Professional Documents
Culture Documents
TUBERKULOSIS
Penyebab: Mycobacterium tuberculosis Umumnya menyerang paruparu Bersifat fatal jika tidak diobati
KARAKTERISTIK MIKOBAKTERIUM
Batang gram negatif, aerob, agak sulit untuk diwarnai, tetapi sekali berhasil diwarnai, sulit untuk dihapus dengan zat asam Bakteri Tahan Asam (BTA) Asam mikolat merupakan komponen penting dari dinding sel mikobakterium Pertumbuhan lambat Merupakan penyebab penyakit - TBC Mycobacterium tuberculosis - Lepra Mycobacterium leprae TBC : Kasus meningkat tu pd AIDS, homeless people Indonesia menempati urutan ketiga terbanyak penderita TB di seluruh dunia setelah India dan Cina
TBC memyerang intrapulmonal dan ekstrapulmonal seperti : genitourinarius, skelet, meningen, GIT. TBC : -Th/ lama kombinasi beberapa obat - kepatuhan pasien - toksisitas obat
PENGOBATAN TUBERKULOSIS
Tujuan pengobatan :
Menurunkan angka kematian dan kesakitan Mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien Mencegah terjadinya MDR-TB
I. OBAT ANTITUBERKULOSIS
1. ISONIAZID (INH)
MK: -Menghambat sintesis asam mikolat asam mikolat suatu bahan pembentuk utama dinding sel, unik, hanya dimiliki oleh Mycobacterium TBC. -Bakterisidal SPEKTRUM : Spesifik untuk M. tuberculosis dan M. kansasii. Efektif untuk terapi dan profilaksis
FARMAKOKINETIK:
- Absorpsi peroral sangat baik, terganggu bila
tubuh (pleura, peritoneal, sinovial dan LCS), efektif membasmi basil intraselluler.
- dimetabolisme di hepar oleh enzim N.
acethyltransferase.
Asetilasi ini menentukan T1/2 dan konsentrasi obat dalam plasma. Kecepatan asetilasi ditentukan secara genetik (autosomal resesif) 50% kulit putih dan kulit hitam dan 80 sampai 90% orang asia dan eskimo adalah asetilator cepat (T1/2 < 2 jam)
EFEK SAMPING :
- Neuropati perifer : akibat defisiensi piridoksin.
ataksia, psikosis.
- Anemia sideroblastik krn defisiensi piridoksin
- Hepatitis: terjadi peningkatan serum transaminase
15 %. Terjadi 4-8 mgg setelah terapi Predisposisi : usia lanjut, alkoholisme, bila dikombinasi dengan Rifampin dan Pirazinamid
toksisitas fenitoin, ok penghambatan metabolismenya, - G/: nistagmus, ataksia, sedasi. Resiko meningkat pd slow asetilator. RESISTENSI : - Kegagalan dalam mengakumulasi obat - Tidak ada cross resistensi antar obat tuberkulostatik
2. RIFAMPIN
MK: - Menghambat sintesis RNA bakteri dgn mengikat subunit beta DNA dependent-RNA polimerase SPEKTRUM : lebih luas dibanding Isoniazid - Bakterisidal u/ intra & ekstraselluler mikobakterium - Efektif untuk gram + coccus, gram -, dan anaerob.
FARMAKOKINETIK
- Diabsorpsi dengan baik setelah pemberian peroral
inflamasi. 75% terikat protein Mengalami deasilasi oksidatif di hepar. Metabolit dalam bentuk aktif. Mengalami siklus enterohepatik. Diekskresikan dalam empedu ~ 20%, dalam urin 50 % sbg metabolit, 30% dlm bentuk utuh. Urin & feces berwarna merah-oranye.
EFEK SAMPING
- Pada umumnya rifampin ditoleransi dgn baik - GIT: nausea, vomitus, rash & fever
INTERAKSI
Rifampin menginduksi aktifitas enzim mikrosom hepar menurunkan T1/2 obat-obat lain (prednison, metoprolol, sulfonamid, clofibrat, dapson, tiroksin, metadon, ketokonazol, OKO)
3. PIRAZINAMID
MK: Tidak diketahui dgn pasti SPEKTRUM: Bakterisidal pd pH asam. Bakteri intraselluler
FARMAKOKINETIK
- Absorpsi baik setelah pemberian peroral - Terdistribusi luas dalam cairan tubuh, menembus SSP
bila ada inflamasi - Dimetabolisme di hepar oleh xanthin oksidase - Diekskresikan melalui ginjal
EFEK SAMPING
- umumnya nausea, vomit, malaise
- Hepatotoksik - Hiperurisemia : mencegah ekskresi asam urat - Atralgia
4. ETHAMBUTOL
MK : inhibitor arabinosil transferase bakteri yg merupakan komponen utama dinding sel bakteri SPEKTRUM : Bakteriostatik First line : INH, Rifampin, Pirazinamid, Ethambutol
FARMAKOKINETIK : Absorpsi baik setelah pemberian peroral Terdistribusi luas, termasuk CNS Metabolisme di hepar Ekskresi dlm bentuk asal dan metabolit di urin
EFEK SAMPING - Optik Neuritis /retrobulbar neuritis ( ggn penglihatan, tdk bisa membedakan merah dan hijau) sifatnya reversible. - Hiperurikemia
5. STREPTOMISIN
Golongan antibiotik aminoglikosid yg jg efektif sbg anti TB MK: menginhibisi sistesis protein Bakterisidal
6. ETHIONAMID
MK: Scr struktur analog dgn INH, dgn MK memblok asam mikolat SPEKTRUM : Bakteriostatik FARMAKOKINETIK : absorpsi peroral baik, terdistribusi luas ke seluruh tubuh, dimetabolisir secara ekstensif oleh sulfoksidasi, N methylation, desulfurasi, dan deaminasi Bisa menghambat asetilasi INH. Eksresi terutama melalui urin. ES :
GIT: nausea, vomitus, diare, nyeri perut SSP: depresi, nyeri kepala, kejang periferal neuropati hepatotoksis.
7. AMINOSALISILIC ACID
MK: antagonis sintesisis folat, kompetitif dgn PABA SPEKTRUM: Bakteriostatik FARMAKOKINETIK:
Absorpsi peroral baik Menyebabkan terbentuknya kristal uri Distribusi ke semua jaringan dan cairan tubuh kecuali LCS Metabolisme di hepar oleh asetilase
infeksi TB kombinasi beberapa obat & Long term th/ - High Cost - Patien Complience - Higher toxicity
REGIMEN TERAPI TB
Intensif : INH(H), Rifam(R), Pirazinamid(Z) & Etham (E) ( 2bln) Lanjutan : INH, Rifampin ( 4 bln)
Regimen Profilaksis: - INH - Jika ada resistensi Ofloksasin & Pirazinamid
Tahap Pengobatan TB
Tahap awal (intensif) Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap Lanjutan Pasien mendapat jenis obat lebih sedikit dalam jangka waktu yang lebih lama Untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan
Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: - Pasien baru TB paru BTA positif. - Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif - Pasien TB ekstra paru
Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya : - Pasien kambuh - Pasien gagal - Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus)
Kategori Anak (2RHZ/ 4RH) Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu 6 bulan. OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.
PROFILAKSIS
Pada semua yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif. Pengobatan selama 6 bulan pada dewasa dan anak selama 9 bulan Dewasa : INH 1 x sehari 300mg selama 6 bulan Profilaksis pada penderita HIV direkomendasikan 9 bulan setiap hari
Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG, imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai.
Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejalagejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan.