga dan kecepatan.
Page 62
Contoh jenis-jenis olah raga yang di anjurkan utuk penderita DM, adalah : a. Jogging b. Senam aerobic c. Bersepeda d. Berenang e. Jalan santai f. Senam kesehatan jasmani (SKJ
Jenis olah raga yang tersebut di atas adalah olah raga yang bersifat : a. Continuous Latihan yang diberikan harus berkesinambungan, dilakukan terus menerus tanpa berhenti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit pengidap melakukan jogging tanpa istirahat. b. Rhythmical Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Contoh : latihan ritmis adalah jalan kaki, jogging, berenang, bersepeda, mendayung. c. Intensity Latihan olah raga yang dilakukan selang seling antara gerak cepat dan lambat. Misalnya, jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan. Dengan kegiatan yang bergantian pengidap dapat bernafas dengan lega tanpa menghentikan latihan sama sekali d. Progressive Latihan yang dilakukan harus berangsur-angsur dari sedikit ke latihan yang lebih berat, secara bertahap. Jadi beban latihan olah raga dinaikan sedikit demi sedikit sesuai dengan pencapaian latihan sebelumnya e. Endurance Latihan daya tahan tubuh memperbaiki system kardiovaskuler. Oleh karena itu sebelum ikut program latihan olah raga, terhadap
Page 63
pengidap
harus
dilakukan
pemeriksaan
kardiovaskuler.
(Ilyas(2009), dalam Soegondo) 4. Tahap-tahap yang dilakukan setiap latihan a. Pemanasan (warming up) Mengurangi kemungkinan terjadinya akibat berolahraga. Lama pemanasan cukup 5 10 menit. b. Latihan inti (conditioning) Pada tahap ini denyut nadi di usahakan mencapai target tekanan darah normal agar latihan benar-benar bermanfaat. Bila target normal tidak tercapai maka latihan tidak bermanfaat, bila melebihi normal akan menimbulkan resiko yang tidak diinginkan. c. Pendinginan (cooling-down) Pendinginan dilakukan untuk mencegah terjadinya penimbunan asam laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot, pusing, sesudah berolah raga. Lama pendinginan kurang lebih 5-10 menit hingga denyut nadi mendekati denyut nadi istirahat. d. Peregangan (stretching) Untuk melemaskan dan melenturkan otot-otot yang masih teregang. (Ilyas(2009), dalam Soegondo, hal 76) 5. Risiko dari olahraga bagi penyandang diabetes yang harus diperhatikan a. Memperburuk kadar gula darah. Maka hindarilah olahraga berat, latihan beban, dan olahraga kontak (tinju,yudo). Usahakan asupan cairan yang cukup. b. Hipoglikemia akibat olahraga. Monitor kadar gula darah dan siapkan makanan kecil. Maka hindarilah pemberian insulin dibagian tubuh yang aktif (berikan insulin di abdomen atau perut), juga kurangi dosis insulin sebelum berolahraga. c. Gangguan pada kaki. Maka pakailah sepatu yang sesuai dan usahakan agar kaki selalu bersih serta kering. d. Komplikasi jantung. Maka periksalah kesehatan sebelum
melakukan program olahraga. Lakukanlah program olahraga individu secara berkelompok.
Page 64
e. Cedera otot dan tulang.
Selalu lakukan
pemanasan dan
pendinginan, intensitas latihan ditingkatkan bertahap, serta hindari latihan yang berlebihan. (Nabyl, 2009) 6. Beberapa hal yang penting untuk diperhatikan saat merencanakan program latihan atau olahraga bagi penderita diabetes. a. Ketahui kontraindikasi dan keterbatasan diabetisi b. Harus realistik sebab diabetisi akan melakukan olahraga secara teratur apabila diabetisi merasakan manfaat dan menyenanginya c. Peningkatan intensitas dan durasi dilakukan secara bertahap d. Ingatkan resiko terjadinya hipoglikemia e. Ingatkan bahwa olahraga atau beraktifitas fisik apa saja lebih baik daripada tidak melakukan sam sekali. (Ilyas(2009), dalam Soegondo, hal 81) 7. Pengawasan selama latihan a. Monitor denyut nadi (diperiksa setiap selesai tahap pemanasan, latihan inti dan pendinginan). b. Monitor keluhan seperti : pusing, lemas, sesak, dll (periksa kembali kadar gula darah). (Nabyl, 2009) Pengobatan Medis Apabila terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa terapi obat, baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral ,terapi insulin atau kombinasi keduanya.(Saraswati, 2009) Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang semakin berkurang. (Saraswati, 2009) 1. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO) Dibagi menjadi 4 golongan : a. Golongan Obat yang bekerja memicu sekresi insulin
Page 65
1. Sulfonilurea Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada penyakit hati, ginjal dan tiroid. Termasuk golongan ini: a. Khlorpropamid b. Glibenklamid c. Gliklasid d. Glikuidon e. Glipisid f. Glimepirid 2. Glinid Merupakan obat generasi baru ,cara kerjanya sama dengan sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan obat ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu: a. Repaglinid b. Nateglinid. (Soegondo, 2009, hal 123) b. Penambah sensitivitas terhadap insulin 1. Biguanid Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama bekerja di hati dengan mengurangi hepatic glucose output dan menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai
normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia. Contoh golongan ini adalah metformin. 2. Thiazolindion/glitazon Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR) suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Obat golongan ini memperbaiki sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki transpor glukosa kedalam sel. Contoh golongan ini
Page 66
:pioglitazon(Actoz)
dan
Rosiglitazon
(Avandia).
(Soegondo, 2009, hal 124) c. Penambah alfa glukosidase / acarbose Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan glikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.(Soegondo, 2009, hal 126) d. Golongan inkretin 1. Inkretin mimetic a. Jenis : suntikan, belum masuk pasaran indonesia. b. Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi glucagon. 2. Penghambat DPP IV a. Mekanisme : Obat golongan baru ini mempunyai cara kerja menghambat suatu enzim yang mendegradasi hormon inkretin endogen yang berasal dari usus, sehingga dapat meningkatkan sekresi insulin yang dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan memperlambat pengosongan lambung. b. Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuaian dosis .dapat diberikan monoterapi tetapi juga dapat dikombinasi dengan metformin, glitazon atau sulfonylurea.
(Soegondo, 2009, hal 127)
Indikasi pemakaian Obat Hipoglikemi Oral : 1. Diabetes sesudah umur 40 tahun 2. Diabetes kurang dari 5 tahun 3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari
Page 67
4. DM tipe 2, berat normal atau lebih. (Soegondo, 2009, hal 129) 2. Terapi Insulin Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung pada : a. Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya. b. Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya. c. Aktivitas harian penuh penderita. d. Kecekatan penyakitnya. e. Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari. (Saraswati, 2009) penderita dalam mempelajari dan mahami
Empat tipe Insulin yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya : a. Insulin Kerja Singkat (short acting) ; insulin regular merupakan satu-satunya insulin jernih ataularutan insulin, sementara lainnya adalah suspense. Insulin regular adalah satu-satunya prodak insulin yang cocok untuk pemberian intra vena. Contoh : Actrapid, Humulin R. b. Insulin kerja cepat (rapid acting), cepat diabsorbsi, adalah insulin analog seperti: Novorapid, Humalog, Apidra. c. Insulin kerja sedang yaitu NPH termasuk Monotard, Insulatard, Humulin. d. Insulin kerja panjang, mempunyai kadar zing yang tinggi untuk memperpanjang waktu kerjanya. Contoh:Ultra lente
(Soegondo, 2009, hal 114) Pemantauan (monitoring) Monitoring adalah salah satu tindakan keperawatan yang digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai pegangan penyasuaian diet, latihan jasmani, dan obat-obatan untuk mencapai kadar glukosa darah
Page 68
senormal mungkin, terhindar dari keadaan hiperglikemia ataupun hipoglikemia. Hal-hal yang perlu dipantau (monitoring) pada penyandang DM 1. Kendali Glikemik Berbagai studi yang telah ada menanyakan bahwa penyandang diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang menjaga kadar glukosa plasma rata-rata tetap rendah menunjukkan insidens komplikasi mikrovaskuler berupa timbulnya retinopati diabetik, nefropati, dan neuropati yang lebih rendah. Oleh karena itu, penyandang diabetes direkomendasikan untuk mencapai dan menjaga gula darah serendah mungkin mendekati normal. Dalam pengelolaan DM kita mempunyai kriteria pengendalian yang ingin kita capai (Tabel 2.5). Glukosa darah puasa (mg/dl) Glukosa darah 2 jam (mg/dl) A1C ( %) Kolesterol total (mg/dl) Kolesterol LDL (mg/dl) Kolesterol HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl) IMT (kg/m2) Tekanan darah (mmHg) Baik 80 - 109 110- 144 <6,5 <200 <100 >45 <150 18,5-22,9 <130/80 Sedang 110 125 145 179 6,5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140/80-90 Buruk >126 >180 >8 >240 >130 >200 >25 >140/90
Untuk pasien berumur >60tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari pada biasa (puasa <150mg/dL dan sesudah makan <200mg/dL), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dllmengacu padabatasankriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasienusia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat.
(Soewondo(2009), Soegondo, hal 152) 2. Pemeriksaan Kadar Gula Darah Pemeriksaan kadar glukosa darah dilakukan dilaboratorium dengan metode oksidasi glukosa atau o-toluidin dan biasanya sering kali pemeriksaan darah dilakukan dengan uji strippada saat konsultasi
Page 69
dengan metode enzimatik (oksidasi glukosa atau heksokinasi). Faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran glukometer adalah : a. Penggunaan yang tidak tepat b. Waktu c. Pemindahan darah yang berlebih d. Perubahan hematocrit e. Ketinggian f. Suhu lingkungan g. Hipotensi h. Hipoksia i. Kadar trigliserida yang tinggi
Adapun beberapa ukuran normal kadar gula darah pendapat dari beberapa organisasi Diabetes dunia, yaitu : (Soewondo(2009), Soegondo, hal 153) Tabel 2.6 Ukuran normal kadar gula darah Organisasi ADA AACE IDF ESC / EASD Diabetes tipe 1 Diabetes tipe 2 GDP (mg/dL) 70-130 <110 <110 <108 <108 GDS (mg/dL) <180 <140 <145 135-160 <135
3. Pemeriksaan Kadar Glukosa Urin Hasil pemeriksaan urine normal 1. Glucose : Negatif 2. Billirubin : Negatif 3. Keton : < 5 mg/dl 4. Berat Jenis : 1,001-1,035 5. pH : 4,6 8,0 6. Protein : < 30 mg/dl 7. Urobilinogen : < 1,0 EU/dl 8. Nitrit : Negatif
Page 70
9. Blood : Negatif 10. Leukosit : Negatif 4. Pemeriksaan HIperglikemia Kronik Pada penyandang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa darah normal (70-140 mg/dL) selama 8-10 minggu terakhir, maka hasil tes A1C menunjukan nilai normal. Pemeriksaan A1C dipengaruhi oleh anemia berat, kehamilan, gagal ginjal, dan hemoglobinopati. Hasil pemeriksaan A1C sangat akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang. Kadar A1C dapat mencerminkan glukosa darah rata-rata, seperti : Tabel 2.7 Kadar Glukosa rata-rata A1C (%) 5 6 7 8 9 10 11 12 Mg/ dL 97 126 164 183 212 240 269 298
Pemeriksaan A1C dilakukan 2 kali dalam setahun yang telah mencapai target tetap. Pada pasien yang terapinya belum berubah atau yang belum mencapai target kendali glukosa, pemeriksaan A1C sebaiknya dilakukan 4 kali setahun. (Soewondo(2009), Soegondo, hal 155) 5. Pemeriksaan Keton Urin Keton urin dapat diperiksa menggunakan reaksi kolorimetrik antara benda keton dan nitroprusid yang menghasilkan warna ungu. Metode tersedia dalam bentuk strip dan tablet yang berfungsi mendeteksi keton di urin maupun di 5 darah. Hasil keton urin positif dapat dijumpai pada lebih dari 30% specimen urin porsi pertama dari wanita hamil (dengan atau tanpa DM), kelaparan, puasa, atau hipoglikemia. Positif palsu dapat
Page 71
ditemukan pada keadaan urin pekat dan penggunaan obat yang mengandung sulfhidril (angiotensin-converting enzyme inhibitors). (Soewondo(2009), Soegondo, hal 157) 6. Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri Pada Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS) dilakukan oleh penyandang DM sendiri saat dirumah untuk mencegah hipoglikemia dan menyesuaikan pengobatan, diet dan aktifitas fisik untuk mencapai target glikemik yang diinginkan. PKGS perlu dilakukan evaluasi secara berkala mengenai cara pemeriksaan yang dilakukan penyandang DM maupun alatnya itu sendiri. Penyandang DM dianjurkan untuk selalu membawa alatnya ke klinik saat konsultasi dan penyandang DM harus didorong untuk mampu melakukan modifikasi pengobatan sesuai hasil pemanyauan yang dilakukan. (Soewondo(2009), Soegondo, hal 157) 7. Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB) Pemantauan glukosa berkesinambungan (PGB) dapat menjadi alat tambahan terhadap PKGS pada pasien DM tipe 1, terutama mereka tanpa kesadaran resiko hipoglikemia. Sistem PGB cukup bermanfaat untuk mendeteksi hipohlikemia pada penyandang DM 1 dan 2. Namun, pemeriksaan ini tidak lebih baik daripada pengukuran glukosa kapiler yang standar untuk memperbaiki kendali glikemik dalam jangka panjang. (Soewondo(2009), Soegondo, hal 160
HASIL YANG DIINGINKAN TERAPI GIZI MEDIS (TGM) UNTUK PASIEN DM TIPE 2 a. Kontrol glikemik Terkendali Baik Puasa (mg/dl) < 110 2 jam PP (mg/dl) 80 144 AIC (%) < 6,5 Tabel 2.8 Kontol glikemik Sedang 110 125 145 179 6,5 8
1. Sesudah 4-6 minggu kunjungan I : Kecenderungan turun (-10%) atau sudah sampai sasaran
Page 72
Bila tidak tercapai anjurkan perubahan terapi gizi atau medis 2. Hasil yang diharapkan TGM yang berkesinambungan : Mempertahankan pencapaian sasaran b. Lipid Terkendali Kolesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl) HDL (mg/dl) Baik <200 <100 Pria : >40 Wanita : >50 Trigliserida (mg/dl) <150 Tabel 2.9 Lipid Sedang 200-239 100-129
150-199
Sesudah 4-6 minggu dari kunjungan I : 1. Bila kolesterol meningkat, turunkan 6-12 % 2. Bila kadar kolesterol tidak mencapai sasaran sesudah 4-6 bulan TGM, beritahu dokter c. Tekanan darah 1. Tujuan : 130/80 2. Bila tidak ada respon terhadap perubahan gaya hidup, beritahu dokter d. Berat Badan 1. Tujuan : pertahankan berat badan yang memadai Baik Sedang IMT 18,5<23 23-25 2. Penurunan berat badaan jangka pendek 0,2 0,5 kg/minggu 3. Penurunan berat badaan jangka lama 2,5-9 kg 4. Hasil setelah 4-6 minggu dari kunjungan I : penurunan berat badan 1,5-3 kg 5. Hasil setelah TGM yang berkesinambungan : penurunan berat badan 4,5 9 kg. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 66)
Komplikasi Penyakit Diabetes Mellitus Komplikasi yang bersifat akut Koma Hipoglikemia
Page 73
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel. Hipoglikemia sendiri terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktifitas yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi pada siang atau malam hari. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan khususnya jika waktu makan tertunda atau lupa makan camilan. Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi 2 kategori yaitu gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada hipoglikemi ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan, dan rasa lapar. Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan selsel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. tanda tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan
pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
Page 74
Gejala hipoglikemia dapat terjadi secara mendadak dan tanpa terduga sebelumnya. Kombinasi semua gjala tersebut dapat bervariasi antara pasien satu dengan lainnya. Sampai derajat tertentu, gejala ini dapat berhubungan dengan tingkat penurunan kadar glukosa darah yang sebenarnya atau dengan kecepatan penurunan kadar tersebut. Faktor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala hipoglikemia adalah penurunan respons hormonal (adrenergik) terhadap hipoglikemia. Keadaan ini terjadi pada sebagian pasien yang telah menderita diabetes selam bertahun tahun. Keadaan hipoglikemia baru dapat terdeteksi setelah timbul gangguan sistem saraf pusat yang sedang atau berat. Penanganan harus segera diberikan bila terjadi hipoglikemia. Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10 hingga 15 gram gula yang bekerja cepat per oral, antara lain : a. 2 -4 table glukosa yang dapat dibeli di rumah sakit atau apotek b. 4 6 ons sari buah atau teh manis c. 6 10 butir permen khusus atau permen manis lainnya d. 2 3 sendok teh sirup atau madu Apabila gejala bertahan selama lebih dari 10 hingga 15 menit sesudah terapi pendahuluan, ulangi terapi tersebut. Setelah gejalanya berkurang, berikan makanan camilan yang mengandung protein dan pati kecuali jika pasien berencana untuk makan atau makan camilan dalam waktu 30 menit hingga 60 menit menurut jadwal makannya. Bagi pasien yang tidak sadarkan diri, tidak mampu menelan atau menolak terapi, preparat glucagon 1 mg dapat disuntikkan secara subkutan atau intramuskular. Preparat glukagon dikemas sebagai serbuk dalam botol suntik (vial) berukuran 1 mg dan harus dicampur dahulu dengan pelarutnya sebelum disuntikkan. Setelah
penyuntikkan, pasien akan kembali sadar dalam waktu 20 menit. Jika di rumah sakit atau ruang gawat darurat, dapat ditangani dengan
Page 75
penyuntikan intravena 25 hingga 50 ml dekstrose 50% dalam air (larutan D50). Efeknya pasien akan merasakan sakit kepala dan nyeri pada bagian penyuntikan. Setelah pasien sadar, diberikan gula sederhana yang diikuti dengan makanan camilan untuk mencegah timbulnya kembali hipoglikemia. Hipoglikemia dicegah dengan mengikuti pola makan,
penyuntikan insulin dan latihan yang teratur. Makan camilan antara jam jam makan dan pada saat akan tidur malam mungkin diperlukan untuk melawan efek insulin yang maksimal. Pemeriksaan rutin kadar glukosa darah harus dilakukan sehingga perubahan kebutuhan insulin dapat diantisipasi dan disesuaikan. Penderita diabetes tipe II yang menggunakan obat hipoglikemia oral juga dapat mengalami hipoglikemia (khususnya pasien yang menggunakan klorpropamis yang merupakan obt hipoglikemia oral dengan kerja yang lama). Pada lansia, hipoglikemia mendapat perhatian khusus karena beberapa hal, antara lain: a. Lansia biasanya hidup sendiri dan mungkin tidak mengenali ejala hipoglikemia b. Dengan penurunan fungsi ginjal diperlukan waktu yang lebih lama sebelum obat hipoglikemia oral disekresi oleh ginjal. c. Melewatkan waktu makan dapat terjadi karena penurunan selera makan atau keterbatasan finansial dalam perencanaan menu. d. Penurunan ketajaman penglihatan dapat menimbulkan
kesalahan pada pemberian insulin. Koma Hiperglikemia Koma Ketoasidosis Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-
Page 76
benda keton yang berlebihan metabolik.
yang mengakibatkan asidosis
Biasanya akan timbul poliuria dan polidipsia. Disamping itu, pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunan intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik. Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi yang lemah dan cepat. Ciri khas yang timbul biasanya menimbulkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi suatu proses itraabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pendek dan mungkin berbau aseton sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu, hiperventilasi dapat pula terjadi. Ini menggambarkan adanya upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental pasien dapat bervariasi. Pasien dapat terlihat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini dapat disebabkan tergantungnya osmolaritas plasma. Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah (0 hingga 15mEq/L) dan pH yang rendah (6,8 hingga 7,3). Tingkat PCO2 yang rendah (10 higga 30mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik terhadap asidosis metabolik. Akumulasi badan keton dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam urin dan darah. Ada 3 penyebab utama diabetes ketoasidosis : a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi b. Keadaan sakit atau infeksi c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosa dan tidak diobati
Page 77
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan insulin, sengaja melewatkan pemberian insulin dan masalah perawatan. Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiakan tiga permasalahan utama yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Untuk dehidrasi, cara yang paling tepat adalah rehidrasi. Dimana merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi jaringan. Disamping itu, penggantian cairan akan
menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter caitan infus untuik menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare dan muntah. Mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang sangat tinggi biasanya 500 1000 ml / jam selama 2 3 jam. Setelah beberapa jam pertama, larutan normal salin 45% merupakan cairan infus pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml / jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya. Sedangkan kehilangan elektrolit, masalah elektrolit yang utama adalah kehilangan kalium. Meskipun konsentrasi kalium plasma awalnya pada kadar yang tinggi, rendah atau normal. Namun simpanan kalium tubuh dapat berkurang secar signifikan.
Selanjutnya kadar kalium akan menurun selama proses penaganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantau kalium secara rutin. Penggantian kalium yang dilakukan dengan hati hati namun tepat waktu merupakan tindakan yang penting untuk menghindari gangguan irama jantung berat yang dapat terjadi pada hipoglikemia. Sampai 40mEq kalium / jam mungkin diperlukan selama beberapa jam. Karena kadar kalium akan menurun selama terapi diabetes
Page 78
ketoasidosis, pemberian kalium lewat infus harus dilakukan meskipun konsentrasi kalium dalam plasma tetap normal. Setelah teratasi, kecepatan pemberian kalium harus dikurangi. Sedangakan untuk terapi asidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin mampu menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa senyawa yang bersifat asam. Insulin biasanya diberikan melalui infus dengna kecepatan lambat tetapi kontinu. Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa mencapai 250 sampai 300 mg / dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang cepat. Kadar glukosa biasanya lebih dahulu diperiksa daripada asidosis. Jadi, pemberian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 jam hingga 24 jam sampai kadar bikarbonat serum membaik dan pasien dapat makan. Untuk mencegah diabetes ketoasidosis yang berhubungan dengan keadaan sakit, pasien harus dianjurkan aturan enam hari (stick day rules) agar ia mampu menangani diabetesnya ketika sakit. Masalah yang pening adalah mengjarkan kepada pasien untuk tidak mengurangi dosis insulin ketika terjadi mual dan muntah. Sebaliknya, pasien harus menggunakan insulin dengan dosis yang biasa diberikan dan kemudian mencoba untuk mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah sedikit tetapi sering. Minum cairan setiap jam termasuk air kaldu sangat penting untuk menghindari dehidrasi.. kadar glukosa darah dan keton urin harus dikaji setiap 3 hingga 4 jam. Ketrampilan dalam menganani penyakit diabetes secara mandiri harus dikaji untuk memastikan tidak terjadinya kesalahan yang tidak disengaja pada pemberian insulin atau pemeriksaan kadar glukosa darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan kepada pasien dan anggota keluarganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan dengan sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis.
Page 79
Koma hiperosmolar nonketotik Sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketosis (HHNK)
merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Pada saat yang sama tidak ada atau terjadi ketosis ringan. Keadaan hiperglikemia persisten menyebakan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke dalam sel ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningatan osmolaritas. Gambaran klinis HHNK terjadi atas gejala hipotensi, dehidrasi berat, taikardi, dan tanda tanda neurologis yang bervariasi. Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar antara 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasari. Keadaan ini paling sering terjadi pada individu yang berusia 50 hingga 70 tahun dan tidak memiliki riwayat diabetes hanya menderita diabetes tipe II yang ringan. Timbulnya keadaan akut tersebut dapat diketahui dengan melacak beberapa kejadian pencetus seperti sakit yang akut, konsumsi obat obat yang diketahui akan menimbulkan insufisiensi insulin. Pada sindrom HNK akan terjadi pliuria selama berhari hari hingga berminggu minggu disertai dengan asupan cairan yang tidak adekuat. Bentuk bentuk terapi lain ditentukan oleh penyakit pasien yang mendasari dan hasil hasil pemeriksaan klinis serta laboratorium yang kontinu. Terapi dilanjutkan sampai kelaianan metabolik terkoreksi dan gejala neurologis menghilang. Mungkin diperlukan 3 hingga 5 hari sebelum gejala neurologis menghilang. Jadi, terapi HHNK biasanya berlanjut sampai melebihi waktu setelah kelainan metabolik teratasi. Setelah sindrom HHNK pulih, banyak pasien mengendalikan diabetesnya hanya dengan diet atau diet disertai konsumsi obat
Page 80
hipoglikemia oral. Insulin mungkin tidak diperlukan lagi setelah komplikasi hiperglikemia akut disembuhkan 2.1.3.1.1 Koma Latoasidosis Koma latoasidosis ini terjadi akibat penumpukan laktat yang berlebihan di ,,,,,,,,,. Dan juga terjadi proses Asidosis metabolik akibat kekurangan HCO3, terjadi asidosis hebat dan terdapat hiperventilasi. Sehingga terjadi poliuria. Keadaan tubuh dengan asam laktat yang tidak dapat di rubah menjadi bikarbonat akibatnya kadar asam laktat dalam darah meningkat dan mengakibatkan koma latoasidosis. Komplikasi yang bersifat kronik Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati diabetic. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang trejadi neuropati,nefropati, dan retinopati. Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fingsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal. Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan. Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:
Page 81
a. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di dalam pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat keras. b. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan berakibat pembuluh darah menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan di dalam rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang disebabkan oleh hiperglikemi yang
berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. 2.1.3.2 Neuropati diabetika Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih Kaki diabetic Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati
menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang
mengakibatkan gangren.
Page 82
ASUHAN KEPERAWATAN Pada Klien dengan Diabetes Mellitus Pengkajian Anamnesa a. Identitas klien : Nama, umur (DM tipe 1 sering terjadi pada usia <25 tahun, sedangkan pada DM tipe 2 sering terjadi pada usia >45 tahun), jenis kelamin , pekerjaan alamat, status perkawinan, suku bangsa , nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnose medis. b. Keluhan utama : adanya rasa kesemutan pada kaki atau tungkai bawah. c. Riwayat kesehatan sekarang : berisi tentang kapan terjadinya penyakit diabetes mellitus, penyebab terjadinya diabetes mellitus, apa yang dirasakan klien dan apa yang sudah dilakukan untuk mengatasi sakitnya sampai klien bertemu perawat yang mengkaji . d. Riwayat kesehatan dahulu : adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pancreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. e. Riwayat kesehatan keluarga : Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunana yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misalnya hipertensi dan jantung. f. Riwayat psikososial : informasi mengenai gaya hidup klien yang dapat menyebabkan diabetes mellitus (kurang olahraga, diet rendah serat tinggi lemak), perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubung dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
Pemeriksaan fisik
Page 83
a. Status kesehatan umum : keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, brat badan dan tanda-tanda vital. b. ROS (Review Of System) a) Breathing : sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada b) Blood : perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi atau bradikardi, hipertensi atau hipotensi. c) Brain : terjadi penurunan sensoris, parastesia, anastesia, letargi, mengantuk. Reflek lambat, kacau mental,disorientasi. d) Bladder : poliuri, dehidrasi e) Bowel : terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, perubahan berat badan. f) Bone : cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya ganggren di ekstremitas. g) System integument : turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka. Kelembaban dan suhu kulit d daerah sekitar ulkus dan ganggren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah : 1. Pemeriksaan darah : GDA >200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan 2jam post prandial >200 mg/dl. 2. Urin : pemeriksaan didapat adanya glukosa dalam urin. Pemeriksaan dilakukan dengan cara benedict (reduksi). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urin : hijau (+), kuning (++), merah (+++), dan merah bata (++++). 3. Kultur pus : mengetahui jenis kuman pada luka dan membiarkan antibiotic yang sesuai dengan jenis kuman.
Diagnosa
Page 84
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu : 1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik. 2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral. 3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia. 4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan. 5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. 6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka
panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain. 7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.
Intervensi 1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan dieresis osmotic. Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi Criteria hasil : hidrasi adekuat : TTV stabil (S : 36-37,5oC, N: 60-80 x /menit, T : 100-130 mmHg, RR : 18 20 x /menit), nadi perifer dapat diraba, turgor kulit baik, haluaran urine normal (0,5-1 cc/kg BB/jam), dan kadar albumin normal (3,4-5,0 g/dl) Intervensi Kolaborasi : Berikan dengan terapi sesuai indikasi: Tipe dan jumlah dari cairan tergantung kekurangan respon individual. pada cairan derajat dan secara Rasional
Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa Albumin, dextrasa plasma atau
pasien
Page 85
dextran. Plasma (pengganti ekspander kadang Memberikan yang tepat pengukuran atau akurat
dibutuhkan jika kekurangan mengancam kehidupan atau tekanan darah).
terhadap
pengukuran
keluaran urine terutama jika neuropati menimbulkan kantong kemih otonom gangguan (retensi
Pasang atau pertahankan kateter urine tetap terpasang
urine atau inkontinensia). Berikan kalium atau Kalium harus ditambahkan pada aliran intravena adekuat) (segera untuk
elektrolit yang lain melalui intravena dan atau melalui sesuai indikasi. Keperawatan : Pemantauan vital. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa. Pemantauan masukan dan keluaran, catat berat jenis urine. tanda-tanda
mencegah hipokalemia. Hypovolemia dimanifestasikan
dapat oleh
hipotensi dan takikardia. Merupakan indikator dari tingkat volume adekuat. Memberikan kebutuhan perkiraan akan cairan dehidrasi, sirkulasi atau yang
pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
Timbang berat badan setiap hari.
Memberikan pengkajian
hasil yang terbaik
dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya memberikan dalam cairan
Page 86
pengganti. Tipe dan jumlah dari cairan tergantung Berikan terapi cairan sesuai indikasi. kekurangan respons individual. pada derajat dan secara cairan
pasien
2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral. Tujuan : Nutrisi adekuat Criteria hasil : Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat (kurang dari 2100 kal) Menunjukkan tingkat energi biasanya (sesuai kemampuan pasien) Berat badan stabil atau bertambah (BMI = BB/(TB(m))2 Intervensi Kolaborasi : Lakukan pemeriksaan gula darah menggunakan stiek dengan finger Analisa keadaan di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat (menunjukkan keadaan saat dilakukan daripada Rasional
pemeriksaan)
memantau gula dalam urine (reduksi urine yang tidak cukup akurat untuk
mendeteksi fluktuasi kadar gula darah. Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa dan Larutan glukosa
ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Sangat bermanfaat dalam
setengah salin normal.
Lakukan
konsultasi
Page 87
dengan ahli diit.
perhitungan penyesuaian diit
dan untuk
memenuhi kebutuhan nitrisi pasien. Keperawatan : Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan makanan yang dengan dapat Mengidentifikasi kekurangan penyimpangan kebutuhan terapeutik. dan dari
dihabiskan oleh pasien. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Mengkaji makanan (termasuk pemasukan yang adekuat dan
88egular
utilisasinya). Jika makanan yang disukai Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, kerjasama Meningkatkan keterlibatannya; memberikan pada keluarga informasi untuk ini dapat
etnik/88egular88. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.
diupayakan setelah pulang. rasa
memahami nutrisi pasien. Insulin 88egular memiliki Berikan pengobatan insulin secara indikasi. teratur sesuai awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu
memindahkan glukosa ke dalam sel. 3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia. Tujuan : mencegah/menurunkan resiko infeksi.
Page 88
Criteria hasil : Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi. Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi. Intervensi Kolaborasi : Lakukan pemeriksaan kultur dan ssensitifitas sesuai Untuk mengidentifikasi Rasional
organisme sehingga dapat memilih terapi terbaik. / memberikan biotik yang
dengan indikasi.
anti
Berikan anti biotik yang sesuai
penanganan membantu
awal
dapat
mencegah
timbulnya sepsis. Keperawatan : Kaji tanda-tanda infeksi dan peradangan. Pasien dengan mungkin infeksi masuk yang
biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi
Tingkatkan pencegahan
upaya
untuk dengan
nosokomial. Mencegah infeksi silang. timbulnya
melakukan cuci tangan yang baik pada semua. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.
Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi
pertumbuhan kuman. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguhSirkulasi terganggu perifer bisa yang
menempatkan pasien pada
Page 89
sungguh.
peningkatan
resiko
terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi infeksi. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam. Membantu dalam kulit dan
memventilasi semua daerah paru sekret. dan memobilisasi
4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan Tujuan : Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Criteria hasil : Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori. Intervensi Pantau tanda-tanda vital dan status mental. Rasional Sebagai dasar untuk temuan
membandingkan abnormal.
Panggil
pasien
dengan
Menurunkan kebingungan dan membantu untuk kontak
nama, orientasikan kembali sesuai kebutuhannya. Pelihara aktivitas rutin dengan
mempertahankan dengan realitas. Membantu
memelihara
pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan
pasien tetap berhubungan dengan realitas dan
kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya. Dekatkan barang barang yang sering diperlukan oleh pasien dan jauhkan barang barang yang mampu
mempertahankan orientasi pada lingkungannya. Menghindari terjadinya pasien cidera resiko pada
Page 90
membahayakan pasien Bantu pasien saat berada ke toilet. Menghindari pasien dari resiko jatuh saat berada di toilet. Tempatkan pasien pada Rangsangan meningkatkan pasien berlebih agitasi
ruangan yang tenang dan tersendiri
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. Tujuan : peningkatan tingkat energy dan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Criteria hasil : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Intervensi Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Rasional Pendidikan memberikan untuk dapat motivasi meningkatkan
tingkat aktivitas meskipun pasien lemah. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat Mencegah kelelahan yang berlebihan. Mengindikasikan aktivitas ditoleransi fisiologis. Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif yang tingkat dapat secara mungkin sangat
yang cukup. Pantau nadi, dan frekuensi tekanan
pernafasan darah
sebelum/sesudah
melakukan aktivitas. Tingkatkan pasien dalam partisipasi melakukan
Page 91
aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.
sesuai
tingkat
aktivitas
yang dapat ditoleransi.
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain. Tujuan : Mengakui perasaan putus asa Criteria hasil : Mengakui perasaan putus asa Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan. Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri. Intervensi Anjurkan untuk pasien/keluarga mengekspresikan tentang Rasional Mengidentifikasi perhatiannya memudahkan pemecahan masalah. area dan cara
perasaannya
perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara
keseluruhan. Tentukan tujuan/harapan Harapan realistis yang atau tidak adanya
dari pasien atau keluarga.
tekanan dari orang lain atau diri sendiri dapat
mengakibatkan
perasaan
frustasi.kehilangan kontrol diri dan mungkin kemampuan
mengganggu koping. Berikan dukungan pada Meningkatkan
perasaan
pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan
kontrol terhadap situasi.
Page 92
usaha yang dilakukannya. Berikan dukungan pada Meningkatkan perasaan
pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri.
kontrol terhadap situasi.
7. Kurang pengetahuan pengobatan
tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,
berhubungan
kesalahan interpretasi informasi. Tujuan : Pemahaman tentang penyakit Criteria hasil : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan. Intervensi Ciptakan lingkungan saling percaya. Rasional Menanggapai memperhatikan dan perlu
diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar. Diskusikan dengan klien Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan
tentang penyakitnya.
dalam memilih gaya hidup. Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat. Kesadaran pentingnya akan dalam tentang kontrol diet pasien
membantu
merencanakan
makan/mentaati program. Diskusikan pentingnya Membantu untuk
Page 93
untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan terdekat. pasien/orang
mengontrol penyakit ketat. dengan
proses lebih
PENUTUP Kesimpilan
Page 94
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO). Diabetes mellitus pada umumnya terjadi karena tiga manifestasi klinis yang harus diperhatikan yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi. Penatalaksanaan yang harus selalu diperhatikan untuk pasien Diabetes mellitus yaitu dengan 5 (lima) pilar yaitu: 1. Obat 2. Insulin 3. Diet 4. Olahraga 5. Pemantauan dengan menggunakan lima pilar ini pasien Diabetes mellitus dapat disembuhkan. Dengan syarat pasien harus selalu melakukan 5 pilar ini setiap hari dan selalu didukung keluarga dalam pemantauan dan memberikan motivasi, karena kebanyakan pasien Diabetes mellitus banyak yang putus asa ditengan jalan.
Saran Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat menambah ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih profesional dalam melayani klien dengan diabetes mellitus. Dari 5 pilar intervensi pada klien diabetes mellitus kita dapat mengamalkan serta memberikan pencegahan kepada masyarakat tingkat bawah. Karena, banyak sekali kejadian diabetes mellitus yang tanda kita sadari.
DAFTAR PUSTAKA
Page 95
Almatsier, Sunita. 2006.Penuntun Diet . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan & Manajemen ed.2. Jakarta: EGC Diabetes Mellitus. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3720/1/fkmhiswani4.pdf Diakses tanggal 31 Mei 2012, 10:30. Diet untuk Penderita Diabetes. http://naturindonesia.com/diet-sehat/diet-untukpenderita-diabetes.html Diakses tanggal 31 Mei 2012, 11:00. Gibson, John. 2003. Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGC Lynda juall, 2007.Diagnosis keperawatan ed.10.Jakarta:2007 Maryunani, Anik. 2008. Buku Saku Diabetes Pada Kehamilan. Jakarta: Trans Info Media. Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala, Menanggulangi dan Mencegah Komplikasi. Jakarta: Pustaka Populer Obor Neal, Michael J. 2006. At A Glance Farmakoligi Medis. Jakarta: Airlangga Nurachmah, Elly. 2001. Nutrisi Dalam Keperawatan. Jakarta: Sagung Seto. Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: Gramedia RA, Nabyl. 2009. Cara Mudah Mencegah dan Mengobati Diabetes Melitus. Yogyakarta: Aulia Publishing. Saraswati, Sylvia. 2009. Diet Sehat. Jogjakarta: A+Plus Books. Soegondo,dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Suyono, Slamet. 2002. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Page 96
PATOFISIOLOGI:
- Sel dan pulau langerhans kurang peka terhadap rangsangan -->sentak insulin sesudah makan tidak begitu kuat - Menekan jumlah resptor insulin pada target - Faktor Herediter: - Degenerasi/tertekannya sel/ perbedaan kepekaan seseorang terhadap pertambahan umur
DIFISEINSI INSULIN
- Faktor Herediter: Berkembangnya kekebalan pada sel -> distruksi, autonom pada sel - Degenerasi ringan pada sel - Penyakit virus
Diabetes Mellitus IDDM NON IDDM
- Kelebihan dosis insulin - kurang jumlah kalori yang dikonsumsi - Meningkatnya aktivitas jasmani lebih cepat
Mk: Kebutuhan belajar penatalaksanaan penyakit
Kelainan Metabolisme
Hipoglikemia
-Berkeringat -Gemetar, sakit kepala, Palpitasi
Kelainan Metabolisme Karbohidrat
Kelainan Metabolisme Lemak Lipogenesis menurun, Lipolisis meningkat
Kelainan Metabolisme Protein
Input glukosa darah meningkat (glikogenolisis dalam hepar meningkat, glukoneogenesis meningkat
Output glukosa darah menurun (glikogenolisis menurun, glikolisis dalam otot menurun, lipogenesis di adiposa menurun
Mobilisasi asam lemak meningkat
Fasilitas transmembran asam amino berkurang
Penurunan Proses -Transkripsi -Translasi -Replikasi -Proliterasi sel
Hiperglikemia
Berat badan menurun Mk: Penurunan dtt, kelelahan
Asetil Ko A meningkat
Asam amino sulit masuk sel Sintesis kolesterol meningkat kolesterol meningkat Hiperkolesterolemia dan ketonimia Arterosklerosis Sisntesis protein menurun PK: Ketoasidosis
Pertumbuhan jaringan terhambat
Glikosilasi
Glikosuria
Ketogenesis meningkat Benda keton meningkat
- Luka tidak terkontrol - Sukar sembuh
Lensa mata
Retina
PK Arterosklerosis
Berat badan menurun
Osmolalitas urine meningkat Volume urine meningkat Diuresis
Nafsu makan meningkat Masalah Kesehatan: Gangguan pola makan
PK Infeksi
katarak lentis
Retina angiopati Angiopati
Mk: Penurunan dtt, kelelahan
Pembuluh darah besar/ makrovaskuler/makroangiopati
Pembuluh darah kecil
Ganggren dengan arkus kecil Amputasi minor
Masalah kesehatan: Resiko tinggi perluasan infeksi dan Kelelahan Poliori MK: -Gangguan pola eliminasi -Gangguan volume cairan Dehidrasi (air dan glukosa terbuangan PK: Koma Diabetikum MK: Gangguan pemenuhan kebutuhan O2
Osmotik diuresis Rasa haus meningkat
PK: Neuropati
Gagal jantung
Trombosis dengan oklusi p.d
Perubahan kulit, atropi
MK: -Potensial cedera -Potensial kerusakan jaringan kulit
Gangguan luas
Ulserasi
MK: Kerusakan jaringan perifer
Page 98

Askep Diabetes Mellitus PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Askep Diabetes Mellitus PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PEDOMAN MAHASISWA KEPERAWATAN

KUMPULAN ASUHAN KEPERAWATAN (Askep Diabetes Mellitus)

Gambar 2.1 Pulau Langerhans pada kelenjar pankreas

Gambar 2.2 Anatomi Pankreas

Gambar 2.6 Proses Glukoneogenesis

Gambar 2.7 Struktur Kovalen Insulin Manusia (M.J. Neal, 2006)

Gambar 2.8 Proses sekresi insulin (M.J. Neal, 2006)

tidak ada peningkatan kadar glukosa darah sedikit saja.

Gambar 2.9 Regulasi dan Metabolisme Insulin

mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan

terjangitnya diabetes mellitus. e. Otoimun Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang

(EIA): hanya mengukur HbA1C,

pertemuan, sebagai berikut: 1. Pertemuan 1 Memberikan pendidikan kesehatan untuk meningkatkan

pengetahuan tentang: a. Pengertian DM

Buah 1 1 Minyak 1 1 Keterangan : s = sekehendak

- Nasi/penukar Ikan/penukar - Daging/penukar - Tempe/penukar - Sayuran A - Sayuran B - Buah/penukar - Minyak/penukar

Jeruk duku Nasi Sop+k.merah Tumis sayuran apel

melakukan program olahraga. Lakukanlah program olahraga individu secara berkelompok.

e. Cedera otot dan tulang.

(Soegondo, 2009, hal 127)

benda keton yang berlebihan metabolik.

yang mengakibatkan asidosis

Koma hiperosmolar nonketotik Sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketosis (HHNK)

dibutuhkan jika kekurangan mengancam kehidupan atau tekanan darah).

Pasang atau pertahankan kateter urine tetap terpasang

mencegah hipokalemia. Hypovolemia dimanifestasikan

pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

Timbang berat badan setiap hari.

hasil yang terbaik

setengah salin normal.

dengan ahli diit.

perhitungan penyesuaian diit

etnik/88egular88. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.

diupayakan setelah pulang. rasa

organisme sehingga dapat memilih terapi terbaik. / memberikan biotik yang

Berikan anti biotik yang sesuai

biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi

nosokomial. Mencegah infeksi silang. timbulnya

menempatkan pasien pada

memventilasi semua daerah paru sekret. dan memobilisasi

Menurunkan kebingungan dan membantu untuk kontak

nama, orientasikan kembali sesuai kebutuhannya. Pelihara aktivitas rutin dengan

mempertahankan dengan realitas. Membantu

pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan

pasien tetap berhubungan dengan realitas dan

ruangan yang tenang dan tersendiri

yang cukup. Pantau nadi, dan frekuensi tekanan

melakukan aktivitas. Tingkatkan pasien dalam partisipasi melakukan

aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.

yang dapat ditoleransi.

perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara

keseluruhan. Tentukan tujuan/harapan Harapan realistis yang atau tidak adanya

dari pasien atau keluarga.

tekanan dari orang lain atau diri sendiri dapat

frustasi.kehilangan kontrol diri dan mungkin kemampuan

mengganggu koping. Berikan dukungan pada Meningkatkan

kontrol terhadap situasi.

usaha yang dilakukannya. Berikan dukungan pada Meningkatkan perasaan

pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri.

kontrol terhadap situasi.

7. Kurang pengetahuan pengobatan

tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,

makan/mentaati program. Diskusikan pentingnya Membantu untuk