Infeksi Streptokokus Grup A

Infeksi streptokokus grup A
Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas
Infeksi streptokokus grup A
Klasifikasi dan sumber daya eksternal
Streptococcus pyogenes
ICD - 10
B 95,0
eMedicine
article/971097
Kelompok bakteri streptokokus A ( Streptococcus pyogenes , atau GAS) adalah suatu bentuk hemolitik Streptococcus bakteri bertanggung jawab untuk kebanyakan kasus penyakit streptokokus. Jenis lain (B, C, D, dan G) juga dapat menyebabkan infeksi. Beberapa faktor virulensi berkontribusi pada patogenesis dari GAS, seperti protein M , hemolysins , dan enzim ekstraseluler. Untuk rincian lebih lanjut tentang faktor-faktor virulensi, lihat Streptococcus pyogenes .
Isi
[hide]
1 Jenis infeksi 2 Komplikasi
o o
Demam rematik akut 2.1 2.2 Pasca-streptokokus glomerulonefritis
3 streptokokus infeksi berat 4 Pengobatan 5 Hubungan dengan tics dan OCD 6 Referensi
7 Eksternal Link
[ sunting ]Jenis
infeksi
Infeksi sebagian besar dikategorikan oleh lokasi infeksi:
bakteremia - aliran darah impetigo , selulitis , dan erisipelas - kulit dan jaringan di bawahnya infeksi fokal -. terbatas pada situs tertentu Bakteremia dapat dikaitkan dengan infeksi, tetapi tidak selalu hadir. Pengobatan tergantung pada temuan klinis tertentu. Jenis meliputi:
pneumonia - alveolus paru amandel - tonsil artritis septik - sendi osteomielitis - tulang peritonitis - peritoneum meningitis - meninges vaginitis - Vagina (lebih umum di pra-pubescent gadis)
necrotizing fasciitis - kulit , fasia dan otot demam berdarah - tubuh bagian atas sinusitis - sinus . radang tenggorokan - tekak sindrom syok toksik - beberapa sistem
(Catatan bahwa beberapa penyakit dapat disebabkan oleh agen infeksi lain juga.)
[ sunting ]Komplikasi Artikel ini mungkin membutuhkan reorganisasi untuk mematuhi Wikipedia pedoman tata letak . Harap membantu dengan mengedit artikel untuk membuat perbaikan struktur secara keseluruhan. (Oktober 2009) [ sunting ]demam
rematik akut
Demam rematik akut (GGA) merupakan komplikasi dari infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh GAS. M protein menghasilkan antibodi yang bereaksi dengan silang autoantigens pada jaringan ikat interstisial, terutama endocardium dan sinovium, yang dapat menyebabkan penyakit klinis yang signifikan. Meskipun umum di negara berkembang, GGA jarang di Amerika Serikat, mungkin sekunder untuk pengobatan antibiotik ditingkatkan, dengan wabah dilaporkan terisolasi kecil hanya sesekali. Hal ini paling umum di antara anak-anak antara 5-15 tahun dan terjadi 1-3 minggu setelah faringitis GAS diobati [ rujukan? ]. GGA sering klinis didiagnosis berdasarkan kriteria Jones, yang meliputi: pancarditis , migrasi polyarthritis dari sendi-sendi besar, subkutan nodul, eritema marginatum , dan Sydenham chorea (sukarela, gerakan tanpa tujuan). Temuan klinis yang paling umum adalah artritis migrasi yang
melibatkan beberapa sendi [ rujukan? ]. Indikator lain dari infeksi GAS seperti DNAase atau ASO tes serologi harus mengkonfirmasi infeksi GAS. Kriteria Jones kecil lainnya adalah demam, peningkatan ESR dan artralgia . Komplikasi yang paling serius adalah pancarditis, atau peradangan dari ketiga jaringan jantung. Sebuah fibrinosa perikarditis dapat mengembangkan dengan friction rub klasik yang dapat diauskultasi. Ini akan memberikan rasa sakit meningkat pada saat berbaring. Endokarditis dapat lebih berkembang dengan vegetasi sepanjang garis aseptik penutupan katup, terutama katup mitral. Penyakit jantung rematik kronis sebagian besar mempengaruhi katup mitral yang dapat menjadi menebal dengan pengapuran selebaran, sering menyebabkan fusi dari commissures dan korda tendinea . Temuan lain ARF meliputi eritema marginatum(biasanya di atas tulang belakang atau tulang lainnya daerah) dan ruam memperluas merah pada batang dan ekstremitas yang berulang selama minggu ke bulan. Karena cara yang berbeda ARF hadiah itu sendiri, penyakit ini mungkin sulit untuk mendiagnosa. Sebuah gangguan neurologis, Sydenham chorea , dapat terjadi beberapa bulan setelah serangan awal, menyebabkan gerakan tak terkendali dendeng, kelemahan otot, bicara cadel, dan perubahan kepribadian. Episode awal GGA serta kambuh dapat dicegah dengan pengobatan dengan antibiotik yang tepat. Hal ini penting untuk membedakan GGA dari penyakit jantung rematik . GGA adalah reaksi inflamasi akut dengan tubuh patognomonik Aschoff histologis dan RHD adalah sequelae noninflamasi dari GGA.
[ sunting ]Pasca-streptokokus
glomerulonefritis
Pasca-streptokokus glomerulonefritis (PSGN) adalah komplikasi yang jarang terjadi baik tenggorokan radang atau infeksi kulit streptokokus. Hal ini diklasifikasikan sebagai reaksi hipersensitivitas tipe III. Gejala PSGN berkembang dalam waktu 10 hari setelah infeksi tenggorokan atau 3 minggu setelah infeksi kulit GAS. PSGN melibatkan peradangan ginjal. Gejala termasuk kulit pucat, lesu, kehilangan nafsu makan, sakit kepala dan sakit punggung kusam. Temuan klinis dapat meliputi urin berwarna gelap, pembengkakan bagian-bagian berbeda dari tubuh (edema), dan tekanan darah tinggi. Pengobatan PSGN terdiri dari perawatan suportif.
[ sunting ]infeksi
streptokokus parah
Beberapa strain streptokokus grup A (GAS) menyebabkan infeksi yang parah. Mereka yang berisiko terbesar termasuk anak-anak dengan cacar ; orang-orang dengan penekanan sistem kekebalan tubuh , membakar korban , orang tua dengan selulitis , diabetes , penyakit pembuluh darah , atau kanker , dan orang yang mengambil steroid perawatan atau kemoterapi . obat intravena pengguna juga berada pada risiko tinggi. GAS merupakan penyebab penting dari demam nifas di seluruh dunia, menyebabkan infeksi serius dan, jika tidak segera didiagnosis dan diobati, kematian pada ibu yang baru disampaikan. Penyakit GAS parah juga bisa terjadi pada orang sehat tanpa faktor risiko yang diketahui. Semua infeksi berat GAS dapat menyebabkan syok , kegagalan organ multisistem , dan kematian . Pengenalan dini dan pengobatan sangat penting. Tes diagnostik mencakup jumlah sel darah danurine serta kultur darah atau cairan dari situs luka.
Grup A infeksi streptokokus parah sering terjadi secara sporadis tetapi dapat menyebar dengan orang-keorang kontak. [1] Tutup kontak orang yang terkena Grup A infeksi streptokokus parah, yang didefinisikan sebagai orang yang pernah kontak rumah tangga yang berkepanjangan dalam seminggu sebelum onset penyakit, mungkin pada peningkatan risiko infeksi . Ini peningkatan risiko mungkin disebabkan kombinasi dari kerentanan genetik bersama dalam keluarga, kontak dekat dengan operator, dan virulensi dari Grup A streptokokus regangan yang terlibat. [2] Kesehatan Masyarakat kebijakan internasional mencerminkan pandangan yang berbeda tentang bagaimana kontak dekat orang yang terkena Grup A infeksi streptokokus parah harus dirawat.Kesehatan Kanada [3] dan CDC AS merekomendasikan kontak dekat melihat dokter mereka untuk evaluasi penuh dan mungkin memerlukan antibiotik; [4 ] saat ini Inggris Health Protection Agencypedoman adalah bahwa, untuk sejumlah alasan, kontak dekat seharusnya tidak menerima antibiotik kecuali mereka adalah gejala tetapi bahwa mereka harus menerima informasi dan saran untuk mencari bantuan medis segera jika mereka mengembangkan gejala. [2]
[ sunting ]Pengobatan
Setelah grup A streptokokus didokumentasikan sebagai penyebab infeksi, pengobatan dengan penisilin harus dimulai. Eritromisin atau macrolide lain dapat digunakan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Pengobatan dengan ampisilin / sulbactam adalah tepat jika abses orofaringeal mendalam yang hadir. Dalam kasus sindrom syok toksik streptococcus, pengobatan terdiri dari penisilin dan klindamisin, diberikan dengan imunoglobulin intravena, Agustus 2010.
[ sunting ]Hubungan
dengan tics dan OCD
Dalam beberapa tahun terakhir, anak-anak dengan gangguan tic dan obsesif kompulsif (OCD) diduga disebabkan oleh respon autoimun untuk grup A beta-hemolitik streptokokus infeksi ( panda ) telah diidentifikasi. [5]
Grup A beta-hemolitik streptococcus Infeksi

1. Michael E. Pichichero , MD * +Author Affiliations 1. 2. * Profesor Mikrobiologi dan Imunologi, Pediatrics, dan Kedokteran, Universitas Fochester Fakultas Kedokteran dan Kedokteran Gigi; Elmwood Pediatric Group, Rochester, NY. Berikutnya Bagian
POIN PENTING
1. 2. Streptokokus grup A menyebabkan sekitar 15% sakit tenggorokan akut pada anak. Infeksi streptokokus grup A tidak dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinis andal; tes radang tenggorokan cepat atau budaya diperlukan.
Meskipun penisilin G terapi selama 10 hari tetap menjadi standar emas, pengobatan faringitis streptoccal selama 5 hari dengan beberapa jenis sefalosporin atau azitromisin efektif dan memiliki keuntungan lebih besar kepatuhan. 4. Kasus terbaru dari demam rematik pada anak seringkali terjadi di tengah-pendapatan, keluarga pinggiran kota. 5. Sindrom syok toksik streptococcus umumnya memiliki jaringan kulit dan lembut sebagai portal masuk, terutama bila infeksi sekunder bersamaan dengan varisela. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya Grup A beta-hemolitik streptokokus (GABHS) adalah bakteri gram positif yang tumbuh dalam budaya sebagai pasangan atau rantai panjang variabel. Pada agar darah domba mereka muncul sebagai transparan menjadi buram, bulat, koloni-koloni kecil yang dikelilingi oleh zona hemolisis lengkap (beta) sel darah merah. Beta-hemolitik streptokokus termasuk patogen kelompok Lancefield A, C, dan G. Sebaliknya, streptokokus viridans menghasilkan parsial (alpha) atau tidak ada hemolisis (gamma). Grup D streptokokus menghasilkan hemolisis variabel, dan S pneumoniae(pneumokokus) menghasilkan alpha-hemolisis. Produk biologis diuraikan oleh GABHS adalah determinan penting dari virulensi. Antibodi tanggapan ini antigen kadang-kadang digunakan untuk mengidentifikasi bakteri sebagai penyebab infeksi. Selain hemolysins (termasuk streptolysins O dan S), GABHS mungkin rumit streptokinase, streptodornase, bakteriosin, deoxyribonuclease, exotoxins, hyaluronidase, dinucleotidase adenin nikotinamida, dan proteinase. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
3.
JENIS INFEKSI STREPTOCOCCUS GRUP A Infeksi saluran pernapasan atas
GABHS menyebabkan berbagai jenis infeksi pada anak-anak (Tabel 1 ).Tonsillopharyngitis adalah jauh manifestasi yang paling umum pada populasi anak, melainkan akan dibahas panjang lebar nanti di review ini. Kebanyakan kasus otitis media dan sinusitis bakteri yang disebabkan oleh S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Moraxella catarrhalis; GABHS account selama 5% sampai 10% kasus dan, oleh karena itu, harus dianggap sebagai patogen yang mungkin dalam kondisi ini. Sejarah otitis media akut umumnya termasuk sakit telinga akut, sering dikaitkan dengan demam, pendengaran berkurang, dan batuk. Pneumatik otoscopy harus digunakan pada pemeriksaan fisik. Temuan dari membran, timpani merah menonjol dan material purulen di ruang telinga tengah terlihat lebih sering dengan otitis media pneumokokus atau GABHS.Otitis media disebabkan oleh H influenzae dan M catarrhalis lebih mungkin untuk menghasilkan membran timpani menebal-muncul yang telah eritema kurang dan eksudat kelabu dalam ruang telinga tengah. Namun, perbedaan pada pemeriksaan klinis yang jauh dari universal dan tidak dapat diandalkan untuk terapi langsung.
Lihat tabel ini: Dalam jendela ini Di jendela baru
Tabel 1. Penyebab Infeksi oleh Streptococcus Grup A
Infeksi saluran pernapasan bawah

GABHS dapat menyebabkan pneumonia lobar. Anak yang terkena umumnya memiliki demam tinggi dan tampil cukup beracun. Empiema terjadi lebih sering dibandingkan dengan pneumonia pneumokokus, yang merupakan penyebab bakteri yang lebih umum pneumonia lobar.
KULIT INFEKSI
Kulit paling umum dan jaringan lunak infeksi yang disebabkan oleh GABHS adalah impetigo. Biasanya, jerawat kecil berkembang pada tempat cedera sebelumnya, seperti goresan, abrasi, atau gigitan serangga, kemudian pecah secara spontan dan mengembangkan tipis, berwarna madu berkeropeng.Beberapa situs hasil keterlibatan dari menggaruk. Lesi individu sangat dangkal dan melibatkan lapisan terluar epidermis. Para Impetigo streptokokus menyebabkan atau pioderma dapat ditemukan dalam hidung atau tenggorokan, tetapi infeksi ini biasanya terjadi setelah infeksi kulit telah ditetapkan. Impetigo umumnya terjadi selama bulan-bulan musim panas. Erisipelas adalah selulitis dangkal ditandai dengan perbatasan, mengangkat tidak teratur, maju. Gejala sistemik berupa demam, muntah, dan iritabilitas.GABHS mungkin satu-satunya
organisme penyebab atau dapat hadir denganStaphylococcus aureus, seperti dalam bentuk lain dari selulitis. Tidak ada gambaran klinis yang unik untuk infeksi kulit dan jaringan lunak yang disebabkan oleh GABHS dibandingkan dengan yang disebabkan olehStaphylococcus S, dengan demikian, kedua organisme harus dipertimbangkan.
KARDIOVASKULAR, muskuloskeletal, dan limfatik Infeksi

GABHS rekening untuk persentase kecil kasus endokarditis (lebih umum karena streptokokus viridans dan streptokokus grup D), miokarditis dan perikarditis (lebih sering karena virus), dan flebitis (lebih umum karenaStaphylococcus S). GABHS adalah bakteri penyebab kedua yang paling umum dari infeksi muskuloskeletal dan Staphylococcus berikut limfadenitis S.Necrotizing fasciitis dibahas kemudian sebagai komplikasi GABHS. Umumnya ketika GABHS adalah penyebab kardiovaskular, infeksi musculo-skeletal, atau limfatik, penyakit berlangsung cepat dan ditandai oleh demam tinggi dan toksisitas sistemik.
Bakteremia dan MENINGITIS

Aliran darah atau meninges jarang diserang setelah infeksi saluran pernapasan atas atau kulit dengan GABHS. Peningkatan insiden infeksi streptokokus invasif yang diamati dalam kondisi tertentu tuan rentan (misalnya, postsplenectomy, penyakit sel sabit, varisela, atau immunodeficiency). Tanda dan gejala bakteremia streptokokus dan / atau meningitis tidak berbeda terutama dari infeksi ini disebabkan oleh bakteri lainnya, yang patogen lebih umum. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
TONSILLOPHARYNGITIS EPIDEMIOLOGI
Infeksi tenggorokan GABHS menghasilkan diri yang terbatas, peradangan lokal dari tonsillopharynx yang umumnya berlangsung 3 sampai 5 hari. Pengobatan antibiotik, jika cepat dan tepat, memperpendek durasi gejala dan periode penularan dan mengurangi terjadinya penyebaran lokal dan komplikasi supuratif. Tujuan utama dari terapi antibiotik untuk mencegah demam rematik dan mungkin mengurangi timbulnya glomerulonefritis poststreptococcal. Manusia merupakan reservoir alami untuk GABHS, dan infeksi menyebar orang ke orang. Nasofaring dan orofaring adalah situs kereta utama untuk organisme ini, kulit dan anus juga lokasi potensial. Kontak langsung dengan mukosa nasofaring atau orofaringeal terinfeksi dan dengan benda-benda yang terkontaminasi seperti sikat gigi yang kurang penting. Jarang, makanan adalah kendaraan bagi penyebaran GABHS. Penyebaran GABHS membutuhkan sebuah host rentan dan difasilitasi oleh kontak yang dekat. Infeksi jarang diperoleh pada masa bayi, mungkin karena kekebalan ibu diberikan transplacentally. Infeksi jarang terjadi pada mereka yang lebih muda dari 2 tahun, mungkin karena lampiran penurunan GABHS ke sel epitel nasofaring dan orofaring. Ketika infeksi terjadi pada balita, itu paling sering melibatkan nasofaring atau kulit (impetigo). Tutup kontak dengan sejumlah besar individu yang berpotensi terinfeksi GABHS, seperti yang terjadi dalam perawatan anak dan sekolah dasar, hasil dalam penyebaran penyakit lebih sering. Remaja biasanya memiliki kontak dengan organisme dari waktu ke waktu, yang memberikan kekebalan, sehingga infeksi GABHS render kurang umum pada populasi ini. Frekuensi isolasi GABHS dan patogen tonsillopharyngeal lainnya pada anak-anak dan remaja ditunjukkan pada Tabel 2 . Tabel 2. Penyebab umum Faringitis Akut
DIAGNOSIS
Proporsi terbesar (15% sampai 40%) anak-anak dan dewasa muda (30% sampai 60%) yang memiliki tonsillopharyngitis memiliki infeksi virus. Sekitar 8% sampai 40% dari anak-anak dan 5% sampai 9% dari remaja yang memiliki sakit tenggorokan, demam, dan peradangan tonsillopharyngeal memiliki infeksi GABHS. Bakteri lainnya jarang menyebabkan infeksi tenggorokan. Diagnosis diferensial dari tonsillopharyngitis GABHS, khususnya di kalangan remaja, harus mencakup infeksi yang disebabkan oleh grup C dan G Streptococcus sp dan Neisseria gonorrhoeae. Anaerob mungkin terlibat dalam mendalam infeksi seperti peritonsillar atau abses retropharyngeal, tetapi tidak ada bukti bahwa permukaan kolonisasi organisme ini menyebabkan gejala tonsillopharyngitis.Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae (TWAR agen), danArcanobacterium haemolyticum adalah agen penyebab gejala
sesekali tonsillopharyngitis. Corynebacterium diphtheriae tetap menjadi penyebab tonsillopharyngitis di negara berkembang. Sakit tenggorokan sering "idiopatik" dalam etiologi. Hal ini tidak jelas apakah kasus-kasus tonsillopharyngitis sebenarnya disebabkan oleh virus yang saat ini tidak dapat diidentifikasi atau apakah mereka adalah karena faktorfaktor lain seperti postnasal drip atau alergi.
MANIFESTASI KLINIS
GABHS tonsillopharyngitis tidak dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinis pada kebanyakan pasien. Pasien yang memiliki tenggorokan GABHS demam infeksi klasik pameran, eritema tonsillopharyngeal dan eksudat, bengkak dan sakit adenopati anterior cervical, tidak adanya Rhinorrhea dan batuk, dan darah tinggi jumlah sel putih selama pertengahan musim dingin untuk awal musim semi (Tabel 3 ). Saat ini konstelasi gejala hadir, kemungkinan infeksi GABHS pendekatan 60% sampai 70% pada anak-anak dan 20% sampai 30% pada remaja.
Tabel 3. Umum Tanda dan Gejala Faringitis Akut GABHS Gejala kelompok streptokokus C dan G faringitis yang mirip dengan GABHS.Remaja dan dewasa muda sangat rentan terhadap kelompok C dan G faringitis streptokokus. Gejala-gejala mungkin tidak separah yang terkait dengan infeksi GABHS, tetapi semua dapat hadir. Setelah penyaringan lebih dari 20.000 anak yang menderita penyakit pernapasan akut terkait dengan sakit tenggorokan, Breese berasal sistem penilaian sembilan-faktor untuk mendiagnosa tonsillopharyngitis GABHS.Anak-anak yang memiliki kurang dari 25 poin dalam sistem penilaian Breese memiliki probabilitas 6% memiliki tonsillopharyngitis GABHS, ini mewakili 20% dari anak-anak dari budaya yang diperoleh tenggorokan. Anakanak yang mencetak 26-31 poin memiliki kemungkinan sekitar 40% dan mewakili 36% dari populasi penelitian. Anak-anak yang memiliki 32 ke 38 titik memiliki probabilitas 84% dan mewakili 44% dari populasi penelitian. Sistem penilaian Breese memerlukan jumlah sel darah putih dari setiap pasien; menghilangkan temuan ini membatalkan penerapan penilaian. Ketepatan perkiraan probabilitas untuk mendiagnosis tonsillopharyngitis GABHS dibuat oleh dokter yang berpengalaman telah dinilai dalam pelayanan kesehatan universitas antara populasi remaja. Ketika dua internis umum, tiga dokter anak, dan lima dokter keluarga memprediksi hasil budaya pada dasar klinis untuk 308 pasien yang memiliki sakit tenggorokan, kemungkinan budaya GABHS positif berlebihan untuk 81% pasien. Hanya 15 budaya (4,9%) positif untuk GABHS. Overdiagnosis hampir selalu menyebabkan keputusan untuk mengobati dengan antibiotik. Berdasarkan studi ini dilakukan dengan hati-hati, akan muncul bahwa diagnosis klinis infeksi tenggorokan GABHS tidak dapat diandalkan pada kebanyakan pasien. Sebuah subset dari anak-anak (sekitar 20%) dan remaja (sekitar 67%) akan hadir dengan sakit tenggorokan dan gejala lain atau tanda-tanda GABHS tonsillopharyngitis, mereka membutuhkan tidak tes diagnostik (budaya atau deteksi antigen cepat) atau pengobatan. Sakit tenggorokan merupakan bagian dari infeksi saluran pernapasan atas virus. Individu-individu ini dapat dibedakan secara klinis dari pasien lain oleh Rhinorrhea menyertainya, batuk, suara serak, dan sering tidak adanya demam, eritema tonsillopharyngeal atau eksudat, dan limfadenitis leher rahim. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
LABORATORIUM PENGUJIAN Tenggorokan Budaya

Breese dan Disney adalah yang pertama untuk melaporkan penggunaan budaya tenggorokan berlapis pada agar darah domba di sebuah kantor di 1954.Penggunaan budaya tenggorokan untuk mengkonfirmasi kehadiran GABHS telah menjadi praktek pediatrik umum; oleh awal 1980-an, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit memperkirakan bahwa 28-36000000 budaya tenggorokan dilakukan setiap tahun di Amerika Serikat ini laboratoriumsederhana. uji berharga dalam menghindari terapi antibiotik yang tidak perlu dan dalam mengidentifikasi pasien yang memerlukan pengobatan.
False-positive Tenggorokan Budaya

False-positive GABHS budaya tenggorokan biasanya terjadi melalui kesalahan identifikasi beta-hemolitik streptokokus milik kelompok Lancefield B, C, F, atau G, atau beta-hemolitik S aureus. Tes sensitivitas bacitracin dapat membedakan GABHS dari non-GABHS beta-
hemolitik strain, 95% sampai 100% dari GABHS menunjukkan zona inhibisi pertumbuhan di sekitar disk yang mengandung 0,04 unit bacitracin dibandingkan dengan 83% sampai 97% dari non-GABHS yang tidak. Jika ada jumlah yang cukup dari bakteri dalam daerah disk, tes dapat ditafsirkan secara memadai pada pelat agar darah primer.
Negatif-palsu Tenggorokan Budaya

Penjelasan untuk false-negatif budaya tenggorokan meliputi: 1) teknik kultur rusak, 2) penggunaan antibiotik sembunyi-sembunyi, dan 3) metode bakteriologis rusak. Situs optimal untuk budaya tenggorokan permukaan amandel. Lidah, langit-langit keras, gigi, dan mukosa bukal yang tidak memuaskan. Sulit untuk mengisolasi GABHS setelah satu atau dua dosis antibiotik telah diberikan, dan gunakan antibiotik okultisme dapat menjadi penyebab signifikan dari budaya negatif palsu tenggorokan. Pasien sering tidak mengambil jumlah penuh antibiotik yang diresepkan, dan sisa obat disimpan untuk kejadian berikutnya gejala yang sama. Dalam sebuah penelitian rumah sakit gawat darurat, 10% dari pasien yang terangterangan membantah penggunaan antibiotik pada pertanyaan-pertanyaan langsung oleh dokter memiliki bukti antibiotik terdeteksi dalam urin mereka. Kualitas metode jaminan harus dimasukkan ke dalam rutinitas laboratorium dan sekarang diamanatkan oleh peraturan CLIA. Sebuah dikenal isolat GABHS harus diinokulasi setiap hari ke piring dan diinkubasi merangkap sebagai kontrol positif dengan budaya usap tenggorok lain yang diperoleh dari pasien yang diduga menderita infeksi GABHS. Gandakan cairan tenggorokan harus diproses di laboratorium referensi (rumah sakit) secara berkala untuk menguatkan hasil laboratorium kantor.
Cepat Deteksi Antigen Tes GABHS

Tes antigen deteksi GABHS dapat dilakukan dengan cepat di kantor dokter atau klinik dengan biaya yang sebanding dengan resep 10-hari penisilin. Tes ini bergantung pada ekstraksi antigen karbohidrat GABHS diikuti oleh deteksi antibodi dengan reagen-tag yang menghasilkan efek menggumpal atau berubah warna setelah interaksi. Jika benar dilakukan, sensitivitas (rata-rata, 76% sampai 87%) dan spesifisitas (rata-rata, 90% sampai 96%) pengujian deteksi antigen cepat bisa mendekati bahwa budaya tenggorokan (Tabel 4 ).
Tabel 4. Studi Diterbitkan Mengevaluasi Akurasi aglutinasi lateks dan enzim Immunoassay Deteksi Antigen GAS Pengujian Dibandingkan dengan Budaya Tenggorokan Salah satu strategi direkomendasikan untuk penggunaan tes antigen GABHS cepat adalah untuk menganggap hasil positif dapat diandalkan, dengan pengobatan yang diberikan sesuai. Sebaliknya, deteksi antigen negatif hasil rapid test menunjukkan tidak perlu untuk pengobatan, namun pertimbangan mengirimkan usap tenggorok untuk budaya konfirmatori untuk menghindari hilang infeksi yang mungkin membutuhkan terapi. Harus diakui bahwa strategi ini bisa mengakibatkan overtreatment sekitar sepertiga dari pasien yang harus menjalani tes positif, mengingat nilai prediksi positif dari tes, karena GABHS prevalensi sekitar 15% pada musim dingin pernapasan infeksi. Selain itu, budaya konfirmasi pada mereka yang memiliki hasil yang negatif untuk tes cepat akan positif hanya 1,5% menjadi 3,4% dari pasien jika prevalensi GABHS adalah 8% sampai 15%, masingmasing. Tes ini paling efektif bila dilakukan di dekat ke mana pasien terlihat, dan biaya untuk pasien harus sederhana sehingga tidak untuk mencegah penggunaannya.Ketersediaan tersebut memungkinkan integrasi antigen GABHS pengujian deteksi cepat dalam pengambilan keputusan klinis, meskipun aliran yang sibuk pasien di semua jenis pengaturan. Cepat GABHS pengujian antigen tidak memerlukan keahlian seorang ahli mikrobiologi bersertifikat atau teknisi laboratorium, bisa dilakukan oleh setiap dokter terlatih, perawat, atau bersekutu profesional kesehatan. Sangat penting bahwa mereka melakukan tes meninjau paket masukkan hati-hati untuk mematuhi sepenuhnya dengan petunjuk. Pintas dan kurangnya perhatian terhadap detail mengurangi sensitivitas dan spesifisitas tes ini. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
PENGOBATAN
Pengobatan infeksi GABHS harus meringankan gejala penyakit akut, menghilangkan transmisibilitas, dan mencegah baik gejala sisa supuratif dan nonsuppurative. Idealnya, antibiotik yang dipilih harus mudah untuk mengelola, bebas dari efek samping, dan terjangkau untuk pasien. Tidak ada antibiotik yang digunakan dalam pengobatan infeksi GABHS
mencapai semua tujuan ini pada semua pasien yang terinfeksi, termasuk standar emas terapi, penisilin. Dokter mempertimbangkan pengobatan infeksi GABHS dihadapkan dengan sejumlah besar antibiotik generik dan eksklusif yang memiliki rentang yang luas dalam keberhasilan, efek samping, dan biaya. Pengobatan tonsillopharyngitis sesuai dengan rekomendasi dari American Heart Association akan menghasilkan bakteriologis dan keberhasilan klinis pada sebagian besar kasus, tetapi memang terjadi kegagalan pengobatan.
Kerentanan ANTIBIOTIKA
GABHS sangat rentan terhadap penisilin dan sefalosporin. Dalam kegiatan vivo obat ini dipengaruhi secara signifikan oleh tingkat antibiotik dicapai pada tempat infeksi. Antibiotik mungkin memiliki tingkat variabel penyerapan, penyerapan dapat dipengaruhi oleh makanan, atau tindakan mereka dapat dikompromikan oleh kerusakan enzimatik atau mekanisme resistensi mikroba lainnya. GABHS biasanya rentan terhadap eritromisin, klaritromisin, azitromisin, lincomycin, dan klindamisin. Namun, resistansi GABHS ke makrolid terjadi dan dapat mengembangkan dalam suatu masyarakat atau negara sebagai konsekuensi dari tekanan antibiotik dari penggunaan yang luas. Resistansi silang di antara makrolid diamati. Konsentrasi penghambatan minimum (MIC) dari aminoglikosida, sulfonamida, kloramfenikol, dan tetrasiklin terhadap strain GABHS yang paling konsisten dengan pengamatan klinis yang agen ini nilai terbatas dalam pengobatan infeksi tersebut. Sulfadiazine dapat diterima untuk profilaksis sekunder pada demam rematik. Hal ini mencerminkan perbedaan antara keberhasilan kolonisasi bakteri antibiotik saat pertama dimulai (obat profilaksis mungkin efektif) versus ketika infeksi aktif didirikan (agen efektif dalam pengobatan yang diperlukan).
ANTIBIOTIKA TOLERANSI
GABHS toleransi terhadap penisilin telah dipelajari secara ekstensif di laboratorium dan klinis selama dekade terakhir. Sebuah rasio MIC untuk konsentrasi bakterisida minimum (MBC) dari 32-kali lipat atau lebih mendefinisikan strain toleran, yang dihambat, tetapi tidak dibunuh oleh penisilin. Sedangkan korelasi yang jelas antara toleransi kegagalan antibiotik dan pengobatan klinis telah menunjukkan untuk aureus S, tidak ada korelasi tersebut untuk GABHS. Pengamatan klinis strain GABHS toleran telah terlibat wabah di mana penisilintoleran strain mengakibatkan kegagalan pengobatan penisilin dan penisilin-toleran dan rentan strain dikaitkan dengan pengobatan tingkat setara kegagalan penisilin.
JARINGAN DAN DARAH TINGKAT

Untuk beta-laktam antibiotik (penisilin dan sefalosporin), waktu di mana antibiotik berada di atas MIC jauh lebih penting daripada tinggi konsentrasi antibiotik puncak dalam memproduksi keberhasilan, ini disebut "waktu-bergantung" dibandingkan dengan " tergantung konsentrasi membunuh "antibiotik. Meningkatkan kadar beta-laktam antibiotik dengan pemberian probenesid bersamaan atau menambahkan prokain penisilin untuk penisilin benzatin tidak menghasilkan khasiat yang lebih baik bakteriologis. Setelah konsentrasi antibiotik beta-laktam telah tercapai yang menjamin kegiatan pada dinding sel bakteri, peningkatan konsentrasi obat tidak lebih efektif memberantas GABHS. Beta-laktam antibiotik bekerja melawan bakteri yang tumbuh aktif. Setelah kegiatan bakterisidal awal, ada rentang waktu perawatan sebelum aktif kembali pertumbuhan bakteri selama antibiotik tidak penting. Hal ini membuat terapi oral intermiten layak sebagai alternatif untuk tingkat terus menerus antibiotik dicapai dengan injeksi benzatin penisilin G.
DURASI TERAPI
Suntikan penisilin benzatin memberikan tingkat bakterisidal terhadap GABHS selama 21 sampai 28 hari. Penambahan prokain meredakan beberapa ketidaknyamanan yang berhubungan dengan suntikan benzatin dan dapat mempengaruhi respon klinis awal baik. GABHS adalah diberantas melalui tingkat berkelanjutan penisilin dicapai dengan formulasi benzatin. Sepuluh hari pengobatan penisilin diperlukan untuk mencapai tingkat kesembuhan bakteriologis maksimum dalam GABHS tonsillopharyngitis; 5 sampai 7 hari terapi dengan penisilin injeksi atau oral tidak menghasilkan GABHS maksimal pemberantasan. Karena kepatuhan dengan 10 hari terapi sering bisa bermasalah, kursus pendek terapi menarik. Sebuah rejimen 4 sampai 5 hari terapi dengan beberapa sefalosporin-cefadroxil, sefuroksim axetil, cefpodoxime proxetil, dan cefdinir-telah terbukti untuk menghasilkan bakteriologis pemberantasan tingkat yang sama atau lebih unggul dengan yang dicapai dengan 10 hari dari V penisilin oral (Tabel 5 ). Cefpodoxime proxetil telah disetujui oleh Amerika Serikat Food and Drug Administration sebagai terapi 5-hari untuk infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh GABHS. Azitromisin dapat diberikan selama 5 hari untuk mengobati GABHS karena tetap dalam jaringan tonsillopharyngeal selama kira-kira 10 hari setelah
penghentian obat (total 15 terapi hari). Jika pemberantasan bakteriologis adalah ukuran utama dari pengobatan GABHS efektif, sebagai konsekuensi logis hanya untuk pencegahan demam rematik akut, kemudian unggul bakteriologis pemberantasan dengan kursus singkat terapi sefalosporin atau azitromisin yang sesuai pasien mungkin terbukti menjadi kemajuan yang signifikan.
Tabel 5. Bakteriologis Pemberantasan Setelah pendek dan 10-Hari Kursus Pengobatan Dengan Cephalosporin dan rejimen 10-Hari Dengan Pencillin
TANGGAPAN gejala TERAPI ANTIBIOTIKA

Alasan utama bahwa pasien mencari terapi antibiotik untuk sakit tenggorokan adalah untuk memadamkan gejala dan memperpendek perjalanan klinis penyakit. Selama bertahun-tahun ia berpikir bahwa antibiotik hanya minimal diperbaiki gejala tonsillopharyngitis GABHS. Pada 1980-an prinsip ini dibantah oleh beberapa double-blind evaluasi yang menunjukkan perbaikan klinis yang lebih besar pada pasien yang menerima penisilin dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo. Satu studi menunjukkan bahwa penisilin mengurangi gejala tonsillopharyngitis GABHS lebih cepat dan lebih efektif dibandingkan asetaminofen. Meskipun antibiotik mengurangi gejala tonsillopharyngitis GABHS, hampir semua pasien akan membaik secara spontan, bahkan tanpa pengobatan.Kursus alami GABHS tonsillopharyngitis adalah onset yang cepat gejala dan tanda-tanda infeksi diikuti oleh resolusi spontan dalam waktu 2 sampai 5 hari. Jadi, pasien yang mencari perawatan setelah mereka memiliki sakit tenggorokan selama lebih dari 1 minggu biasanya tidak memiliki tonsillopharyngitis GABHS. Ini bukan resolusi spontan gejala, tetapi kegigihan organisme dalam tonsillopharynx yang menetapkan panggung untuk penularan berkelanjutan dan risiko demam rematik akut (ARF). Meskipun pasien merasa lebih baik, kegigihan dari organisme memunculkan respon imun yang sedang berlangsung. Jika strain rheumatogenic dan host genetik, maka ARF dapat mengikuti. Jika pasien telah GABHS tonsillopharyngitis, perbaikan klinis harus terjadi segera setelah mulai terapi antibiotik, kegagalan untuk memperbaiki biasanya menunjukkan bahwa GABHS bukanlah penyebab infeksi tonsillopharyngeal.GABHS adalah baik tidak hadir atau hadir tetapi pasien hanya carrier. Gejala-mengurangi efek terapi yang paling ditandai jika pengobatan dilembagakan pada awal perjalanan penyakit. Jika terapi dimulai setelah 24 sampai 48 jam pertama penyakit, gejala dan tanda-tanda tonsillopharyngitis GABHS tidak hilang secara signifikan lebih cepat dibandingkan dengan pengobatan. Pengobatan yang tepat tidak penting untuk mencegah demam rematik. Sebuah studi merekrut militer pada tahun 1950 didokumentasikan bahwa ARF dapat dicegah bahkan jika pengobatan ditunda selama 9 hari setelah timbulnya gejala tonsillopharyngitis GABHS. Jadi, bahkan setelah gejala akut tonsillopharyngitis GABHS telah mereda, ARF dapat dicegah. Pengamatan ini berbeda dengan hasil dengan pengobatan sulfadiazin, yang mempengaruhi baik gejala akut bila diberikan pada awal perjalanan penyakit, tetapi tidak memberantas GABHS dari saluran pernapasan dan tidak mencegah ARF.
Penularan
Tingkat transmisi GABHS adalah sekitar 35% dalam keluarga atau sekolah jika pasien tidak diobati. Tepat, pengobatan antibiotik yang efektif mencegah penularan kepada orang lain yang rentan. Penisilin membuat individu yang terinfeksi menular kepada orang lain minimal di sekitar 24 jam. Durasi penularan ketika antibiotik alternatif yang digunakan belum diteliti secara sistematis. Jika penisilin dihentikan setelah 3 hari terapi, ada kemungkinan 50% bahwa pasien akan kambuh dengan infeksi GABHS positif (yang mungkin tanpa gejala). Jika penisilin dihentikan setelah 6 sampai 7 hari pengobatan, kemungkinan GABHS berulang adalah sekitar 34%. Tidak diobati, tingkat spontan dari hilangnya GABHS dari tenggorokan (oleh kekebalan host) adalah 50% dalam 1 bulan infeksi akut.
PENCEGAHAN demam rematik

Efektivitas penisilin untuk pencegahan primer ARF didirikan pada awal 1950-an. Dalam studi ini mani, merekrut militer yang telah GABHS tonsillopharyngitis diberi suntikan penisilin G dicampur dalam minyak kacang atau minyak wijen dan 2% aluminium monostearat. Injeksi jadwal yang diberikan sedikitnya 9 sampai 11 hari efektif terapi penisilin dioptimalkan GABHS pemberantasan dan pencegahan primer ARF.
Penisilin benzatin G
Sebuah persiapan suntik penisilin dikembangkan yang dikombinasikan efek long-acting dari benzatin dengan penisilin prokain, obat yang mengurangi nyeri di tempat injeksi. Sebuah kombinasi dari 900.000 U benzatin penisilin G 300.000 ditambah U prokain penisilin adalah produk yang paling disukai untuk anak usia sekolah.
LISAN penisilin V
Setelah penentuan bahwa pemberantasan GABHS oleh penisilin dicegah GGA, pengobatan diterima GABHS tonsillopharyngitis dievaluasi atas dasar pemberantasan bakteriologis. Ini sering dilupakan atau tidak diketahui secara luas bahwa penisilin oral yang pernah ditunjukkan dalam uji coba terkontrol prospektif untuk mencegah ARF. Anggapan logis diterapkan untuk pengobatan GABHS tonsillopharyngitis telah menyamakan penghapusan bakteriologis patogen dari tonsillopharynx dengan pencegahan kemungkinan GGA. Rendah insiden GGA antara pasien yang diberi penisilin oral yang muncul untuk memvalidasi hipotesis ini. Regimen dosis penisilin G Berbagai lisan dan V telah dinilai. Dosis harian 500 hingga 1.000 mg penisilin V adalah lebih baik. Dosis yang lebih rendah dikaitkan dengan tingkat pemberantasan yang lebih rendah, dan dosis tinggi tidak menguntungkan. Dosis dua kali sehari dengan V penisilin oral dapat menjadi terapi yang memadai untuk GABHS tonsillopharyngitis, tetapi pengobatan sekali sehari tidak.
AMOXICILLIN, AMOXICILLIN / klavulanat, NAFCILLIN, kloksasilin, DAN DICLOXACILLIN

Oral ampisilin dan amoksisilin yang setara tetapi tidak superior terhadap penisilin dalam pemberantasan GABHS dari tonsillopharynx tersebut.Amoksisilin adalah lebih efektif daripada penisilin melawan patogen umum yang menyebabkan otitis media, yang terjadi bersamaan dengan tonsillopharyngitis GABHS pada sampai dengan 15% dari pasien anak. Anak-anak muda dari usia 4 tahun memiliki insiden yang lebih tinggi dari otitis media bersamaan ketika mereka kontrak GABHS tonsillopharyngitis. Dua fitur lain dari amoksisilin terapi mungkin penting: 1) rasanya lebih baik daripada penisilin oral dalam formulasi suspensi, yang dapat meningkatkan kepatuhan bagi anak-anak, dan 2) sebuah studi terbaru menunjukkan bahwa rejimen 6 hari amoksisilin adalah setara dengan 10 hari Terapi penisilin dalam pemberantasan GABHS dari tenggorokan. Dalam kebanyakan studi perbandingan pengobatan GABHS tonsillopharyngitis, amoksisilin / klavulanat menunjukkan unggul bakteriologis pemberantasan atas penisilin. Amoksisilin bakterisidal terhadap GABHS dan klavulanat adalah inhibitor poten beta-laktamase. Jadi, amoksisilin / klavulanat akan efektif jika copathogens yang menjajah tonsillopharynx (dibahas di bawah). Kloksasilin dan terapi dicloxacillin yang memadai untuk GABHS pemberantasan, tetapi mulut nafcillin tidak.
Erythromycin, clarithromycin, DAN azitromisin

Untuk pasien alergi terhadap penisilin, antibiotik makrolida (misalnya, eritromisin) adalah antibiotik disarankan untuk tonsillopharyngitis GABHS.Eritromisin etilsuksinat estolate dan telah terbukti secara konsisten untuk membandingkan lebih baik dengan penisilin oral dalam pemberantasan bakteriologis dari dasar eritromisin atau stearat. Studi frekuensi dosis dengan persiapan berbagai eritromisin telah menunjukkan bahwa pemberian dua, tiga, atau empat kali sehari setara menghasilkan tingkat pemberantasan bakteriologis. Klaritromisin telah diberantas tonsillopharyngitis GABHS menyebabkan pada tingkat yang sama atau lebih unggul dari penisilin. Azitromisin telah dievaluasi untuk pengobatan tonsillopharyngitis GABHS dalam 3 - dan 5-hari rejimen. Kursus 5 hari pengobatan terbukti sebagai efektif atau lebih efektif daripada penisilin dalam menghilangkan GABHS dari tenggorokan. 3-hari pengobatan saja dengan azitromisin untuk GABHS tonsillopharyngitis telah disetujui oleh badan pengatur di luar Amerika Serikat, tetapi dua studi terbaru menunjukkan bahwa 3 hari tidak cukup untuk keberhasilan yang optimal.Regimen untuk azitromisin dalam pengobatan tonsillopharyngitis GABHS di Amerika Serikat adalah 10 sampai 12 mg / kg per hari selama 5 hari, yang berbeda dari dosis yang direkomendasikan untuk otitis media akut. Rejimen dosis 5-hari biasanya membutuhkan pembelian dua botol obat, yang meningkatkan biaya. Kedua azitromisin dan klaritromisin menghasilkan efek samping yang lebih sedikit daripada eritromisin pencernaan.
Klindamisin, LINCOMYCIN, dan rifampin

Klindamisin dan lincomycin telah dievaluasi sebagai pengobatan utama untuk tonsillopharyngitis GABHS. Klindamisin adalah efektif dalam menghilangkan kereta
GABHS, namun penggunaan rutin tidak dianjurkan untuk tonsillopharyngitis GABHS karena kekhawatiran efek samping jarang terjadi namun signifikan, termasuk kolitis pseudomembranosa. Rifampisin telah dipelajari dalam kombinasi dengan penisilin oral sebagai antibiotik potensial untuk memberantas pengangkutan GABHS, dan hasil yang sukses telah diamati.
Sefalosporin
Oral cephalosporins have been studied as alternative antibiotics for the treatment of GABHS tonsillopharyngitis since 1969. Consistently superior bacteriologic eradication rates, and in many cases clinical cure rates, have been observed with the cephalosporins compared with penicillin. In 1991, a meta-analysis was published comparing the bacteriologic and clinical cure rates achieved with various cephalosporins and various penicillin preparations. Nineteen studies of adequate study design and implementation were analyzed. The mean bacteriologic failure rate under these ideal study conditions was significantly higher in patients treated with penicillin (16%) than in those treated with cephalosporins (8%, P <0.001). The mean clinical failure rate also was evaluated by meta-analysis and documented as 11% with various penicillin formulations and 5% with the cephalosporins ( P <0.001). Although the methodology of this meta-analysis has been questioned and the Red Bookstates that additional studies are warranted, numerous subsequent large prospective, double-blind, randomized trials comparing first-, second-, and third-generation cephalosporins have confirmed the metaanalysis results. The superiority of cephalosporins in GABHS eradication from the throat now appears to be established. The current debate focuses on their cost-effectiveness compared with penicillin or amoxicillin given the magnitude of the difference in the anticipated efficacy rates. There also is concern about possible widespread empiric use of these valuable, broader spectrum agents for all sore throats rather than only for laboratory-confirmed GABHS cases.
CHANGES IN PENICILLIN TREATMENT SUCCESS

Penicillin treatment failure rates ranging from 5% to 35% for GABHS tonsillopharyngitis have been reported in various studies over the past 30 years; an increase in such failures has been noted in the past decade. This increase could be reflected in a rise in the incidence of ARF, which has not been observed consistently. However, declining efficacy of penicillin (and other antibiotics) may not necessarily manifest as an increased incidence in ARF because treatment failure must occur in the presence of a rheumatogenic GABHS strain and as yet undetermined specific host susceptibility factors. Recent descriptions of GABHS toxic shock syndrome and GABHS-mediated necrotizing fasciitis have raised concerns that a resurgence of virulent GABHS infections may be occurring. Penicillin treatment failure has been noted among patients experiencing severe GABHS infections. Although the site of infection usually is cutaneous for these severe infections, the tonsillopharynx has been the source in some cases. These penicillin failures may be due to the Eagle effect in which virulent, toxin -producing strains of GABHS divide rapidly, reach a stationary phase of growth (perhaps as a consequence of diminished nutrients in the immediate environment of the infection), and resist the bactericidal activity of penicillin and other beta-lactams while in this phase. Antibiotics that inhibit bacterial protein synthesis, such as clindamycin, have proven useful in eradicating such GABHS strains. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
EXPLANATIONS FOR ANTIBIOTIC FAILURE DEFICIENCES IN ANTIBIOTIC FORMULATIONS

The quality of benzathine penicillin G may not be uniform among various manufacturers in various countries. Benzathine penicillin G preparations that produce lower, variable, and a shorter duration of adequate levels have been described.
KEPATUHAN
For optimal absorption, oral penicillin V should be administered 1 hour before or 2 hours after meals. Recommended thrice daily dosing of penicillin that must be administered away from meal time can present a formidable barrier to compliance. Reducing the number of times a day
that a patient must take any medication and making it possible to take doses with meals will improve patient compliance. Three times daily dosing typically is associated with a 30% to 50% compliance rate compared with 70% to 90% compliance with once or twice daily dosing schedules. Intramuscular benzathine penicillin injections obviate issues of compliance. Good-tasting suspension formulations of oral antibiotics can enhance compliance among children. In contrast, a marginal or poor taste may lead to the child refusing, spitting out, or vomiting the drug. Penicillin V suspension does not have a good taste, but most children find the taste of amoxicillin quite pleasant. Perhaps this is why amoxicillin is prescribed for tonsillopharyngitis more frequently by physicians in the United States than is penicillin. Taste comparisons of antibiotic suspensions have found several cephalosporins to taste best. Patients' perceptions of antimicrobial side effects strongly influence compliance. All of the antibiotics commonly employed to treat GABHS tonsillopharyngitis are notable for their low incidence of adverse effects. Rash and gastrointestinal upset occur in 1% to 2% of patients who receive the penicillins and cephalosporins. Macrolides, particularly erythromycin, more frequently produce gastrointestinal upset. Amoxicillin/clavulanate is associated with a higher incidence of diarrhea than other agents.
REPEATED EXPOSURE
Crowded living conditions encourage the transmission of GABHS within the family, at work, at school, or in child care settings. A recurrence of GABHS tonsillopharyngitis after treatment that involves the same serotype may be associated with milder symptoms. These individuals are contagious to others in their environment and are susceptible to rheumatic fever.
EARLY TREATMENT SUPPRESSES IMMUNITY

Prompt initiation of antibiotic treatment with the onset of acute symptoms may suppress the increases in antistreptolysin O (ASO) and anti-Dnase B antibody that typically follow GABHS infections. Antibody suppression has been associated relapse and recurrence of GABHS tonsillopharyngitis. Although delaying treatment probably is not necessary in most cases, it may be useful for patients who have frequent, recurrent, mild-to-moderate infections. Delaying treatment for 2 to 3 days (maximum of 9 days from onset of symptoms) may allow the patient's natural immunity to develop without risk of rheumatic fever. Such a strategy should not be considered if the patient is toxic or severely ill or if highly virulent or rheumatogenic strains are circulating in a community.
COPATHOGENS
The presence of co-colonizing bacteria in the throat, termed copathogens, that elaborate betalactamase in the tonsillopharynx has been proposed as a possible mechanism by which penicillin is inactivated in vivo prior to bactericidal action on GABHS (Figure ). S aureus , H influenzae , M catarrhalis, and beta-lactamase-producing anaerobic species are common flora in the tonsillopharynx. The prevalence of these beta-lactamase-producing bacteria may increase as a consequence of penicillin treatment of patients who have GABHS tonsillopharyngitis. This recent penicillin treatment may predispose some patients to harbor higher numbers of beta-lactamase-producing copathogens, which in turn may lead to increased rates of penicillin treatment failure. Indirect evidence suggests that when copathogens are present in the tonsillopharynx, use of antibiotics that are effective despite the presence of beta-lactamase may enhance bacteriologic and clinical success, but this is not a universal finding. It is not necessary to eradicate the copathogens that produce beta-lactamase. Rather, the antibiotic employed must remain active despite the presence of beta-lactamse in vivo. Patients who have recurrent bouts of GABHS tonsillopharyngitis and/or in whom penicillin does not eradicate GABHS might be colonized with copathogens. Selecting an alternative antibiotic that is stable to beta-lactamase and can be bactericidal to GABHS despite the presence of beta-lactamase may be an important therapeutic strategy in these patients.
ALTERATION OF MICROBIAL ECOLOGY
Antibiotics may eradicate or suppress indigenous bacterial flora in the host. Such alterations may result in clinical superinfections or may be subclinical, resulting in quantitative and qualitative changes in the oropharyngeal ecosystem. Eradication of the normal oropharyngeal flora, especially alpha-hemolytic streptococci, may enhance the susceptibility of patients to subsequent infection with GABHS. The presence of alpha-hemolytic streptococci has been shown to be associated with resistance to GABHS infection. Penicillin treatment causes a significant quantitative decrease in alpha-hemolytic streptococci in the throat that can be persist weeks after therapy. Elimination of these bacteria eliminates their ability to produce bacteriocins, which are part of the natural host resistance to GABHS colonization.
STREPTOCOCCAL CARRIAGE
GABHS carriage is likely when GABHS is documented in the throat but the patient shows neither symptoms of tonsillopharyngitis nor a demonstrable rise in streptococcal antibody titers. This operational definition is complicated by early initiation of antibiotic therapy that may prevent an antibody response following GABHS infection. The absence of an antibody response, therefore, does not rule out a bona fide GABHS infection if treatment has been rendered. Also, patients experiencing a relapse with the same strain of GABHS (a homologous serotype) soon after a primary infection often have milder symptoms of GABHS infection. These symptoms may be recalled only on direct questioning. Such patients have been shown to demonstrate a rise in antibody, which identifies them as susceptible to ARF. Whether treated or untreated, symptoms of acute GABHS infection eventually resolve, but carriage of the bacteria may persist. In the early stages of this carrier state, patients are contagious to others. After 1 to 2 months, the carrier state is associated with diminished numbers of GABHS organisms in the tonsillopharynx, reduced bacterial virulence, and less transmissibility to others. The presence of GABHS on throat culture or as detected through rapid diagnostic testing does not distinguish between the patient who has bona fide GABHS tonsillopharyngitis and is at risk for ARF and the patient who has an acute viral sore throat and is only a GABHS carrier. Asymptomatic GABHS carriage nay persist despite intensive antibiotic treatment and may account for apparent penicillin failures because eradication of the GABHS carrier state generally cannot be achieved with penicillin. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
DISADVANTAGES AND ADVANTAGES OF PENICILLIN ALTERNATIVES

Penicillin (not amoxicillin) currently is recommended as first-line therapy for GABHS infections by the American Academy of Pediatrics Red Book Committee and the American Heart Association. Erythromycin is recommended as the alternative in those allergic to penicillin. Increased use of empiric broad-spectrum antibiotic therapy for treatment of sore throat with newer macrolides, cephalosporins, or amoxicillin/clavulanate has the potential for exacerbating the escalating problem of antibiotic resistance among respiratory pathogens. Alternatives to penicillin for the treatment of GABHS tonsillopharyngitis are five to ten times more expensive, ranging from approximately $30 to$ 60 for a 10-day treatment course. The differing bacteriologic cure rates of antibiotic therapy must be viewed in light of the different antibiotic costs. If enhanced bacteriologic eradication can be achieved with a more expensive agent and the enhanced eradication results in a reduction in illness burden, recurrence rates, physician visits, laboratory tests, morbidity and/or mortality (direct costs), and loss of school for children and work for parents (indirect costs), then the difference in antibiotic cost may be small compared with the overall cost of failed therapy. For example, in the subset of patients who have recently experienced a penicillin treatment failure for GABHS tonsillopharyngitis, a cost-effectiveness analysis has shown that follow-up treatment with cefadroxil is less costly than re-treatment with penicillin. In that study, antibiotic acquisition costs represented about 5% (for penicillin) to 15% (for cefadroxil) of the total cost of treatment, with the remainder attributable to direct and indirect costs. Cephalosporins appeared more cost-effective because the higher cure rate resulted in lower overall costs.
Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
BEDAH PENGOBATAN
The use of tonsillectomy in the management of children who experience repeated episodes of GABHS infection has continued to decline over the past decade. Prospective studies have demonstrated the benefit of tonsillectomy in children who have repeated episodes of culturedocumented GABHS tonsillopharyngitis. Six GABHS infections in 1 year or three to four episodes in each of 2 years should prompt consideration of surgery. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
KOMPLIKASI RHEUMATIC FEVER

Rheumatic fever is a nonsuppurative sequela of infections with GABHS. There has been a steady and dramatic decline in its incidence in the United States since the beginning of this century. The decrease in incidence occurred before the antibiotic era and, thus, have been attributed largely to improving socioeconomic conditions and better access to medical care. A shift from rheumatogenic to nonrheumatogenic strains circulating in the United States also may be a major contributing factor. Focal outbreaks of rheumatic fever occurred in the United States during the time span of 1984 through 1989 in Salt Lake City, Utah; Columbus and Akron, Ohio; Pittsburgh, Pennsylvania; Nashville and Memphis, Tennessee; and among military recruits in training centers in California and Missouri. Epidemiologic features of these outbreaks are presented in Table 6 . A particularly striking feature of these episodes was their occurrence in predominantly middle-income families as opposed to patients in urban, lower socioeconomic environments. The major manifestations of ARF are carditis, arthritis, chorea, erythema marginatum, and subcutaneous nodules. Minor manifestations include arthralgia, fever, laboratory documentation of GABHS infection, elevated erythrocyte sedimentation rate or C-reactive protein levels, and prolonged PR interval on electrocardiography. Tabel 6. Selected Epidemiologic Features of Several Community Outbreaks of Acute Rheumatic Fever, 19841989
STREPTOCOCCAL TOXIC SHOCK SYNDROME

Since the mid-1980s there has been a resurgence of severe and even fatal acute GABHS infections. A toxic shock syndrome has been described in association with soft-tissue infections that resembles staphylococcal toxic shock syndrome. The clinical characteristics included profound hypertension, shock, and multiorgan system failure (Table 7 ). An increased prevalence of virulent toxin-producing GABHS serotypes, along with diminished host immunity because of the low prevalence of these serotypes in preceding years, seems to have contributed to this increase in severe GABHS infections. Pre-existing varicella infections have been noted in 40% to 50% of case reports of severe, invasive GABHS disease in children. Notable laboratory features of the streptococcal toxic shock syndrome include a depression of the white blood cell count, with a preponderance of immature granulocytes. Thrombocytopenia, hypocalcemia, and hypoalbuminemia also are observed frequently. Patients suspected of experiencing streptococcal toxic shock syndrome should have serum creatinine and creatinine kinase blood levels measured; elevations in these laboratory parameters have been noted frequently with this condition due to associated necrotizing fasciitis. Tabel 7. Clinical Characteristics of the Toxic Shock-like Syndrome Caused by Group A Streptococci
POSTSTREPTOCOCCAL GLOMERULONEPHRITIS
Poststreptococcal glomerulonephritis is the most common form of glomerulonephritis in children; it is primarily a disease of preschool- and school-age children. It follows either an upper respiratory tract or skin infection due to GABHS, but it is far more common after an infection of the throat, just as there are apparent rheumatogenic strains, so too are there nephritogenic strains of streptococci. The principal clinical findings of poststreptococcal glomerulonephritis are hematuria and edema. Depression of the total hemolytic complement activity and C3 are seen in virtually all children during the initial phase of this nonsuppurative streptococcal complication. Treatment is symptomatic and the prognosis is favorable. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
PENCEGAHAN
The development of a vaccine for the prevention of GABHS infection has been pursued for several decades. An unsuccessful vaccine derived from streptococcal proteins produced crossreactive antibodies in vaccinees that resulted in rheumatic carditis and glomerulonephritis and slowed progress in vaccine development. Currently, efforts are focused on identifying peptides within the streptococcal protein that are conserved among the strains, do not produce antibodies cross-reactive with human heart or kidney tissue, are immunogenic, and are protective. Other vaccine antigens also are under study. Sebelumnya BagianBagian Berikutnya
RINGKASAN
GABHS is the most common bacterial cause of tonsillopharyngitis, but this organism also produces acute otitis media; pneumonia; skin and soft-tissue infections; cardiovascular, musculoskeletal, and lymphatic infections; bacteremia; and meningitis. Most children and adolescents who develop a sore throat do not have GABHS as the cause; their infection is viral in etiology. Other bacterial pathogens produce sore throat infrequently (eg, Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae ), and when they do, other concomitant clinical illness is present. Classic streptococcal tonsillopharyngitis has an acute onset; produces concurrent headache, stomach ache, and dysphagia; and upon examination is characterized by intense tonsillopharyngeal erythema, yellow exudate, and tender/enlarged anterior cervical glands. Unfortunately, only about 20% to 30% of patients present with classic disease. Physicians overdiagnose streptococcal tonsillopharyngitis by a wide margin, which almost always leads to unnecessary treatment with antibiotics. Accordingly, use of throat cultures and/or rapid GABHS detection tests in the office is strongly advocated. Their use has been shown to be cost-effective and to reduce antibiotic overprescribing substantially. Penicillin currently is recommended by the American Academy of Pediatrics and American Heart Association as first-line therapy for GABHS infections; erythromycin is recommended for those allergic to penicillin. Virtually all patients improve clinically with penicillin and other antibiotics. However, penicillin treatment failures do occur, especially in tonsillopharyngitis in which 5% to 35% of patients do not experience bacteriologic eradication. Penicillin treatment failures are more common among patients who have been treated recently with the drug. Cephalosporins or azithromycin are preferred following penicillin treatment failures in selected patients as first-line therapy, based on a history of penicillin failures or lack of compliance and for impetigo. GABHS remain exquisitely sensitive to penicillin in vitro. There are several explanations for penicillin treatment failures, but the possibility of copathogen co-colonization in vivo have received the most attention. Treatment duration with penicillin should be 10 days to optimize cure in GABHS infections. A 5-day regimen is possible and approved by the United States Food and Drug Administration for cefpodoxime (a cephalosporin) and azithromycin (a macrolide). Prevention of rheumatic fever is the primary objective for antibiotic therapy of GABHS infections, but a reduction in contagion and faster clinical improvement also can be achieved.
Development of streptococcal toxic shock syndrome and necrotizing fasciitis (flesh -eating bacteria) are rising concerns. The portal of entry for these invasive GABHS strains is far more often skin and soft tissue than the tonsillopharynx. Sebelumnya Bagian
BACAAN YANG DISARANKAN

1. Bisno AL. Group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. N Engl J Med . 1991 ; 325 : 783 -793
Medline Web of Science
2.
Breese BB. A simple scorecard for the tentative diagnosis of streptococcal pharyngitis. Am J Dis Child . 1977 ; 131 : 514 -517
Abstrak / GRATIS Teks Penuh
3.
Markowitz M, Gerber MA, Kaplan EL. Treatment of streptococcal pharyngitis: reports of penicillin's demise are premature. J Pediatr . 1993 ; 123 : 679 -685
CrossRef Medline Web of Science
4. 5.
Peter G. Streptococcal pharyngitis: current therapy and criteria for evaluation of new agents. Clin Infect Dis . 1992 ; 14 (suppl 2): S218 -S223 Pichichero ME. Cephalosporins are superior to penicillin for treatment of streptococcal tonsillopharyngitis: is the difference worth it? Pediatr Infect Dis J . 1993 ; 12 : 268 -274
6.
Pichichero ME. Controversies in the treatment of streptococcal pharyngitis.Am Fam Physician . 1990 ; 42 : 1567 -1576
7. 8.
Pichichero ME. Culture and antigen detection tests for streptococcal tonsillopharyngitis. Am Fam Physician . 1992 ; 46 : 1658 -1662 Pichichero ME. Group A streptococcal tonsillopharyngitis: cost effective diagnosis and treatment. Ann Emerg Med . 1995 ; 25 : 390 -403
CrossRef Medline Web of Science
9.
Pichichero ME. Shortened regimens for pharyngitis/tonsillitis. Hosp Pract .1996 ; 31 (suppl 1): 14 -20 10. Pichichero ME, Margolis PA. A comparison of cephalosporins and penicillin in the treatment of group A beta hemolytic streptococcal pharyngitis. A meta-analysis supporting the concept of microbial copathogenicity. Pediatr Infect Dis J . 1991 ; 10 : 275 -281
11. Poses RM, Cebul RD, Collins M, Fager SS. The accuracy of experienced physicians' probability estimates for patients with sore throats: implications for decision making. JAMA . 1985 ; 254 : 925 -929
12. Report of the Committee on Infectious Diseases . 24th 1997 : 488 -480 American Academy of Pediatrics Elk Grove Village, IL 13. Stevens DL. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect Dis . 1992; 14 : 2 -13
Lihat versi yang lebih besar: Dalam jendela ini Di jendela baru Download sebagai Slide PowerPoint
Gambar 1. Hyphotesis of beta-lactamase copathogen or permissive pathogen. Pathogenic GAS and copathogen (eg. Staphylococcus aureus ) co-colonize the tonsils and throat. Parenterally or
orally administered penicillin leaves the bloodstream, enters the tonsillopharyngeal tissue, and is inactivated by the beta-lactamase elaborated by S aureus before the penicillin can produce its bactericidal action on the GAS. It is proposed that the beta-lactamase stability of the cephalosporins and amoxicillin/clavulanate compared with that of penicillin provides a clinical advantage in the treatment of GAS tonsillopharyngitis. Adapted from Pichichero ME. Ann Emerg Med . 1995;33:390403. Copyright 1998 by the American Academy of Pediatrics
Latar belakang
Streptococcus pyogenes adalah beta-hemolitik bakteri yang milik Lancefield serogrup A, juga dikenal sebagai grup A streptokokus (GAS). GAS, organisme mana-mana, menyebabkan berbagai macam penyakit pada manusia dan merupakan penyebab bakteri yang paling umum dari faringitis akut , akuntansi untuk 15% -30% dari kasus pada anak-anak dan 5% -10% kasus pada orang dewasa. [1] Selama musim dingin dan musim semi di daerah beriklim sedang, sampai dengan 20% dari asimtomatik anak usia sekolah mungkin pembawa GAS. [2] GAS biasanya menyebabkan faringitis atau impetigo tetapi, dalam kasus yang jarang, juga dapat menyebabkan penyakit invasif seperti selulitis ,bakteremia , necrotizing fasciitis dan toxic shock syndrome (TSS). Seiring dengan Staphylococcus aureus , GAS merupakan salah satu patogen yang paling umum bertanggung jawab untuk selulitis.
Perspektif sejarah
Pyogenes S pertama kali dijelaskan oleh Billroth pada tahun 1874 pada pasien dengan infeksi luka . Pada tahun 1883, Fehleisen terisolasi membentuk rantai-organisme dalam kultur murni dari lesi perierysipelas.Rosebach bernama pyogenes organisme S pada tahun 1884. Studi yang dilakukan oleh Schottmueller pada tahun 1903 dan JH Brown pada 1919 menyebabkan pengetahuan tentang pola yang berbeda dari hemolisis digambarkan sebagai alfa, beta, dan gamma hemolisis. Sebuah perkembangan selanjutnya di bidang ini adalah klasifikasi Lancefield beta-hemolitik streptokokus oleh serotipe yang didasarkan pada protein M-reaksi precipitin. Lancefield mendirikan peran penting protein M dalam penyebab penyakit. Pada awal 1900-an, Dochez, George, dan Dick diidentifikasi infeksi streptokokus hemolitik sebagai penyebab demam berdarah . Studi-studi epidemiologi dari pertengahan 1900-an membantu mendirikan hubungan antara infeksi GAS dan demam rematik akut (ARF) danglomerulonefritis akut . [3] Para Lancefield tradisional protein M-sistem klasifikasi, yang didasarkan pada serotipe, telah digantikan dengan mengetik emm. Sistem gen-mengetik didasarkan pada analisis urutan gen emm, yang mengkode protein permukaan sel M. Sekitar 200 jenis emm telah diidentifikasi oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) sejauh ini.
Spektrum penyakit akibat infeksi streptokokus grup A

Dalam era preantibiotic, streptokokus sering disebabkan morbiditas yang signifikan dan dikaitkan dengan tingkat kematian yang signifikan. Namun, dalam periode postantibiotic, penyakit akibat infeksi streptokokus baik dikontrol dan jarang menyebabkan kematian. GAS dapat menyebabkan berbagai macam penyakit baik supuratif dan sequelae postinfectious nonsuppurative. Spektrum penyakit supuratif GAS meliputi: Faringitis dengan atau tanpa selulitis atau abses tonsillopharyngeal Impetigo (purulen berwarna madu berkulit lesi kulit) Pneumonia Necrotizing fasciitis Streptokokus bakteremia
Osteomyelitis Otitis media Sinusitis Meningitis atau abses otak (komplikasi yang jarang terjadi akibat perpanjangan langsung dari infeksi telinga atau sinus atau dari penyebaran bacteremic) Nonsuppurative gejala sisa infeksi GAS meliputi: Rematik akut demam ( ARF ; didefinisikan oleh kriteria Jones) Penyakit jantung rematik (kerusakan katup kronis, katup mitral sebagian besar) Glomerulonefritis akut Superantigen-dimediasi respon imun dapat mengakibatkan perusahaan berikut: Streptokokus TSS (STSS): Hal ini ditandai dengan syok sistemik dengan kegagalan multiorgan, dengan manifestasi dari kegagalan pernapasan , gagal ginjal akut , gagal hati, gejala-gejala neurologis, kelainan hematologi, dan temuan kulit, antara lain. Hal ini terutama terkait dengan jenis M 1 dan 3 yang menghasilkan eksotoksin pyrogenic A eksotoksin, B, atau keduanya. [4] Demam Scarlet: ini ditandai dengan tubuh bagian atas ruam, umumnya mengikuti faringitis. Next Section: PathophysiologyPatofisiologi
Patofisiologi
Streptokokus adalah kelompok besar coccus gram positif, nonmotile, non-spora membentuk sekitar 0,5-1,2-pM dalam ukuran. Mereka sering tumbuh berpasangan atau rantai dan oksidase dan katalase-negatif. S pyogenes cenderung untuk menjajah saluran pernapasan bagian atas dan sangat mematikan karena mengatasi sistem pertahanan tuan rumah. Bentuk yang paling umum dari penyakit pyogenes S termasuk infeksi pernapasan dan kulit, dengan strain yang berbeda biasanya bertanggung jawab untuk setiap form. Dinding sel pyogenes S adalah sangat kompleks dan beragam kimia.Komponen antigenik dari sel adalah faktor-faktor virulensi. Komponen ekstraseluler bertanggung jawab atas proses penyakit termasuk invasins dan exotoxins. Kapsul terluar terdiri dari asam hyaluronic, yang memiliki struktur kimia yang menyerupai ikat jaringan host, yang memungkinkan bakteri untuk melarikan diri pengakuan oleh tuan rumah sebagai agen menyinggung.Dengan demikian, bakteri lolos fagositosis oleh neutrofil atau makrofag, yang memungkinkan untuk menjajah. Lipoteichoic asam dan M protein terletak pada membran sel melintasi melalui dinding sel dan proyek di luar kapsul.
Bakteri virulensi faktor

Antigen dinding sel meliputi polisakarida kapsul (C-substansi), peptidoglikan dan asam lipoteichoic (LTA), R dan protein T, dan berbagai protein permukaan, termasuk protein M, protein fimbrial, fibronektin mengikat protein (misalnya, protein F), dan sel-terikat streptokinase. C-substansi terdiri dari polimer bercabang L-rhamnose dan N-asetil-D-glukosamin. Ini mungkin memiliki peran dalam kapasitas invasif meningkat.Protein R dan T yang digunakan sebagai penanda epidemiologi dan tidak memiliki peran yang dikenal dalam virulensi. M protein, faktor virulensi utama, adalah makromolekul yang tergabung dalam fimbriae hadir pada membran sel memproyeksikan pada dinding sel bakteri.Lebih dari 50 jenis protein S M pyogenes telah diidentifikasi berdasarkan spesifisitas antigenik, dan protein M adalah penyebab utama dari antigenic shift dan antigenic drift antara GAS. [5] Protein M mengikat fibrinogen host dan blok mengikat komplemen ke peptidoglikan yang mendasari. Hal ini memungkinkan kelangsungan hidup organisme oleh fagositosis menghambat. Strain yang mengandung kelimpahan dari protein M menolak fagositosis, berkembang biak dengan cepat pada jaringan manusia, dan memulai proses penyakit. Setelah infeksi akut, tipe antibodi spesifik terhadap aktivitas protein mengembangkan M dalam beberapa kasus. Selain protein M, S pyogenes memiliki faktor virulensi tambahan, seperti peptidase C5a, yang merusak sinyal chemotactic dengan membelah komponen komplemen dari C5a.
Streptokokus grup A infeksi.M protein.
Bakteri kepatuhan faktor

Setidaknya 11 komponen permukaan yang berbeda dari GAS telah disarankan untuk memainkan peran dalam adhesi. Pada tahun 1997, Hasty dan Courtney mengusulkan bahwa GAS mengungkapkan array yang berbeda dari adhesins dalam relung berbagai lingkungan. Berdasarkan kajian mereka, M protein adhesi perantara untuk Hep-2 sel pada manusia, tetapi tidak sel bukal, sedangkan adhesi FBP54 menengahi ke sel bukal, tetapi tidak untuk Hep-2 sel. Protein F menengahi adhesi ke sel-sel Langerhans, tetapi tidak keratinosit. Teori terbaru yang diajukan dalam proses adhesi adalah model dua langkah.Langkah awal mengatasi tolakan elektrostatik dari bakteri dari host yang dimediasi oleh LTA reversibel adhesi render lemah. Langkah kedua adalah adhesi ireversibel perusahaan dimediasi oleh jaringan-protein spesifik M, M protein, atau FBP54 antara lain. Setelah kepatuhan telah terjadi, streptokokus menolak fagositosis, berkembang biak, dan mulai menyerang jaringan lokal. [6] GAS menunjukkan besar dan berkembang keanekaragaman molekul, didorong oleh transmisi horizontal di antara berbagai strain. Hal ini juga berlaku bila dibandingkan dengan streptokokus lainnya. Akuisisi prophages account untuk banyak keanekaragaman, berunding tidak virulensi hanya melalui fag terkait faktor virulensi bakteri tapi kelangsungan hidup juga meningkat terhadap pertahanan tuan rumah.
Produk ekstraseluler dan racun

Berbagai produk pertumbuhan ekstraseluler dan racun yang dihasilkan oleh GAS bertanggung jawab atas kerusakan sel inang dan respon inflamasi.Streptolysin S, sebuah peptida residu 28, adalah leukocidin oksigen stabil beracun untuk leukosit polimorfonuklear, sel darah merah, dan platelet. S Streptolysin bertanggung jawab untuk lisis RBC diamati pada agar darah domba. Streptolysin O adalah oksigen leukocidin labil yang merupakan racun bagi neutrofil dan menginduksi respon antibodi cepat. Pengukuran antistreptolysin (ASO) titer antibodi O pada manusia digunakan sebagai indikator infeksi streptokokus baru. Produk ekstraseluler lainnya termasuk NADase (leukotoxic), hialuronidase (yang mencerna jaringan host ikat, asam hyaluronic, dan kapsul sendiri organisme), streptokinases (proteolitik), dan streptodornase AD (aktivitas deoxyribonuclease). [7]
Pyrogenic exotoxins
GAS menghasilkan 3 jenis exotoxins (A, B, C). [5] ini bertindak sebagai racun superantigens dan bertanggung jawab untuk memicu respon imun sistemik dan penyakit akut yang disebabkan oleh pelepasan tiba-tiba dan besar sitokin T-sel ke dalam aliran darah . Superantigens bypass proses oleh sel-sel antigen menyajikan dan menyebabkan aktivasi sel T-dengan mengikat molekul MHC kelas II secara langsung dan nonspesifik. Para exotoxins pyrogenic streptokokus (SPE) bertanggung jawab untuk menyebabkan demam berdarah, pyrogenicity, dan STSS. Mekanisme ini mirip dengan TSS staphylococcal. [8]
Nucleases
Empat nucleases antigen yang berbeda (A, B, C, D) membantu dalam pencairan nanah dan membantu untuk menghasilkan substrat untuk pertumbuhan.
Lain enzim
Selain itu, streptokokus menghasilkan proteinase, dinucleotidase adenin nicotinamide, triphosphatase adenosin, neuraminidase, lipoproteinase, dan toksin cardiohepatic. Previous Next Section: Suppurative Disease SpectrumSpektrum Penyakit supuratif
Spektrum Penyakit supuratif

Faringitis streptokokus
S pyogenes menyebabkan sampai 15% -30% kasus faringitis akut. [9]penyakit Frank terjadi berdasarkan tingkat virulensi bakteri setelah kolonisasi pada saluran pernapasan bagian atas. Diagnosis yang akurat sangat penting untuk pemilihan antibiotik yang tepat.
Impetigo
Racun bakteri proteolitik menyebabkan lapisan epidermal dan subepidermal, yang memungkinkan bakteri untuk menyebar dengan cepat di sepanjang lapisan kulit, sehingga menyebabkan lepuh atau luka bernanah. Penyebab umum lainnya dari impetigo adalah S aureus.
Pneumonia
GAS invasif bisa menyebabkan infeksi paru, sering dengan perkembangan yang cepat pneumonia nekrosis.
Necrotizing fasciitis
Necrotizing fasciitis disebabkan oleh invasi bakteri ke dalam jaringan subkutan, dengan penyebaran berikutnya melalui pesawat fasia superfisialis dan profunda. Penyebaran organisme dibantu oleh racun bakteri dan enzim (misalnya, lipase, hyaluronidase, kolagenase, streptokinase), interaksi antara organisme (infeksi sinergis), faktor jaringan lokal (misalnya, penurunan pasokan darah dan oksigen), dan faktor tuan umum (misalnya , negara immunocompromised, penyakit kronis, operasi). Sebagai infeksi menyebar dalam pesawat sepanjang fasia, oklusi pembuluh darah, iskemia jaringan, dan nekrosis terjadi. [10] Meskipun GAS sering terisolasi dalam kasus necrotizing fasciitis, keadaan penyakit ini sering polymicrobial.
Otitis media dan sinusitis

Ini adalah komplikasi supuratif umum dari tonsillopharyngitis streptokokus.Mereka disebabkan oleh penyebaran organisme melalui pipa pembuluh (otitis media) dan menyebar langsung ke sinus (sinusitis). Previous Next Section: Nonsuppurative ComplicationsNonsuppurative Komplikasi
Nonsuppurative Komplikasi
Demam rematik akut
Beberapa jenis M dianggap rheumatogenic, karena mengandung epitop antigen yang berhubungan dengan otot jantung, dan karena itu dapat menyebabkan rematik autoimun karditis (demam rematik) setelah infeksi akut. CD4 + sel T efektor utama mungkin lesi katup kronis pada penyakit jantung rematik. Sel T dapat mengenali peptida streptokokus M5 protein dan menghasilkan berbagai sitokin inflamasi (misalnya, faktor nekrosis tumor [TNF]-alpha, interferon [IFN]-gamma, interleukin [IL] -10, IL4), yang dapat bertanggung jawab untuk progresif fibrosis katup lesi. Jantung myosin telah didefinisikan sebagai autoantigen diduga diakui oleh autoantibodi pada pasien dengan demam rematik. Reaktivitas silang antara myosin jantung dan grup A beta-hemolitik streptokokus M protein telah cukup dibuktikan dan dapat berkontribusi pada patogenesis. [11]
Poststreptococcal glomerulonefritis
Poststreptococcal glomerulonefritis (PSGN) disebabkan oleh infeksi dengan strain nephritogenic spesifik GAS (tipe 12 dan 49) dan dapat terjadi dalam kasus-kasus sporadis atau selama epidemi. PSGN hasil dari deposisi antigen-antibodi-melengkapi kompleks pada membran basement glomeruli ginjal. Deposito subepitel imunoglobulin dapat diamati dengan pewarnaan immunofluorescent.
Streptokokus toksik shock syndrome

GAS infeksi berat yang berhubungan dengan syok dan kegagalan organ telah dilaporkan dengan frekuensi meningkat, terutama di Amerika Utara dan Eropa. STSS adalah respon kekebalan yang parah sistemik yang dimediasi oleh superantigens, seperti dijelaskan di atas (lihat exotoxins pyrogenic).
Previous Next Section: Central Nervous System DiseasesPenyakit Sistem Saraf Pusat
Penyakit Sistem Saraf Pusat

Bukti utama untuk penyakit autoimun SSP poststreptococcal disediakan oleh studi Sydenham chorea, manifestasi neurologis demam rematik.Laporan obsesif-kompulsif (OCD), gangguan tic , dan gejala neuropsikiatri lain yang terjadi dalam hubungan dengan grup A beta-hemolitik streptokokus infeksi SSP menunjukkan bahwa berbagai gejala sisa dapat dipicu oleh autoimunitas poststreptococcal. [12] Previous Next Section: EpidemiologyEpidemiologi
Epidemiologi
Frekuensi
Amerika Serikat Menurut laporan CDC tanggal 3 April 2008, sekitar 9,000-11,500 kasus penyakit GAS invasif (3,2-3,9 per 100.000 populasi) terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. STSS dan necrotizing fasciitis masingmasing menyumbang sekitar 6% -7% dari kasus. Lebih dari 10 juta infeksi invasif GAS (infeksi kulit terutama tenggorokan dan dangkal) terjadi setiap tahun.[13] Internasional Kebangkitan GAS sebagai penyebab infeksi manusia yang serius di Amerika Serikat, Eropa, dan tempat lain pada 1980-an dan 1990-an itu secara menyeluruh didokumentasikan dan telah meningkatkan kesadaran publik tentang organisme ini. Penyakit kebangkitan ditambah dengan kurangnya vaksin GAS berlisensi dan kekhawatiran yang sedang berlangsung tentang akuisisi resistensi penisilin tetap menjadi perhatian utama. Di Denmark, insiden demam rematik menurun dari 250 kasus per 100.000 penduduk menjadi 100 kasus per 100.000 penduduk 1862-1962. Pada tahun 1980, kejadian berkisar 0,23-1,88 kasus per 100.000 penduduk. Insiden PSGN berkisar 9,5-28,5 kasus baru per 100.000 orang per tahun.PSGN menyumbang 2,6% menjadi 3,7% dari semua glomerulopathies primer 1987-1992, tetapi hanya 9 kasus yang dilaporkan antara 1992 dan 1994. Di Cina dan Singapura, kejadian PSGN telah menurun dalam 40 tahun terakhir.Di Chile, penyakit ini telah hampir menghilang sejak 1999, dan, di Maracaibo, Venezuela, kejadian sporadis PSGN menurun 90-110 kasus per tahun 1980-1985 menjadi 15 kasus per tahun dari 2001-2005. Di Guadalajara, Meksiko, data gabungan dari dua rumah sakit menunjukkan penurunan kasus PSGN dari 27 pada tahun 1992 menjadi hanya 6 tahun 2003. [14] Program Strep-EURO, yang menganalisis data yang dikumpulkan di 11 negara yang berpartisipasi, melaporkan epidemiologi penyakit parahpyogenes S di Eropa selama tahun 2000-an. Tingkat kasar 2,46 kasus per 100.000 penduduk dilaporkan di Finlandia, 2,58 di Denmark, 3,1 di Swedia, dan 3,31 di Inggris. Sebaliknya, tingkat laporan di negara-negara yang lebih sentral dan selatan, Republik Ceko, Rumania, Siprus, dan Italia, secara substansial lebih rendah (0,3-1,5 per 100.000 populasi), dikaitkan dengan miskin metode diagnostik mikrobiologi investigasi di negara-negara.
Mortalitas / Morbiditas
Seperti dilaporkan oleh CDC pada bulan April 2008, infeksi invasif GAS membawa tingkat kematian 10% -15%, dengan STSS dan necrotizing fasciitis angka kematian tercatat lebih dari 35% dan sekitar 25%, masing-masing. STSS juga dapat mengakibatkan kegagalan organ sistem, sementara necrotizing fasciitis dapat menyebabkan amputasi. [13]
Ras
GAS infeksi tidak memiliki predileksi ras.
Seks
GAS infeksi tidak memiliki kecenderungan seksual, meskipun rematik mitral stenosis lebih umum pada wanita.
Umur
Radang tenggorokan lebih sering terjadi pada anak usia sekolah dan remaja. PSGN lebih umum pada orang tua dari 60 tahun dan pada anak-anak muda dari 15 tahun. GGA biasanya terlihat pada orang dewasa muda atau anak usia 4-9 tahun. Previous Lanjutkan ke Presentasi Klinis
Grup A radang infeksi

Grup A Streptococcus beta hemolitik kuman penyebab infeksi banyak, terutama saluran pernapasan, tetapi juga melibatkan sistem organ lainnya, terutama kulit dan paru-paru.Infeksi tenggorokan itu sendiri jarang serius dan biasanya, seperti infeksi repiratory kebanyakan, ditangani oleh sistem kekebalan tubuh tanpa kesulitan terlalu banyak.Sayangnya, sistem kekebalan tubuh manusia cenderung bingung dalam melawan kuman ini, dan bentuk-bentuk antibodi yang dapat melewati bereaksi dengan pembuluh darah di berbagai organ tubuh. Ini disebut vaskulitis . Para vaskulitis karakteristik infeksi Streptokokus adalah demam jengkering atau scarletina . Streptococal faringitis (radang tenggorokan) adalah bakteri infeksi yang paling umum pada anak-anak usia sekolah selama musim dingin dan musim semi. Hal ini disebarkan oleh batuk dan bersin tetesan menular dengan inhalasi selanjutnya oleh korban berikutnya.Kontak langsung dengan sekresi melalui menyentuh barang yang terkontaminasi atau minum dari gelas yang sama bekerja dengan baik untuk menyebarkan penyakit. Masa inkubasi 2-5 hari. Saudara kandung dari kasus memiliki kesempatan sekitar 50% menjadi terinfeksi, sedangkan hanya sekitar 20% dari orang tua mereka akan mendapatkan penyakit. Gejala radang termasuk sakit tenggorokan, demam, sakit telinga, sakit perut, dan sakit kepala. Mungkin ada bengkak dan mungkin lembut kelenjar getah bening di leher, amandel merah cerah, dan hemoragik gelap merah petechiae pada langit-langit lunak dan
uvula.Ruam sandpapery karakteristik pada batang, lengan dan terutama di daerah celana kadang-kadang hadir dan sangat spesifik (scarletina). Mungkin 20% dari individu yang terinfeksi tidak memiliki gejala, tetapi masih cukup menular, yang membatasi upaya untuk mencegah penyebaran penyakit. Diagnosis ditegakkan dengan gejala dan temuan fisik, dan harus dikonfirmasi dengan uji laboratorium, baik budaya radang semalam atau tes antigen cepat deteksi. Tes cepat tidak 100% dapat diandalkan, tapi sementara tes cepat melewatkan beberapa kasus (negatif palsu) biaya tambahan cadangan tes semalam untuk semua negatif dianggap oleh beberapa peneliti menjadi tidak dibenarkan. Penyakit streptokokus berjalan saja dan akan menghilang tanpa pengobatan antibiotik, namun diperlakukan untuk beberapa alasan. Pertama dan jelas, pengobatan kembali pasien untuk kesejahteraan lebih cepat daripada nontreatment (dengan hanya sekitar satu hari, dalam studi terkontrol). Kedua, penyebaran penyakit ini dikurangi dengan memberantas sumber-sumber aktif kuman. Ketiga, ia dirawat untuk mencegah komplikasi yang jarang tapi sangat serius dari demam rematik, sepsis , dan pneumonia . Faringitis streptokokus mudah diobati dengan penicillin dan orang tua tidak harus mendorong untuk antibiotik spektrum luas seperti sefalosporin "karena dia begitu sakit - memberinya sesuatu yang kuat!" Pasien tidak akan mendapatkan lebih baik setiap cepat, dan antibiotik spektrum luas meningkatkan risiko bakteri lain di dalam tubuh menjadi resisten terhadap antibiotik. Eritromisin adalah obat alternatif pilihan untuk anak alergi penisilin. Anak Anda harus memiliki minimal 24 jam pengobatan antibiotik dan demam gratis sebelum kembali ke sekolah. Untuk mencegah demam rematik, adalah sangat penting bagi anak Anda untuk menyelesaikan kursus diresepkan antibiotik untuk seluruh infeksi tenggorokan streptokokus. Sekarang komplikasi yang paling ditakuti dan berbahaya dari infeksi dengan Grup A streptokokus necrotising fasciitis . Infeksi ini terjadi pada anak-anak paling sering sebagai komplikasi cacar air infeksi dengan infeksi sekunder dari luka saat mereka
sembuh.Kemungkinan komplikasi yang berpotensi merugikan mungkin salah satu argumen yang lebih baik untuk penggunaan vaksin cacar air . Sebuah infeksi strep atau tidak terduga agak tidak biasa adalah penyakit perianal. Ini menyajikan sebagai ruam merah intens di sekitar anus, yang biasanya keliru untuk infeksi jamur (Candida). Namun, obat anti jamur seperti krim nistatin tidak berguna. Ruam menghilang segera dengan penisilin oral atau pengobatan eritromisin. intertrigo, infeksi daerah lipatan lembab, yang paling sering disebabkan oleh Candida albicans (jamur) infeksi.Namun itu mungkin disebabkan oleh Streptococcus Grup A, serta. Jika anak Anda memiliki "infeksi jamur" persisten dalam lipatan ketiak atau pangkal paha yang tidak jelas dengan pengobatan antijamur, mungkin seperti infeksi streptokokus. Tes budaya kulit akan menceritakan kisah tersebut. Streptokokus grup A juga dapat menyebabkan sindrom syok toksik .
Manajemen Grup A Faringitis streptokokus beta-hemolitik

CYNTHIA S. HAYES, MD, MHA, dan HAROLD Williamson, JR, MD, MSPH., University of MissouriColumbia School of Medicine, Columbia, Missouri
Am Fam Physician 2001 April 15;. 63 (8) :1557-1565. Lihat handout informasi pasien pada radang tenggorokan , yang ditulis oleh penulis artikel ini. Terkait Editorial
Bakteri bertanggung jawab untuk sekitar 5 sampai 10 persen dari kasus faringitis, dengan grup A beta-hemolitik streptokokus menjadi etiologi bakteri yang paling umum. Sebuah tes antigen deteksi positif yang cepat dapat dianggap bukti-bukti definitif untuk pengobatan; tes negatif harus diikuti oleh budaya tenggorokan streptokokus faringitis konfirmasi bila diduga kuat. Tujuan pengobatan meliputi pencegahan komplikasi supuratif dan nonsuppurative, pengurangan tanda-tanda klinis dan gejala, pengurangan penularan bakteri dan meminimalkan efek samping antimikroba. Pemilihan antibiotik memerlukan pertimbangan alergi pasien, kemanjuran bakteriologis dan klinis, frekuensi pemberian, lamanya terapi, efek samping potensial, kepatuhan dan biaya. Penisilin oral tetap menjadi obat pilihan dalam situasi klinis yang paling, meskipun lebih mahal dan sefalosporin, mungkin, amoksisilin-klavulanat kalium memberikan bakteriologis superior dan tingkat kesembuhan klinis. Pengobatan alternatif harus digunakan pada pasien dengan alergi penisilin, masalah kepatuhan atau kegagalan pengobatan penisilin.Pasien yang tidak merespon pengobatan awal harus diberikan antimikroba yang tidak dilemahkan oleh organisme penghasil penisilinase (misalnya, amoksisilin-klavulanat kalium, sebuah sefalosporin atau macrolide a). Pendidikan pasien dapat membantu mengurangi kekambuhan.
Setiap hari, dokter keluarga dapat mengharapkan untuk menghadapi setidaknya satu pasien dengan sakit tenggorokan. Sekitar 30 sampai 65 persen dari kasus faringitis adalah idiopatik, dan 30 sampai 60 persen memiliki etiologi virus (rhinovirus, adeno virus dan banyak lainnya). 1 Hanya 5 sampai 10 persen dari sakit tenggorokan disebabkan oleh bakteri, dengan grup A beta- Streptococcus hemolitik menjadi etiologi bakteri yang paling umum. 1 bakteri lain yang kadang-kadang menyebabkan faringitis termasuk kelompok C dan G Streptococcus, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniaedan haemolyticus Arcanobacterium. 2 Faringitis yang disebabkan oleh grup A beta-hemolitik streptokokus, umumnya disebut "strep tenggorokan" atau faringitis streptokokus, memiliki masa inkubasi dua sampai lima hari dan paling umum pada anak-anak lima sampai 12 tahun. Penyakit ini dapat terjadi dalam kelompok dan didiagnosis paling sering pada musim dingin dan musim semi. Grup A beta-hemolitik streptokokus yang biasanya disebarkan oleh langsung orang-ke-orang kontak, kemungkinan besar melalui tetesan air liur atau sekresi hidung. 3 Berkerumun meningkatkan transmisi, dan wabah faringitis streptokokus yang umum dalam pengaturan institusional, militer, sekolah dan keluarga . Wabah yang dihasilkan dari kontaminasi manusia makanan selama persiapan juga telah dilaporkan. 4
Presentasi Klinis
Kasus buku grup A faringitis streptokokus beta-hemolitik adalah penyakit akut dengan sakit tenggorokan dominan dan suhu yang lebih tinggi dari 38,5 C (101,3 F). Gejala konstitusional termasuk demam dan menggigil mialgia, sakit kepala dan mual. Temuan fisik mungkin termasuk petechiae langit-langit mulut, faring dan tonsil eritema dan eksudat, dan adenopati leher anterior. Namun, pasien banyak yang tidak sesuai dengan gambaran buku teks. Anak-anak, misalnya, dapat hadir dengan nyeri perut atau muntah. Pasien dengan keluhan pernapasan lainnya, seperti batuk atau coryza, kurang cenderung memiliki faringitis streptokokus. 5 , 6 A amplas-seperti ruam pada batang, yang kadang-kadang linear pada pangkal paha dan ketiak (garis Pastia s), lebih konsisten dengan demam berdarah.
Pengujian diagnostik
Tenggorokan budaya tetap menjadi standar emas untuk diagnosis faringitis streptokokus. Dalam kondisi yang ideal, kepekaan budaya tenggorokan untuk kelompok A streptokokus beta-hemolitik adalah 90 persen; dalam pengaturan kantor, sensitivitas berkisar 29-90 persen. Kekhasan budaya tenggorokan adalah 99 persen di bawah kondisi ideal dan dapat di mana saja 76-99 persen dalam pengaturan kantor. 5 Sebuah deteksi tes antigen cepat (cepat strep test) dapat dilakukan dalam pengaturan kantor, dengan hasil yang tersedia dalam lima sampai 10 menit. Tes ini memiliki spesifisitas dilaporkan lebih besar dari 95 persen namun sensitivitas hanya 76-87 persen. 2 , 5 Menurut American Academy of Pediatrics 4 dan American Heart Association, 7 tes antigen deteksi positif yang cepat dapat dianggap bukti definitif untuk pengobatan faringitis streptokokus. Budaya tenggorokan konfirmasi harus mengikuti deteksi antigen tes negatif cepat ketika diagnosis infeksi streptokokus grup A beta-hemolitik diduga kuat. 4 , 7 Peneliti dalam sebuah studi baru-baru ini 8 merekomendasikan agar sadar biaya dokter menggunakan baik aturan divalidasi prediksi untuk membantu mereka membuat lebih baik menggunakan tes antigen cepat
dan kultur tenggorokan. Aturan prediksi klinis memperhitungkan elemen kunci rekening sejarah pasien dan pemeriksaan fisik dan memungkinkan dokter untuk memprediksi probabilitas faringitis streptokokus grup A beta-hemolitik.
Tujuan Terapi
Pengobatan gol pada pasien dengan faringitis Strepto coccal, termasuk pengelolaan komplikasi, tercantum dalam Tabel 1 5 komplikasi Nonsuppurative dan supuratif yang tercantum dalam Tabel 2 . 5
TABEL 1
Tujuan pengobatan pada pasien dengan Faringitis streptokokus Grup A betahemolitik

Pencegahan komplikasi supuratif nonsuppurative dan Pengurangan tanda-tanda dan gejala klinis Pengurangan penularan bakteri untuk menutup kontak Meminimalkan efek samping dari terapi antimikroba
Informasi dari Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Diagnosis dan manajemen kelompok kal A faringitis streptococ: pedoman praktek. Penyakit Infeksi Society of America. Clin Infect Dis 1997; 25:574-83.
TABEL 2
Komplikasi Faringitis streptokokus Grup A beta-hemolitik

Nonsuppurative komplikasi Demam reumatik Poststreptococcal glomerulonefritis Komplikasi supuratif Serviks limfadenitis Peritonsillar atau abses retropharyngeal Sinusitis Mastoiditis Otitis media Meningitis Bakteremia Endokarditis Pneumonia
Informasi dari BisnoAL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Diagnosis dan manajemen grup A faringitis streptokokus: pedoman praktek. Penyakit Infeksi Society of America. Clin Infect Dis 1997; 25:574-83.
Demam rematik akut dan poststreptococ-kal glomerulonefritis adalah komplikasi nonsuppurative dari faringitis streptokokus. Selama Perang Dunia II, insiden demam rematik akut setinggi 388 kasus per 100.000 personel Angkatan Darat AS. Pada 1970-an dan awal 1980-an, insiden penyakit ini jatuh ke 0,231,14 kasus per 100.000 anak usia sekolah, 9 kemungkinan besar karena perubahan nutrisi, penurunan berkerumun, perubahan dalam kekebalan-merangsang potensi patogen, peningkatan akses untuk medis perawatan dan pengenalan antibiotik yang efektif. Namun, wabah penting dari demam rematik akut pada akhir 1980-an mengangkat kekhawatiran bahwa serotipe virulen sedang meningkat. 9 , 10 Kejadian tahunan yang dilaporkan demam rematik akut sekarang sekitar satu kasus per 1 juta penduduk. 8
Komplikasi supuratif dari faringitis streptokokus terjadi sebagai infeksi menyebar dari mukosa faring ke jaringan yang lebih dalam. Sejak pertengahan 1980-an, peningkatan keparahan kasus faringitis streptokokus telah dilaporkan di Amerika Serikat. 9 , 10 Grup A beta-hemolitik streptokokus juga dapat menyebabkan infeksi invasif seperti necrotizing fasciitis sindrom, miositis dan streptokokus syok toksik. Meskipun kulit adalah portal yang paling umum masuk untuk infeksi ini invasif, faring telah didokumentasikan sebagai titik masuk dalam beberapa kasus. 9 , 11
Terapi antibiotik
Beberapa faktor harus dipertimbangkan dalam memilih antibiotik untuk mengobati faringitis streptokokus (Tabel 3 ). 5 regimen antibiotik Potensi disediakan dalam Tabel 4 . Sebuah algoritma untuk evaluasi disarankan dan pengobatan pasien dengan sakit tenggorokan adalah pro vided dalam Gambar 1 . 12
TABEL 3
Faktor-faktor dalam Memilih antibiotik untuk streptococcus Faringitis

Bakteriologis dan klinis kemanjuran Pasien alergi Kepatuhan isu-isu Frekuensi pemberian Palatabilitas Biaya Spektrum aktivitas Potensi efek samping
Informasi dari Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Diagnosis dan manajemen grup A faringitis streptokokus: pedoman praktek. Penyakit Infeksi Society of America. Clin Infect Dis 1997; 25:574-83.
TABEL 4
Antibiotik Terpilih Rejimen untuk Grup A Faringitis streptokokus betahemolitik

Durasi terapi 10 hari 10 hari 10 hari 10 hari 10 hari Biaya (generik) * $ 1,50 (1,001,25) 2,50 (1,75-2,00) 10.25 17.75 5,25 (6,00-6,75) 16,50 (11,7517,50) 8.50 (11,0012,25) 9.25 (11,0012,50) (15.00to31.50)
Antibiotika Penisilin V (Veetids)
Dosis / dosis Anak: 250 mg Dewasa: 500 mg
Benzatin penisilin G (Bicillin LA) Amoxicillin (Amoxil)
Anak: 600.000 unit Dewasa: 1.200.000 unit Anak: 40 mg per kg per hari Dewasa: 500 mg
Frekuensi dosis Dua atau tiga kali sehari Dua atau tiga kali sehari Tunggal injeksi Tunggal injeksi Tiga dosis terbagi Tiga kali sehari
Eritromisin etilsuksinat (EES 400)
Anak: 40 mg per kg per hari
Eritromisin estolate
Dibagi dua sampai empat dosis Dewasa: 400 mg Empat kali sehari Anak: 20 sampai 40 mg per kg Dibagi dua
10 hari 10 hari
Antibiotika
Dosis / dosis per hari Dewasa: tidak direkomendasikan Anak: 12 mg per kg selama 5 hari [ diperbaiki ] Dewasa: 500 mg pada hari 1, 250 mg pada hari 2 sampai 5 Anak: 40 mg per kg per hari
Durasi Frekuensi dosis terapi sampai empat dosis Sekali sehari Sekali sehari Dua atau tiga dosis terbagi 5 hari 5 hari 10 hari
Biaya (generik) *
28,50 40.50 45,75
Azitromisin (Zithromax)
Amoksisilinklavulanat kalium (Augmentin) Cefadroxil (Duricef)
Dewasa: 500-875 mg Anak: 30 mg per kg per hari Dewasa: 1 g
Dua kali sehari 10 hari Dua dibagi dosis 10 hari Sekali sehari 10 hari 10 hari
Cephalexin (Keflex) (Keftab)
Anak: 25 sampai 50 mg per kg Dibagi dua per hari sampai empat dosis Dewasa: 500 mg Dua kali sehari
71.25 32,00 162,50 (73,50143,00) 35.00 (11,2526,00) 65,50 (9,2523,50)
10 hari
* Perkiraan biaya-ke apoteker berdasarkan harga grosir rata-rata untuk dosis yang diberikan terendah (dibulatkan ke dolar terdekat seperempat) dalam buku Merah. Montvale, NJ: Medis Ekonomi Data, 2000.Biaya untuk pasien akan lebih besar, tergantung pada biaya mengisi resep. - Harga berdasarkan biaya 100-ml botol 250 mg per 5 mL kekuatan. - Harga berdasarkan biaya 100-ml botol 400 mg per 5 mL kekuatan. - Harga berdasarkan biaya 150-mL botol di 250 mg per 5 mL kekuatan. - Harga berdasarkan biaya dari semua ukuran botol dan kekuatan. - Harga berdasarkan biaya 100-ml botol 250 mg 62,5 mg per-5 kekuatan mL; tidak ada cairan generik yang tersedia.
Pasien dengan Sakit Tenggorokan
GAMBAR 1. Disarankan algoritma untuk diagnosis dan pengobatan sakit tenggorokan. Diadaptasi dengan ijin dari Sloane PD, et al, eds.. Essentials kedokteran keluarga. 3d ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:629. PENISILIN
Selama hampir lima dekade, penisilin telah menjadi obat pilihan untuk pengobatan faringitis streptokokus.Antibiotik ini telah terbukti khasiat dan keamanan, spektrum sempit aktivitas dan biaya rendah. Dari awal 1950-an ke 1970-an, faringitis streptokokus diobati dengan suntikan tunggal intra muskular penisilin benzatin G. Studi dari akhir 1960-an dan 1970-an mengungkapkan bahwa pemberantasan streptokokus sama dengan penisilin diberikan intramuskuler dan lisan. Jadi, sejak awal 1980-an, pengobatan oral dengan menggunakan penisilin V telah disukai. 13 Meskipun penisilin efektif, itu tidak memiliki kelemahan. Sekitar 10 persen pasien yang alergi terhadap penisilin, dan kepatuhan dengan empat-kali-sehari jadwal dosis sulit. Untungnya, tingkat kesembuhan yang sama untuk 250 mg diberikan penisilin V dua, tiga atau empat kali sehari. 14 Penggunaan penisilin intramuskular diberikan dapat mengatasi masalah kepatuhan, tetapi suntikan menyakitkan. 14 Bakteriologis dan kegagalan pengobatan klinis terjadi dengan penisilin, karena dengan semua antibiotik."Kegagalan bakteriologis" adalah kegagalan untuk membasmi organisme streptokokus bertanggung jawab terhadap infeksi asli. Pasien dengan jenis kegagalan pengobatan mungkin atau tidak mungkin tetap bergejala. Beberapa pasien yang terinfeksi tetapi tanpa gejala mungkin pembawa. Pasien
yang tetap bergejala meskipun pengobatan dianggap "kegagalan klinis" dan harus mundur. Studi yang dilakukan selama 40 tahun terakhir telah melaporkan penisilin V tingkat kegagalan bakteriologis mulai dari 10 sampai 30 persen dan tingkat kegagalan klinis berkisar dari 5 sampai 15 persen. 15
ALTERNATIF TERHADAP PENISILIN
Amoksisilin
Pada anak-anak, tingkat kesembuhan untuk amoksisilin diberikan sekali sehari selama 10 hari mirip dengan yang untuk penisilin V. 16 - 18 Penyerapan amoksisilin tidak dipengaruhi oleh konsumsi makanan, dan serum obat setengah-hidup pada anak-anak lebih lama dari itu penisilin V. Amoksisilin adalah lebih murah dan memiliki spektrum sempit aktivitas antimikroba dari sekali sehari antibiotik saat ini disetujui. Skorsing ini rasa obat yang lebih baik dari suspensi penisilin V, dan tablet kunyah yang tersedia. Namun, efek samping gastrointestinal dan ruam kulit mungkin lebih umum dengan amoksisilin.
Macrolides
Eritromisin direkomendasikan sebagai alternatif pertama pada pasien dengan alergi penisilin. 4 , 5 , 7Karena eritromisin estolate adalah hepatotoksik pada orang dewasa, eritromisin etilsuksinat dapat digunakan. Eritromisin diserap lebih baik bila diberikan dengan makanan. Meskipun antibiotik ini adalah sebagai efektif sebagai penisilin, 15 sampai 20 persen pasien tidak dapat mentoleransi efek samping yang gastrointestinal. 16 Spektrum diperpanjang azitromisin (Zithromax) memungkinkan dosis sehari sekali dan kursus pengobatan yang lebih pendek. US Food and Drug Administration (FDA) telah diberi label kursus lima hari azitromisin sebagai terapi lini kedua untuk faringitis streptokokus. Azitromisin dikaitkan dengan insiden rendah efek samping gastrointestinal, dan tiga-dan empat-hari program antibiotik ini telah terbukti efektif sebagai program 10-hari penisilin V. 19 , 20 Namun, azitromisin mahal, dan efektivitas dalam demam rematik pra akut ventilasi tidak diketahui.
Sefalosporin
Sebuah kursus 10-hari sefalosporin telah terbukti lebih unggul terhadap penisilin dalam memberantas kelompok A streptokokus beta-hemolitik. Sebuah meta-analisis 21 dari 19 uji coba komparatif menemukan bahwa angka kesembuhan bakteriologis keseluruhan untuk sefalosporin adalah 92 persen, dibandingkan dengan 84 persen untuk penisilin (P <0,0001). Cephalosporins memiliki spektrum yang lebih luas aktivitas dari penisilin V. Tidak seperti penisilin, sefalosporin yang tahan terhadap degradasi dari beta-laktamase yang dihasilkan oleh copathogens.Generasi pertama agen seperti cefa-droxil (Duricef) dan sefaleksin (Keflex, Keftab) lebih disukai untuk agen kedua atau generasi ketiga, jika digunakan, karena mereka menawarkan spektrum sempit aktivitas. 7 Karena kemungkinan reaktivitas silang, pasien dengan hipersensitivitas terhadap penisilin tidak langsung harus diobati dengan sefalosporin. Cephalosporins juga mahal. Oleh karena itu, penggunaan agen-agen ini sering disediakan untuk pasien dengan relaps atau kekambuhan dari faringitis streptokokus.
Amoksisilin-klavulanat
Kombinasi Obat amoksisilin-klavulanat kalium (Augmentin) resisten terhadap degradasi dari betalaktamase yang dihasilkan oleh copathogens yang dapat menjajah daerah tonsil-lopharyngeal. Amoksisilin-
klavulanat sering digunakan untuk mengobati faringitis streptokokus berulang. 22 pengaruh besar buruk adalah diare. Amoksisilin-klavulanat juga mahal.
MANAJEMEN ISU
Pengobatan Kegagalan dan infeksi ulang
Sebuah grafik retrospektif terbaru 23 menemukan bahwa sewa kambuh kelompok A beta-hemolitik streptokokus infeksi lebih umum pada 1990-an dibanding pada 1970-an. Dalam beberapa hari setelah menyelesaikan terapi antimikroba, sebagian kecil pasien mengembangkan kembali gejala faringitis akut, dengan infeksi dikonfirmasi dengan tes laboratorium. Pasien ini telah baik kambuh atau reinfeksi. Teori untuk menjelaskan kegagalan pengobatan jelas meliputi kurangnya kepatuhan antibiotik, paparan ulangi, beta-laktamase copathogens, pemberantasan mikroflora faring pelindung, penekanan kekebalan antibiotik dan resistensi penisilin. 15 Tidak semua kegagalan pengobatan harus dipandang dengan cara yang sama. Episode berulang pada pasien harus segera mencari di dalam keluarga pasien untuk pembawa asimtomatik yang, jika ditemukan, dapat diobati. Pasien yang tidak sesuai dengan program 10-hari penisilin harus ditawarkan alternatif, seperti penisilin diberikan muscularly intra atau sekali sehari oral makrolida atau sefalosporin. Pasien dengan kegagalan klinis harus diobati dengan agen antimikroba yang tidak dilemahkan oleh organisme penghasil penisilinase. Amoksisilin-klavulanat kalium, sefalosporin dan makrolida jatuh ke dalam kategori ini. Grup A beta-hemolitik streptokokus bertahan hingga 15 hari pada sikat gigi dan peralatan ortodontik unrinsed dilepas. 24 Para patogen tidak terisolasi dari sikat gigi dibilas setelah tiga hari. Menginstruksikan pasien untuk membilas sikat gigi dan peralatan ortodontik removable secara menyeluruh dapat membantu untuk mencegah infeksi berulang.
Hewan Peliharaan
Transmisi grup A beta-hemolitik streptokokus terjadi terutama melalui kontak dengan sekret pernapasan dari orang yang terinfeksi. Meskipun anekdot banyak dan beberapa kasus telah dilaporkan, 25 keluarga hewan peliharaan langka waduk grup A beta-hemolitik streptokokus. 5 , 9 , 26
Tutup Kontak
Selama epidemi, 50 persen dari saudara dan 20 persen dari orangtua anak-anak terinfeksi mengembangkan faringitis streptokokus. 14 kontak asimtomatik tidak memerlukan budaya atau profilaksis.Kontak gejala dapat diobati dengan atau tanpa budaya.
Tindak lanjut dan Carriers
Pasca perawatan rutin budaya tenggorokan tidak diperlukan. Sekitar 5 sampai 12 persen pasien yang diobati memiliki budaya pasca-pengobatan positif, terlepas dari terapi yang diberikan. 27 A positif pasca perawatan budaya merupakan carrier tanpa gejala kronis, dan operator bukan sumber yang signifikan untuk penyebaran kelompok A beta -hemolitik streptokokus. Selain itu, mereka tidak berisiko mengembangkan demam rematik. 14 Secara umum, pembawa asimtomatik tidak diobati kecuali mereka berhubungan dengan kegagalan pengobatan pada pasien indeks dekat-kontak.
Penularan
Pasien dengan faringitis streptokokus dianggap menular sampai mereka telah mengambil antibiotik selama 24 jam. 2 Anak-anak tidak harus kembali ke pusat penitipan atau sekolah sampai suhu mereka kembali normal dan mereka memiliki sedikitnya 24 jam terapi antibiotik.
Streptokokus Necrotizing Fasciitis
Grup A beta-hemolitik streptokokus adalah organisme penyebab dalam necrotizing fasciitis streptokokus.Infeksi ini, dikaitkan dengan apa yang disebut "bakteri pemakan daging," telah menjadi subyek laporan jurnalistik sensasional. Strain streptokokus invasif biasanya memiliki sebuah portal kutaneous masuk dan jarang masuk melalui daerah tonsillopharyngeal. 2 , 28 , 29 Pasien dengan necrotizing fasciitis streptokokus dapat mengembangkan shock syndrome streptokokus toksik.
Pengobatan simtomatik
Terapi antibiotik untuk faringitis streptokokus mempersingkat durasi gejala kurang dari satu hari. 30 Oleh karena itu, langkah-langkah untuk meringankan gejala adalah penting. Kumur air garam, belah ketupat, aspirin mengandung karet, demulcents dan pengobatan lain semua memiliki pendukung. Tidak ada bukti menegaskan atau menyangkal utilitas tindakan ini. Acetaminophen atau obat anti-inflamasi nonsteroid dapat diberikan untuk mengurangi suhu. Anak-anak dan remaja sebaiknya tidak menggunakan aspirin.
Masa Depan
Dalam waktu, tes cepat seperti immunoassay optik dan DNA dapat meningkatkan akurasi chemiluminescent dan, sayangnya, biaya mendiagnosa grup A beta-hemolitik streptokokus infeksi.Penelitian terkini tentang vaksin, yang melibatkan streptokokus M pro Tein, memungkinkan pencegahan penyakit. 31 Namun, penelitian klinis yang harus mengikuti penelitian dasar pada vaksin akan membutuhkan bertahun-tahun. Sebuah penanda untuk mengidentifikasi kerentanan terhadap demam rematik dapat menggunakan vaksin pada orang rentan praktis. 4 Penelitian lebih lanjut tentang kegagalan pengobatan penisilin akan berguna. Jika peningkatan yang dilaporkan dalam kambuh setelah pengobatan antibiotik 23 adalah con menguat di tempat lain dan serotipe streptokokus dan kepekaan obat, memang, mengubah, penisilin mungkin akan tidak lagi menjadi obat pilihan untuk pengobatan faringitis streptokokus.

Infeksi Streptokokus Grup A

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Infeksi Streptokokus Grup A

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Infeksi streptokokus grup A

Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Infeksi streptokokus grup A

Klasifikasi dan sumber daya eksternal

1 Jenis infeksi 2 Komplikasi

Demam rematik akut 2.1 2.2 Pasca-streptokokus glomerulonefritis

Infeksi sebagian besar dikategorikan oleh lokasi infeksi:

dengan tics dan OCD

Grup A beta-hemolitik streptococcus Infeksi

JENIS INFEKSI STREPTOCOCCUS GRUP A Infeksi saluran pernapasan atas

Tabel 1. Penyebab Infeksi oleh Streptococcus Grup A

Infeksi saluran pernapasan bawah

KARDIOVASKULAR, muskuloskeletal, dan limfatik Infeksi

Bakteremia dan MENINGITIS

LABORATORIUM PENGUJIAN Tenggorokan Budaya

False-positive Tenggorokan Budaya

Negatif-palsu Tenggorokan Budaya

Cepat Deteksi Antigen Tes GABHS

JARINGAN DAN DARAH TINGKAT

TANGGAPAN gejala TERAPI ANTIBIOTIKA

PENCEGAHAN demam rematik

AMOXICILLIN, AMOXICILLIN / klavulanat, NAFCILLIN, kloksasilin, DAN DICLOXACILLIN

Erythromycin, clarithromycin, DAN azitromisin

Klindamisin, LINCOMYCIN, dan rifampin

CHANGES IN PENICILLIN TREATMENT SUCCESS

EXPLANATIONS FOR ANTIBIOTIC FAILURE DEFICIENCES IN ANTIBIOTIC FORMULATIONS

EARLY TREATMENT SUPPRESSES IMMUNITY

ALTERATION OF MICROBIAL ECOLOGY

DISADVANTAGES AND ADVANTAGES OF PENICILLIN ALTERNATIVES

Sebelumnya BagianBagian Berikutnya

KOMPLIKASI RHEUMATIC FEVER

STREPTOCOCCAL TOXIC SHOCK SYNDROME

BACAAN YANG DISARANKAN

Spektrum penyakit akibat infeksi streptokokus grup A

Bakteri virulensi faktor

Streptokokus grup A infeksi.M protein.

Bakteri kepatuhan faktor

Produk ekstraseluler dan racun

Spektrum Penyakit supuratif

Otitis media dan sinusitis

Streptokokus toksik shock syndrome

Penyakit Sistem Saraf Pusat

Grup A radang infeksi

Manajemen Grup A Faringitis streptokokus beta-hemolitik

Tujuan pengobatan pada pasien dengan Faringitis streptokokus Grup A betahemolitik

Komplikasi Faringitis streptokokus Grup A beta-hemolitik

Faktor-faktor dalam Memilih antibiotik untuk streptococcus Faringitis

Antibiotik Terpilih Rejimen untuk Grup A Faringitis streptokokus betahemolitik

Antibiotika Penisilin V (Veetids)

Dosis / dosis Anak: 250 mg Dewasa: 500 mg

Benzatin penisilin G (Bicillin LA) Amoxicillin (Amoxil)

Eritromisin etilsuksinat (EES 400)

Anak: 40 mg per kg per hari

28,50 40.50 45,75

Amoksisilinklavulanat kalium (Augmentin) Cefadroxil (Duricef)

Dewasa: 500-875 mg Anak: 30 mg per kg per hari Dewasa: 1 g

Cephalexin (Keflex) (Keftab)

71.25 32,00 162,50 (73,50143,00) 35.00 (11,2526,00) 65,50 (9,2523,50)

Pasien dengan Sakit Tenggorokan

Pengobatan Kegagalan dan infeksi ulang

Streptokokus Necrotizing Fasciitis

You might also like