Kolesteatoma Kolesteatoma adalah suatu kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin).

Deskuamasi terbentuk terus lalu menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah besar. Istilah kolesteatoma mulai diperkenalkan oleh Johanes Muller pada tahun 1838 karena disangka kolesteatoma merupakan suatu tumor, yang ternyata bukan. Beberapa istilah lain yang diperkenalkan oleh para ahli antara lain yang diperkenalkan oleh para ahli antara adalah : keratoma (Schucknecht), squamous epiteliosis (Birrel, 1958), kolesteatosis (Birrel, 1958), epidermoid kolesteatoma (Friedman, 1959), kista epidermoid (Ferlito, 1970), epidermosis (Sumarkin, 1988). Patogenesis Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis kolesteatoma, antara lain adalah : teori invaginasi, teori imigrasi, teori metaplasi dan teori implantasi. Teori tersebut akan lebih mudah dipahami bila diperhatikan definisi kolesteatoma menurut Gray (1964) yang mengatakan : kolesteatoma adalah epitel kjulit yang berada pada tempat yang salah, atau menurut pemahaman penulis, kolesteatoma dapat terjadi oleh karena adanya epitel kulit yang terperangkap. Sebagaimana kita ketahui bahwa seluruh epitel kulit (keratinizing strafilied squamous epithelium) pada tubuh kita berada pada lokasi yang terbuka / terpapar ke dunia luar. Epitel kulit di liang telinga merupakan suatu daerah Cul-de-sac sehingga apabila terdapat serumen padat diliang telinga dalam waktu yang lama maka dari epitel kulit yang berada medial dari serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk kolesteatoma. Kolesteatom merupakan media yang baik untuk tempat tumbuhnya kuman, yang paling sering adalah Pseudomonas aeruginosa. Pembesaran kolesteatom menjadi lebih cepat apabila sudah disertai infeksi, kolesteatom ini akan menekan dan mendesak organ disekitarnya serta menimbulkan nikrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nikosis terhadap tulang diperhebat oleh karena adanya pembentukan reaksi asam oleh pembusukan bakteri. Proses nekrosis tulang ini mempermudah timbulnya komplikasi seperti labirinitis, meningitis dan abses otak. Pasien mengeluh otore, vertigo, tinitus, rasa penuh ditelinga atau gangguan pendengaran (Kapita Selekta, 2002). Nyeri telinga atau tidak nyaman biasanya ringan dan seperti merasakan adanya tekanan ditelinga. Gejala-gejala tersebut dapat terjadi secara terus menerus atau intermiten dan dapat terjadi pada salah satu atau pada kedua telinga (www.health central.com, 2004). VERTIGO Dalam kondisi fisiologi/normal, informasi yang tiba dipusat integrasi alat keseimbangan tubuh yang berasal dariresptor vestibular, visual dan propioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya sinkron dan wajar akan diproses lebih lanjut secara wajar untuk direspon. Respon yang muncul beberapa penyesuaian dari otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitarnya. Tidak ada tanda dan gejala kegawatan (alarm reaction) dalam bentuk vertigo dan gejala dari jaringan otonomik. Namun jika kondisi tidak normal/tidak fisiologis dari fungsi alat keseimbangan tubuh dibagian tepi atau sentral maupun rangsangan gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi yang wajar tidak berlangsung dan muncul tanda-tanda kegawatan dalam bentuk vertigo dan gejala dari jaringan otonomik. Di samping itu respon penyesuaian otot-otot menjadi tidak adekvat sehingga muncul gerakan abnormal dari mata disebut nistagnus. Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau

keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.

Tinnitus pathophysiology
Clinically, subjective tinnitus is the perception of sound in the absence of auditory stimulation. In terms of neurophysiology, tinnitus is the consequence of the brains response to input deprivation from the auditory periphery. In the healthy auditory system, there is an ordered tonotopic frequency mapping from the auditory periphery (cochlea), through the midbrain, to the auditory cortex. When a region of the cochlea is damaged, the subcortical and cortical projections adjust to this chronic lack of output (plasticity), and the tonotopic organization is altered. In the auditory cortex, the region that corresponds to the area of cochlear damage is termed the lesion projection zone (LPZ). After cochlear damage, neurons in the LPZ show 2 important changes: an increase in the spontaneous firing rate and an increase in the frequency representation of the neurons that border the region of damage (the so-called lesion edge frequencies). These findings are explained in terms of a) the loss of central inhibition on the regions that are damaged and b) cortical plasticity of the neighboring regions of the cortex that are still active. Hence, tinnitus neurophysiology is related to detrimental cortical adaptation to input deprivation from the sensory periphery. Additional data from animal and human studies have suggested that tinnitus may be associated with neuronal hyperactivity at different levels of the central auditory pathways, including the dorsal cochlear nucleus, the inferior colliculus, auditory cortex, and the striatum.