METABOLISMO DEL CALCIO, HORMONA PARATIROIDES, VITAMINA D Y CALCITONINA

El calcio ingresa al organismo a travs del TRACTO GASTROINTESTINAL, se absorbe en el INTESTINO, se almacena en los HUESOS y se excreta a travs de los RIONES

FUENTES PRINCIPALES DE CALCIO LECHE Y PRODUCTOS LCTEOS

ABSORCIN A NIVEL DEL DUODENO Y PARTE SUPERIOR DEL YEYUNO (bajo influencia de la vitamina D)

Aumenta en la infancia, embarazo y lactancia

Disminuye con alta ingesta de calcio y al aumentar la edad

BALANCE DE CALCIO

40% LIGADO A PROTENAS

Concentracin de CALCIO x Concentracin de FOSFATO < 70

10% FORMANDO COMPLEJOS

50% CALCIO IONIZADO

La unin del CALCIO a la ALBMINA depende del pH

HUESO 99%

LIC

LEC 0.1 0.2%

EL CALCIO SE EXCRETA A TRAVS DE LOS RIONES

PTH y VIT. D

5-10% 60 65 % 15-20 %

MECANISMOS QUE CONTROLAN LA HOMEOSTASIS:

Control de la absorcin por el intestino Control de la liberacin desde el hueso

Control de la absorcin renal Vitamina D

PTH y Calcitonina

PTH y Calcitonina

FUNCIONES DEL CALCIO IONIZADO Formacin del hueso Coagulacin sangunea (cofactor) Contraccin muscular Activacin e inhibicin de enzimas Liberacin de hormonas y neurotransmisores Funcin nerviosa (diferencia de potencial y despolarizacin)

QUMICA DE LA HORMONA PARATIROIDEA Se sintetiza en los RIBOSOMAS PREPROHORMONA PROHORMONA

HORMONA PROPIAMENTE DICHA

La porcin amino terminal es la activa biolgicamente.

Tiene acciones fisiolgicas sobre HUESO, RIONES E INTESTINOS

Controla los niveles de CALCIO, FSFATO Y VITAMINA D en el hueso y en la sangre.

Promocin de la liberacin de CALCIO de los huesos

Fase rpida

Mantener las CONCENTRACIONES DE CALCIO EN EL LEC

Fase lenta

Aumento de la activacin de la Vitamina D

Estimulacin de la conservacin de CALCIO a travs de los riones

Mecanismo de accin

Receptor detector de CALCIO

Regulacin

Refleja una secrecin deficiente de PTH determina el desarrollo de HIPOCALCEMIA

CAUSAS

Ausencia congnita de las 4 glndulas paratiroides Sndrome de Di George Origen autoinmune Despus de CIRUGAS Tiroidectoma, ciruga para eliminar un adenoma paratiroideo Lesin por metales pesados Enfermedad de Wilson Tumores metastsicos Infecciones
Tetania Calambre musculares Espasmos carpopedios Parestesias

MANIFESTACIONES

CAUSAS

Enfermedad PRIMARIA mujeres mayores de 50 aos (3:1) Enfermedad SECUNDARIA pacientes con insuficiencia renal o malabsorcin crnica de calcio

MANIFESTACIONES
1RIA Hipercalcemia aumento de CALCIO en la orina LITIASIS RENAL Resorcin crnica sea FRACTURAS PATOLGICAS Y LESIONES SEAS QUSTICAS

2RIA Hiperplasia de glndulas paratiroideas pacientes con insuficiencia renal

Ejerce un potente efecto facilitador de la absorcin de Calcio en el tubo digestivo FORMACIN

ACCIONES 1. Intestino: Promueve la absorcin de Ca++ aumenta la formacin de CALBIDINA (PROTEINA FIJADORA DE CALCIO) 2. Hueso: Facilita la resorcin sea de forma sinrgica con la PTH. 3. Rin: Aumenta la reabsorcin tubular de Ca++

25 - HIDROXICOLECALCIFEROL

7 - DEHIDROCOLECALCIFEROL

PTH

 Polipptido de 32 aa. sintetizado por las clulas C o parafoliculares de la tiroides. Hormona hipocalcemiante, acta como antagonista de la PTH. Es estimulada por la hipercalcemia Los Receptores estn en clulas tubulares renales y osteoclastos Disminuye la reabsorcin de calcio y fosfato renal.

Acciones:

Hueso: Inhibe la resorcin sea ocasionando disminucin del Ca++ y P sricos.

Acta sobre los osteoclastos: Invagina el borde en cepillo Disminuye su motilidad

una

Rin: Disminuye la reabsorcin tubular de Ca++, P

Semiologa de las glndulas paratiroides. Sndrome hiperparatiroideo e hipoparatiroideo.

Sndrome hiperparatiroideo
Es

el sndrome clnico producido por secrecin excesiva y mal regulada de la hormona paratiroidea. La hipercalcemia, la ostetis fibrosa qustica y la calcificacin hstica, son las consecuencias del efecto excesivo de la hormona en los huesos y el rin.

Hipercalcemia - Clnica
Astenia. Hipotona. Depresin. Confusin mental. Anorexia. Nuseas. Vmitos. Estreimiento. Aumento de la diuresis, por defecto a nivel tubular. Acortamiento QT. Arritmias cardiacas. Calcificaciones de vasos, articulaciones, cornea y rin; cuando estn asociadas a de fsforo

Sndrome hipoparatiroideo
Es

el sndrome caracterizado por la secrecin deficiente de hormona paratiroidea con la consiguiente hipocalcemia.

Esta hiperexcitabilidad mecnica se puede tambin provocar en otros troncos nerviosos: en el peroneo (signo de Lust) y en la tibia (signo de Schlesinger). Al tirar con fuerza de un brazo que est levantado se observan contracturas de la musculatura del mismo (signo de Pool). Cuando se golpea o percute la lengua se forma una depresin circunscrita (signo de Schultze). ).

Hipocalcemia- Clnica
Sntomas

Neuromusculares

Espasmos

musculares. En casos extremos: espasmos larngeos y convulsiones. Irritabilidad, trastornos de la memoria, depresin y psicosis. Aumento de la presin intracraneana.

Hipocalcemia- Clnica
Manifestaciones

Cardiolgicas

El

intervalo QT se prolonga. La onda T se invierte, a diferencia de la hipercalcemia. Pueden aparecer arritmias por disminucin de la eficacia de los digitlicos. Puede haber paro cardiorrespiratorio.

Hipocalcemia- Signos Clnicos

Sg.

Trousseau. Sg. Chevostek. Sirven para confirmar una tetania latente. Manifestacin ocular, con desarrollo de cataratas (en las formas crnicas). Calcificacin de tejidos blandos. Calcificaciones de ganglios basales. Exostosis.